Abstracto

Tinea capitis sigue siendo una infección común de la niñez en muchas partes del mundo. Sin
embargo, el conocimiento de los mecanismos patogénicos subyacentes y el desarrollo de la
inmunidad efectiva han mostrado avances sorprendentes y se han desarrollado nuevos
métodos de diagnóstico que van desde la dermatoscopia hasta pruebas moleculares de
laboratorio aunque no han sido asimilados en la práctica rutinaria en muchos centros. El
tratamiento es eficaz aunque debe administrarse durante al menos 1 mes. Lo que falta, sin
embargo, es un enfoque sistemático para el control a través de la determinación de casos y la
terapia.
Introducción
Tinea capitis es una infección común del cabello del cuero cabelludo causada por hongos
dermatófitos y que ocurre predominantemente en los niños [ 1 ]. Sus manifestaciones clínicas
van desde la escalada leve con poca pérdida de cabello hasta grandes placas inflamatorias y
pustulosas con alopecia extensa. Aunque fue prevalente en muchos países a comienzos del
siglo XX, fue sometida a un control efectivo en Europa y América del Norte tras la introducción
de griseofulvina y intervenciones concertadas de salud pública, mientras que permaneció
endémica en otras regiones. Sin embargo, en los últimos 10-20 años, esta situación ha
cambiado con la propagación de organismos, en particular Trichophyton tonsurans , en las
Américas, Europa y África.

Cambios Patológicos e Inmunología

Existe un espectro de reacciones clínicas en la tiña capitis que también refleja los cambios
patológicos. En algunos pacientes se produce una pronunciada reacción inflamatoria,
característica frecuente en las infecciones zoofílicas o que se propagan de animales a
humanos; por contraste en otros, particularmente aquellos con dermatofitosis antropofílica
diseminada de humano a humano, las lesiones son a menudo no inflamatorias y persistentes.
Todavía no está claro si esto refleja el nivel de respuesta inmunológica a estas infecciones y la
gran mayoría de los afectados no tienen ninguna enfermedad subyacente predisponente.
Después de la transferencia de células fúngicas de un huésped a otro, la primera fase de la
invasión del eje epidérmico o del cabello en la tinea capitis consiste en la adhesión entre
células fúngicas y queratinocitos.2 ]. El proceso se acompaña de cambios estructurales en el
organismo tales como hinchazón de las artrosporas y la expresión de una capa fibrilar
extracelular. Después de la aposición a los dermatofitos del eje del pelo desarrollan las células
intercalares modificadas, conocidas como órganos penetrantes, alrededor de las cuales se
centra la invasión del eje del pelo.

La penetración del cabello por dermatofitos implica la producción de proteasas, algunas de las
cuales son inducibles en presencia de residuos de aminoácidos, así como la disrupción de las
uniones intercelulares debido a la presión de turgencia de hifas. Los dermatofitos producen
una variedad de enzimas proteolíticas, que trabajan en ambientes ácidos, alcalinos o neutros [
3 ], y estos genes de la proteasa se expresan de forma variable con patrones enzimáticos
distintos que se encuentran en las infecciones frente a las condiciones de cultivo [ 4 ]. En
Microsporum canis , se han identificado al menos tres genes, SUB1 , SUB2 y SUB3 , que
codifican serina proteasas asociadas con la infección [ 5]. Las proteasas con actividad
queratinásica de ciertos dermatofitos son inducibles por péptidos de bajo peso molecular
liberados de las células epidérmicas por la acción de otras proteinasas fúngicas [ 4 ]. Otras
enzimas tales como transportadores de azufre también están involucradas.
Generalmente, se evita que los hongos invadan la piel humana de varias maneras diferentes.
La expresión de péptidos antimicrobianos producidos naturalmente, incluyendo beta-
defensinas (hBDs), catelicidina LL-37 y dermicidin [ 6 ], proporciona una fuente importante de
defensa innata. Se sabe que estos péptidos tienen actividad contra bacterias, virus y hongos y
juegan un papel clave en la protección contra infecciones de la piel incluyendo dermatofitos
así como Candida albicans . También se ha demostrado que la infección por Microsporum
canis desencadena una rápida secreción de IL-1β tanto in vitro como in vivo, y esto depende
de la activación de inflammasomas, complejos intracelulares multiproteicos que controlan la
liberación de IL-1β [ 7]. Otros mecanismos inhibidores innatos, importantes en el cuero
cabelludo, incluyen ácidos grasos de longitud de cadena media en el sebo que inhiben el
crecimiento de dermatofitos [ 8 ]. Esta actividad parece residir en ácidos grasos saturados con
longitudes de cadena de 7, 9, 11 y 13 residuos de carbono. Se cree que el mecanismo subyace
en la observación de que la tinea capitis se observa en gran medida en los niños, como en la
pubertad, la composición relativa de los diferentes ácidos grasos insaturados en el sebo se
altera. También se puede demostrar la muerte de dermatofitos tanto por neutrófilos murinos
como humanos y macrófagos [ 9 ]. Se ha demostrado que los neutrófilos humanos destruyen
hasta 60% de los germinados dermatofitos en 2 h; los macrófagos matan hasta un 20% en un
tiempo similar.

En un modelo de ratón de dermatofitosis usando el patógeno natural de ratón infectar pelo,

Trichophyton mentagrophytes (el aislado original fue el quinckeanum variante), la
transferencia de los linfocitos T que llevan el Thy-1 fenotipo ayudante de animales inmunes a
receptores naturales es el evento clave en la determinación inmunidad. Durante la infección
primaria en ratones, hay evidencia de la supresión policlonal de la activación de linfocitos
inducida por mitógenos durante la fase de activación de los linfocitos reactivos con antígenos
dermatofitos [ 10 ]. La inmunidad a la infección puede transferirse a los animales ingenuos
irradiados con linfocitos que llevan el fenotipo Thy-1, pero no Ly-2.2 [ 11]. La transferencia
pasiva de anticuerpos tampoco transmitirá resistencia a los receptores. Utilizando un nuevo
modelo de infección dermatófita en ratones, se ha demostrado que había un perfil de
citoquinas específico caracterizado por la sobreexpresión del factor de crecimiento
transformante-β, interleucina (IL) -1ß e IL-6 mRNA durante la infección, lo que sugiere un papel
de el T-helper 17 vía [ 12 ]. Por lo tanto, la activación de células T es un evento clave para
limitar la infección y esto proporciona apoyo para la posibilidad de inmunización.

Los estudios de poblaciones humanas que utilizan técnicas moleculares han identificado una
serie de genes que parecen estar asociados con la susceptibilidad a la tiña capitis. Estos
incluyen los reguladores de macrófagos, así como algunos relacionados con la expresión de la
queratina, la activación de los leucocitos y la migración, la integridad de la matriz extracelular y
remodelación, mantenimiento epidérmico y reparación de heridas, así como la permeabilidad
cutánea [ 13 ].

En el hombre, existe una correlación entre las respuestas inflamatorias, la activación de los
linfocitos T y la recuperación. En la tinea capitis, el desarrollo de hipersensibilidad de tipo
retardado y la presunta inmunidad mediada por células T a antígeno dermatofito se
correlaciona con la recuperación de la infección [ 14 ]. La posibilidad de que los dermatofitos
interfieran con el proceso de activación inmunológica en la piel es apoyada por estudios
inmunohistoquímicos de biopsias de piel crónicamente infectada. En infecciones dermatófitas
agudas, las técnicas inmunofenotípicas demuestran la presencia de linfocitos efectores en la
vecindad de la infección [ 15 ]. El trabajo ha demostrado ahora que el infiltrado dérmico
contiene principalmente células que son positivas a Leu2a (células T-helper) [ 15]. También hay
evidencia de la regulación a la baja de otros marcadores de la piel, incluyendo factores de
adhesión como ICAM-1 [ 16 ].

Epidemiología
Esas especies de hongos dermatófitos más probabilidades de causar tinea capitis varían de
región geográfica a región. A su vez, este patrón puede cambiar con el tiempo,
particularmente como nuevos organismos son introducidos por la migración o la inmigración [
1 , 17 , 18 ]. En la tinea capitis, las especies antropofílicas predominan en muchos países como
las principales causas de infección. Los principales cambios en la epidemiología de la tinea
capitis en los últimos años han sido el aumento de M. canis como el organismo dominante en
las infecciones en algunas partes de Europa [ 18 ] y la propagación de T. tonsurans en las
comunidades urbanas en los Estados Unidos [ 1 ] y Europa occidental, por ejemplo el Reino
Unido [ 18 ] y Francia [19 ]. Además, T. tonsurans se ha extendido tanto a América del Sur [ 20 ]
como a África Occidental [ 21 ]. También hay propagación de T. tonsurans en países del Lejano
Oriente, como Japón, aunque esto se ha asociado principalmente con la infección en niños
mayores y adultos y asociado con la lucha libre [ 22 ]. Debido a la asociación entre las
tendencias de la tinea capitis y el movimiento de las poblaciones, también se han producido
aumentos en las infecciones debidas a Trichophyton violaceum y Microsporum audouinii en
países que antes no eran endémicos para estos organismos [ 23 , 24 ]. Sin embargo, el
aumento de la tiñaT. tonsurans ha presentado un desafío tanto al tratamiento como al control
de infecciones en la comunidad y en la mayoría de las áreas. Hay pocas pruebas de que el
aumento de la prevalencia de esta infección se ha detenido, aunque hay algunos datos para
demostrar que esta epidemia puede estar disminuyendo en el oeste de EE.UU. [ 25 ].

Variedades clínicas de la infección

Muchas especies de dermatófitos son capaces de invadir cabellos, pero algunos (por ejemplo,
T. tonsurans, Trichophyton schoenleinii y T. violaceum ) tienen predilección por este patrón de
infección, mientras que Epidermophyton floccosum y Trichophyton concentricum no causan
tinea capitis. Todos los dermatofitos que causan la tiña del cuero cabelludo pueden invadir la
piel lisa o glabra, y algunos pueden penetrar también las uñas, por ejemplo, T. sudanés . Hay
tres tipos principales de invasión del eje del pelo que, en parte, determinan la presentación
clínica [ 1 , 26 ].
La forma ectothrix En este tipo de infección, el eje del pelo se invade en el nivel de folículo
medio. Las hifas intrapilares crecen hacia el bulbo del cabello. Las causas comunes son las
especies de Microsporum , pero Trichophyton verrucosum puede causar una forma de
infección ectothrix-los artroconidios son más grandes. La fluorescencia bajo luz ultravioleta
filtrada o de Wood está característicamente presente en la mayoría de las infecciones
ectothrix causadas por especies de Microsporum . En términos de apariencia clínica, las
infecciones ectothrix son generalmente escamosas y con frecuencia inflamadas. Hay pérdida
del pelo con los pelos que se rompen 2-3 milímetros o más sobre el nivel del cuero cabelludo.
La forma de la endotelia El tipo de infección de la endotelina puede ser causada por T.
tonsurans, Trichophyton soudanense y miembros del Trichophyton rubrum del grupo de
origen africano, T. violaceum, o T. rubrum (raro). Este tipo de infección no es fluorescente bajo
la luz de Wood. Los pelos a menudo se rompen en el nivel del cuero cabelludo dejando los
talones de pelo hinchado dentro de los folículos (tiña de punto negro).
Favus El tipo de infección favic es causado por el dermatófito antropofílico T. schoenleinii. Los
pelos afectados son menos dañados que en los otros tipos, y pueden seguir creciendo a
longitudes considerables. Los espacios de aire en los pocillos son característicos y las hifas de
hongos forman grandes racimos en la base de los pelos donde entran en el folículo al nivel de
la epidermis.
Características clínicas
El aspecto clínico de la tiña del cuero cabelludo es variable, dependiendo del tipo de invasión
del pelo, el nivel de resistencia del huésped y el grado de respuesta inflamatoria del huésped.
La mayoría de los pacientes afectados son niños de 6 meses a 10-12 años de edad. Tinea
capitis a veces puede ocurrir en adultos y en este caso es causada generalmente por hongos
antropófilos. El patrón varía de unos cuantos cabellos rotos con poca escamación, detectables
sólo con una inspección cuidadosa, hasta una masa inflamatoria severa, dolorosa o kerion que
cubre la mayor parte del cuero cabelludo. La picazón es variable. En todos los tipos, las
características son la pérdida parcial del cabello con algún grado de inflamación.

En las infecciones de M. audouinii , las lesiones básicas son parches de alopecia, a menudo de
forma circular, pero que muestran numerosos pelos rotos. La inflamación es mínima, pero la
escala fina es característica. Puede haber varios o muchos de estos parches dispuestos más o
menos aleatoriamente. En las infecciones por M. canis , la especie Microsporum más común
que causa tinea capitis, el patrón es similar, pero las lesiones suelen estar más inflamadas y
con picazón. En T. tonsurans y T. violaceuminfecciones, se produce un tipo mínimamente
inflamatorio de pérdida de pelo irregular. La formación de puntos negros (cabellos hinchados
del pelo) cuando el pelo afectado se rompe en la superficie del cuero cabelludo es clásica en
esta condición, pero puede ser difícil de encontrar, ya que pueden ser distribuidos
escasamente. Los parches, que suelen ser múltiples, pueden mostrar escamas mínimas, a
veces imitando el lupus eritematoso discoide, a veces la dermatitis seborreica. Otras formas
incluyen alopecia difusa y parche, incluso con la participación de los cabos aislados aislados y
sin escamas. Los tipos clínicos comunes son conocidos como: parche gris (escalado con pérdida
de pelo irregular), punto negro y alopecia difusa. Pero en ocasiones, se pueden producir
lesiones severamente inflamatorias y elevadas.

El patrón de reacción más severo se conoce como kion. Es una masa inflamatoria dolorosa en
la que los pelos que quedan están sueltos. Los folículos descargan pus. El área afectada es
generalmente limitada, pero ocasionalmente, un confluente grande puede implicar mucho del
cuero cabelludo. La linfadenopatía es frecuente. Esta reacción es causada generalmente por
una de las especies zoophilic, típicamente T. verrucosum o T. mentagrophytes, pero
ocasionalmente, las infecciones antropófilas pueden convertirse repentinamente en
inflamatorias y convertirse en keriones. Generalmente, sin embargo, la formación de pústulas
representa una respuesta inflamatoria al propio hongo en lugar de una infección bacteriana
secundaria. Si la infección bacteriana secundaria ocurre, está generalmente presente debajo
de las costra que cubren la masa inflamatoria y la eliminación de éstos es una parte
importante de la gerencia.
La tasa de ataque de las infecciones epidémicas causadas por las especies antropófilas puede
llegar al 40%, por ejemplo en las clases de algunas zonas del África subsahariana, pero suele
ser inferior.

Infección por T. schoenleinii(favus) se observa raramente y esporádicamente en una variedad

de países, como Etiopía, donde todavía es endémica, así como casos raros en otros lugares. El
cuadro clásico de favus se caracteriza por la presencia de copas amarillentas en forma de copa
que contienen hifas y conocidas como escutulas que se forman en la base de los cabellos
donde emergen de la piel. Los escutulos adyacentes se agrandan para convertirse en
confluentes y forman una masa de cortezas pulverulentas pálidas. Muchos pacientes pueden
mostrar menos cambios distintivos, en los primeros casos, por lo general no más de rojez
perifolicular y algunos mates del cabello. La pérdida extensa y desigual del cabello con alopecia
cicatrizante y atrofia diseminada entre manchas de crecimiento normal del cabello se puede
encontrar en casos antiguos; aquí, gran parte de la pérdida de cabello es irreversible. Aunque
la infección inicial ocurre en la infancia,

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de tinea capitis incluye todas las condiciones capaces de causar
calvicie desigual con cambios inflamatorios en el cuero cabelludo. Alopecia areata puede
mostrar eritema, y aunque de sí mismo, no es una condición escamosa. La dermatitis
seborreica suele ser más difusa que la tinea capitis. El lupus eritematoso discoide, el liquen
plano y otras causas de la alopecia cicatricial pueden a veces tener que ser considerados.

Complicaciones
La infección bacteriana secundaria no es común ni siquiera en el kion, donde esto puede
ocurrir bajo grandes costras superficiales (ver arriba) en lugar de en forma de foliculitis.

Un fenómeno visto a veces con tinea capitis inflamatoria como kerion es la aparición de una
erupción secundaria, por lo general pequeñas papulas foliculares en otras áreas del cuerpo
como el tronco o los miembros. Rara vez se ha descrito eritema nodoso en asociación con
tinea capitis. Estas reacciones se conocen como id reacciones [ 27 ], y se piensa que
representan una reacción de deposición inmune complejo.

Diagnóstico de laboratorio
Hasta hace poco tiempo, los medios de diagnóstico de laboratorio en tinea capitis ha sido el
uso combinado de microscopía directa, así como el cultivo, recibiendo el informe final hasta 2
semanas después de obtener una muestra. Las muestras se toman raspando o usando un
cepillo del cuero cabelludo tal como un cepillo de dientes disponible o un hisopo. Esta es
todavía la práctica en la mayoría de los laboratorios [ 1 ]. Sin embargo, la introducción de
técnicas moleculares utilizando diferentes formas de reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) de cribado [ 28] ha comenzado a dar lugar al desarrollo de formas más rápidas y precisas
de identificar los dermatofitos. Un estudio reciente, por ejemplo, ha comparado dos técnicas-
multiplex moleculares diferentes dependiente de ligación sonda de amplificación (MLPA) y la
amplificación por círculo rodante (RCA) -para la detección rápida de la infección del cuero
cabelludo con gran precisión, así como la velocidad [ 29 ].

Otra adaptación de una técnica diagnóstica ampliamente utilizada en dermatología ha sido

emplear el dermatoscopio para la inspección de cerca del cuero cabelludo [ 30 ]. Aunque, aún
no están sujetos a un estudio comparativo, hay rasgos visuales del cuero cabelludo en áreas
infectadas que pueden ser distintivas para diferentes organismos. Por ejemplo, en las
infecciones causadas por T. tonsurans, las áreas infectadas mostraron múltiples pelos con
forma de coma, mientras que con M. canis, el cuero cabelludo con dermoscopia muestra
cabellos distróficos y en forma de codo, y además, cabello [ 31 ]. Estos estudios necesitan una
validación más amplia, pero pueden proporcionar un diagnóstico provisional rápido, suficiente
para iniciar el tratamiento.

administración
La terapia antifúngica tópica tiene poco lugar en el manejo de la tinea capitis excepto como un
complemento a la terapia oral [ 1 , 32 ]. Hay evidencia de que las tasas de recaída final de la
infección después de la terapia tópica son altas, aunque las apariciones clínicas y picazón
puede mejorar inicialmente.

El tratamiento de la tiña capitis se basa en el uso de terbinafina, itraconazol, griseofulvina y

fluconazol [ 1 , 32 ]. No hay evidencia clínica que apoye el uso de otros antifúngicos orales,
incluyendo los azoles más nuevos tales como voriconazol o posaconazol. Griseofulvina fue el
primer fármaco eficaz utilizado en el tratamiento de la tiña capitis y todavía se utiliza
ampliamente en entornos de escasos recursos, ya que sigue siendo eficaz. Es útil
especialmente para Microsporumpero no está disponible en forma pediátrica (líquidos o
tabletas pequeñas) en muchos países. Aunque el tratamiento masivo con una dosis única con
griseofulvina y regímenes de dosis intermitentes (25 mg / kg dos veces por semana) ha tenido
cierto éxito, en general, es aconsejable la terapia diaria convencional (10-15 mg / kg). En las
infecciones por ectothrix de pequeño calibre, la griseofulvina durante al menos 6 semanas
suele ser adecuada. En algunas infecciones como las causadas por T. tonsurans e infecciones
por T. schoenleinii , pueden ser necesarios cursos mucho más largos ya veces dosis más altas
(20 mg / kg / día) de terapia con griseofulvina.

Además, tanto el itraconazol como la terbinafina están autorizados en algunos países para su
uso en niños, y son alternativas para ciertas infecciones como las causadas por las especies de
Trichophyton , aunque hay menos datos y, en el caso de la terbinafina, el fármaco parece ser
menos eficaz en la enfermedad causada por las especies de Microsporum . La mejor duración
del tratamiento para las infecciones por T. tonsurans y T. violaceum con terbinafina parece ser
de 1 mes. Existe alguna evidencia de que dosis más altas (el doble de la dosis estándar) de
terbinafina pueden ser más efectivas para Microsporum . No se ha establecido la duración
adecuada del tratamiento con itraconazol o fluconazol, aunque ambos parecen ser eficaces
contraT. tonsurans . Por lo general, se da un mes de tratamiento. Los regímenes de
dosificación para la tinea capitis se destacan en la siguiente tabla.
La más reciente revisión Cochrane del tratamiento oral de la tinea capitis [ 33 ] llegó a la
conclusión de la siguiente manera: “La mejor evidencia sugiere que los nuevos tratamientos,
como la terbinafina, itraconazol y fluconazol pueden ser similares a la griseofulvina en niños
con tinea capitis causada por Trichophyton especies. Los tratamientos más nuevos pueden ser
preferidos porque las duraciones más cortas del tratamiento pueden mejorar la adherencia del
tratamiento, aunque pueden ser más costosas ". Una revisión sistemática más reciente
utilizando datos publicados adicionales sugirió que para las infecciones por Trichophyton del
cuero cabelludo, la terbinafina era preferible, mientras que la griseofulvina fue favorecida en la
infección por Microsporum [ 34 ]. La política en nuestro departamento es seguir este enfoque.

Para el tratamiento de los corones del cuero cabelludo es útil la remoción cuidadosa de las
costras (estrato córneo y exudados serosos secos) utilizando compresas húmedas, ya que
permite cicatrizar, y se debe considerar la posibilidad de coexistencia de infección bacteriana
bajo las costras. Si se confirma por cultivo, se deben administrar antibióticos. En general, los
kiones son a menudo menos dolorosos de lo que su apariencia inflamatoria sugiere.
Ocasionalmente, en niños con keriones extensos, puede ser más fácil quitar las costras
inicialmente en un ambiente ambulatorio del hospital. La pérdida permanente de cabello por
la cicatrización suele ser menor de lo que cabría esperar, ya que los pelos frecuentemente
crecen incluso en un área extensamente infectada.

En formas severamente inflamatorias, ha habido algunos argumentos a favor del uso de

esteroides orales para inhibir la respuesta inflamatoria. Pero generalmente es mejor revisar
todos los casos temprano después de comenzar la terapia antifúngica, y usar solamente
esteroides orales en casos severos con reacciones id generalizadas.

El shampoo de cetoconazol o sulfuro de selenio se usa 2-3 veces por semana para prevenir la
propagación en las primeras fases de la terapia, en combinación con un tratamiento oral. Un
enfoque similar es usado para hermanos de pacientes con tinea capitis antropofílica después
de una inspección cuidadosa incluyendo tomar cultivos de cuero cabelludo para asegurarse de
que no están infectados. Si son positivos en el cultivo pero el cuero cabelludo es clínicamente
normal, se describen como portadores [ 35 ] y la mayoría aconsejan tratarlos con champús
antifúngicos como se describió anteriormente. La opinión sigue dividida sobre el enfoque
correcto de los hermanos de niños que se sabe están infectados con T. tonsuransy que tienen
culturas positivas en el cepillado del cuero cabelludo. Es la política en nuestro departamento
para tratarlos como infectados usando la terapia oral porque muchos muestran infecciones
subclínicas o limitadas del eje del pelo.

Si el paciente tiene una infección zoofílica, es importante identificar y tratar la fuente animal.
El cultivo o la identificación molecular del patógeno debe proporcionar una pista al culpable
más probable.

Control de la Tinea Capitis en la Comunidad

Tinea capitis se consideró una vez en Europa y los EE.UU. como una marca de la pobreza y la
indigencia y por lo tanto una enfermedad a combatir. Hasta el descubrimiento de la
griseofulvina, se promovieron una serie de medidas de salud pública como la exclusión de la
escuela, el tratamiento masivo con terapia tópica y radioterapia. Sin embargo, con la aparición
de griseofulvina, se inició una campaña de tratamiento concertado para los niños afectados y
la identificación de casos en toda Europa y los EE. UU. Y la infección fue controlada como un
problema endémico. Las infecciones endémicas nunca fueron abordadas exhaustivamente
como un problema de salud pública en entornos de escasos recursos en los trópicos.

La situación ha cambiado con la propagación de T. tonsurans . Debido a su aparente

propensión a propagarse en niños con el tipo de pelo negro, la infección se ha encontrado
ampliamente en los EE.UU. y Canadá antes de establecerse en el Caribe, algunas comunidades
europeas (por ejemplo, el Reino Unido y Francia), Sudamérica y ahora Occidente y Oriente
África. Este brote no ha sido acompañado por la reacción pública o medidas proactivas de
salud pública, y como resultado, la infección ha continuado propagándose.

Conclusión

Tinea capitis sigue siendo una infección común con tasas de prevalencia superiores al 40% en
algunas comunidades [ 36 , 37 ], mientras que incluso hace 50 años, existía una voluntad
pública y gubernamental para encontrar medidas de control adecuadas; esta infección ya no se
considera como una prioridad de salud. El control de la tiña capitis no es imposible, y con la
comprensión actual de la inmunología y la susceptibilidad del huésped, incluyendo los últimos
hallazgos de determinadas mutaciones del gen CARD 9 asociadas con dermatofitosis profunda
generalizada [ 38], es teóricamente posible desarrollar un antígeno inmunizante. Sin embargo,
este enfoque sigue estando muy lejos, y en la actualidad, el aumento de la vigilancia en las
escuelas junto con el tratamiento rápido de los casos con antifúngicos es el mejor método para
limitar la propagación continua de la infección.