NEUMOTORAX

Es la presencia de aire en el espacio pleural, lo que puede ocurrir por: comunicación entre los
espacios pleural y alveolar, comunicación directa entre la atmósfera y el espacio pleural, o
presencia de un organismo productor de gas en el espacio pleural.

EPIDEMIOLOGIA:

En mexico no existen estadísticas confiables para precisar correctamente la incidencia de esta

enfermedad. Se estima que en estados unidos se presentan 20,000 neumotorax espontaneos
por año con un costo de 130, 000 000 de dolares. En Inglaterra se estimaron que se presentan
16.8 casos por 100, 000 habitantes por año y que precisaron hospitalización 11.1 pacientes por
cada 100, 000 habitantes por año.

El neumotórax espontaneo tiene una baja mortalidad sin embargo es un problema importante
dada la recurrencia del mismo y los costos que genera.

El neumotórax espontáneo es independiente del esfuerzo o la tos y se suele ver en varones

entre 20 y 40 años con tipo asténico y con hábito tabáquico. Se estima una incidencia de 7,4-
28 casos/100.000 habitantes en hombres y de 1.2-10 casos/100.000 habitantes en mujeres. Es
más frecuente en el lado derecho, los neumotórax bilaterales se producen en menos del 10%
de los pacientes, en los dos primeros años recurren un 25% de los pacientes. Después del
segundo neumotórax, la posibilidad de tener un tercer episodio aumenta a más del 50%.

CAUSAS:

Se entiende por: neumotórax espontáneo primario (NEP) aquel en cuya etiología no hay clínica
o evidencia de enfermedad pulmonar de base, trauma o iatrogenia; neumotórax espontáneo
secundario (NES) el que está asociado a una enfermedad pulmonar pre-existente (obstructiva,
intersticial, tumoral o infecciosa), típicamente en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC); neumotórax provocado (NP), utilizado en el pasado en la Tb para inducir una respuesta
con fines terapéuticos; neumotórax traumático (NT) el que se debe a un trauma directo o
indirecto, penetrante o no del tórax; y neumotórax iatrogénico (NI) el que se produce como
resultado no intencional de una maniobra diagnóstica o terapéutica.

Según el grado de colapso pulmonar o volumen de aire acumulado, es ligero cuando el tamaño
es < 20 %, moderado de 20 a 40 %, y masivo > 40 %.

CUADRO CLINICO:

Manifestaciones clínicas: no se correlacionan bien con el tamaño del neumotórax,

son mínimas o están ausentes, a diferencia del NES, en que pueden ser muy
manifiestas aún en neumotórax pequeños. Se caracteriza por:

- Dolor torácico de aparición súbita, ipsilateral, de tipo pleurítico, que puede ser el
único síntoma y desaparecer en horas, tos irritativa y disnea de presentación
repentina, la cual determina la estrategia terapéutica, proporcional al tamaño y
velocidad de instalación del neumotórax y reserva cardiopulmonar del paciente.
- Al examen físico se observa síndrome de interposición gaseosa. Puede aparecer
enfisema subcutáneo.

- La gravedad de los síntomas no guarda relación con el tamaño del neumotórax.

- La presencia de hipotensión, cianosis, marcada taquicardia, desviación de la

tráquea al lado contralateral y la ingurgitación venosa yugular, sugieren un
neumotórax a tensión.

Fisiopatología:

Normalmente la presión en la cavidad pleural varía entre -2 y -10 cm de H2O con respecto a la
presión atmosférica, en un sujeto en reposo. Esta presión negativa está provocada por la
elasticidad pulmonar que tiende a colapsar el pulmón y hace que la pleura visceral tienda a
separarse de la parietal. Los valores más bajos de presión (-10 cm de H2O) se producen al
expandirse la caja torácica en inspiración y los más altos (-2 cm de H2O) en espiración. Esta
diferencia inspiración/espiración se incrementa en el ejercicio. En circunstancias normales
como la maniobra de Valsalva, la tos o la defecación la presión pleural aumenta hasta hacerse
ampliamente positiva (40 cm de H2O). Los órganos intratorácicos participan de estos cambios
en la presión y los fluidos se mueven al compás de estas variaciones. Así en el aparato
circulatorio se produce mayor aflujo de sangre desde el resto del organismo al corazón en
inspiración que en espiración y en los pulmones el aire circula dentro de la vía aérea desde los
sectores de mayor presión hacia los de menor presión. La presión subatmosférica de la cavidad
pleural en la inspiración se transmite al pulmón y hace que el aire sea aspirado hacia los
alvéolos. Y en la espiración, al aumentar la presión en los alveolos el aire se desplaza hacia el
exterior. Al producirse una efracción en la pleura visceral el aire es aspirado hacia la cavidad
pleural, aumenta la presión intrapleural y el pulmón se colapsa. Cuando la presión intrapleural,
y por lo tanto intrapulmonar, se iguala a la atmosférica, al no haber gradiente, el aire cesa su
movimiento: el paciente deja de ventilar. La repercusión sobre el aparato cardiovascular,
especialmente en las grandes venas del tórax y las aurículas, del aumento de la presión
intrapleural produce disminución del retorno venoso y puede llegar a producirse una
insuficiencia cardíaca de aflujo. Aunque en algunos pacientes puede identificarse un
mecanismo de aumento de la presión en la vía aérea que provoca la ruptura del parénquima
pulmonar y la pleura visceral (vómitos, tos o esfuerzo muscular), el neumotórax puede
producirse estando el paciente en reposo y aún durmiendo. Varias teorías se han postulado
para explicar la etiopatogenia del neumotórax: 1) La presión intrapleural es menor en el
vértice que en la base del tórax. Se atribuye a este hecho la localización preferencial de las
burbujas subpleurales. 2) El aire pasa por el intersticio y de allí a la pleura visceral, donde se
producen los blebs o bullas, que, al romperse, dan lugar al neumotórax. 3) La ruptura de blebs
o bullas apicales sería producida por la isquemia relativa que existe en los vértices pulmonares,
determinada por la discordancia en el crecimiento entre el pulmón y los propios vasos. 4) West
sugiere que hay mayor estrés mecánico en el vértice pulmonar provocado por la bipedestación
y el peso del propio pulmón. En esta zona, los alvéolos tienen mayor presión que en las bases y
están distendidos sobre todo en las personas altas. 5) También se han atribuido a defectos
cualitativos de la pleura y a quistes congénitos tapizados por epitelio respiratorio. ¿Qué es lo
que causa el neumotórax? La respuesta más obvia y aceptada es: La ruptura de las burbujas o
bullas subpleurales. Sin embargo existen casos en los cuales no se observan vesículas o blebs y
otros en los cuales no se puede detectar la pérdida aérea aunque existan 9 éstas. Schramel y
colaboradores postulan que “A pesar del hecho que las bullas y blebs son frecuentemente
halladas en los pacientes con neumotórax espontáneo primario, raramente parecen ser la real
causa del neumotórax” y “...el sitio de ruptura de la pleura visceral parece estar localizado
fuera de los cambios enfisematoides (emphisema like changes, ELC)”. Aducen que de acuerdo
a la ley de Boyle, durante un incremento o caída de la presión intrapulmonar los cambios de
presión dentro de las blebs o bullas serían menores debido a su mayor capacidad cúbica.
Sugieren que cambios inflamatorios en las vías aéreas distales juegan un importante rol en el
desarrollo de los neumotórax y que esto explicaría el riesgo aumentado 9 veces que tienen los
fumadores de padecerlo; En este mismo grupo de Amsterdam continuando con el trabajo
destinado a demostrar esta hipótesis midieron mediante tomografía computada de alta
resolución la densidad del parénquima pulmonar en sujetos normales y con neumotórax, tanto
fumadores como no fumadores, y encontraron que los pacientes que habían tenido
neumotórax tenían disminución de esta densidad, tanto en el lado del neumotórax como en el
otro en tomografías hechas en espiración, comparadas con las de los sujetos normales, pero
no había diferencia en las hechas en inspiración, razón por la cual infieren que los pulmones
que habían sufrido neumotórax tienen atrapamiento aéreo causado por obstrucción de la vía
aérea periférica. Estudios histopatológicos83 y con microscopía electrónica132 del tejido
resecado en los neumotórax han demostrado obstrucción y estenosis de las vías aéreas
distales causado por inflamación de la pared bronquial y fibrosis peribronquial. Este sería el
origen de un mecanismo valvular como causa de neumotórax. Ohata y col. en resecciones
estudiadas con microscopía electrónica observaron importante disminución de células
mesoteliales en la superficie externa de las bullas tipo I de Reid, que dejarían poros a través de
los cuales se filtraría el aire. Bense encontró que la incidencia de neumotórax se incrementaba
48 horas después de un descenso de la presión atmosférica de por lo menos 10 mBar en el día.
El aire acumulado en la pleura se reabsorbe por difusión de acuerdo principalmente a 2
factores: 1) el gradiente de los gases entre la cavidad pleural y los tejidos adyacentes y 2) el
volumen del neumotórax. La administración de oxígeno en alta concentración tiene como
objetivo aumentar el gradiente del nitrógeno (al disminuir la concentración en el aire
inspirado, y por lo tanto en la sangre) para acelerar su eliminación. En un estudio clínico
experimental la tasa promedio de reabsorción del aire fue de 1,8 % por día. Un neumotórax
con colapso total del pulmón puede tardar más de 6 semanas en reabsorberse. Mientras
persiste el neumotórax la pleura trasuda líquido, que se acumula en el seno costofrénico, pues
al no estar en contacto ambas superficies pleurales disminuye la superficie de reabsorción
normal.

DIAGNOSTICO:

RADIOGRAFIA: El diagnóstico clínico se confirma por radiografía posteroanterior y lateral de

tórax al identificar la línea del margen de la pleura visceral, separada de la pleura parietal
existiendo entre ambas un espacio aéreo hiperclaro sin trama vascular, de manera que el
pulmón adyacente se observa más denso a permanecer parcialmente colapsado . En
neumotórax pequeños se puede realizar una posteroanterior de tórax en espiración forzada,
que identificará más fácilmente la línea de la pleura visceral. Es frecuente observar un
pequeño nivel hidroaéreo en el seno costofrénico, que no tiene ninguna relevancia clínica.
En ocasiones podemos observar que parte del parénquima permanece unido a pleura parietal
gracias a adherencias pleurales.

ELECTROCARDIOGRAMA: En el electrocardiograma podemos observar una serie de signos

característicamente reversibles. En pacientes con neumotórax izquierdos el EKG puede
mostrar una desviación a la derecha del eje, con disminución de la amplitud del QRS e
inversión de la onda T en derivaciones izquierdas. En grandes neumotórax con la interposición
de gas entre el corazón y el electrodo puede producir cambios electrocardiográficos que
simulen infartos anteriores.

TOMOGRAFÍA COMPUTADA: La tomografía computada es más sensible que la radiología

simple para el diagnóstico de neumotórax, sin embargo creemos que en la mayoría de los
casos no es necesaria con esta finalidad. El término neumotórax oculto se refiere a aquel que
no se observa en las radiografías comunes pero se evidencia en una tomografía; fue primero
aplicado a los neumotórax traumáticos pero luego se generalizó.

La tomografía es de utilidad para el diagnóstico diferencial entre neumotórax y bullas y en

neumotórax localizados (por adherencias parciales) o cuando el paciente tiene enfisema
subcutáneo que interfiere con la visualización del campo pulmonar en las radiografías
comunes. En el neumotórax secundario es útil para ver las características del parénquima
pulmonar y su patología para lo cual debe indicarse luego de que el pulmón se expanda

Se han descripto como “cambios enfisematoides” (enphysema-like changes, ELC) los hallazgos
en los pacientes portadores de neumotórax, entre los que se cuentan las burbujas y bullas
subpleurales.

TRATAMIENTO:

La apropiada terapéutica del NE es motivo de continuo debate, y está condicionada por su

etiología, magnitud y condiciones clínicas del paciente.

Su objetivo terapéutico es la reexpansión del pulmón, evitar las recidivas, y en los NES tratar la
enfermedad de base que lo ha ocasionado, frecuentemente la EPOC, porque es menos
tolerado, y con respuesta terapéutica, menos favorable.

El NEP no tratado o tratado mediante aspiración simple o sondas torácicas tiende a recidivar, y
se señalan como factores de riesgo la edad avanzada, el sobrepeso y la alta estatura.

Los procederes dirigidos a la prevención de la recurrencia, motivo de controversias, deben

reservarse para después del primer evento, en el segundo neumotórax, excepto en situaciones
especiales .

Métodos terapéuticos a aplicar en el NEP, previa hospitalización y estabilización del paciente:

A. Métodos conservadores: reposo relativo, observación, oxigenoterapia, aspiración simple

manual, catéteres pequeños de drenaje.

De acometividad intermedia: drenajes por sondas torácicas, pleurodesis médica a través de

estas sondas.
Invasivos:

Cirugía torácica video asistida (CTVA) o toracoscopia sin video asistencia, con:

Resección de blebs subplurales y/o bullectomías, mediante suturador mecánico,

electrocoagulación, asa eléctrica, ablación con láser o sutura manual, en dependencia de
recursos tecnológicos disponibles y experiencia institucional.

Técnicas de pleurodesis: abrasión pleural limitada generalmente a la mitad superior del

hemotórax, pleurectomía parietal parcial (mejores opciones), o pleurectomía total (proceder
agresivo, pero con menor índice de recurrencia), insuflaciones de talco (talco pulverizado,
poudrage, mediante toracoscopia).

Señalar que resecciones de blebs/bulla sola son menos efectivas en la prevención de

recurrencias que cuando se asocia a una técnica de pleurodesis, la que realizada sola, sin
resecciones de blebs/bullas se puede justificar, con buenos resultados, en ausencia de fugas
demostrables.

Iguales procederes a través de toracotomía abierta, si no está disponible la toracoscopia sola o

video-asistida, realizada a través de toracotomías con vías de acceso a través de incisiones
ahorradoras de secciones musculares, amiotómicas o axilares. Con cualquiera de estos
procederes, se logran iguales resultados.

Medidas generales

Dejar de fumar (medida preventivo-terapéutica a priorizar en todo momento de la historia de

la enfermedad).

Analgesia (evitar el dolor ocasionado por el propio neumotórax o por el tratamiento aplicado).

Si hay reposo, realizar profilaxis tromboembólica con heparinas de bajo peso molecular,
habitualmente fraxiheparina (ampolletas de 0,3 y 0,6 mL [0,3 mL= 2 800 U], a dosis de 0,3 mL
subcutánea/día, o de 1 mg/kg de peso cada 12 h o 24 h subcutánea/día de enoxaparina).

Oxígeno suplementario, hasta 10 L/min, con precaución en los pacientes con EPOC, el que
reduce la presión parcial de nitrógeno en los capilares y aumenta hasta 4 veces la velocidad de
reabsorción del gas intrapleural, velocidad que normalmente oscila entre 1,25 y 2,2 % (50-75
mL) diarios.

Fisioterapia respiratoria (se contraindican las maniobras de expiración forzada durante la fase
aguda del neumotórax).

Medidas específicas

Incluye: los métodos conservadores y de acometividad intermedia (observación, la aspiración

simple manual con remoción inmediata del catéter una vez lograda la reexpansión, la
colocación de catéteres de diámetros pequeño o medianos, o más comúnmente de drenajes
con sondas torácicas, conectados a equipos de sello de agua o a drenaje válvular unidireccional
tipo Heimlich, pleurodesis médica intrapleural) y los métodos invasivos.
El tratamiento inicial estará en dependencia de su tamaño y sintomatología:

Observación, aspiración simple a través de un catéter plástico percutáneo, o la colocación de

una sonda. La prevención de la recurrencia se realizará en el segundo neumotórax, excepto en
situaciones especiales.

De resultar estos procederes inefectivos y en dependencia del cuadro clínico, realizar

precozmente CTVA con resección de blebs subpleurales y/o bullas y/o pleurodesis,
preferiblemente mediante abrasión pleural y/o pleurectomía. Alternativamente realizar
iguales procederes a través de toracotomía abierta, acceso amiotómico o axilar.

Si no estuvieran disponibles los métodos terapéuticos invasivos o cuando se contraindican o en

quienes lo rechazan, intentar una pleurodesis, preferiblemente con talco o doxiciclina, a través
de los drenajes torácicos, siempre que el pulmón se encuentre reexpandido.

En caso de fuga aérea persistente, no reexpansión pulmonar, o NEP recurrente, considerar

preferiblemente la CTVA o la toracotomía amiotómica o axilar.

Esquema de tratamientos básicos de un primer NES:

En dependencia del cuadro clínico y tamaño del neumotórax:

NES parcial asintomático: observación 24 horas, con oxigenoterapia.

Sintomáticos, pequeños: aspiración simple o manual.

Sintomáticos, inestables: drenaje torácico conectado a sello de agua o válvula Heimlich.

Si hay reexpansión pulmonar 24 h, sin fuga aérea, realizar prevención de recurrencias en el

primer episodio:

CTVA o cirugía abierta, abordajes sin sección muscular.

Pleurodesis médica si hay contraindicaciones quirúrgicas o mal pronóstico de la enfermedad

de base.

Si las pruebas funcionales respiratorias previas son satisfactorias, realizar la prevención en un

segundo neumotórax. Si en 7-14 días no hay reexpansión pulmonar o persiste fuga aérea:

Realizar un proceder invasivo: CTVA o toracoscopia sin video asistencia, o cirugía abierta con
abordaje sin sección muscular.

Si hay contraindicaciones: válvula de Heimlich o pleurodesis médica en neumotórax

totalmente reexpandido con fuga aérea persistente de más de 10 días de evolución, con
técnica que prevea el neumotórax a tensión.

Tratar la enfermedad de base.

NEUMOTORAX TRAUMATICO:

No está indicada la aspiración simple o manual, porque puede ser peligrosa en pacientes con
múltiples lesiones.

El escenario de la colocación del drenaje torácico estará en dependencia de la demanda

respiratoria y/o el estado general del paciente.

Se sugiere drenaje torácico en presencia de: dos o más fracturas costales; paciente con
neumotórax oculto sometido a ventilación con presión positiva; pacientes politraumatizados,
con trauma craneal o shock hemorrágico que no pudieran tolerar su progresión; y pacientes
que requieran de operaciones urgentes en servicios de especialidades, tales como, Ortopedia o
Neurocirugía, donde la observación de la progresión del neumotórax pudiera no resultar tan
confiable como en una UCI.

Las heridas abiertas se cubrirán con apósitos oclusivos de forma tal que, actuando como un
mecanismo valvular, permitan la salida y no entrada del aire en la cavidad pleural.

Los neumotórax a tensión se descomprimirán precozmente mediante agujas o drenajes

torácicos.

NEUMOTORAX IATROGENICO.

Resuelven espontáneamente y no requieren de tratamiento.

En caso de neumotórax grande o sintomático se hace necesaria la aspiración simple manual o

la colocación de un catéter pequeño. Las sondas de drenaje torácico pueden ser necesarias en
pacientes enfisematosos o en casos de ventilación mecánica.

NEUMOTÓRAX EN SITUACIONES ESPECIALES

Neumotórax a tensión:

Su tratamiento implica la urgente descompresión con aguja o cánula introducida en el segundo

o tercer espacio intercostal, línea medioclavicular o en el cuarto o quinto espacio donde la
pared torácica es menos gruesa, seguida de la colocación de un drenaje torácico conectado a
un sello de agua.

En el embarazo:

Puede ser manejado mediante simple observación si la madre no está disneica, no existe
sufrimiento fetal, y el neumotórax es pequeño (< 2 cm). En caso contrario puede realizarse una
aspiración simple, y preservar el drenaje torácico para fugas aéreas persistentes.

Dado el riesgo de recurrencia en subsecuentes embarazos, debe valorarse la CTVA después de

la convalecencia como tratamiento definitivo.
Neumotórax catamenial:

El tratamiento implica, además del tratamiento hormonal dirigido a suprimir la ovulación con
hormonas liberadoras de gonadotropinas, desde la histerectomía total con salpingo-
oforectomía bilateral utilizada en el pasado, hasta la cirugía torácica actual con resecciones,
plicaturas o colocación de mallas sobre las fenestraciones diafragmáticas, electrocoagulación
de los depósitos endometriales y pleurodesis.

Neumotórax en el SIDA:

Su tratamiento implica, conjuntamente con el tratamiento antiviral y la profilaxis del

Pneumocystis jiroveci, una terapéutica precoz agresiva, que incluyen el drenaje torácico, la
pleurodesis y las técnicas quirúrgicas, pero se descartan, por insuficientes, la observación y las
aspiraciones simples.

Neumotórax en la fibrosis quística:

Si es pequeño y asintomático se tratará mediante observación o aspiración simple. Los de

mayor tamaño requieren de drenaje torácico, y puede necesitarse en quienes lo toleren igual
que para el neumotórax recurrente, de un tratamiento invasivo. En los que no toleren el
tratamiento invasivo, la pleurodesis médica es una alternativa, la que ya no se considera una
contraindicación para el trasplante.

COMPLICACIONES:

COMPLICACIONES:

Neumotórax a tensión: Se produce a raíz de que el aire pase del pulmón al espacio pleural
durante la inspiración y no salga por un mecanismo valvular. A medida que la presión en el
hemitórax aumenta, el mediastino se desplaza al lado contralateral interfiriendo con la
ventilación, dificultando el retorno venoso y en último caso disminuyendo el gasto cardiaco.

Debemos sospecharlo, cuando existe disnea intensa progresiva, taquipnea, cianosis,

taquicardia, hipotensión, diaforesis y distensión de las venosa cervical.

Hemoneumotórax:

Es una complicación poco frecuente, que se produce por rotura de adherencias entre pleura
parietal y visceral vascularizadas al producirse el colapso pulmonar. A menudo la reexpansión
pulmonar con drenaje ayuda a taponar el lugar de sangrado. Si el sangrado no se controla o no
se reexpande el pulmon por la presencia de coágulos hay que valorar cirugía.

Neumomediastino:

Se debe a que el aire pasa al mediastino que diseca a lo largo de los bronquios y vainas
vasculares de los vasos pulmonares, generalmente no tiene consecuencias clínicas. No
obstante debe descartarse otras causas como rotura de la vía aérea o perforación de esófago.

Enfisema subcutáneo:
No suele tener una implicación clínica significativa, si se produce tras el drenaje indica que éste
está mal posicionado u obstruido, o bien uno de los orificios de drenaje se halla en pared
torácica.

Neumotórax bilateral:

El neumotórax bilateral simultáneo es raro (menor del 1%) y precisa, en la fase aguda, drenaje
de ambos espacios pleurales. Es más frecuente el neumotórax bilateral secuencial (recidiva
contralateral) que es indicación.

Pioneumotórax

Generalmente es secundario a neumonía necrotizante o a una rotura esofágica. Es indicación

de drenaje urgente.

Neumotórax crónico

Se trata de un neumotórax que persiste más de tres meses. Suelen perdurar gracias a la
existencia de adherencias pleurales, fístula broncopleural a través de una bulla o alteración
parenquimatosa (necrosis, nódulo, etc). La cavidad se suele rellenar de líquido. Suele tratarse
con intervención quirúrgica.

REFERENCIAS:

MANEJO DEL NEUMOTORAX. DISPONIBLE EN:

http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergenci
as/neumotor.pdf

ACTUALIZACION SOBRE NEUMOTORAX. DISPONIBLE EN:

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-74932013000100009

NEUMOTORAX. DISPONIBLE EN: http://www.sact.org.ar/docs/neumotorax.pdf