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Herpes zóster. En etapas tempranas del HIV se presentan los para continuar manteniendo el virus en estado latente.

Entre
patrones tipicos, mientras que en estadios avanzados de la estos factores se encuentran la edad, el estrés emocional
infeccion, las manifestaciones son severas con formacion de intenso, enfermedades graves, traumatismos medulares,
grandes ampollas y con grandes areas de necrosis, que puede inmunosupresión y corticoterapia. Sin embargo, los eventos
afectar mas de dos dermatomas, cruzar la linea media y tener patogénicos que conducen a la reactivación aún son poco
lesiones diseminadas tipo varicela, lo que puede llegar a conocidos. Se han registrado casos de exacerbaciones debidas
complicar el diagnostico. En casos de duda diagnostica, la también a daños en la piel como pinchazos, rascado o
prueba de Tzanc y la PCR son de gran utilidad. El tratamiento es mordeduras en áreas más sensitivas de la piel, como los
con base en aciclovir, 800 mg cinco veces al dia durante 10 dias pezones, orejas y axilas.
o mas si las condiciones del paciente empeoran debido a la
Durante la latencia, el virus podría reactivarse sin producir un
alteracion del sistema inmune, ya que pueden llegar a
cuadro clínico al no estar inmunocomprometido el paciente. La
desarrollar neumonias o encefalopatia viral.
respuesta inmune neutralizaría al agente infeccioso antes de
EPIDEMIOLOGIA provocar un daño celular apreciable. En otros casos, el control
de la infección se retrasa, logrando el virus multiplicarse hasta
Si durante la gestación la madre ha padecido varicela, puede
producir una sintomatología dolorosa, pero sin llegar a
que haya ocurrido una primoinfectación del feto en el útero y
desarrollar manifestaciones cutáneas —zoster sine herpete—.
que desarrolle herpes zóster en la lactancia
Cuando se reactiva, se disemina por el mismo nervio por donde
PATOGENIA
llegó al ganglio de la raíz dorsal, causando primero dolor o
La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ quemazón intensa. La erupción típica aparece a los dos o tres
durante la infancia, aunque no siempre desarrollen la días, después de que el virus llega a la piel.
sintomatología de la varicela —cuadro subclínico—. Durante la
El virus se presenta en forma de pequeñas ampollas rojas
infección primaria, el virus pasa a los nervios sensitivos y se
(vesículas) confluentes en la piel, que son muy similares a la
extiende hasta las fibras sensitivas de los ganglios nerviosos.
varicela en su etapa inicial. La erupción se maximiza en los
Cuando el sistema inmunitario controla la infección, el virus
siguientes tres a cinco días y luego las ampollas se rompen
permanece latente en los ganglios de la raíz dorsal de la médula
formando úlceras pequeñas, las cuales se comienzan a secar y
espinal, el ganglio de Gasser del trigémino u otros de los pares
a formar costras, que a su vez se desprenden en dos o tres
craneales en la cabeza. Al parecer puede permanecer allí de por
semanas y dejan la piel rosada en proceso de cicatrización.
vida, aunque no se sabe con certeza si es en las neuronas, en
las células de glía o en ambas. El virus inactivo no causa daño y Las lesiones por lo común aparecen en un solo dermatoma
no se multiplica, aunque puede volver a ser infeccioso. (área corporal inervada por un mismo nervio espinal) y
solamente en un lado del cuerpo (unilateral). El tronco es el
Generalmente, el sistema inmunitario mantiene el virus
área más comúnmente afectada, mostrando un cinturón de
inactivo. Cuando se deteriora, como por ejemplo con
erupción desde la columna vertebral, alrededor de un lado del
determinadas enfermedades, el aumento de la edad, el virus se
tórax. También pueden aparecer en el cuello o la cara,
reactiva y se replica en los ganglios, lo que frecuentemente
afectando alguna de las 3 ramas del nervio trigémino en la cara:
produce dolor intenso por la inflamación y necrosis neuronal.
la superior (más frecuentemente, 15% de los casos) que va a la
Los nuevos virus circulan a lo largo del axón sensitivo
frente y excepcionalmente a la rama media que va a la parte
provocando una neuritis intensa, hasta liberarse en el área de
central de la cara o la inferior a la parte inferior de la misma. El
piel inervada por ese ganglio —dermatoma—. Una vez ahí, el
compromiso de dicho nervio puede producir lesiones en la boca
virus puede causar inflamación de la piel con formación de
o en los ojos, estas últimas pueden llevar a ceguera
ampollas.Este mecanismo patógeno explica el motivo de que el
permanente.
dolor se manifieste antes de los síntomas cutáneos. La parálisis
que puede existir junto con la erupción es debida a la afectación
de la inervación motora.

Una vez desaparecida la erupción, el paciente puede desarrollar


una neuralgia posherpética al quedar dañadas las neuronas
sensitivas. Estas se activan de manera espontánea y muestran
una hipersensibilidad a los estímulos externos hasta que se
produce su regeneración.

Se han descrito numerosos factores como posibles o probables


desencadenantes de la reactivación del VVZ. Todos ellos cursan
con una disminución de la capacidad del sistema inmunitario

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