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ASESOR
Resumen en español..................................................................... 1
Resumen en inglés........................................................................ 2
1.0 Introducción........................................................................... 3
2.0 Antecedentes........................................................................... 5
2.1 Determinación de la presión arterial......................... 8
2.2 Lineamientos a seguir durante la determinación
de la presión arterial................................................. 8
2.3 Valoración del fondo de ojo.................................... 10
2.4 Corazón.................................................................... 11
2.5 Función renal........................................................... 12
2.6 Otros mecanismos relacionados a hipertensión
arterial. Herencia.................................................. 12
2.7 Obesidad................................................................. 13
2.8 Edad........................................................................ 14
2.9 Variación de la presión arterial............................... 14
2.10 Hipertensión de bata blanca.................................. 15
2.10.1. Mediciones en casa y ambulatorias de la
presión arterial..................................................... 16
2.10.2. Monitoreo Ambulatorio de la Presión
Arterial (M.A.P.A.)........................................... 17
3.0 Justificación.......................................................................... 19
4.0 Planteamiento del problema................................................. 20
5.0 Objetivos............................................................................... 20
6.0 Material y métodos............................................................... 21
6.1 Análisis estadístico................................................. 23
7.0 Descripción de variables....................................................... 23
8.0 Resultados............................................................................. 24
8.1 Grupo total.............................................................. 24
9.0 Conclusiones......................................................................... 33
10.0 Recursos humanos.............................................................. 34
10.1 Recursos materiales............................................. 34
11.0 Bibliografía........................................................................ 36
Cuadro 1
Clasificación de la hipertensión arterial por el JNC-6................................................................6
Cuadro 2
Clasificación de la presión arterial por afección a órganos diana...............................................7
Tabla 1
Promedios y desviaciones estándar de presiones arteriales sistólicas y diastólicas ..................25
Tabla 2
Promedios y desviaciones estándar de presión arterial sistólica y diastólica entre los
con MAPA.................................................................................................................................25
Tabla 3
Ocupación entre los hipertensos y no hipertensos (bata blanca)...............................................26
Tabla 4
Antecedente familiar de hipertensión arterial...........................................................................26
Tabla 5
Presiones arteriales sistólicas y diastólicas y el antecedente heredofamiliar de hipertensión. 27
Tabla 6
Clasificación JNC-6 antes de la toma del MAPA entre pacientes hipertensos sostenidos y de
bata blanca................................................................................................................................27
Tabla 7
Retinopatía entre hipertensos e hipertensos de bata blanca......................................................28
Tabla 8
Medias de presiones sistólicas y diastólicas entre pacientes con y sin isquemia.....................28
Tabla 9
Medias de presiones sistólicas y diastólicas en pacientes con y sin isquemia.........................29
RESUMEN
Cuadro II
Clasificación de la presión arterial por afección a órganos diana
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL POR DAÑO A ÓRGANO BLANCO.
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SAULD 15,16
FASE I No se aprecian signos objetivos de lesión orgánica.
FASE II Aparece por lo menos uno de los siguientes signos de afección orgánica
1.- Hipertrofia de ventrículo izquierdo, detectado por exploración
física, tele radiografía de tórax o ecocardiograma.
2.- Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.
3.- Proteinuria y ligero aumento en la concentración de creatinina en
plasma o una de las dos cosas.
FASE III Afección a distintos órganos
1.- Corazón. Insuficiencia ventricular izquierda, angor pectoris, infarto
agudo al miocardio.
2.- Encéfalo. Hemorragia cerebral, cerebelar o de tallo cerebral,
encefalopatía, trombosis cerebral.
3.- Fondo de ojo. Hemorragia, exudados retinianos con o sin
edema.
Es evidente que la relación directa entre el nivel de la presión arterial y grado de afección
visceral a nivel individual sirve para poder tomar decisiones correctas en cuanto a la conducta
terapéutica, es necesario además valorar la gravedad y extensión de las lesiones orgánicas,
aunque a nivel práctico tiene ciertas limitaciones por agrupar en solo tres fases toda la historia
natural de la hipertensión arterial.
La hipertensión arterial plantea una paradoja interesante, ya que siendo el factor de
riesgo cardiovascular más importante, más fácil de detectar y de tratar, es también un dato no
siempre debidamente valorado, insuficientemente detectado y, con frecuencia
inadecuadamente tratado12 .
La medidas del manguito son importantes, debiendo tener 30 cm de largo por 12.5 de
ancho para adultos; la parte inflable del manguito ha de cubrir las dos terceras partes del
grosor del brazo. Existen medidas especiales para niños, según su edad, y para obesos (40 cm
de largo)12 .
II. Equipo
A. Tamaño del manguito: es preferible que la bolsa rodeé por completo el brazo y
cubra las dos terceras partes de la longitud del mismo; en caso contrario,
colóquese la bolsa inflable sobre la arteria humeral; si es demasiado pequeña, la
presión arterial puede resultar más alta que la verdadera.
B. Manómetro: los de tipo aneroide deben calibrarse cada seis meses con un
manómetro de mercurio.
C. En los lactantes, debe usarse un método a base de ultrasonidos (por ejemplo, el
método Doppler).
III. Técnica.
A. Número de determinaciones de la presión arterial.
1. Inicialmente, y con presión arterial inferior a 160/105, repítase tres veces la
determinación con un intervalo de por lo menos un minuto entre ellas y en
tres días diferentes.
2. Posteriormente, o cuando la presión está elevada, repítase la determinación
por lo menos dos veces con un intervalo de 5 minutos entre ellas.
3. La presión arterial es muy variable; las variaciones deben ser superiores a los
10 mm Hg. para considerarlas importantes, si es así debe volver a
determinarla.
B. Procedimiento
1. El manguito debe inflarse rápidamente a una presión superior a 20 mm de
Hg. de la presión sistólica, lo que se reconoce por la desaparición del pulso
radial.
2. El manguito se desinfla 3 mm de Hg. cada segundo
3. Para la presión diastólica, tómese la fase V de Korotkoff (desaparición con
excepción de los niños, en quienes hay que tomar la fase IV de
apagamiento).
4. Si los ruidos de Korotkoff son débiles, que el paciente levante el brazo y
abra y cierre la mano de cinco a diez veces, después de lo cual se procede
a determinar la presión arterial17 .
En 1939, Keith, Wagener y Barker describieron las alteracione s del fondo del ojo
producidas por la neuroretinopatía hipertensiva y la retinopatía arteriosclerótica. Se deberá
advertir en particular en grado de estrechamiento o la irregularidad de las arteriolas, la
presencia de defectos arteriovenosos (“acodamiento” o “pellizcamiento), hemorragias en
forma de flama o circulares, o exudados algodonosos, o papiledema con borramiento del borde
temporal o elevación del disco óptico.
KW I: Estrechamiento arteriolar mínimo, irregularidad de la luz y aumento del reflejo
luminoso.
KW II: Estrechamiento más acentuado con espasmo focal, irregularidad más notoria y
acodamiento arteriovenoso con cambios en el curso y distensión de la vena a medida
que atraviesa la arteriola. La arteriola y la vénula viajan en la misma vaina, y cuando
hay acodamiento de la arteriola, ésta comprime a la vénula.
2.4 CORAZÓN.
El examen del corazón y de los vasos sanguíneos puede revelar pruebas de la hipertrofia
del ventrículo izquierdo, o la afección de las diversas arterias producidos por la aterosclerosis.
La elevación de la resistencia vascular general aumenta el trabajo del ventrículo izquierdo y,
según la etapa de la enfermedad del corazón puede manifestar hipertrofia concéntrica y/o
dilatación. Aunque al principio la hipertrofia ventricular izquierda es compensatoria y
benéfica, después de la aparición de hipertensió n con resistencia vascular general elevada, la
hipertrofia ventricular izquierda progresiva alcanza un punto en el que el aumento de la masa
ventricular izquierda ya no puede compensar la elevada presión arterial, por lo que su
contractilidad disminuye, conduciendo a insuficiencia ventricular izquierda. La combinación
de hipertrofia y dilatación es el primer signo de insuficiencia ventricular izquierda.
La disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo hipertrofiado, por lo
común produce galope pre-sistólico (S4) esto no indica insuficiencia cardiaca, sino que es un
signo de disminución de la adaptabilidad del ventrículo izquierdo.
La hipertrofia ventricular izquierda es un signo pronóstico importante. La valoración de
la masa ventricular izquierda mediante ecocardiografìa es el método clínico de mejor
percepción para determinar la presencia de hipertrofia ventricular izquierda, pero el
electrocardiograma también tiene una alta especificidad. Las alteraciones electrocardiográficas
de la hipertrofia ventricular izquierda provocan un aumento del voltaje del complejo QRS,
aumento de la deflexión intrinsecoide en V5 o V6 superior a 0.06 seg. con desnivel negativo
del segmento ST superior a 0.5 mm. La importancia de la hipertrofia fue demostrado en el
estudio de Framingham17 , el cual reportó que la hipertrofia ventricular izquierda representó un
pronóstico sombrío: por ejemplo, un 32% de los varones con estos signos fallecieron de una
muerte cardiaca súbita en un lapso de 5 años, y la insuficiencia cardiaca congestiva fue diez
veces más frecuente 17.
No existe una buena correlación entre hipertrofia ventricular izquierda y presión arterial
determinada en el consultorio, pero si la hay entre hipertrofia ventricular izquierda por
electrocardiografía y la presión arterial determinada en condiciones ambulatorias18 .
En la gran mayoría de los pacientes con hipertensión arterial idiopática es probable que
el mecanismo primario sea un aumento de la retención renal de sodio y agua, pero esta es tan
pequeña que no se descubre. Con estudios minuciosos de la función renal, incluyendo
arteriografía y biopsia renal, en la gran mayoría de los pacientes con hipertensión arterial se
encuentran datos de alteraciones anatómicas y funcionales incluso en los casos de hipertensión
aparentemente benignas.
En pacientes con hipertensión crónica, es posible demostrar una disfunción de la
capacidad de concentración de la orina que se manifiesta por nicturia, albuminuria, y
disminución de la depuración de la creatinina. Al evolucionar el proceso nefrosclerótico
producido por la hipertensión arterial, empieza a elevarse el nivel plasmático de la creatinina y
el nitrógeno uréico, y al final en el 10 a 20% de los pacientes se presenta insuficiencia renal
por uremia. En estos pacientes, el pronóstico se correlaciona directamente con la gravedad de
las lesiones renales17 .
Los hijos de las personas con hipertensión están predispuestos a desarrollar esta
enfermedad. Esta tendencia hereditaria implica probablemente un sistema poligénico, pero la
patogenia de la hipertensión y el mecanismo subyacente a sus características clínicas no se
conocen bien. Los cambios cardiovasculares y metabólicos mensurables pueden preceder al
aumento de la presión arterial19 . Biron y colaboradores17 han encontrado una correlación
mucho más estrecha entre la presión arterial de los padres y de sus hijos naturales en
comparación con hijos adoptados, todos los cuales compartirían las mismas circunstancias
ambientales, lo que indica el papel predominante de la herencia entre los miembros de familias
con hipertensión arterial.
Si la herencia desempeña sin duda cierto papel en la hipertensión arterial, ¿en qué
consiste este trastorno genético? Es posible, aunque aún no se haya demostrado, que el
trastorno genético estribe en la excreción renal de sodio, en cuyo caso las personas propensas a
hipertensió n arterial serían las que nacieran con una anomalía de la función renal relacionada
con la resorción de sodio. Con el transcurso de los años, en estas personas llegaría a
producirse una alteración entre presión arterial y natriuresis, con la aparición consiguiente de
hipertensión arterial.
Tratar de definir la importancia de los factores genéticos y ambientales puede parecer un
razonamiento muy académico, pero esto tiene importantes implicaciones en la práctica.
Primera, los descendientes directos y los parientes cercanos de los hipertensos deben vigilarse
más estrechamente. Segunda, los descendientes directos y los parientes cercanos de los
hipertensos deben evitar en lo posible otros factores ambientales que agraven la hipertensión
arterial y aumenten los peligros de una enfermedad cardiovascular: la obesidad, el tabaquismo,
la vida sedentaria, y el consumo excesivo de sodio 17 .
2.7 OBESIDAD.
Como describió Rose (1980), las lecturas de la presión arterial suelen ser variables,
debido a factores propios del paciente (variación biológica) o a problemas relacionados con el
observador ( variación por determinación). Las variaciones propias del paciente pueden ser de
dos tipos: aleatorias y sistemáticas. Las variaciones aleatorias no son controlables, pero
pueden ser reducidas repitiendo simplemente la determinación tantas veces como sea
necesario. Las variaciones sistemáticas son introducidas por algún factor que afecta al
paciente y, si es identificado, son controlables. Cuando la causa de la variación sistemática no
es identificada, las lecturas múltiples no pueden reducir la variación. Este último tipo de
variación es el motivo del presente trabajo, el factor que sistemáticamente aumentará la
presión arterial del paciente es el estar en un ambiente clínico y si no lo identificamos vamos a
catalogar erróneamente como hipertenso a este paciente.
En cuanto al observador, se ha visto una variación importante aún con el mismo
observador bien entrenado, que emplea un tensiómetro calibrado en circunstancias controladas
(Watson et al, 1987). Las fuentes de posibles errores al determinar la presión arterial son las
siguientes:
1. Equipo inapropiado
a. Cámara demasiado pequeña para el tamaño del brazo.
b. Manómetro aneroide inexacto.
2. Lectura inexacta.
a. Cámara no centrada sobre la arteria braquial.
b. Uso de valores erróneos.
1) Falla en la percepción de la brecha auscultatoria.
2) Confusión acerca del uso del amortiguamiento (fase IV) para la presión
diastólica.
c. Variaciones por arritmias.
d. Posición del brazo a distinto nivel del corazón.
e. Brazo o torso sin apoyo.
f. Insuflación demasiado lenta de la cámara.
g. Liberación demasiado rápida del aire de la cámara.
3. Desvío inducido por el observador por preferir los dígitos19 .
Otra de las grandes ventajas es que registra la presión arterial durante el sueño, y cuando
no se encuentra el descenso del 10% o más en las cifras de presión arterial en este período, se
asocia con un mayor riesgo cardiovascular. Es además un estudio valioso para evaluar
respuesta terapéutica así como nuevas drogas19 .
3.0 JUSTIFICACIÓN
Durante 1995, en el Hospital General de Zona con M.F. No. 1 de Colima, Colima, se
reportaron 1007 hombres y 1822 mujeres como hipertensos de primera vez, lo que suma 2829
casos nuevos. Si el comportamiento es similar a lo reportado en la literatura mundial,
tendríamos de 565 a 848 pacientes con hipertensión de bata blanca y seguramente recibiendo
tratamiento farmacológico que no requieren. Actualmente no sabemos el porcentaje de
hipertensos de bata blanca, motivados por lo anterior, realizamos el presente trabajo que nos
va permitir determinar la prevalencia de la hipertensión de “bata blanca” así como las
características clínicas de estos pacientes.
4.0 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.
5.0 OBJETIVOS:
5.1 OBJETIVO GENERAL.
Se realizó un estudio transversal analítico en pacientes que acudie ron a consulta externa de
Medicina Familiar del Hospital General de Zona y Medicina Familiar No 1 del IMSS de
Colima, Col. El estudio se dividió en 2 etapas; la primera comprendía la captación de todo
paciente de sexo indistinto, con una edad mínima de 20 años y que fuera enviado por el
servicio de medicina familiar con el diagnóstico de hipertensión arterial, se excluyeron
pacientes embarazadas, portadores de nefropatía o cardiopatía. La segunda etapa comprendía
lo siguiente, la determinación nuevamente de la presión arterial en 2 ocasiones y utilizando
los criterios del Comité Nacional Conjunto (JNC-6). A los pacientes con cifras menores de
140/90 después de las 2 mediciones fueron enviados nuevamente con su médico familiar. A
los pacientes con estadio III se les inició manejo y se enviaron a consulta externa. A pacientes
con estadios I y II fueron incluidos para el estudio. A estos pacientes se les realizó lo
siguiente: Monitoreo ambulatorio de Presión Arterial (MAPA) de 24 hr. y para la
determinación de daño a órgano blanco utilizamos la clasificación de la Organización Mundial
de la Salud (OMS). De tal forma que a todos los pacientes se les realizó lo siguiente: historia
clínica, electrocardiograma de reposo, creatinina sérica y examen general de orina, como a
continuación se señala.
Retinopatía hipertensiva: Con la colaboración del médico especialista en oftalmología
adscrito al H.G.Z. No. 1 del I.M.S.S. Colima turno matutino, le enviamos todos los
pacientes que cumplieron con los criterios de inc lusión al estudio y utilizando la escala de
Keith Wagener y Barker determinó si había o no datos de retinopatía hipertensiva, cualquier
grado de afección se consideró positivo, el oftalmólogo ignoró todos los demás datos acerca
de los pacientes.
Enfermedad cardiovascular hipertensiva: Puede ser de dos tipos, la cardiopatía isquémica
coronaria y la hipertensiva. El encontrar datos de isquemia (inversión de la onda T, onda T
muy positiva, elevaciones o depresiones del segmento ST), lesión, necrosis e hipertrofia de
ventrículo izquierdo (criterios de Sokolow – Lyon voltaje alto en Rv 5 – 6 >26 mm ó Rv 5-6
más Sv1 >35 mm con o sin cambios en el segmento ST) en el electrocardiograma se consideró
positivo, el trazo electrocardiográfico fue interpretado por el cardiólogo quien tampoco recibió
ninguna información adicional sobre los casos.
Nefropatía: Su valoración fue solo de acuerdo a los niveles de creatinina sérica, mayor de 1.5
mg y proteinuria en cualquier cantidad se consideró positivo.
Se clasificó a los pacientes de acuerdo al JNC – 6. Los que estuvieron en el grado III se
enviaron de nuevo con su médico familiar con sugerencia de tratamiento farmacológico.
Se explicó al paciente en que consistía el estudio, los beneficios que podía obtener con ello y
el riesgo mínimo que representaba. A los que aceptaron participar en el estudio le indicamos
los cuidados que debía observar con el equipo de monitoreo, le pedimos no hiciera actividades
que pusieran en riesgo la integridad física del monitor.
El buen funcionamiento del monitor ambulatorio de presión arterial se confirmó con medición
simultánea de la presión arterial con un esfigmomanómetro de mercurio estándar y la
diferencia debía ser menor de 10 mm Hg.
Les solicitamos a los pacientes que durante la toma de presión arterial, mantuvieran su brazo
izquierdo relajado (en este brazo se instaló el brazalete en todas las ocasiones).
Inició el registro a las 07:00 hrs. y se monitorizó por 24 hrs.
Se programó el equipo para que en este tiempo hiciera 48 determinaciones de la presión
arterial, es decir, cada 30 minutos con insuflación de 20 mm Hg. más de la cifra sistólica más
alta registrada, velocidad de 3 mm por segundo para desinflar el brazalete.
Los pacientes fueron considerados como hipertensos, cuando el M.A.P.A reportó cifras
sistólicas y diastólicas iguales o mayores de 136 y 90 mm Hg respectivamente ( estos
pacientes fueron enviados para tratamiento por su médico familiar).
Cuando el M.A.P.A. reportó un promedio de cifras de presión arterial menor de 136/90 mm
Hg se catalogó como portador de “hipertensión de bata blanca”, y no se indicó tratamiento
farmacológico, pero se orientó sobre los factores en su estilo de vida que representaban un
riesgo y los modificara.
6.1 ANÁLISIS ESTADÍSTICO.
8.0 RESULTADOS:
Se recibieron 195 pacientes referidos por su médico familiar como hipertensos recién
diagnosticados, 99 (50.8%) fueron hombres y 96 (49.2%) mujeres. La edad promedio del
grupo general fue de 46.84 ±13.7 años. La comparación de las edades por sexo fue de
46.8±13.2 y 46.7±14.2 entre mujeres y hombres respectivamente con una p=0.84
En la tabla I se presenta los promedios de las presiones arteriales sistólicas y diastólicas
detectadas por los médicos familiares y las cifras determinadas por nosotros al momento del
estudio. Cuando se compararon los promedios de las presiones sistólicas y diastólicas
determinadas por los médicos familiares con las dos realizadas por nosotros se encontraron
diferencias significativas con p= 0.005.
TABLA I
Promedios y desviaciones estándar de presiones arteriales sistólicas y diastólicas
Sistólica D.E. Diastólica D.E.
T.A. de su M.F*. 154.12 15.36 98.5 7.24
T.A. inicial** 144.11 16.87 90.9 8.35
T.A. subsec***. 140.59 17.7 89.6 8.95
T.A. promedio 142.26 16.96 90.29 8.36
MF= Médicos familiares. TA inicial = Presión arterial inicial determinada por nosotros al
llegar el paciente. TA subsecuente. Segunda determinación de presión arterial. DE=
desviación estándar p= 0.005
De los 195 pacientes, 66 (33.8%) tenían cifras de presión arterial normal en las dos
determinaciones realizadas por nosotros. Se excluyeron 29 pacientes (14.8%) por las
siguientes razones: Veintidós no regresaron, 2 no aceptaron ingresar al estudio, 2 no se
incluyeron por estar en JNC – 6 III, 2 fueron diabéticos y 1 estaba recibiendo tratamiento
antihipertensivo. De tal forma que a 100 pacientes se les realizó MAPA, con los resultados
siguientes; 51 (51%) fueron mujeres y 49 (49%) hombres, en la tabla 2 se presenta los
promedios entre los sexos de las presiones arteriales sistólicas y diastólicas registradas por el
MAPA. Las comparaciones entre los promedios de las presiones sistólica y diastólica entre
hombres y mujeres no se demostró significancia estadística con p= 0.2 y p=0.6
respectivamente.
TABLA 2
Promedios y desviación estándar de presión arterial sistólica y diastólica entre los
pacientes con MAPA
Tabla No. 3
Estado civil de pacientes incluidos en el estudio.
Casados 83 33 50
Divorciados 4 4 0
Solteros 10 6 4
Viudos 3 3 0
X2 = 10.31 g.l. 3 p = 0.0161
Tabla 4
Ocupación entre los hipertensos y no hipertensos (“bata blanca)
Tablas 6
Presiones arteriales sistólicas y diastólicas y el antecedente heredofamiliar de
hipertensión
A.H.F. Media MAPA sistólica Varianza Desviación estándar Valor de p
+ 135.00 190.72 13.81
_ 130.37 185.79 13.63 0.09
Media MAPA diastólica
+ 84.49 151.67 12.31
_ 78.72 91.12 9.54 0.023
De acuerdo a la clasificación del Comité Nacional Conjunto (JNC-6) en la tabla 6 se observa
que el 21% de los hipertensos sostenidos cursaban con estadio I y resto 79% en estadio II,
mientras que en los pacientes con hipertensión de bata blanca se demuestra que el 75% de los
pacientes cursaron en estadio I y 25% estadio II.
Tabla 7
Clasificación del Comité Nacional Conjunto (JNC-6) antes de la toma del MAPA entre
pacientes hipertensos sostenidos y de bata blanca
JNC-6 HIPERTENSO HIPERTENSOS TOTAL
BATA BLANCA
1 10 41 51
2 36 13 49
46 54 100
Tabla 8
Retinopatía entre hipertensos e hipertensos de bata blanca
Grado de Retinopatía HIPERTENSO HIPERTENSOS TOTAL
BATA BLANCA
0 28 45 73
1 18 9 27
46 54 100
Si pretendieramos identificar a los hipertensos solo con el fondo de ojo la prueba tendría una
sensibilidad de 83%, especificidad de 39%, No. Falsos negativos de 16%, No. Falsos positivos
de 60%, valor predictivo positivo de 61% y valor predictivo negativo de 66% con una
exactitud global de la prueba de 63%.
La media de la edad de los que tuvieron retinopatía hipertensiva grado 0 fue de 44.11± 13.63
comparado con los de retinopatía grado 1 con media de edad de 52.8±9.40 con una p
significativa de 0.0009
La hipertrofia ventricular izquierda se presentó en el 21.7% (n=10) de los hipertensos
sostenidos y esta estuvo ausente en los hipertensos de bata blanca.
Los cambios isquémicos electrocardiográficos se presentaron en el 50% (n= 23) de los
pacientes hipertensos y en el 31.l4% (n=17) de los pacientes con hipertensión de bata blanca.
No hubo diferenc ias significativa cuando se compararon las edades entre los dos grupos de
pacientes. Sin embargo, cuando se compararon los promedios de presión sistólica y diastólica
entre los pacientes con isquemia y sin ella se encontró diferencias significativas sobre todo la
referente a la presión sistólica, como se visualiza en la tabla 8.
Tabla 9
Medias de presiones sistólica y diastólicas entre pacientes con y sin isquemia.
8.0 DISCUSIÓN.
factor de riesgo cardiovascular más importante, más fácil de detectar y más fácil de
tratar, es también un dato no siempre debidamente valorado, insuficientemente
Nolla J.
10.0 RECURSOS HUMANOS:
Los médicos familiares, turno matutino y vespertino del H.G.Z. con M.F. No. 1 y
clínicas periféricas del I.M.S.S. Colima, cardiólogo, oftalmólogo, personal de laboratorio para
procesamiento de muestras, asesor y el autor.
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