Contenido

INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................. 3
LESIONES ENDOPERIODONTALES.................................................................................................. 4
1. Etiología de la enfermedad periodontal. .......................................................................... 4
2. Etiología de la enfermedad pulpar. ................................................................................... 5
3. Diferenciación entre lesiones periodontales y pulpares ................................................... 6
3.1. Signos y síntomas de periodontitis ........................................................................... 6
3.2. Signos y síntomas de la enfermedad pulpar ............................................................. 7
4. Relación periodonto y pulpa: ............................................................................................ 7
4.1. Túbulos dentinarios:.................................................................................................. 7
4.2. Conductos laterales y accesorios .............................................................................. 8
4.3. Agujero apical ............................................................................................................ 8
5. Efectos de las lesiones pulpares sobre las estructuras periodontales .............................. 8
5.1. Fistulización ............................................................................................................... 9
5.2. Perforaciones radiculares........................................................................................ 10
5.3. Fractura radicular vertical ....................................................................................... 11
6. Influencia de las resorciones radiculares externas ......................................................... 12
7. Efectos de las lesiones periodontales sobre la pulpa dental .......................................... 12
8. Influencia de los tratamientos periodontales sobre la pulpa ......................................... 13
9. Clasificación de las lesiones endoperiodontales ............................................................. 14
9.1. Lesiones endodónticas primarias ............................................................................ 14
9.1.1. Pruebas ............................................................................................................ 15
9.1.2. Tratamiento ..................................................................................................... 15
9.1.3. Pronóstico ....................................................................................................... 15
9.2. Lesiones endodónticas primarias con afectación secundaria periodontal ............. 15
9.2.1. Pruebas ............................................................................................................ 16
9.2.2. Tratamiento ..................................................................................................... 16
9.2.3. Pronóstico ....................................................................................................... 16
9.3. Lesiones periodontales primarias ........................................................................... 16
9.3.1. Pruebas ............................................................................................................ 17
9.3.2. Tratamiento ..................................................................................................... 17
9.3.3. Pronóstico ....................................................................................................... 17
9.4. Lesiones periodontales primarias con afectación secundaria endodóntica ........... 17
9.4.1. Pruebas ............................................................................................................ 18
9.4.2. Tratamiento ..................................................................................................... 18
 9.4.3. Pronóstico ....................................................................................................... 18
9.5. Lesiones combinadas verdaderas ........................................................................... 18
9.5.1. Pruebas ............................................................................................................ 19
9.5.2. Tratamiento ..................................................................................................... 19
9.5.3. Pronóstico ....................................................................................................... 19
10. Diagnóstico .................................................................................................................. 20
10.1. Anamnesis ........................................................................................................... 20
10.2. Exploración clínica ............................................................................................... 20
10.2.1. Inspección........................................................................................................ 20
10.2.2. Palpación ......................................................................................................... 20
10.2.3. Percusión ......................................................................................................... 20
10.2.4. Movilidad......................................................................................................... 20
10.2.5. Pruebas de vitalidad pulpar............................................................................. 21
10.2.6. Sondaje periodontal ........................................................................................ 21
10.3. Exploración radiográfica ...................................................................................... 21
CONCLUSIONES ........................................................................................................................... 23
 INTRODUCCIÓN

Muchas veces se habla de los tejidos pulpares y periodontales como entidades independientes,
sin tomar en cuenta que ningún diente es una isla. La relación entre la pulpa y el periodonto es
dinámica. Los dientes que tienen pérdida parcial o completa del hueso de soporte pueden ser
más susceptibles a enfermedades pulpares. La movilidad excesiva puede resultar en estenosis o
desgarramiento de los vasos sanguíneos apicales. La invasión bacteriana ocurre a través del
foramen apical y los conductos laterales, secundarios expuestos por la enfermedad periodontal.
Asimismo, la enfermedad pulpar puede crear un proceso de destrucción tisular el cual progresa
desde la región apical hacia el margen gingival.

Las lesiones endoperiodontales son aquellas que incluyen la interacción de la enfermedad

pulpar y periodontal. Desde el desarrollo del germen dental se forman estructuras como son los
túbulos dentinarios y los conductos principales, secundarios y laterales capaces de comunicar
las estructuras endodónticas y las periodontales y permitir un intercambio de sustancias entre
ambas, razón por la cual es común que una enfermedad pulpar afecte las estructuras
periodontales y viceversa. Es importante diferenciar la etiología de la lesión endoperiodontal
para establecer un diagnóstico de la misma y proceder con el tratamiento adecuado por lo que
es importante realizar correctamente las pruebas diagnósticas específicas para cada
enfermedad.

La estrecha relación entre la endodoncia y la periodoncia ha sido firmemente establecida. Las

enfermedades pulpares y periodontales presentan algunos síntomas clínicos comunes, más
notablemente la sensibilidad a la percusión y la inflamación. Cualquiera de estas enfermedades
puede imitar la otra tanto clínica como radiográficamente, por tanto, un diagnóstico preciso de
los factores etiológicos envueltos es necesario para el correcto curso del tratamiento.

Se han propuesto varias clasificaciones para estas lesiones todas en base a su etiología y
pronóstico. Es asegurado el buen pronóstico de las lesiones endoperiodontales al realizar el
tratamiento certero en cada uno de los casos, el cual puede ser estrictamente periodontal,
endodóntico o combinado de acuerdo al origen establecido y al estado de la enfermedad. El
pronóstico de estas lesiones depende del correcto diagnóstico y del tratamiento implementado.
 LESIONES ENDOPERIODONTALES

Las lesiones endoperiodontales son aquellas que incluyen la interacción de la enfermedad

pulpar y periodontal.

El término lesión endodóntica se emplea para indicar un proceso inflamatorio en los tejidos
periodontales producidos por agentes nocivos presentes en el sistema de conductos radiculares,
por lo general una infección y el término lesión periodontal se emplea para indicar un proceso
inflamatorio en los tejidos periodontales producidos por la acumulación de placa bacteriana
sobre las superficies dentarias externas puede establecerse a menudo sin demasiada dificultad.

La estrecha relación entre la endodoncia y la periodoncia ha sido firmemente establecida. Las

enfermedades pulpares y periodontales presentan algunos síntomas clínicos comunes, más
notablemente la sensibilidad a la percusión y la inflamación. Cualquiera de estas enfermedades
puede imitar la otra tanto clínica como radiográficamente, por tanto, un diagnóstico preciso de
los factores etiológicos envueltos es necesario para el correcto curso del tratamiento.

1. Etiología de la enfermedad periodontal.

Generalmente, se describen dos factores etiológicos de la enfermedad periodontal, los factores

locales, que son los encontrados en el medio inmediato del periodonto y que producen
inflamación y los factores sistémicos que son el resultado del estado general del paciente y
alteran la respuesta de los tejidos a los factores locales.

La placa bacteriana es considerada como factor local y causa principal de la gingivitis y la

periodontitis. El término placa bacteriana se utiliza para describir las bacterias vinculadas con la
superficie dentaria, ésta se forma a partir de una película comprendida por proteínas salivares
la cual es colonizada inicialmente por cocos, células epiteliales y leucocitos polimorfonucleares,
agregándose luego otros tipos de microorganismos. De acuerdo a su relación con el margen
gingival, la placa bacteriana se diferencia en dos categorías: placa supragingival y placa
subgingival.

La placa supragingival está formada por un 70% - 80% de bacterias, las cuales se encuentran en
una disposición muy compleja. Se pueden observar de 200 a 400 especies diferentes de
microorganismos incluyendo micoplasma, levaduras, protozoarios y virus. También se existe una
matriz interbacteriana, compuesta en su parte orgánica por polisacáridos, proteínas y lípidos y
su parte inorgánica formada principalmente por calcio y fósforo, además de pequeñas
cantidades de magnesio, potasio y sodio. Al crecer y madurar causa gingivitis y lleva a la
formación de un microambiente que permite el desarrollo de placa subgingival.

El surco gingival y el saco periodontal, son áreas retentivas que forman un medio relativamente
estancado en el cual pueden colonizarse microorganismos capaces de adherirse a otras
bacterias, al diente, a la abertura o al epitelio del saco, donde tienen acceso a nutrientes
presentes en el líquido del surco permitiendo que se establezcan bacterias anaeróbicas más
delicadas. La superficie de la placa subgingival se compone de organismos cocoides y
filamentosos, este componente se relaciona con el depósito de sales minerales y formación de
cálculos, así como con caries y áreas de resorción radicular. La pérdida de hueso alveolar
aparentemente se relaciona con una supresión de osteoblastos.

La placa bacteriana es controlada por los mecanismos de defensa del organismo resultando un
equilibrio entre agresión y defensa; el cual puede romperse por aumento de la cantidad o
virulencia de las bacterias, o por la reducción de la capacidad defensiva de los tejidos, producto
de todas las condiciones sistémicas que interfieren en la respuesta de los tejidos a la irritación.

Esta capacidad puede estar reducida por otras enfermedades, además de la enfermedad
periodontal, como son: Gingivoestomatitis herpética, infecciones tuberculosas, sifilíticas, SIDA,
enfermedades sanguíneas y tumores benignos y malignos. Sin embargo, en todos los casos el
agente causal es la placa bacteriana, solo que en el caso de estas enfermedades existen factores
sistémicos que reducen la resistencia de los tejidos a la placa bacteriana.

2. Etiología de la enfermedad pulpar.

las causas de la inflamación, necrosis o distrofia pulpar, dividiéndola en cinco grupos.

 Bacterianas: en esta categoría se incluye la penetración de bacterias por vía coronaria y

radicular. Incluyéndose específicamente en la vía coronaria, se encuentran la carie dental,
las fracturas coronarias completas e incompletas, los traumatismos sin fracturas y los tractos
anómalos que incluyen anomalías dentales de morfologías entre las que se encuentran Dens
in dente, Dens evaginatus y Surco lingual radicular.

A partir de la penetración bacteriana por vía radicular se describen también la caries,

infección retrógena, sacos y abscesos periodontales, además de la vía hematógena.

 Traumáticas: Se divide este aspecto en dos grupos, agudas y crónicas. En cuanto a las causas
traumáticas agudas, considera determinantes la fractura coronaria y radicular, estasis
vascular, la luxación y avulsión dentaria.

Dentro de las causas traumáticas crónicas se encuentran el bruxismo adolescente femenino,

la atrición, abrasión y erosión dentaria.

 Iatrogénicas: Éstas se refieren a aquel producto de un inadecuado manejo operatorio del

diente por parte del odontólogo. Dentro de ellas se citan la preparación de cavidades, por
medio de la cual es posible producir un gran número de daños pulpares producto del calor
generado y la profundidad de la preparación, algunos de estos daños pueden ser
deshidratación, exposición de cuernos pulpares y hemorragias pulpares. De esta misma
 forma pueden provocar lesiones pulpares, la inserción y fracturas de restauraciones, así
como la fuerza ejercida durante la cementación y el calor generado con el pulido de las
mismas. Se consideran además causas de lesiones pulpares iatrogénicas los movimientos
ortodónticos, raspado y alisado, electrocirugía, quemadura con láser y raspado
perirradicular.

 Químicas: en este grupo se encuentran incluidos todos los materiales de obturación ya sean
cementos, materiales plásticos, agentes para grabar, adhesivos dentinarios y para bloqueo
de túbulos dentinarios. Además, incluyen en los agentes desinfectantes y desecantes como
son el nitrato de plata, fenol, alcohol y éter.

 Idiopáticas: se enumeran el envejecimiento, resorción interna y externa, hipofosfatemia

hereditaria, Anemia de células falciformes, infección por Herpes zoster y VIH.

A pesar de agrupar las causas de la inflamación, necrosis o distrofia pulpar, la principal causa
de inflamación pulpar sigue siendo la invasión bacteriana a través de una lesión cariosa,
considerando como el irritante más frecuente a los microorganismos.

En condiciones normales, el tejido pulpar y la dentina circundante a éste, están protegidos

por esmalte y cemento. Desde el momento en que cualquier motivo, ya sea caries o algún
agente etiológico iatrogénico, cause pérdida del esmalte o del cemento, expone la dentina
a los efectos perjudiciales de irritantes mecánicos, químicos y microbianos.

Se consideran las vías más importantes de contaminación pulpar los túbulos dentinarios
expuestos, la exposición pulpar directa, los forámenes laterales y apical y las bacterias
existentes en la sangre.

3. Diferenciación entre lesiones periodontales y pulpares

3.1. Signos y síntomas de periodontitis

La periodontitis es una lesión inflamatoria crónica que comienza en la encía marginal, se

extiende en dirección apical y causa pérdida ósea y formación de bolsas periodontales. En
general, el ritmo de avance de la pérdida de inserción es lento, salvo que sobrevenga un
incidente agudo como un absceso periodontal.

Los dientes con lesiones periodontales crónicas casi nunca muestran síntomas agudos. De
hecho, los pacientes desconocen en ocasiones su lesión, más allá del sangrado durante el
cepillado y el uso del hilo dental o el mal aliento, hasta que se pierde bastante inserción, lo que
genera movilidad dentaria. La bolsa es sensible al sondeo y hay depósitos abundantes sobre las
raíces y los dientes. Junto con el sondeo hay hemorragia y en bolsas más profundas incluso
supuración. No obstante, la percusión o los estímulos térmicos no desencadenan molestias. Si
la pérdida de inserción es considerable, puede aumentar la movilidad dentaria. Las radiografías
dentales revelan casi siempre la extensión de la pérdida de inserción, que debe correlacionarse
con los datos del sondeo clínico.

3.2. Signos y síntomas de la enfermedad pulpar

La pulpa tiene la capacidad de reaccionar a la estimulación a través del esmalte o la dentina o

directamente de la pulpa. Los centros nerviosos superiores reconocen estas sensaciones como
dolor. Existen ciertas pruebas de que la pulpa también puede percibir la temperatura y el tacto,
si bien la edad afecta la capacidad de discriminar entre frío y calor. El carácter del dolor varía en
relación con su fuente. La aparición de la sensación pulpar por la estimulación de la dentina
suele ser rápida, aguda e intensa y mediada por fibras mielinizadas delta A. Las fibras C
desmielinizadas más pequeñas inician la sensación desde el núcleo de la pulpa. Este dolor se
describe como más lento, apagado y difuso.

Los únicos síntomas que puede referir un paciente con pulpitis reversible es sensibilidad a
líquidos fríos o calientes. El periodo de malestar suele ser breve. Los dientes en los cuales la
inflamación se confina a la cámara pulpar reaccionan con normalidad a la percusión y palpación.
Los estímulos térmicos o la percusión aplicada a dientes con pulpitis irreversible provocan dolor
intenso. Este dolor puede ser intenso y se describe como lacerante. Una vez precipitado, debe
pasar cierto tiempo o hay que tomar medicaciones para aliviar el dolor, o ambas cosas. La
evolución de la inflamación altera la reacción del diente a la prueba de la vitalidad pulpar. Si la
inflamación se extiende hasta abarcar el ligamento periodontal, el diente afectado queda
sensible a la presión, la oclusión o el golpeteo leve con un instrumento.

La necrosis de la pulpa puede llevar a la resorción ósea y emite en ocasiones radiolucidez en el

ápice del diente, la furcación o lugares sobre la raíz. La capacidad de la enfermedad periodontal
inflamatoria de afectar la pulpa es mucho menos cierta. Por lo regular, las radiografías dentales
documentan la presencia de lesiones apicales o laterales. Sin embargo, no debe olvidarse que
ciertas pulpas Inflamadas o necróticas son asintomáticas y el sujeto no sabe de su existencia.

4. Relación periodonto y pulpa:

4.1. Túbulos dentinarios:

Los túbulos dentinarios expuestos en áreas de cemento desnudo pueden servir como vías de
comunicación entre la pulpa y el ligamento periodontal. La exposición de los túbulos dentinarios
puede deberse a defectos del desarrollo y enfermedad o tratamientos periodontales. En la raíz,
los túbulos dentinarios se extienden desde la pulpa hasta la unión entre la dentina y el cemento.
Su trayecto es relativamente recto y su diámetro de 1-3 μm. El diámetro de los túbulos
disminuye con la edad o como respuesta a estímulos continuados de baja intensidad, debido a
la aposición de dentina peritubular altamente mineralizada. El número de túbulos dentinarios
varía de aproximadamente 8.000/mm2 en la unión cementodentinaria, a 57.000/mm2en el
extremo pulpar en el área cervical de la raíz hay unos 15.000/mm2.

Estudios mediante microscopía electrónica de barrido han demostrado que la exposición de

dentina en la unión amelocementaria (UAC) se produce en el 18% de los dientes en general y el
25% de los dientes anteriores en particular. Estos aspectos son importantes al valorar la
progresión de patógenos endodónticos, los efectos del raspado y alisado radiculares en la
integridad del cemento y la reabsorción radicular inducida por el blanqueamiento tras el uso de
peróxido de hidrógeno al 30 %.

4.2. Conductos laterales y accesorios

Los conductos laterales y accesorios pueden presentarse en cualquier lugar a lo largo de la raíz.
Se estima que el 30-40 % de los dientes tienen conductos laterales o accesorios y la mayoría de
ellos se encuentran en el tercio apical de la raíz. DeDeus halló que el 17 % de los dientes tenían
conductos laterales en el tercio apical de la raíz, alrededor del 9 % en el tercio medio, y menos
del 2 % en el tercio coronal. No obstante, parece que la prevalencia de enfermedad periodontal
asociada con conductos laterales es relativamente baja.

Kirkham estudió 1.000 dientes humanos con extensa enfermedad periodontal y sólo encontró
un 2 % con conductos laterales localizados en la bolsa periodontal.

Los conductos accesorios en la furca de los molares pueden ser una vía directa de comunicación
entre la pulpa y el periodonto. Estos conductos accesorios contienen tejido conectivo y vasos
que se conectan el sistema circulatorio de la pulpa con el del periodonto. La presencia de
conductos accesorios es una vía potencial de diseminación de productos bacterianos y tóxicos,
que originan un proceso inflamatorio directo del ligamento periodontal.

4.3. Agujero apical

El agujero apical es la vía de comunicación principal y más directa entre la pulpa y el periodonto.
Los productos bacterianos e inflamatorios pueden escapar libremente por el agujero apical y
ocasionar patología periapical. El forman es también el portal de entrada de productos de la
inflamación procedentes de bolsas periodontales profundas hacia la pulpa. La inflamación o
necrosis pulpares se extienden a los tejidos periapicales provocando una respuesta local
inflamatoria acompañada de resorción ósea y radicular.

5. Efectos de las lesiones pulpares sobre las estructuras periodontales

Cuando se asocia la destrucción del tejido periodontal con un diente obturado

endodónticamente, se debe tener en cuenta la etiología endodóntica, particularmente, si la
obturación es de calidad deficiente.

De los espacios no obturados del conducto radicular pueden proliferar hacia el periodonto,
bacterias y productos infecciosos, atravesando las mismas vías que en un diente sin tratar con
pulpa infectada.
Es decir, el tratamiento endodóntico puede ser coadyuvante de la terapéutica periodontal
siempre que una obturación endodóntica sea deficiente, muestre signos de inflamación
periapical o ambas cosas. Sin embargo, los dientes obturados endodónticamente, parecen no
estar asociados con un estado periodontal deficiente.

El compromiso del tejido periodontal es frecuentemente el resultado de la necrosis de la pulpa.

En la pulpa muerta los microorganismos encuentran condiciones que favorecen su crecimiento,
durante el cual se desintegran dentro de los conductos radiculares; las bacterias liberan enzimas,
metabolitos y antígenos que pasan hacia el periodonto por los conductos laterales, secundarios
y cavointerradiculares; una vez en el periodonto, los productos bacterianos inducen alteraciones
inflamatorias que conllevan a la destrucción de las fibras periodontales y del hueso adyacente

Las lesiones inflamatorias periodontales también pueden estar producidas por una irritación
mecánica o química iniciada por un tratamiento endodóntico. Sin embargo, la medicación
empleada para la irrigación y desinfección de los conductos radiculares, así como los materiales
de obturación empleados en la endodoncia moderna son relativamente bien tolerados por el
tejido conectivo del periodonto, aunque sea forzado al ligamento periodontal durante el
tratamiento. Por otro lado, los antisépticos fuertes empleados para la desinfección de los
conductos radiculares y para la desvitalización pulpar causan daños serios si se filtran hacia el
tejido periodontal.

Existen varias circunstancias en las cuales el tratamiento endodóntico puede causar daño al
tejido periodontal, entre estas se encuentran:

5.1. Fistulización

Una fistula, también llamada tracto sinuoso, es el camino natural para permitir la salida de pus
cuando está presente una periodontitis apical o lateral. La pues busca el camino más fácil fuera
del hueso, apareciendo la fistula resultante, ya sea en la superficie vestibular o lingual.

La fistula no puede detectarse con frecuencia, radiográficamente, pues su trayectoria es paralela

al rayo de rayos X. Sin embargo, cuando la fistula se presenta a lo largo del ligamento
periodontal, la apariencia radiográfica puede ser igual a la de un defecto intraóseo o una
furcación afectada a causa de la lesión ósea, creada por la erosiono sea, que no está oculta por
la raíz, y es perpendicular al raro del rayo x.

Generalmente no hay dolor con la presencia de una fistula ya que proporciona un drenaje. El
diagnostico de su origen puede obtenerse siguiendo el trayecto de la fistula. Cuando el trayecto
de la fistula llega al ápice radiográfico se confirma la etiología endodóntica y con la falta de
respuesta del diente a las pruebas de vitalidad.

Cuando se sigue el trayecto de la fistula a la mitad de la raíz, se debe considerar la etiología

periodontal, o la necrosis pulpar en un conducto latera

Los abscesos periodontales pueden drenarse a través del surco gingival como una fistula, el
seguir el trayecto de una fistula de origen periodontal, con frecuencia, demuestra que el ápice
del diente no está afectado, una respuesta positiva a las pruebas pulpares indican
frecuentemente vitalidad.
 5.2. Perforaciones radiculares

Durante el tratamiento de conductos, se puede producir accidentalmente una perforación

radicular y lesionar el ligamento periodontal.

Estas pueden ocurrir a través de las paredes laterales de la raíz o del piso de la cámara pulpar
en los dientes multirradiculares. Alrededor de estas perforaciones puede ocurrir una reacción
inflamatoria en el periodonto que se puede manifestar por un incremento en la profundidad de
bolsa periodontal, supuración, aumento de la movilidad. Si la perforación está ubicada cerca del
margen gingival puede resultar en una pérdida de inserción y migración apical del epitelio
dentogingival.

Las perforaciones pueden producir dolor producto de la estimulación de los nervios del
ligamento periodontal como también un repentino sangrado proveniente del ligamento
periodontal.

La curación de la lesión del periodonto depende en gran medida de la posibilidad de impedir la

llegada de la infección bacteriana mediante el sellado "hermético" de la perforación. Si la
perforación está cerca de la zona del surco, la respuesta inflamatoria puede inducir la
proliferación del epitelio del surco y así la formación de una bolsa periodontal más profunda.

La reparación de las perforaciones radiculares es impredecible y el pronóstico es dudoso. Las

razones principales son las dificultades habituales para acceder a las perforaciones y efectuar
un sellado adecuado.
 5.3. Fractura radicular vertical

Estas se definen como fracturas longitudinales con una orientación más o menos oblicua al eie
mayor del diente, pueden extenderse en toda la longitud de la raíz y pueden o no involucrar la
cámara pulpar. Las fracturas verticales pueden abarcar el área del surco gingival.

Como resultado del crecimiento bacteriano en el espacio de la fractura, el ligamento periodontal

adyacente será asiento de una lesión inflamatoria, que causará la destrucción de las fibras del
tejido conectivo y del hueso alveolar.

La destrucción puede manifestarse radiográficamente de varias maneras, como un

ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal a lo largo de una o de ambas superficies
laterales de la raíz o un halo delgado de radiolucidez periapical.

Los síntomas clínicos asociados con las fracturas verticales suelen ser variados, presentándose
como síntoma principal dolor durante la masticación, pueden manifestarse además sensibilidad
a los estímulos térmicos, inflamación gingival y absceso periodontal o trayecto fistuloso,
síntomas similares a los producidos por abscesos periodontales o endodónticos.

Se pueden realizar varios procedimientos diagnósticos para confirmar la presencia de estas

fracturas, como son el uso de soluciones colorantes como lo es el azul de metileno, el cual se
coloca dentro de la corona y penetra hasta la raíz formando una línea indicativa; es también de
gran utilidad la iluminación indirecta obtenida con la fibra óptica y con el examen radiográfico.

La razón por la cual las fracturas radiculares están asociadas con los dientes tratados
endodónticamente puede ser la preparación para el acceso, así como la conformación
exagerada de los conductos que produce una pérdida sustancial de resistencia a la fractura.
También se sugirió que, junto con la pérdida del tejido pulpar vital, se pierden las funciones
mecanorreceptoras, lo que permite que el paciente tolere cargas más fuertes que lo normal
durante la masticación.

Después de estas fracturas pueden presentarse los síntomas típicos de pulpitis seguidos por la
claudicación pulpar y la formación de un absceso si la fractura compromete el tejido pulpar
directamente. Las fracturas verticales que afectan el área del surco/bolsa gingival tienen un
pronóstico desalentador por la continua invasión bacteriana hacia el espacio de la fractura
proveniente del medio bucal.
6. Influencia de las resorciones radiculares externas

las resorciones son condiciones asociadas con procesos fisiológicos o patológicos que estimulan
a las células mononucleares (osteoblastos) precursoras a que se fusionen y generen células
multinucleadas (osteoclastos), que inician la resorción dentinaria resultando en la pérdida de
dentina, cemento y hueso.

En condiciones normales, los tejidos duros están protegidos de la resorción por las capas de
células blásticas de su superficie. Parece que siempre que estas capas estén intactas, la resorción
no puede ocurrir. Se sabe que la regulación hormonal de la resorción ósea está mediada por
osteoblastos. La estimulación por parte de la hormona paratiroidea hará que los osteoblastos
se retraigan, exponiendo así la superficie ósea para los osteoclastos.

Las resorciones radiculares en sí no causan sintomatología dolorosa. A menos que un proceso

de resorción esté ubicado coronariamente, socavando el esmalte y dándole un aspecto rosado,
la única forma de detectar y diagnosticar una resorción dental es con el examen radiográfico

Las resorciones radiculares comienzan siempre en una superficie y se denominan externas si

provienen de la superficie radicular e internas si se inician en las pared-es del conducto radicular.

Las resorciones externas se inician en el periodonto y afectan inicialmente las superficies

externas del diente. Se han propuesto diferentes causas de esta lesión, desde traumatismos
hasta blanqueamientos dentales y enfermedad periodontal, estas resorciones pueden
clasificarse por su localización en cervicales, laterales o apicales, al presentarse a nivel de la
cresta ósea permiten la entrada de microorganismos al margen gingival.

Las resorciones también se han clasificado como superficiales, inflamatorias o de reemplazo. Las
resorciones externas se atribuyen a traumatismos que involucren luxaciones, las cuales
producen un traumatismo mecánico de la superficie del cemento acompañado de una
inflamación localizada.

7. Efectos de las lesiones periodontales sobre la pulpa dental

Se ha especulado durante muchos años acerca del efecto de la enfermedad periodontal sobre
el estado de salud del tejido pulpar.
La formación de la placa bacteriana en las raíces descubiertas por una retracción gingival y la
destrucción progresiva del aparato de inserción, puede a veces inducir a alteraciones patológicas
en el tejido pulpar. Las sustancias y productos microbianos liberados por el proceso inflamatorio
en el periodonto, pueden lograr acceso a la pulpa a través del foramen apical, los conductos
laterales y secundarios expuestos y por los túbulos dentinarios expuestos por desgaste del
cemento radicular. Sin embargo, lo normal es que haya muy pocas vías abiertas en los dientes
afectados periodontalmente y, por otro lado, la pulpa es capaz de soportar elementos nocivos
liberados por la lesión del periodonto mientras el aporte sanguíneo a través del foramen apical
permanezca intacto.

La llegada de bacterias ocasionará procesos infecciosos en la pulpa, generalmente localizados, y

la llegada de toxinas iniciará procesos degenerativos. Cuanto mayor sea la rapidez en la
formación de la bolsa periodontal menor tiempo tendrá la pulpa para defenderse de las noxas
que puedan penetrar por los conductos laterales; cuanto mayor sea su número mayor
probabilidad de afectación de la pulpa. Si la enfermedad periodontal progresa lentamente los
mecanismos defensivos pulpares podrán desarrollarse con mayor facilidad.

Se han asociado cambios pulpares degenerativos e inflamatorios en dientes de personas con

enfermedad periodontal, observándose pulpas atróficas las cuales invariablemente contienen
menor número de células tanto en la porción coronaria como radicular. En éstas la deposición
de colágeno esta aumentada y se pueden encontrar abundantes mineralizaciones distróficas
obliterando completamente la porción coronal y una gran infiltración de tejido fibrótico en la
porción radicular.

Por otra parte, se considera que este cúmulo de efectos de la enfermedad periodontal sobre la
pulpa puede lesionarla, pero, la desintegración total de la misma solo es evidente cuando el
foramen apical principal está cubierto por placa bacteriana.

En dientes afectados periodontalmente también se han observado lesiones inflamatorias de

intensidades variables incluyendo estados de transición de inflamación, pulpitis crónica parcial
y total, además de necrosis pulpar.

8. Influencia de los tratamientos periodontales sobre la pulpa

Se ha descrito la influencia del tratamiento periodontal sobre el órgano pulpar refiriéndose

principalmente al hecho de que el raspado y alisado radicular no solo elimina los depósitos
microbianos de la superficie radicular, sino también cemento y porciones superficiales de la
dentina y de esta forma quedan túbulos dentinarios expuestos al medio bucal que pueden servir
de vehículo hacia la pulpa a los microorganismos que colonizan posteriormente a la raíz
expuesta pudiendo inducir alteraciones patológicas en el tejido pulpar.

Los resultados de estudios clínicos muestran que el raspado y alisado radicular no suele afectar
al estado pulpar, aunque pueden ocurrir pequeñas alteraciones inflamatorias adyacentes a la
zona instrumentada, las cuales suelen ser seguidas por un proceso de reparación.

Por otro lado, resulta interesante resaltar en este apartado la aparición de hipersensibilidad de
la dentina radicular tras los procedimientos de tartrectomía y alisado radicular de la terapia
periodontal.
Una consecuencia del tratamiento periodontal es la aparición de hipersensibilidad táctil,
térmica, osmótica y de evaporización debida a la exposición de los túbulos dentinarios a la
cavidad bucal. La sensación dolorosa se explica mediante la teoría hidrodinámica: los estímulos
citados ocasionan súbitos desplazamientos de los fluidos existentes en el interior de los túbulos
dentinarios transmitiéndose a lo largo de ellos hasta alcanzar receptores nerviosos situados en
la proximidad de la predestina. La exposición de los túbulos aumenta la conductancia hidráulica
de la dentina y la respuesta dolorosa a distintos estímulos. Aunque esta hipersensibilidad pueda
ser muy molesta para el paciente, sus consecuencias sobre el tejido pulpar son insignificantes.

9. Clasificación de las lesiones endoperiodontales

La mayoría de autores aceptan clasificar las lesiones endoperiodontales según la propuesta

efectuada por Simon, Glick y Frank en 1972, que nos facilita establecer un diagnóstico basado
en la etiopatogenia de la lesión y su correspondiente pauta terapéutica.

a) Lesiones endodónticas primarias

b) Lesiones endodónticas primarias con afectación secundaria periodontal
c) Lesiones periodontales primarias
d) Lesiones periodontales primarias con afectación secundaria endodóntica
e) Lesiones combinadas verdaderas

9.1. Lesiones endodónticas primarias

Es aquella que manifiesta una pulpa necrótica con una periodontitis apical crónica y un trayecto
fistuloso. El trayecto fistuloso drena a través del ligamento periodontal de la furcacion o del
surco gingival.

Radiográficamente, diferentes niveles de pérdida ósea pueden aparecer dependiendo de la vía

de fistulización. La pulpa necrótica puede causar un tracto fistuloso desde el ápice a través del
periodonto a lo largo de la superficie mesial o distal de la raíz hasta la línea cervical, eso aparece
radiográficamente como una radiolucidez en toda la longitud radicular. La fistulización puede
ocurrir también desde el ápice hacia la zona interradicular simulando radiográficamente una
enfermedad periodontal, al igual que en aquellos casos en que existen conductos laterales y la
inflamación se extiende desde estos a la zona de interradicular.

En cuanto al diagnóstico, uno debe sospechar que es una lesión de origen pulpar cuando el nivel
de la cresta ósea mesial y distal se ve aparentemente normal y solo hay un área de radiolucidez
a nivel de la furca. Además, no existe enfermedad periodontal generalizada relacionada y la
destrucción ósea abarca solo ese diente.
 9.1.1.Pruebas
La confirmación del diagnóstico se obtiene de las pruebas de vitalidad pulpar negativas. El
sondaje periodontal será puntual, es decir, la bolsa puede ser profunda, pero muy estrecha.

La inserción de una punta de gutapercha a través del trayecto fistuloso acostumbra a facilitar el
diagnóstico. Cuando la fistula es de origen endodóntico por lo general solo un alambre puede
insertarse, seguir el trayecto fistuloso revela que el origen se encuentra en el ápice del diente,
también puede ir hacia la mitad de la raíz, pudiendo estar involucrado un conducto lateral.

9.1.2.Tratamiento
Consiste en la terapéutica endodóntica. El trayecto fistuloso cicatriza casi siempre después de la
instrumentación y la irrigación del conducto radicular.

No debe realizarse ningún alisado radicular cuando el trayecto fistuloso está a lo largo del
ligamento periodontal, ya que es importante preservar las fibras para que haya reinserción.

9.1.3.Pronóstico
El pronóstico es excelente, la cicatrización es rápida y se logra dentro de los primeros 3 o 6
meses.

9.2. Lesiones endodónticas primarias con afectación secundaria periodontal

Después de un periodo de tiempo, si la lesión endodóntica primaria no se trata, se puede

convertir secundariamente en una destrucción periodontal. La placa se puede empezar a
acumular en el margen gingival favoreciendo el desarrollo de una bolsa periodontal a partir del
surco gingival.
 9.2.1. Pruebas
Las pruebas de vitalidad pulpar son negativas. El sondeo del trayecto fistuloso revela la presencia
de placa y calculo.

La porción coronal de la fistula parece más un problema periodontal crónico, como el que se
observa en una bolsa periodontal.

9.2.2.Tratamiento
Este diente requiere de tratamiento endodóntico y periodontal. Se debe realizar un tratamiento
de conductos conservador.

Es necesaria la terapéutica periodontal, realizando un alisado radicular para eliminar el cálculo

y la flora patógena, después del desbridamiento total del conducto radicular.

9.2.3.Pronóstico
El pronóstico del componente endodóntico es excelente y la regeneración del aparato de
inserción es limitada al pronóstico periodontal.

9.3. Lesiones periodontales primarias

Estas lesiones son causadas por enfermedad periodontal. Los problemas periodontales crónicos
pueden observarse en otros dientes, al contrario que en los problemas endodónticos, que
suelen aislarse a un solo diente.

La periodontitis progresa poco a poco sin control a lo largo de la superficie de la raíz hasta que
alcanza región apical.
 9.3.1.Pruebas
El sondeo periodontal puede llegar al ápice de un diente afectado. El sondaje usualmente revela
cálculo a lo largo de la raíz en diferentes profundidades.

El diagnóstico diferencial se realiza cuando las pruebas de vitalidad pulpar son positivas.

9.3.2.Tratamiento
Está indicada la terapéutica periodontal. Se debe realizar un tratamiento de conductos
conservador.

Es necesaria la terapéutica periodontal, realizando un alisado radicular para eliminar el cálculo

y la flora patógena, después del desbridamiento total del conducto radicular.

9.3.3.Pronóstico
El pronóstico de esta situación depende totalmente de la eficacia de la terapia periodontal.

9.4. Lesiones periodontales primarias con afectación secundaria endodóntica

Se trata de un diente con enfermedad periodontal que, al progresar en sentido cérvico-apical,

produce una enfermedad pulpar. A medida que las lesiones periodontales progresan hacia
apical, los conductos laterales o accesorios se pueden exponer al ambiente oral, lo que puede
conducir a una necrosis pulpar. Además, la necrosis pulpar puede ser resultado de los
procedimientos periodontales, donde el suministro de sangre es cortado.
 9.4.1.Pruebas
El sondeo periodontal es generalizado. Las pruebas de vitalidad pulpar revelan datos de
inflamación o necrosis pulpar.

9.4.2.Tratamiento
Está indicada la terapéutica endodóntica. Se debe haber iniciado la terapéutica periodontal y se
prosigue con esta junto con la endodoncia.

Es necesaria la terapéutica periodontal, realizando un alisado radicular para eliminar el cálculo

y la flora patógena, después del desbridamiento total del conducto radicular.

9.4.3.Pronóstico
El pronóstico de esta situación depende de la terapia periodontal que sigue al tratamiento de
endodoncia.

9.5. Lesiones combinadas verdaderas

En estos casos existe una lesión endodóntica y una periodontal. Ambos procesos patológicos
evolucionan con independencia por lo que realmente se trata de una lesión endodóntica
primaria y de una lesión periodontal primaria.

El defecto intraóseo radiográficamente es creada cuando estas dos entidades se encuentran y

convergen en algún lugar a lo largo de la superficie radicular. En última instancia, clínica y
radiográficamente es indistinguible de las otras lesiones que son secundariamente involucradas.
 9.5.1.Pruebas
Las pruebas de vitalidad pulpar revelan datos negativos. El diente en cuestión presenta
profundidades al sondeo en numerosos sitios.

9.5.2.Tratamiento
El tratamiento no se iniciará hasta que el paciente entienda las limitaciones del pronóstico.

Se lleva a cabo la terapéutica endodóntica, para reducir la concentración critica de

contaminantes con la lesión combinada.

La terapéutica periodontal se puede realizar antes, durante o inmediatamente con la

endodoncia.

9.5.3.Pronóstico
El pronóstico de esta situación depende de la terapia periodontal, mientras mayor sea la
afección periodontal, será más desalentador el pronóstico.
10. Diagnóstico

El diagnóstico diferencial de las lesiones perio-endodónticas es, con frecuencia, difícil. Se precisa
realizar una historia clínica minuciosa ya que los datos que se pueden extraer de una sola prueba
clínica nos pueden llevar a un error diagnóstico.

10.1. Anamnesis

En general la enfermedad periodontal cursa de forma crónica con escaso dolor. Por otra parte,
la periodontitis apical de origen pulpar también evoluciona en la mayoría de ocasiones de modo
asintomático; si existen síntomas se deben en general a la exacerbación de una periodontitis
crónica.

La lesión endodóntica afecta en general a un solo diente mientras que la enfermedad

periodontal es más generalizada. La sintomatología es más frecuente en la lesión endodóntica.
Los antecedentes de episodios de dolor, su localización, intensidad y frecuencia nos pueden ser
de gran utilidad.

10.2. Exploración clínica

10.2.1. Inspección
Podremos observar una afectación de la mucosa de mayor o menor intensidad, en ocasiones
una fístula transmaxilar o la salida de exudado por el surco gingival. Si la lesión es endodóntica,
con o sin afectación periodontal, debe existir una causa para esa patología: caries,
restauraciones dentales, fractura coronal, cambios en el color de la corona, abrasiones,
antecedentes de traumatismo. La ausencia de alguna de ellas nos hará sospechar un origen
periodontal, más aún si se aprecia una gingivitis o una periodontitis marginal que abarca varios
dientes o ambas arcadas con presencia de placa y cálculo.

10.2.2. Palpación
La palpación se lleva a cabo mediante una presión digital firme sobre la mucosa que cubre las
raíces y los ápices. Se presiona la mucosa con el dedo índice contra la cortical del hueso
subyacente. De esta forma se detectarán anomalías perirradiculares o que originan una
respuesta dolorosa a la presión digital. Una respuesta positiva a la palpación puede indicar un
proceso de inflamación perirradicular inflamatoria. No obstante, esta prueba no indica si el
proceso inflamatorio es de origen endodóntico o periodontal. Al igual que en otras pruebas
clínicas, la respuesta debe compararse con la de los dientes de control.

10.2.3. Percusión
Se efectuará con el mango de un espejo dental, inicialmente con golpecitos suaves. Se efectuará
en dirección vertical y horizontal. Se determinará el umbral de sensibilidad en el diente
contralateral. La percusión acostumbra a ser positiva. Sin embargo, aporta escasa información
para el diagnóstico diferencial ya que en todas las lesiones está afectado el periodonto y tan sólo
nos indica la presencia de inflamación en él.

10.2.4. Movilidad
La valoración de la movilidad se realizará apoyando el mango de dos espejos, uno en cada lado
del diente, ejerciendo una presión en sentido vestíbulo lingual y en sentido vertical. Cuanto
menor es el soporte periodontal o cuanto mayor sea la inflamación en los tejidos periodontales
mayor será la movilidad. Cuando la movilidad es muy elevada podemos pensar que la causa es
periodontal, al menos la causa primaria. Un absceso de origen endodóntico también puede
ocasionar una movilidad acusada; las pruebas de vitalidad pulpar serán determinantes para el
diagnóstico. La movilidad y el estado periodontal general de la boca de un paciente nos inclinan
hacia uno u otro diagnóstico. Un diente fracturado, un traumatismo reciente, una fuerza
ortodóntica excesiva pueden dar lugar a un notable incremento de movilidad. La ausencia total
de movilidad nos puede hacer pensar en un proceso de anquilosis.

10.2.5. Pruebas de vitalidad pulpar

Estas pruebas están dirigidas a evaluar la respuesta de la pulpa a diferentes estímulos. Una
respuesta anormal puede indicar cambios degenerativos en la pulpa. En general, la falta de
respuesta indica necrosis pulpar, y la respuesta moderada transitoria indica pulpa vital normal.
Una respuesta dolorosa rápida puede ser signo de pulpitis reversible, y una respuesta dolorosa
prolongada indica pulpitis irreversible.

10.2.6. Sondaje periodontal

Junto a las pruebas de vitalidad pulpar, el sondaje de posibles bolsas periodontales constituye
una de las etapas clave en el diagnóstico etiológico de los cuadros clínicos perio-endodónticos.
Se utilizará una sonda periodontal calibrada, de punta roma.

Se explorará todo el contorno del diente para poder reconocer la profundidad de sondaje y el
nivel del anclaje epitelial en él. La presencia de bolsas periodontales en varias zonas de la
periferia de un diente o la existencia de una única bolsa amplia nos inclina a pensar en un origen
primario periodontal. Por el contrario, una bolsa única, estrecha, aunque sea muy profunda y se
extienda a lo largo de la superficie radicular del diente nos hará pensar en un origen primario
endodóntico: fístula originada en el ápice o en un conducto lateral, fractura radicular, anomalía
de desarrollo.

10.3. Exploración radiográfica

Los problemas endodónticos y periodontales pueden confundirse radiográficamente; por tanto,

las pruebas pulpares y el sondeo periodontal deben usarse junto con las radiografías.

Si existe perdida de hueso alrededor de un diente de un paciente que es sano periodontalmente

y las pruebas pulpares son negativas, entonces está perdida ósea puede ser de origen
endodóntico,

Los pacientes susceptibles periodontalmente pueden presentar lesiones que parecen de origen
pulpar, pero no los son. Cuando existe perdida de hueso en esta situación y las pruebas de
vitalidad son positivas, la lesión es de origen periodontal.
 CONCLUSIONES

1. El establecimiento de la etiología de un cuadro clínico perioendodóntico, sea

endodóntico, periodontal o combinado es el primer paso para poder establecer una
secuencia terapéutica.

2. El grado de afectación periodontal determinará este tratamiento ya que es el principal

factor para evaluar la viabilidad del diente a largo plazo.

3. Las lesiones endodónticas que ocasionan una inflamación en el periodonto, pero sin
desarrollar una enfermedad periodontal, se resuelven con un correcto tratamiento de
conductos radiculares, siendo su pronóstico bueno.

4. Las lesiones periodontales que no han afectado la vitalidad pulpar se tratarán mediante
tratamiento periodontal, dependiendo el pronóstico del grado de afectación
periodontal, así como de la respuesta del individuo.

5. Las lesiones endodónticas primarias con afectación secundaria periodontal requieren

ambos tipos de tratamientos. Siempre es preferible efectuar primero el tratamiento de
conductos radiculares para eliminar la fuente de infección inicial. El tratamiento
periodontal se puede posponer en muchos casos durante 2-3 meses, tiempo suficiente
para poder evaluar el grado de reparación periodontal.

6. Las lesiones periodontales primarias con afectación secundaria pulpar y las lesiones
concomitantes, con lesión endodóntica pulpar y periodontal, independientes o
comunicadas, deben recibir un tratamiento de conductos radiculares en primer lugar y
un tratamiento periodontal después, diferido más o menos en el tiempo según el grado
de afectación periodontal.

7. La decisión de efectuar estos tratamientos o extraer un diente dependerá básicamente

de las posibilidades de reparación de la enfermedad periodontal que permitan
mantener el diente en la boca durante un periodo razonable de tiempo, así como del
valor estratégico del diente como elemento del aparato estomatognático.