Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
F de la doble hélice actina F: Esta compuesto por moléculas de actina G, en cada revolución hay
13 de estás moléculas, y unida a cada 1 de estas esta 1 molécula de ADP, que son los sitios activos de os
f de actina con los que interactúan los puentes cruzados de los f de miosina para producir la contracción
muscular.
Moléculas de tropomiosina: peso de 70 mil y 1 longitud de 40 nm están a los lados de la hélice de
actina F.
Troponina. Esta a los lados de tropomiosina esta se compone de 3 subunidas la Troponina I posee
gran afinidad por la actina y la T por la tropomiosina y la C por los iones calcio.
Complejo Troponina-Tropomiosina. Sin la presencia de este el f de actina se une a miosina en
presencia de Mg y de ATP. Pero en la presencia del complejo se inhibe .
Mecanismo: Pero en presencia de Ca se inhibe el efecto inhibitoria del complejo. Esto tracciona el surco
y descubre los sitios activos de actina y permite atraer los de miosina e iniciar la contracción.
Teoría paso a paso. Cuando el filamento de actina se activa por Ca miosina es atraída a los sitios activos
de Actina produciendo la contracción. Entonces se postula que cuando 1 cabeza se une a 1 sitio activo se
produce cambios en las fuerzas de atracción, esto hace que las cabezas se inclinen esta inclinación se
llama golpe de fuerza y por lo tanto las cabezas de los puentes se mueven hacia atrás y adelante.
ATP Durante el proceso de contracción se hidroliza ATP para formar ADP, y cuando > sea el trabajo >
será la cantidad de ATP hidroliza que se denomina efecto de Fenn
Mecanismo: Antes de comenzar la contracción las cabezas de los puentes se unen a ATP, la actividad
ATPasa de miosina hidroliza el ATP dejándolos en hidrólisis ADP + Pi, cuando el complejo T-T, se une a
Ca se descubren los sitios activos de f de actina y las cabezas de miosina se unen a ellos, la unión entre la
cabeza del puente cruzado y el sitio activo del f de actina produce el golpe de fuerza para atraer el f de
actina, cuando se inclina la cabeza del puente se libera ADP, luego este se une a 1 nueva molécula de ATP,
esto provoca la separación de la cabeza y la actina, 1 vez que se han separado se hidroliza 1 nueva
molécula de ATP.
Tensión: Si el f de miosina no tiene superposición de actina la tensión en 0, cuando se acorta el
Sarcómero y se empieza a superponer actina sobre miosina la tensión aumenta hasta que la longitud
reduce en 2.2 μm, al proseguir el acortamiento hasta el punto B reduce a 2 μm. Se superponen entre sí y
llega a 1.65 μm. En el punto A y la F disminuye, por lo que cuanto > sea el # de puentes cruzados que
traccionen de los f de actina > será la F de contracción.
Músculo en reposo: La longitud del Sarcómero es de 2 μm..
Tensión activa: Aumento de la tensión durante la contracción, disminuye cuando el M está estirado.
M que se contrae con rapidez: Lo hace en ausencia de carga hasta 1 contracción de .1 seg.
Menor: Cuando se aplican cargas, y cuando la carga aumenta hasta igualar la fuerza máxima del
M se iguala a 0.
Trabajo: Cuando el músculo se contrae contra 1 carga realiza trabajo, significa que transfiere E. T
= C* D T el trabajo C es la carga y D es la distancia.
Energía. Proviene de ATP > parte para el mecanismo paso a paso, pero se requieren también para
bombear calcio desde el sarcoplasma hasta el interior del RS, para bombear iones Na y K a través de la
fibra muscular para mantener el ambiente iónico.
ATP: Presente en la fibra muscular es de 4 milimolar, para mantener contracción por 1 a 2 s.
Fuentes de ATP:
Fosfocreatina: Transportadora de 1 enlace fosfato, que se hidroliza y provoca
la unión de 1 nuevo fosfato al ADP para recontruir el ATP contracción de 5 a 8
Glucógeno: Su degradación en ácido pirúvico y ácido láctico libera
energía para convertir ADP y ATP, por glucólisis, tienen lugar incluso en ausencia de O para 1 minuto.
Metabolismo oxidativo: Los nutrientes consumidos como carbohidratos,
grasas y proteínas, y la > proporción de energía proviene de las grasas pero para de 2 a 4 horas la mitad
puede proceder de glucógeno.
Eficacia de la contracción muscular: Se calcula como el porcentaje de energía aportada que es
convertido en trabajo y no en calor. Energía que se convierte en trabajo es de 25% y el resto en calor. Se
consigue 1 eficiacia máxima cuando el músculo se contrae a velocidad moderada, durante la contracción
se liberan grandes cantidades de calor de mantenimiento, la eficacia máxima se alcanza cuando la
velocidad es de 30%.
Características del músculo: Se pueden demostrar mediante sacudidas musculares.
Contracción isométrica: Cuando el músculo no se acorta durante la contracción muscular.
Isotónica: Cuando se produce acortamiento y la tensión del M permanece constante.
Tendones: Los extremos del sarcolema, brazos articulados de los puentes cruzados son las Partes no
contráctiles del músculo.
Componente elástico en serie del M: Son los elementos del músculo que se estiran durante la
contracción.
Estapedio: El músculo más pequeño localizado en el oído medio.
Cuádriceps: Es el M más grande.
Contracción: Isométrica el M ocular con duración de 1/40s, M gastrocnemio (velocidad de piernas al
correr) 1/15 s, M sóleo (contracción lenta para el soporte continuo del cuerpo contra gravedad) con
duración de 1/5 s.
Fibras rápidas: Los músculos que reaccionan rápidamente. Salto, carrera rápida de corta distancia
Fibras lentas:Contracción prolongada M que responden lentamente. Soporte contra gravedad,
competiciones prolongadas
Fibras rápidas: Fibras grandes de fuerza de contracción, RS para liberación de Ca, grandes
cantidades de enzimas glucolíticas, < irrigación sanguínea, < # de mitocondrias.
Fibras lentas:Fibras más pequeñas, más vasos sanguíneos capilares, fibras nerviosas más pequeñas, #
aumentado de mitocondrias, grandes cantidades de mioglobina proporciona el aspecto rojizo y el nombre
del M rojo, y el déficit de mioglobina roja en l M rápido hace que reciba el nombre de M blanco.
Motoneurona: Inerva muchas fibras musculares
Unidad motora: Todas la fibras inervadas por 1 sola fibra nerviosas motora . Los M pequeños
poseen pocas fibras musculares, los grandes requieren cientos de fibras y por unidad motora hay 100
fibras musculares, no están agrupadas en el músculo se superponen unas con otras en microhaces de 3 a
15 fibras.
Sumación: Significa combinación de las contracciones individuales para aumentar la intensidad de la
contracción muscular global, se produce de 2 maneras.
1 ) aumentando el # de unidades motoras que se contraen simultáneamente que se denomina sumación
de multiples fibras.
2) Aumentando la frecuencia de la contracción que se llama sumación de frecuencia y puede dar lugar a
tetanización.
Sumación de múltiples fibras: Cuando el SNC envía 1 señal débil para que se contraiga 1 M, son
estimulados por unidades motoras de fibras pequeñas, al aumentar la intensidad comienzan a excitarse
también unidades motoras hasta llegar a 1 fuerza contráctil de 50 veces > que se llama el principio de
tamaño.
S de f y tetanización: Las contracciones individuales se producen 1 a continuación de otra, cuando
aumenta la f llega 1 punto en que cada contracción se produce antes de concluida la siguiente, en
consecuencia la segunda contracción se suma parcialmente a la primera, y así aumenta hasta 1 nivel crítico
y las contracciones son tan rápidas que literalmente se fusionan entre sí y la contracción parece ser
totalmente uniforme lo que se denomina como tetanización.
Fuerza máxima de contracción: Tetánica es de 3 a 4 kg * cm2 el cuádriceps puede llegar ha 100
cm2 y puede llegar a aplicar el tendón rotuliano hasta 400 kg de tensión.
Efecto escalera o treppe: Cuando 1 músculo comienza a contraerse después de 1 largo período de
reposo su fuerza inicial de contracción puede ser hasta la mitad de la que presentará 10 a 50 contraciones
musculares y cuando aumenta a 1 meseta se denomina ¡.
Tono muscular: Cuando los músculos están en reposo suele persistir 1 cierto grado de tensión que ¡.
Fatiga muscular: La contracción fuerte y prolongada de 1 músculo ocasiona ¡, aumenta en
proporción directa al ritmo de disminución del glucógeno, y la transimisión de la señal nerviosas
disminuye después de 1 actividad muscular prolongada, la interrupción del flujo sanguíneo conduce a
fatiga en 1 o 2.
Sistemas de palanca: Los M operan mediante la aplicación de tensión a sus puntos de inserción
ósea y los huesos forman a su vez varios tipos de ¡.
Bíceps: Posee 1 masa de 37 cm2 la f máxima de contracción será de unos 150 kg, cuando el
antebrazo está en ángulo recto con el brazo la unión del tendón del bíceps se sitúa unos 5 cm anterior del
fulcro y la longitud total de palanca del antebrazo es de 30 cm por lo que f total de elevación que el bíceps
tendría en la mano sería de 20 kg, cuando el brazo está extendido la fuerza es inferior a 20 kg.
Cinesiología: Es el estudio de los tipos de músculos , sistemas de palanca y sus movimientos.
Coactivación:Es la contracción simultánea de M antagonistas que producen los Mov corporales
controlados por los mecanismos del encéfalo y de la médula espinal.
Mueve: El brazo o pierna hacia la posición media disminuya la fuerza del M más larga mientras
aumenta la del más corto hasta que se igualan, y en este punto cesa el movimiento.
Remodelación del músculo. Todos los músculos del organismo se están remodelando
constantemente para ajustarse a la función que de ellos se requiere, en condiciones normales las P
contráctiles del músculo pueden reemplazarse en 2 semanas.
Hipertrofia muscular: Cuando aumenta la masa total del músculo. Es consecuencia del aumento del
# de filamentos de actina y de miosina de cada fibra muscular que es una hipertrofia de las fibras. Se
produce tambien cuando los M se distienden hasta 1 longitud superior a la normal
Atrofia muscular: Cuando disminuye la masa del músculo. Se puede producir cuando 1 M permanece
inactivo, la velocidad de destrucción de las P contráctiles y del # de miofibrillas es mucho más rápida que
la velocidad de reposición.
Hiperplasia de fibras: Cuando se generan fuerzas musculares extremas se ha observado que
aumenta el # real de fibras y esto se denomina ¡
Desnervación muscular: Cuando el M pierde su inervación, ya no recibe señales contráctiles
necesarias para el mantenimiento del tamaño muscular normal y la atrofia comienza después de 2
meses, si se recupera la inervación ocurre en 3 meses pero después de 1 o 2 años ya no se recupera
completa. Y lo que falta de M es reemplazado por tejido fibroso y graso.
Contractura: El tejido fibrosos que reemplaza fibras musculares durante la atrofia por desnervación
tiene tendencia a continuar acortándose durante mucho más ¡.
Fisioterapia: Para evitar atrofias debe haber 1 estiramiento diario de los M o el empleo de aparato
ortopédicos.
Rigor mortis: Varias horas después de la muerte los músculos entran en estado de contractura que es el
¡ es decir que el M se contrae y se torna rígido incluso sin potenciales de acción, es caudada por la
pérdida de todo el ATP para producir la separación de los puentes cruzados y los filamentos de actina
durante el proceso de relajación, permanecen así hasta que se destruyen las P que se produce por la
autólisis causada por las enzimas liberadas de los lisosomas unas 15 a 25 h después y es más rápido
cuando es elevada la temperatura.
Fibras musculares esqueléticas: Están inervadas por fibras nerviosas grandes y mielinizadas.
Unión neuromuscular: Cada terminación nerviosa establece 1 unión ¡ con la fibra nerviosas cerca de
su punto medio.
Placa motora: Las ramas del extremo de la fibra nerviosa forman 1 complejo de terminales
nerviosos ramificados, el conjunto de esta estructura se denomina placa terminal motora revestida por
células de Schwann.
Canal sináptico: O depresión sináptica, La invaginación del a membrana ¡ y el espacio entre el
terminal y la membrana de la fibra espacio sináptico o hendidura sináptica. Espacio de 20 a 30 nm, en
el fondo del canal hay numerosos pliegues más pequeños de la membrana muscular denominados
hendiduras subneurales.
ATP: Es la fuente de energía que se utiliza para la síntesis de acetilcolina.
Acetilcolina: Se sintetiza en el citoplasma del terminal pero se absorbe por vesículas existen unas 300
mil y la hendidura sináptica existen grandes cantidades de la enzima acetilcolinesterasa que es capaz de
destruir la acetilcolina después de ser liberada de las vesículas.
Secreción de acetilcolina: Cuando 1 impulso nervioso alcanza la unión neuromuscular se libera 125
vesículas de ACH. Estas se fusionan con la membrana neural y vacían su acetilcolina al espacio sináptico
pro 1 procesos de exostosis.
Canales iónicos regulados por ACH: Receptores de ACH muy pequeños en la membrana muscular
Receptores: Son 1 complejo proteico que se compone de 5 subunidades proteicas 2 P alfa y 1 beta,
delta y gamma. El canal de ACH abierto tiene un d de .65 nm
Potencial de la placa terminal: El efecto principal de la apertura de los canales regulados por ACH
es permitir que penetren interior iones de Na para crear ¡ que activa e1 PA.
Acetilcolina: 1 vez liberada al espacio sináptico y cuando persiste en el espacio se elimina rápidamente
por 2 mecanismos la mayor parte es destruida pro la acetilcolinesterasa y 1 pequeña cantidad de ACH
difunde fuera del espacio sináptico y por tanto deja de estar disponible para actuar sobre la fibra muscular.
Sodio: Su llegada al interior se da cuando se abren los canales de ACH esto hace que el P de membrana
interno en el área local de la placa terminal se eleve hacia la + unos 50 a 75 mv lo que crea 1 P local que
se denomina P de placa terminal.
Curare: Fármaco que bloquea el efecto regulador de la acetilcolina.
Toxina Botulínica: 1 Toxina bacteriana que disminuye la liberación de ACH por los terminales N.
Factor de seguridad: Cada impulso que llega causa aproximadamente 3 veces más potenciales de
placa terminal que los requeridos para estimular, pero la estimulación de la fibra a f superiores a 100
veces por seg esto disminuye el # de vesículas de ACH esto es la fatiga de la unión neuromuscular.
Formación de ACH: - En el Aparato de golgi de la médula espinal se forman pequeñas vesículas de 40
nm de d que van a las puntas de las fibras nerviosas y se reúnen en unas 300 mil vesículas.
La ACH se sintetiza en el ciotosol de las fibras terminales luego es transportada
al interior almacenando 10 mil moléculas por vesícula.
En reposo alguna vesícula se une con la membrana superficial del terminal y
cuando ocurre aparece el potencial de placa terminal en miniatura.
Cuando llega al terminal un PA abre canales de Ca y debido a este aumenta la
fusión de vesículas y ACH es liberada por exocitosis se rompen 125 por PA posteriormente ACH es
escindida por la acetilcolinesterasa.
Clatrina ayuda a formar vesículas, se encuentran ligadas en la parte inferior de
la membrana en las zonas de las vesículas originales y en 20 seg, forman nuevas
Metacolina, carbacol, nicotina: Estas sustancias actúan causando zonas localizadas de
despolarización de la membrana de la fibra muscular en la placa motora terminal donde están situados
los receptores de ACH.
Sustancias curariformes: Puede evitar el paso de impulsos desde la placa terminal al M. Así la D-
tubocurarina afecta a la membrana de la fibra muscular bloqueando la acción de la acetilcolina.
Neostigmina, fisostigmina y diisopropil flurofosfato: Inactivan la acetilcolinesterasa lo que produce
1 espasmo muscular.
Neostigmina y Fisostigmina: Inactivan acetilcolinesterasas por horas.
Diisopropil fluorofostato: Actúa como gas nervioso que inactiva acetilcolinesterasas * semanas
Miastenia grave. Afecta a 1 de cad 20 mil personas, causa parálisis debido a la incapacidad de las
uniones neuromusculares de transmitir señales desde las fibras nerviosas a las fibras musculares. Los
pacientes miasténicos presentan anticuerpos que atacan a las proteínas de transporte de iones de Na
regulada por ACH por lo que es una enfermedad autoinmunitaria. Suele mejorar administrando neostigmia
o anticolinesterásicos que permite que se acumule más ACH.
Aspectos cuantitativos de los PA.
Potencial de membrana de reposo es de –80 a –90 mv en fibras esqueléticas
Duración del potencial de acción es de 1 qa 5 ms > que en la fibras mielínicas.
Velocidad de conducción es de 3 a 5 m/s es 1/3 de la velocidad de conducción
de las grandes fibras.
Túbulos transversales: Debido a que la fibra es muy grande el PA que se extiende por su potencial
de membrana superficial no causa flujo de corriente en la profundidad de la fibra y para causarlo la
contracción de las corrientes han de penetrar hasta la vecindidad de todas las miofibrillas, esto se logra
mediante la transmisión de PA a lo largo de ¡ esto hace que se libere iones calcio en la inmediata
vecindad de las miofibrillas y estos causan la contracción esto se denominan acoplamiento excitación-
contracción.
Túbulos T: Entrelazados en las diferentes miofibrillas, los lugares donde se originan a partir de la
membrana celular están abiertos al exterior. Estos son extensiones de la membrana celular hacia el
interior.
Retículo sarcoplásmico: Compuesto de 2 partes los túbulos longitudinales largos que discurren
paralelos a las miofibrillas y terminan en grandes cámaras denominadas cisternas terminales.
Túbulos longitudinales: Terminan en grandes cisternas, son contiguas a los túbulos T, que
comunican con el exterior de la membrana celular. El mamífero tiene 2 túbulos T por Sarcómero
localizados en las uniones A-I.
Características del RS: Es que el interior de sus túbulos vesiculares contienen elevadas
concentraciones de iones Ca y muchos de estos iones son liberados cuando se produce 1 potencial de
acción en el túbulo T contiguo.
Calcio: Responsable de la contracción muscular, son liberados en el sarcoplasma que rodea a las
miofibrillas. Los iones Ca liberados difunden a las miofibrillas adyacente donde se unen a la troponina C
esto desencadena la contracción muscular.
Bomba de calcio: Se activa esta en las paredes del RS y bombea calcio fuera de las miofibrillas.
Calsecuestrina: En el interior del R puede unir 40 veces más calcio en el estado iónico esto causa la
desaparición de Ca del líquido miofibrilar.
Concentración normal: De calcio en el citosol es de 10-7 molar, en reposo el complejo troponina-
tropomiosina mantiene inhibidos los filamentos de actina y conserva el estado de relajación del músculo.
Músculo cardíaco: El pulso de calcio dura 1/3 de segundo, debido a la larga duración del potencial de
acción cardíaco.