A.V.E. o E.C.V.

Prof. Juan Carrasco P

• Es una patología G.E.S.
• Corresponde a mas del 40% de los egresos
del Servicio de Medicina del H. de Talca.
• Las E.C.V. son una de las principales causas
de muerte en el mundo.
• La OMS lo ubica en 4° lugar en >15 años y
2° en los mayores de 60 años.
• En Chile figura entre las 10 primeras causas
de muerte a partir de los 20 años con tasas
que aumentan sostenidamente a medida que
se envejece.
 Incidencia al año Chile 2005: 95,8/100.000 h.
en Iquique osea “100”

• 65% infarto
• 23% hemorragia
• 5% H.S.A.E.
• 7% indeterminado.
• El manejo es Multiprofesional.
• Un Vaso puede taparse o romperse.
• La A. Cerebral Media tiene ramas:
• 1. Corticales: irrigan parte lateral del hemisferio
2. Subcorticales o
Perforantes: irrigan los
N. Grises Centrales y la
Cápsula interna. (perforan la
 Clasificación general
ISQUEMICO: mortalidad 20%
Trombóticograndes vasos
peq. vasos (lagunas)
Embólico cardiog. o extracardiog.
Arterítico
HEMORRAGICO: mortalidad 25-50%
Intraparenquimatoso: hipertensivo +frec
Subaracnoídeo espontáneo
 AVE isquémico es por Oclusión Vascular:
a. EMBOLIA: corazón, aorta, carótida interna.
b. TROMBOSIS: formación del trombo en sitio de
estenosis preexistente.

• 20% aterotrombótico.
• 25% lacunar.
• 20% cardioembólico.
• 5% otros.
• 30% criptogénico.
 Lacunar
25%

Aterotrombótico
20%

Otros
5%
Criptogénico
30%

Cardioembólicos
20%
Etiopatogenia infartos cerebrales
Scientific American, May 2002
Vegetaciones valvulares
endocarditis
derecho
• AVE HEMORRAGICO Intraparenquimatoso
• Es Hipertensivo y el dg. está basado:
1.Historia de HTA
2.Sangramiento territorio A. Perforantes: Tálamo,
Putámen (+frec), Protuberancia, Cerebelo y Sustanc.
blanca subcortical.
3.Descartadas otras causas de hemorragia
El trat. de la HTA es la medida preventiva más
importante.
La Mortalidad es de 25-50%.
• FACTORES PRONOSTICOS principales:

COMA al inicio >65% mortalidad.

Hemorragia talámica y cerebelosa > 3cm alta mortal
Hemorragia lobar es de mejor pronóstico.
Hemorragia intraventricular 45% mortalidad
Edad.
Red social de apoyo.
H.S.A.E.
 PREVENSION
F. Riesgo inmodificables:
1.Edad: +frec >65a. Su incidencia se duplica con
c/década después de los 35-44 años
2.Sexo masculino +frec hasta la 8° década, post. mas
frec. en damas
3.Factor racial: +frec en negros.
4.Factor hereditario.
 FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES:
1.Hipertensión Arterial: es el mas importante y
aumenta el riesgo 3-4v, proporcional a las cifras
2.Diabetes M.: aumenta riesgo idem
3.Cigarrillo: efecto vasoconstrictor.
4.Alcohol: dosis baja es protector.
5.Obesidad: asociado a HTA, Diabetes, Dislipidemia.
6.Dislipidemia (aumento colesterol y trigliceridos)
7.Fibrilación auricular
7.Ateromas de arco aórtico.
8.Enf. hematológicas de la hemostasia: alto nivel de
fibrinógeno, etc., que favorezcan las trombosis.
9. Estenosis carotídea asintomática. Si es <70% la tasa
anual de AVE=1.3%, aumenta a > estenosis y espec.
si hay TIA llegando al 10.5%
10.T.I.A. per se aumenta 3-4veces el riesgo de AVE
11.Historia previa de AVE.
12.Ejercicio es protector Coronario.
13.Anticonceptivos: estrógenos procoagulantes.
14.Stress ¿se puede evitar??
15.Drogas ilícitas
16.Manipulación Cervical-Quiropraxia pueden
provocar disección espontánea de grandes Arterias
GOLF es el deporte
del futuro y al alcance
de los estudiantes, es
PROTECTOR, mejor que
bailar en LOFT
Modelo aterogénesis
 T.I.A.
• Es la Isquemia de parte de un hemisferio o del
tronco cerebral que provoca déficit focal de menos
de 1hr. con recuperación completa y sin dejar
huellas de lesión en la R.M.N.
• La causa mas frecuente es la microembolía desde
un trombo ubicado sobre una placa de ateroma en
la bifurcación carotídea.
• Es factor de riesgo de A.V.E.
 Estenosis
A. Basilar

Obstrucción completa
A.C.I.
• Sistema Carotídeo:
Hemiparesia, hemianopsia, afasia, etc.
• Estudio:
1.adecuado exámen físico con énfasis auscultación
carotídea donde puede haber un soplo.
2.Exs. grales. (glicemia, perfíl lipidico, etc.)
3.Evalúo y estudio cardiovascular, Duplex carotídeo
que si muestra obstrucción del lúmen >70% hay que
efectuar Angio TAC o Arteriografía.
• Trat. médico: corrección factores de riesgo y
Antiagreg. Plaquetarios
• Trat. Quirúrgico: Endarterectomía.
 Manifestaciones clínicas AVE
• Su característica más importante es su perfíl
temporal, osea su inicio brusco, evolución regresiva
con o sin secuelas o la muerte, de ahí el nombre de
“ACCIDENTE”.
• Una manifestación frecuente es la hemiplejia, pero
no son sinónimos.
• TROMBOSIS: en los > 70a.,afecta los grandes vasos
extracraneanos, es en reposo, osea en la noche por
lo que es frec. al despertar.
• EMBOLIA: ocurre a cualquier edad y hay que buscar
fuente embólica que puede ser Cardíaca o
Extracardíaca. Ocurre en reposo o actividad, es
hiper agudo y el déficit máximo es en segundos.
• HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA: ocurre a
los 50-60 años en hipertensos arteriales muy
severos y se inicia con S.H.I.C. y el déficit motor es
progresivo en horas.
 Pronóstico y complicaciones
• Sobrevida a los 30 días después de 1° AVE es > 80%
y la recuperación funcional depende de:
1.Edad.
2.Grado de déficit neurológico.
3.Comorbilidad.
4.Facores psicosociales.
5.Nivel educacional.
A los 6 meses se establece el grado de secuela
definitiva, un 30% queda sin secuela y un 50% con
algún grado.
 Manejo AVE ISQUEMICO
• 1. URGENCIA, rápido diag. y tratam. para maximizar
recuperación y prevenir las recurrencias
• 2. Hospitalización, ideal Unidad Stroke
• 3. TAC de Cerebro para Trombolisis
• 4. Manejo P.A. (economía de mercado)
• 5. Suero Fisiologico.
• 6. Oxígeno 24 hrs
• 7. Aspirina
• 8. Atorvastatina
• 9. Monitoreo cardíaco:3% isquemia cardíaca; y
detección arritmias.
10. Medias anti trombóticas.
11. Craneotomía descompresiva.
12. Rehabilitación precoz: apenas el dg
establecido y complicac. estabilizadas.
Beneficiosa para algunos según estado clínico-
neurológico y los factores medioambientales y
sociales.
12. Fármacos para prevención 2°:
Antiagregantes plaquetarios: Aspirina y Clopidogrel
Anticoagulantes orales en Fibrilación Auricular.
13.Corrección de los factores de riesgo
14.Endarterectomía carotídea: estenosis >70%
• 15. Tratar complicaciones:
Inmovilidad “Movilización precoz”.
Deglución“Rehabilitación”.

¿De qué fallecen?

1º semana: Edema cerebral.
Neumonias.
2º semana: Neumonias.
Infarto Agudo al Miocardio.
Arritmias.
3º semana: Neumonias.
Sepsis de foco urinario
Otras:
Trombosis Venosa Profunda.
Tromboembolismo pulmonar.
Ulceras de decúbito., etc

Lo principal es la “Prevensión de los Factores de

Riesgo” principalmente la HTA mediante el
“ESTILO DE VIDA SALUDABLE”
 ¿Qué garantiza el AUGE?

• Hospitalización.
• TAC cerebral s/c
• Control neurólogico 10
días post alta.
• ¿Es suficiente?