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20180321060333
20180321060333
(PANI 141)
Valdivia - 2006
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INDICE
PATOLOGÍA GENERAL 03
Transtornos Teratológicos 22
Transtornos Circulatorios 30
Inflamación 73
PATOLOGÍA SISTEMÁTICA 99
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PATOLOGÍA GENERAL
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¿Qué es la Patología?
Patología es la ciencia que estudia las enfermedades.
La Patología es el estudio de la respuesta estructural y funcional de las células y tejidos. Esta
disciplina abarca todas las anormalidades de la función y estructura del cuerpo, e involucra al estudio
de los aspectos moleculares, bioquímicos, funcionales y morfológicos en fluidos orgánicos, células,
tejidos y órganos del cuerpo siendo la conexión entre las ciencias básicas y la práctica clínica.
En Anatomía Patológica, se aprende un vocabulario nuevo que abre las puertas al mundo de la
medicina. Conceptos como infartos, trombo, edema, cáncer, etc, permiten entender un sin número de
procesos patológicos.
Etiología: Es la causa (bacteria, virus, parásitos, tóxicos, etc.) que origina la enfermedad.
En Patología existen dos aspectos que son muy importantes: la teoría y la práctica. En la teoría
se aprende un lenguaje nuevo, conceptos, definiciones, clasificaciones, etc. La práctica tiene como
finalidad:
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La teoría es muy peligrosa sin una habilidad práctica adecuada. Un entrenamiento en tecnología
de necropsia es esencial para llevar a cabo los procedimientos diagnósticos, sin embargo, el
conocimiento teórico y la experiencia práctica son requeridos para interpretar, diagnosticar y proveer
un adecuado y preciso pronóstico.
El lenguaje a ser usado en patología debe ser siempre muy preciso con el fin de evitar
confusiones. Cada vez, que se describan lesiones macroscópicas se debe hacer mención a la
localización, color, tamaño, forma, consistencia, aspecto de la superficie al corte.... además, las lesiones
requieren ser cuantificadas, medidas, o bien usar patrones de graduación como mediano, moderado o
severo.
- Degeneraciones
- Necrosis
- Inflamaciones
- Cáncer... etc..
Patología Sistemática:
Es el estudio de la Patología de los distintos sistemas orgánicos, aplicando para ello los
conceptos aprendidos en Patología General
I. HISTORIA DE LA PATOLOGÍA
"El conocimiento del presente está construido sobre el conocimiento del pasado, y los del
futuro se basarán en lo que hagamos hoy".
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CHINOS:
9 Suturaban con mandíbulas de termita (hormigas gigantes de la especie guerrera), en resección de
estómago. Las mandíbulas se reabsorben como el Catgut.
9 Se daba a beber orina en envenenamiento por bromo. Hoy se da urea sintética.
9 Ningún chino bebe agua, sino té, o sea agua desinfectada (hervida). Sin esto, habrían desaparecido
los chinos hace muchísimo tiempo. Además, los chinos preparan Pat - sais, hortaliza sumergida un
breve instante en grasa hirviente.
9 Proteinoterapia o auto - hemoterapia, conquista reciente de la humanidad, sin embargo, en China
tiene miles de años de aplicación.
9 De origen chino: Anteojos y la acupuntura.
9 Son oriundos de la China dos de los más importantes remedios de nuestra farmacopea, a saber: el
ruibarbo para el estreñimiento y el opio para los dolores.
HINDÚES:
9 Contribuyeron con un valioso medicamento: el mercurio.
Uso del Imán para extraer puntas metálicas de lanzas.
En el estudio de la patología se han observado varias Eras.
Fue la primera vez en que la Medicina Veterinaria se mencionó en la historia escrita. Durante el
reinado de Hammuraki (2100 A.C.) se escribieron las "Leyes de Hammaraki" las cuales
establecían reglamentaciones rígidas en la conducta de los Veterinarios prácticos (aranceles,
competencia desleal...).
El caballo era muy importante, para la guerra (civilización asiria, hebreos, babilonios,
cartagineses y griegos).
Los habitantes del Nilo empezaron con la Medicina 4.000 años A.C., especialmente en cirugía
de cráneo, producto de la guerra, corregir fracturas de cabeza, remover coágulos, fragmentos de
hueso, etc.
El aspecto más notable de los egipcios ha sido el "embalsamiento". A través de los estudios
realizados a las momias hoy se puede saber que las personas morían de las mismas
enfermedades que nos afectan hoy en día.
El ricino era usado por ellos.
El hallazgo de varios cientos de esqueletos de tuberculosos en un mismo lugar indica que había
sanatorios especiales para tuberculosos.
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Lo más significativo en este período fue la Doctrina de Moisés sobre la inspección de carne.
Moisés vivió XV siglos A.C. y sus leyes están escritas en el Exodo y en el Levítico, fueron tan
bien escritas que casi no han cambiado en la actualidad.
A pesar de que los hebreos fueron grandes higienistas y admirables por la sanidad de sus
alimentos, aceptaban el concepto teológico como la causa de las enfermedades.
Prohibición de consumo de carne de cerdo por la posibilidad que tuvieran triquina.
Reglamentación de aislamiento de los enfermos mediante un Servicio de Salubridad Pública
(Cuarentena).
Circuncisión "Reduce el cáncer al pene a cero".
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V) ERA ROMANA:
Sólo en la arquitectura y en la ciencia militar tuvieron los romanos algo propio.
Hasta los Papas hacían venir médicos griegos a Roma.
Los médicos latinos hablaban griego.
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Nombres de origen árabe: alcohol (al= lo, kohol= huidizo), ámbar, alcanfor.
El más célebre médico árabe es Avicena, quien inventó la lavativa. Toda su doctrina la dictó en
aforismos.
Los árabes carecían de antecedentes técnicos que les fueran propios, debido a eso tomaron
prestados los conocimientos de otras culturas. Una vez que tuvieron los conocimientos, los
utilizaron y le adicionaron nuevos haciendo grandes progresos en algunos campos.
EDAD MEDIA
Investigar significaba en el mejor de los casos "consultar a Galeno".
Por más que se cerrasen los ojos ante la realidad, no se pudo cerralos más tiempo ante la lepra.
No se hallaba ninguna indicación en Galeno para combatir la lepra ¿Qué hacer?. Se "investigó"
en la Biblia. En el Levítico encontraron una detallada serie de prescripciones relativas al
tratamiento de lo que parecía Zaarath (lepra): al infortunado leproso se le quitaban sus ropas y
se les daba un manto gris y un sombrero de alas anchas y una campanilla. Esto era lo que se
entendía por Medicina.
Influenza: enfermedad que es "influida" por las estrellas.
Cuando una enfermedad se exteriorizaba en la piel, era sinónimo de "lepra" en que se incluía
una multitud de eczemas inofensivos y hasta muchos casos de sarna vulgar.
La observación de la orina jugó un papel muy importante en la medicina medieval, el vaso de
orina se convirtió en un distintivo del médico. La parte superior del vaso simbolizaba la cabeza,
la siguiente el pecho, la tercera el vientre, la cuarta el aparato genital. Al sacudirlo, si la espuma
bajaba a la segunda región, significaba que los órganos del pecho eran el asiento de la
enfermedad.
Nacen los Iridólogos (secta de curanderos).
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PATOLOGIA CELULAR
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NEGRI:
Describió los cuerpos de inclusión intracelulares, llamados más tarde "Corpúsculos de Negri",
dentro del citoplasma de las neuronas de individuos rabiosos.
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Los agentes etiológicos o noxas pueden clasificarse según diversos criterios. Según su origen se
clasifican en factores intrínsecos o endógenos y factores extrínsecos o exógenos. Según su modo de
acción se pueden clasificar en predisponentes (enfriamiento, falta de higiene, fatiga, arreos,
hacinamiento, etc.), determinantes (agentes infecciosos, carencias minerales o vitamínicas) y
coadyuvantes (iniciadores y promotores en el cáncer, agentes fotodinámicos en fotosensibilización).
Si un agente siempre causa la misma enfermedad es específico, si su efecto sobre el organismo
produce afecciones diferentes es inespecífico.
Resistencia: Es una propiedad individual por la que determinadas causas de enfermedad encuentran
una oposición total o parcial para provocar una lesión. La resistencia puede ser inherente al individuo
(resistencia natural) o adquirida (resistencia inmunitaria).
Predisposición: Es aquel factor o factores presentes en el individuo, que lo hacen más o menos
susceptible a determinadas enfermedades. Existen 7 factores:
1.- Especie: Existen enfermedades que afectan sólo a una determinada especie animal.
Peste Porcina Enfermedad viral propia de los porcinos.
Aneurisma verminoso Trombosis y dilatación de la arteria mesentérica anterior en
equinos, causada por larvas del parásito intestinal
Strongylus vulgaris.
Mixomatosis Enfermedad viral propia de los conejos.
2.- Raza: Existen razas más propensas a padecer determinadas enfermedades que otras.
Ganado lechero propenso a enfermedades de glándula mamaria y Tuberculosis.
Boxer Predisposición racial a sufrir neoplasias (tumores).
Poodle Predisposición racial a sufrir neoplasias mamarias.
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4.- Edad: Hay ciertas enfermedades que afectan a grupos etáreos definidos.
Parvovirosis Enfermedad viral propia de los perros jóvenes
(especialmente menores de 6 meses) y que cursa con una
gastroenteritis hemorrágica.
Hiperplasia prostática Aumento de tamaño de la próstata, frecuente en perros
viejos.
Anemia nutricional del cerdo Enfermedad frecuente en lechones, debido a una
deficiencia de hierro.
5.- Sexo: Hay enfermedades propias de cada sexo, por otra parte, las enfermedades de la
reproducción son más frecuentes en las hembras.
Metritis (inflamación del útero), Mastitis (inflamación de la glándula mamaria).
6.- Color: La coloración de la piel es muy importante para la presentación de algunas patologías.
El melanoma maligno (neoplasia) es muy común en equinos blancos o grises.
Fotosensibilización: presencia en la sangre de sustancias fotodinámicas que al llegar a la piel
en zonas despigmentadas, sufren una reacción con la luz solar, provocando una dermatitis
(inflamación de la piel) que termina con necrosis (muerte) de la piel.
“Hierba de San Juan” Hipericina es la sustancia fotodinámica.
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f.- Mioglobinuria Paralítica del Equino, Enfermedad del día Lunes o Azoturia: Se produce
por un excesivo consumo de alimento en los días de descaso del caballo. Por falta de ejercicio
se produce un gran almacenamiento de glicógeno en las grandes masas musculares. El ejercicio
intenso en el primer día de trabajo (lunes) origina gran acumulación de ácido láctico a nivel
muscular, lo que produce dolor intenso y necrosis (muerte) de las fibras musculares con
liberación de mioglobina (proteína muscular), la cual se elimina a través de la orina
(Mioglobinuria), dándole un color café-rojizo. En caso de recuperación, ésta es parcial, debido
a que la destrucción de células musculares es permanente, reemplazándose las células muertas
por fibrosis.
g.- Enterotoxemia de los corderos (Clostridium perfringens): Los corderos sobrealimentados
presentan un desequilibrio en la flora digestiva, con proliferación de Clostridium perfringens.
Hay hemorragias en intestino delgado, sintomatología nerviosa y muerte súbita con opistótono
(contracción mantenida de la musculatura del cuello, con flexión dorsal de la cabeza, llegando
incluso al ángulo recto con relación al eje del cuerpo).
OJO: Las primeras manifestaciones de una deficiencia nutricional son trastornos de la fertilidad y
reproducción, la fertilidad es un valioso indicador de una óptima nutrición en todas las especies.
En los casos de inanición prolongada (Inedia), al llegar al estado final del enflaquecimiento
(Emaciación Extrema o Caquexia), el organismo ha perdido la capacidad para ingerir alimentos
(náufragos). La inanición parcial o hipoalimentación conduce a enflaquecimiento.
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Necropsia en animales con Caquexia: Desaparición de los depósitos grasos, el tejido adiposo aún
presente tiene aspecto gelatinoso acuoso (atrofia serosa o degeneración gelatinosa), la médula ósea
está como gelatina (característica necesaria para definir a un animal como caquéctico), hay atrofia
(disminución de tamaño) de órganos parenquimatosos, atrofia de músculos, anemia y edemas.
NUTRIENTES
Proteínas: Son fundamentales para mantener la estructura protoplasmática básica, además, en los
animales jóvenes, la proteína adicional es necesaria para el crecimiento y desarrollo.
¾ Exceso de proteínas: En general no es perjudicial para el organismo. Sin embargo, se debe tener
en cuenta que una gran cantidad de proteínas en la dieta de rumiantes y equinos, origina problemas
gastrointestinales (diarrea) y laminitas (inflamación del corion de pezuña o casco), respectivamente.
Hidratos de carbono (H. de C.): Son elementos energéticos, a través de ellos el organismo obtiene la
energía necesaria par realizar las funciones vitales.
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Acetonemia ovina o toxemia de la preñez: Se presenta en ovejas con gestación avanzada, por falta de
consumo de alimento y falta de ejercicio. Las ovejas más afectadas son las melllizeras o con fetos
grandes. La falta de ejercicio casi siempre está asociada con mal tiempo (lluvias intensas, tormentas), lo
que limita la actividad e impide que los animales se movilicen para comer.
Si la ración es deficitaria en H. de C. o bien el animal deja de comer, se consumen rápidamente
las reservas hepáticas de glicógeno, por lo que el organismo moviliza las reservas grasas hacia el
hígado. La oxidación de estas grasas para producir energía origina un exceso de cuerpos cetónicos (ác.
acetoacético y ác. betahidroxibutírico).
En un animal normal, los músculos utilizan los cuerpos cetónicos para producir energía. En las
ovejas inactivas, estas sustancias se acumulan en la sangre (Acetonemia) y grandes cantidades son
excretadas en la orina (Acetonuria). El organismo al tratar de eliminar estos ácidos orgánicos, reduce
su reserva alcalina, muriendo la oveja en acidosis.
Por lo tanto dos factores están involucrados en un cuadro de acetonemia:
- producción de cuerpos cetónicos por el hígado.
- menor utilización de los cuerpos cetónicos a nivel muscular por falta de actividad.
Ex. postmortem en acetonemia ovina: - preñez avanzada con feto grande, gemelos o trillizos.
- hígado graso.
- presencia de cuerpos cetónicos en la orina.
Lípidos: Son utilizados por el organismo como reserva energética y tienen participación en la
regulación térmica.
¾ Déficit de lípidos: Son muy raras las patologías por deficiencia de lípidos.
Agua: Es un elemento fundamental para la vida, sus funciones dependen de sus cualidades como
solvente y como vehículo, además es muy importante en la termoregulación del organismo.
¾ Exceso de agua: cuando son absorbidas grandes cantidades de agua y no se administran sales, se
presenta una deplesión de cloruros. Los nadadores que permanecen muchas horas en el agua,
absorben grandes cantidades de agua (a menos que se cubran la piel con grasa) y como resultado el
nadador experimenta somnolencia, depresión y debilidad. Igualmente es un problema en perros de
caza y en ovejas en zonas muy lluviosas, por su lana mojada.
¾ Déficit de agua: la pérdida normal de agua alcanza al 2% del peso corporal, un 10% provoca
graves trastornos y un 20% lleva a la muerte.
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¾ Deficiencias vitamínicas:
Vitaminas A: - hiperqueratosis.
- ceguera nocturna.
- queratinización de la córnea (Xeroftalmia).
- retraso del desarrollo óseo.
- metaplasia epitelial.
Vitamina C: - escorbuto.
- hemorragias.
- trastornos del desarrollo óseo.
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Minerales y oligoelementos
¾ Deficiencias:
Fierro: - anemia.
Yodo: - bocio
- retraso en el desarrollo.
Zinc: - paraqueratosis.
Selenio: - miopatías (enfermedad del músculo blanco)
- hepatosis dietética.
Cobalto: - anemia (actúa en síntesis de Vit. B12)
Calcio: - trastornos de la coagulación
- raquitismo y osteomalacia.
- osteodistrofia fibrosa.
- eclampsia.
- hipocalcemia puerperal.
- muerte.
Fósforo: - retardo del desarrollo.
- trastornos de la reproducción
- problemas osteoarticulares.
Magnesio: - tetania, ataxia, convulsiones.
- muerte.
Potasio: - alteraciones cardíacas.
- alteraciones del balance hidrosalino.
Sodio: - alteraciones del balance hidrosalino.
¾ Excesos:
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Traumatismo: Es un término genérico que indica una lesión producida por una fuerza física súbita y
violenta, la cual origina aplastamiento o separación de los tejidos.
Contusión: Es una lesión específica, originada por una fuerza física violenta, en la cual el tegumento
(piel) no está dañado, pero los tejidos subyacentes se encuentran alterados, los capilares rotos y la
sangre fluye a los tejidos vecinos. Al inicio el área lesionada está roja por la extravasación de sangre,
más tarde el color cambia a negro, azul, verde, amarillo, debido a la digestión de la sangre extravasada.
Ej. ojo en tinta, “machucón”.
Abrasión: El tegumento está roto. La fuerza física es mayor que en la contusión. Ej. herida común.
Incisión: Es una herida provocada por un objeto cortante. El área lesionada es pequeña y la
cicatrización se produce rápidamente. Ej. herida quirúrgica.
Laceración: Es una lesión en la cual existe ruptura del tegumento y desgarramiento de los tejidos, es
provocada por una objeto romo. Ej. accidente automovilístico.
Perforación: Es una lesión en la cual existe ruptura del tegumento en un punto estrecho. Ej. herida a
bala o por clavo. Ej. “Estocada”.
Ruptura: Es una lesión causada por excesiva distensión de los tejidos. Ej. ruptura de estómago, vejiga,
músculos, tendones, etc.
Fractura: Es una lesión de hueso, cartílago, dientes, casco, cuerno o garra en la cual la continuidad de
la estructura está perdida o rota.
Si la lesión comprende sólo tejido óseo y la piel permanece intacta, se denomina “fractura
simple”. Si el tegumento está roto es una “fractura compuesta” o “fractura expuesta”.
Fractura conminuta: Es una fractura ósea que presenta múltiples fragmentos.
Torcedura o esguince: Es una lesión en las articulaciones, la región anatómica de los huesos es
mantenida, pero los ligamentos han sido estirados o levemente desgarrados.
Luxación o dislocación: Es una lesión articular, donde existe un desplazamiento de las superficies
articulares y desgarro de los ligamentos de la articulación.
Concusión: Perturbación del funcionamiento del SNC por golpe en la cabeza. Ej. Traumatismo
Encéfalo Craneano (TEC).
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El exceso de calor o frío conduce a quemaduras. Según su intensidad, las quemaduras por calor
se clasifican en grados de acuerdo a la lesión tisular:
1er grado: eritema
2º grado: ampolla
3er grado: necrosis
4º grado: carbonización
La corriente eléctrica, ya sea de fuentes artificiales (cables eléctricos) o naturales (rayos) daña al
organismo produciendo quemaduras e incluso la muerte por electrocución.
Si la fuerza física actúa durante un tiempo prolongado, pero la presión ejercida es leve, las
células pueden sufrir atrofia. Si la presión es más intensa, ocurre necrosis celular. Ej. úlceras o
necrosis por decúbito (en animales que permanecen largo tiempo echados).
Una presión suave producida por un tiempo prolongado especialmente si es de naturaleza
frotante, causa una hiperplasia e hipertrofia de las células. Ej. callos.
Ocurren sólo en órganos huecos. Guardan relación con parásitos, cuerpos extraños, cálculos,
alteraciones dentro de la pared del órgano o presiones externas ejercidas sobre el órgano por tumores,
abscesos, feto, etc.
Ej. - Obstrucción intestinal por Ascaris en cerdos.
- Urolitiasis renal (cálculos).
- Obstrucción esofágica por papas, manzanas, remolacha, etc. en vacas.
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No existe una definición clara de tóxico. Cualquier sustancia es potencialmente tóxica, todo
depende de la dosis en que se administra (la dosis hace al tóxico). Ej. el agua y la sal pueden ser
tóxicos.
Aquellas sustancias que en pequeña cantidad pueden producir grave alteración de la salud se
denominan Venenos.
- Nemátodos y tenias
- Protozoos
- Hongos
- Bacterias
- Virus
- Priones
- Homo sapiens!! (puede llegar a muy patógeno!!).
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TERATOLOGIA
TERATOLOGÍA: Rama de la patología que estudia los defectos congénitos de animales y el hombre.
CONGÉNITO: Significa que determinada característica del animal, se presenta desde el nacimiento.
Las Malformaciones en todas las especies animales son un hallazgo que ha sorprendido al ser
humano desde tiempos remotos, dando origen en la antigüedad a leyendas de seres con dos cabezas o
como en el caso del cíclope (personaje de la mitología griega), individuo con un solo ojo en el centro
de la cara. Es así como toda esta fantasía humana debe su origen a una realidad incomprensible para
esa época, invocándose muchas veces a causas diabólicas o magia negra, pensamientos que persisten en
muchos casos hasta nuestros días.
Un factor positivo en los tiempos modernos es la mentalidad con que el ser humano afronta el
misterio natural e indaga en procura de una explicación que satisfaga al método científico.
El desarrollo de los seres vivos es un proceso dinámico y complejo en el cual actúan diferentes
factores tanto internos como externos, los cuales al estar en equilibrio darán origen a un ser normal. Sin
embargo, ya en condiciones normales existen variaciones entre seres de una misma especie. Si las
variaciones superan ciertos límites se producen las llamadas “Malformaciones”, las cuales si son leves
se denominan “Anomalías”, por otra parte, cuando son graves e insólitas y afectan a todo el cuerpo o
varios sistemas orgánicos reciben el nombre de “Monstruos o Monstruosidades”.
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Alcohol: está demostrado que el consumo excesivo de alcohol en las madres embarazadas
produce malformaciones en sus hijos (poco desarrollo, microcefalia, anomalías oculares).
Antibióticos: El consumo de estreptomicina produce malformaciones a nivel de oído.
Insulina: Malformaciones de SNC, esqueleto y extremidades.
Nicotina: Bajo peso fetal, malformaciones de esqueleto.
Talidomida (somnífero y tranquilizante usado en los años 60): Amelia, Focomelia, alteraciones
en orejas.
Antihistamínicos, citostáticos, quinina, simpaticomiméticos.
Toxoplasma gondii
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Hormonas sexuales
Hermafrodita verdadero y pseudohermafrodita.
“Free Martin” en bovinos.
1.7.- Anticuerpos
Frecuencia de malformaciones
Es difícil dar cifras sobre frecuencia de malformaciones en animales domésticos, debido a que
muchas personas ocultan su presentación por temor a que sus animales sean eliminados de la
reproducción.
Entre los animales domésticos, las especies más afectadas son:
porcinos
bovinos
ovinos
caprinos aprox. cada especie con un 10%.
En los seres humanos se estima entre el 1 y 5%.
En general un 20% de las malformaciones se atribuye a factores exógenos, otro 20% se atribuye
a factores endógenos y el 60% restante principalmente a factores desconocidos y a la interacción entre
factores exógenos y endógenos.
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1. Exceso de volumen
- del cuerpo - Gigantismo
- de órganos - Hipertrofia congénita de un órgano determinado.
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TIPOS DE MALFORMACIONES
A. Anomalías simples: Son aquellas que poseen un único eje espinal completo.
- de todo el organismo:
situs inversus (todos o algunos órganos en ubicación contralateral Ej. Corazón al lado
derecho).
- del esqueleto corporal:
Enanismo simple: Todos los órganos y partes del cuerpo están debidamente
proporcionados. Existen razas enanas como Yorkshire, Pudel enano. También se puede
presentar enanismo hipofisiario (por aplasia de hipófisis), enanismo hipotiroideo
(hipofunción de tiroides durante el período fetal, disminuye el crecimiento óseo en todo
el cuerpo, muchas veces incluye a encéfalo).
Condrodistrofia: es un enanismo desproporcionado, consiste en un acortamiento e
incurvación de los miembros, así como en una retracción del esqueleto facial, por
detención del crecimiento del cartílago de los huesos en las extremidades. Muchas veces
se acompaña de intenso edema subcutáneo. Es una característica racial en perros
Pekinés, Dachshund, Basset.
Gigantismo: obedece generalmente a un estímulo hipofisiario del crecimiento, es raro
en los animales. Constituye una característica racial en el dogo alemán.
- de órganos o partes corporales:
Quistes renales: La orina formada en el glomérulo no puede ser evacuada por falta de
unión entre el blastema de los ureteres y el metanefros. Pueden ser quistes aislados
(quiste renal) o numerosos quistes (riñón poliquístico), con lo que el riñón está
aumentado de tamaño y de consistencia esponjosa.
Quistes hemales de las válvulas cardíacas: son muy frecuentes en terneros.
Agenesia de segmentos intestinales (yeyuno o colon): más frecuente en terneros.
Atresia de ano y recto: el ano está inperforado, el recto es un cordón fibroso (lechón).
Hermafrodita (intersexos): Un animal presenta órganos genitales de ambos sexos.
Hermafrodita verdadero: un animal tiene tejido ovárico y testicular, con órganos
genitales externos macho o hembra.
H. lateralis alternante: testículo en un lado, ovario en otro lado.
H. unilateralis: ovotestis en un lado, ovario o testículo en el otro lado.
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B. Anomalías dobles:
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TRASTORNOS CIRCULATORIOS
Existen variadas causas que pueden afectar la circulación sanguínea normal del organismo así
como el aporte sanguíneo a los distintos órganos y tejidos. El aporte sanguíneo varía en los órganos de
acuerdo a la función y trabajo que están desarrollando; bajo condiciones normales, la sangre fluye a
través de pocos capilares.
Si hay más trabajo y se necesita más abastecimiento sanguíneo, una gran cantidad de capilares
se dilatan y dejan pasar sangre. Así los tejidos llegan a tener una coloración roja debido a que la sangre
es arterial y bien oxigenada. Dicha área roja está hiperémica.
HIPEREMIA
"Es un aumento de la cantidad de sangre en cualquier porción del sistema arterial". La causa más
común de hiperemia es la inflamación.
Hiperemia Fisiológica: Se presenta después de las comidas a nivel del estómago e intestino. El
organismo envía una mayor cantidad de sangre a esos órganos a fin de ayudar en los procesos
fisiológicos de la digestión. También hay un aumento fisiológico de la sangre arterial en la glándula
mamaria durante la lactancia; en el tracto genital durante el estro; en la musculatura en el ejercicio, etc.
Hiperemia Patológica: Está asociada con procesos inflamatorios (signos cardinales de la inflamación:
rubor, tumor, calor, dolor y alteración funcional). Sin embargo, la hiperemia es beneficiosa para el
organismo, ya que la inflamación aumenta la cantidad de sangre que proporciona nutrientes, oxígeno y
leucocitos, los cuales son necesarios para combatir el irritante.
CONGESTIÓN
"La sangre se acumula en el sistema circulatorio VENOSO, por un impedimento al flujo sanguíneo
en un área".
Etiología:
- Obstrucción física de pequeños o grandes vasos.
- Fallas en la circulación Central: corazón y pulmón.
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En la congestión, la sangre se acumula en los capilares y vénulas, los tejidos presentan coloración
"AZULADA" debido a la falta de oxígeno. La coloración azul en los tejidos se conoce como cianosis".
"Es causada por cualquier agente que origine una obstrucción gradual o parcial de la circulación
venosa en una porción anatómica, permitiendo que los tejidos de dicha región tengan tiempo
suficiente para ajustarse al menor aporte sanguíneo.
Etiología:
1) Presión externa sobre una vena: neoplasma, nódulos linfáticos, abscesos, vendajes, etc.
2) Obstrucción dentro de una vena (Trombo).
Aspecto Macroscópico: Las venas están pletóricas de sangre azulada por la falta de oxígeno, los
órganos son más pesados y producto de la obstrucción parcial se establece circulación colateral.
Debido al inadecuado abastecimiento sanguíneo (nutrientes, oxígeno, etc.), las células se atrofian y los
órganos se vuelven más pequeños. La falta de oxigenación origina una hiperplasia del tejido conectivo,
originando fibrosis del órgano, el cual a la palpación está duro y macroscópicamente disminuido de
tamaño.
Aspecto Microscópico: Venas y capilares están dilatados. Mientras más antigua es la lesión mayor es
la cantidad de depósito de colágeno (responsable de la fibrosis).
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Cardíaca
Falla
Pulmonar
Causas cardíacas.
1. Degeneración y necrosis del miocardio: El corazón está incapacitado para contraerse y dominar la
elasticidad de las arterias y así mantener la presión sanguínea, lo cual origina acumulación de
sangre en las venas.
2. Infartos cardíacos.
3. Hidro, hemo, piopericardio.
Causas pulmonares:
1. Neumonía: Los capilares están comprimidos por exudado alveolar y el paso de la sangre por el
pulmón es lento, originando acumulación patológica en las venas.
2. Embolismo o trombosis pulmonar: Taponamiento de los vasos mayores y menores lo cual origina
un retraso en la circulación.
3. Hidro, hemo, piotórax.
Aspecto Macroscópico: Los órganos tienen color azuloso (cianótico) debido a la hipoxia (falta de
oxigenación de la sangre).
Aspecto Microscópico: Venas y capilares distendidos con sangre.
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Causas Pulmonares
1. Obliteración de los capilares:
- Enfisema alveolar crónico del equino.
- Neumonía.
- Hidrotórax, hemotórax y piotórax originan presión sobre el parénquima pulmonar con
acumulación de sangre venosa. De igual modo, la atelectasia del pulmón, es responsable de la
compresión de los capilares e impide el libre flujo de la sangre a través de los pulmones.
2. Compresión de los vasos pulmonares mayores por tumores, quistes, etc.
Aspecto Macroscópico:
- Organos cianóticos.
- Edema en las porciones ventrales del cuerpo y piernas (edema gravitacional)
- Transudado dentro de las cavidades corporales.
Aspecto Microscópico:
- Venas y capilares pletóricos de sangre.
- Las células y fibras de los tejidos están levemente separadas debido a la presencia de
transudado.
- Las células de los órganos parenquimatosos sufren atrofia, especialmente el hígado a nivel de la
zona centrolobulillar.
Significado: La atrofia producto de fibrosis y la hiperplasia del tejido conectivo intersticial son
cambios permanentes, que conducen a una inadecuada función de los tejidos y órganos.
A. Si la falla es Central y se encuentra en el lado derecho del corazón: la sangre se acumulará en las
grandes venas e hígado, producto de dicha situación, se origina:
- Acumulación de líquido bajo la piel, en las extremidades y en las cavidades corporales como
abdominal (ascitis), torácica (hidropericardio), etc.
- Aumento de la presión hidrostática en el hígado, lo cual origina una disminución en la
velocidad del flujo sanguíneo, lo que se traduce en hipoxia o anoxia o en ambas. En el
parénquima hepático, la zona centrolobulillar (periacinar) es la más afectada ya que es esta área
la que recibe la sangre menos oxigenada. Si la condición persiste y es severa los hepatocitos
primeramente se atrofian, con posterioridad sufren cambios degenerativos leves, si el proceso
en gravedad avanza conduce finalmente a degeneración grasa. Esta alteración le imprime al
órgano un color amarillo, el que junto al color azulado producto de la congestión presente en el
parénquima, da origen a un hígado de coloración amarillo-azulosa. Esto es lo que se conoce
como "Hígado en Nuez Moscada" (Nutmeg).
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CONGESTIÓN HIPOSTÁTICA.
"Es la acumulación de sangre en las porciones ventrales del cuerpo, debido a la influencia de la
gravedad".
ANEMIA
TIPOS DE ANEMIA
I. ANEMIA HEMORRÁGICA.
Aguda: Pérdida rápida de sangre en muy corto tiempo. Hemorragia Æ Shock.
Crónica: Se produce por pérdida de sangre en un período prolongado. Ej.: Haemonchus contortus.
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ISQUEMIA
"Es una anemia local o reducción en el abastecimiento sanguíneo arterial en una porción de un
órgano o región".
La reducción sanguínea puede ocurrir rápida o lentamente. El resultado depende del órgano, tamaño del
vaso, grado de oclusión y grado de circulación lateral.
Si la isquemia ocurre a nivel terminal de arterias, como en el cerebro, corazón o riñón, el resultado es
una "necrosis aguda". La isquemia puede ser parcial y dar por resultado anoxia o hipoxia más bien que
necrosis, produciéndose Atrofia.
Etiología: La causa es generalmente un trombo o un embolo, pero isquemia funcional puede ser debida
a vasoconstricción, como en la diabetes o intoxicación por ergotismo.
HEMORRAGIA
"Es el escape en conjunto de los constituyentes de la sangre a partir de cualquier porción del
sistema vascular sanguíneo"
arterial
Las hemorragias son de origen: venoso
capilar
Rexis
Tipos de hemorragias:
Diapedesis
a) Rexis: Cuando hay ruptura en la pared de un vaso y todos los constituyentes de la sangre escapan.
b) Diapedesis: Cuando la sangre abandona un vaso a través de una pared intacta (por permeabilidad).
Hay un aumento de la presión hidrostática venosa.
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Etiología: Las hemorragias ocurren ante mortem; nunca post mortem (ya que no hay presión
sanguínea, el animal debe estar vivo).
1. Causas fisiológicas: Parto, ruptura del folículo de Graaf, vasos umbilicales
2. Lesiones mecánicas: Laceraciones, incisiones, contusiones, etc.
3. Necrosis y trastornos del metabolismo en las paredes vasculares: Cambios por arterioesclerosis.
4. Enfermedades bacterianas y virales.
5. Neoplasias.
6. Agentes químicos.
7. Enfermedades hemofílicas: Retardan el tiempo de coagulación.
8. Congestión: Las células endoteliales sufren trastornos degenerativos y necrosis. Las células
lesionadas no pueden soportar el incremento de la presión venosa y se rompen Æ hemorragia.
I. Según tamaño:
- Petequias: Son puntiformes, tienen un diámetro de 1-2 mm, como cabeza de alfiler.
- Equímosis: Son hemorragias circunscritas de sólo unos 2-3 cm de tamaño.
- Lineales: Son aquellas que ocupan la cima de un tejido o pliegues como en el intestino y en
las superficies serosas de algunos órganos.
- Sufusión: Son áreas de sangrado de forma a menudo irregulares, planas y difusas.
- Sugilación: Son aquellas hemorragias causadas por desplazamiento de la sangre, por efecto de
la gravedad.
- Hematoma: Sangre extravasada que se colecta en los tejidos en forma de masas esféricas.
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COMPOSICIÓN DE LA SANGRE
Glóbulos rojos
Elementos figurados (40%) Glóbulos blancos
Sangre: Plaquetas o trombocitos
Plasma (60%)
"La sangre sólo puede escapar de un vaso cuando la presión sanguínea es mayor que la presión del
tejido circundante". La hemorragia se produce hasta que se igualan las presiones.
- Coágulos rojos: Están compuestos de fibrina y de glóbulos rojos. Su color se debe a la gran
cantidad de eritrocitos que contiene.
- Coágulos blancos: Se componen principalmente de plaquetas.
SANGRE EXTRAVASADA.
Depende del volumen y sitio de la hemorragia. Generalmente es rápidamente eliminada del cuerpo y no
causa ningún efecto negativo.
La sangre dentro del lumen del estómago o intestino puede ser digerida parcial o totalmente.
"La sangre fuera del sistema vascular es considerada por el organismo como un cuerpo extraño".
Las hemorragias son eliminadas por:
- Enzimas de tejidos y macrófagos.
- Leucocitos.
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Los eritrocitos se desintegran por las enzimas y se libera hemoglobina (Hb). La Hb es soluble en los
líquidos corporales, de tal modo que difunde rápidamente, siendo transportada por los sistemas
sanguíneo y linfático. El remanente de Hb es desintegrada en dos fracciones:
- Heme (5%)
- Globina (95%) soluble en los líquidos corporales y difunde rápidamente.
Hematoidina
Heme: es metabolizada en
Hemosiderina (Fe)
- Hematoidina: Gránulos amarillos o cristales en forma de rombo, rara vez se encuentran dentro de
los macrófagos. Se disuelve en los líquidos de los tejidos.
- Hemosiderina: Gránulos amarillos dorados, de tamaño y formas irregulares, son insolubles y
permanecen en el área de la hemorragia donde son fagocitados por los macrófagos. Contiene Fe y
reacciona positivo a la tinción Azul de Prusia.
En el área de hemorragia también hay Fibrina la cual debe ser destruida por los macrófagos. La fibrina
sirve como soporte para el crecimiento de capilares, los cuales proporcionan oxígeno y nutrientes a los
macrófagos. Cuando los macrófagos han fagocitado la fibrina sólo queda una fina red de tejido
conjuntivo fibroso con algunos macrófagos con hemosiderina. Finalmente desaparecen los capilares y
queda sólo tejido cicatricial, el cual con la edad, causa distorsiones en la estructura normal.
Si la hemorragia es muy severa, el organismo no es capaz de reabsorber la sangre y se forma una densa
cápsula de tejido conectivo, la sangre que está en el interior es parcialmente digerida por las enzimas y
se transforma en una masa semisólida café rojiza.
Significado de la Hemorragia.
Depende del lugar y de la magnitud. Hemorragia en el saco pericárdico siempre es grave, ya que
obstaculiza el diástole. Hemorragia pulmonar también es grave, el animal se ahoga en su propia sangre.
TROMBOSIS
Constituyentes:
Plaquetas, fibrina y leucocitos
Para que se desarrolle un trombo es necesario que se junten 3 condiciones, que en conjunto forman la
Triada de Virchow:
1) Lesión del endotelio
2) Alteración del flujo sanguíneo
3) Alteración de la composición de la sangre.
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MECANISMO DE LA TROMBOSIS.
1) La sangre debe estar fluyendo en un vaso para que la trombosis ocurra. La sangre estancada dentro
de un vaso coagula, pero NUNCA forma trombos.
2) Como la velocidad de la sangre es muy grande, las plaquetas no se pueden adherir al endotelio
vascular. Ahora, en los capilares los trombocitos tienen poca dificultad para ponerse en contacto
con el endotelio debido a que el flujo sanguíneo es más lento.
3) Una vez adheridos los trombocitos a la pared vascular, la masa causa alguna resistencia periférica al
flujo de la sangre. Esto origina una alteración de la dirección del flujo sanguíneo y la corriente
produce un remolino. Los trombocitos se acumulan sobre la superficie endotelial del vaso, dando
origen a una masa blanca Æ "Trombo blanco".
Patogenia:
1) Lesión endotelial: adherencia de trombocitos, los cuales pierden su identidad y se funden formando
una masa homogénea.
2) Las plaquetas degeneradas liberan tromboplastina la cual activa la formación de trombina, la que
a su vez activa la formación de fibrina a partir de fibrinógeno. La fibrina no se ve en la sangre ya
que necesita 4' para formarse, además, la sangre fluye muy rápido, por lo cual en el corazón y
grandes vasos la fibrina no se acumula ya que la corriente la arrastra, al no haber fibrina los
glóbulos rojos no son atrapados, de tal modo, que en los grandes vasos no hay formación de
trombos rojos, sólo blancos.
Cerdo: Erisipela
Valvulares
I. Trombos Cardíacos Equino: Gurma
Murales
II. Trombos arteriales: Son más frecuentes que los cardíacos y venosos. Ej. Cólico trombo
embólico del equino por larvas de Strongylus vulgaris.
III. Trombos venosos: Ligamento ancho del útero y plexo escrotal del equino.
IV. Trombos capilares: Se observan trombos hialinos.
V. Trombos linfáticos: En los nódulos linfáticos y están formados de fibrina.
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Efectos de la trombosis.
a) Efectos omitibles: No se nota ningún efecto cuando los trombos se ubican en vasos que no son
necesarios.
b) Efectos benéficos: La trombosis de los vasos ayuda en el control de la hemorragia. Los trombos en
los vasos linfáticos y sanguíneos ayudan a evitar que las bacterias puedan invadir el organismo. Ej.
Trombosis de los vasos umbilicales.
c) Efectos dañinos: La trombosis de los vasos mayores en áreas donde la circulación colateral es
inadecuada da por resultado una isquemia o infarto.
No deben confundirse los coágulos post mortem con un trombo. Una vez que un animal muere
se presenta coagulación de la sangre en el corazón, arterias y venas, pero no en los capilares.
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EMBOLISMO
- ÉMBOLO: Es todo cuerpo extraño que circula en el sistema vascular sanguíneo o linfático.
- EMBOLIA: Es todo cuerpo de naturaleza física, química o gaseosa que es llevado por la
corriente sanguínea, enclavándose en un vaso de menor calibre.
"El émbolo circula y se enclava". Este enclavamiento produce obstrucción de la circulación en un
punto dado ocasionando isquemia local Æ infarto Æ necrosis.
- EMBOLO PARADÓJICO: Es aquel émbolo de origen venoso que provoca obstrucción en el
sistema arterial. Sucede si hay comunicación en el corazón (persistencia foramen oval).
Las embolias sólo se producen en el sistema arterial y venoso.
Etiología:
1) El 95% de los émbolos se deben a trombos.
2) Fibrina: al hacer transfusiones cuando el anticoagulante no es el apropiado.
3) Bacterias.
4) Parásitos
5) Neoplasias
6) Tapones de células corporales normales.
7) Embolias de grasa: se encuentran en los pulmones cuando hay fracturas.
8) Aeroembolias (gas), en el caso de los buzos.
INFARTO
Es una necrosis local de un área a consecuencia de isquemia, debido a una obstrucción fuera de lo
normal en el árbol arterial.
Infarto: indica hinchar o llenar.
Etiología:
1. Obstrucción de una arteria por émbolos o trombos
2. Obstrucción de tipo intramural o parietal. Ateroma.
3. Obstrucción por causa extraparietal.
Patogénesis:
- Infarto rojo: se produce debido a una severa obstrucción del lumen vascular, seguida de aporte
sanguíneo en abundante cantidad vía circulación colateral.
- Infarto hemorrágico: debido a la hipoxia, se produce aumento de la permeabilidad y se origina
hemorragia por diapedesis.
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- Infarto anémico o pálido cuando los eritrocitos se destruyen y su Hb difunde dentro de los tejidos
circundantes, el área infartada pierde su color rojo intenso y se aprecia anémica o pálida.
- Infartos renales: siempre presentan aspecto cuniforme (como cuña).
- Infartos del Bazo: son generalmente rojos y se presentan en los bordes, donde la circulación es
pobre.
- Infarto cardíaco: se presentan en el miocardio. Los infartos cardíacos son poco frecuentes en los
animales, ya que no sufren arterioesclerosis.
- Infartos hepáticos: son poco frecuentes ya que el hígado posee doble aporte sanguíneo. Para que se
produzcan deben obstruirse la vena porta y la arteria hepática.
- Infartos intestinales: presentan aspecto de circunferencia completa, en forma de anillo. Los
infartos intestinales casi siempre son rojos, ya que el animal muere precozmente.
- Infartos pulmonares: son muy comunes, a pesar de existir doble circulación.
- Infartos cerebrales: son frecuentes en perros.
EDEMA
Local
EDEMA Cardíaco
General Renal
Parasitario
Aspecto Macroscópico: Al poner el dedo en el órgano afectado, la impresión digital queda marcada.
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SHOCK
Es un trastorno circulatorio caracterizado por una disminución total del volumen sanguíneo,
decremento de la velocidad y hemoconcentración. En el shock el corazón trabaja con poca
sangre, también se podría decir que el individuo se desangra en sus propios capilares.
Shock primario:
Se presenta inmediatamente después de una lesión. Está asociado con violencia, miedo, crisis
emocionales. Además, de manipulaciones de las vísceras.
Shock secundario:
Se presenta después de un período de incubación de varias horas. Está asociado con golpes,
especialmente a nivel de pecho y abdomen.
Factores predisponentes: Fríos, fatiga, depresión, anestésicos, etc.
Patogénesis:
El shock primario es causado por una parálisis refleja de los capilares, lo cual origina dilatación capilar.
La histamina producida en un área lesionada, es responsable de la dilatación de los capilares.
Bajo condiciones normales, sólo una porción de los capilares en el cuerpo está llena con sangre, cuando
los capilares se dilatan en todo el organismo, existe suficiente espacio en la red capilar para que toda la
sangre del organismo pueda estar contenida dentro de los capilares.
Agentes Etiológicos:
Hemorragia
Aspecto Macroscópico:
1. Capilares dilatados con sangre.
2. Edema
3. Las células y las fibras están separadas por el exudado.
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III. GENERALIDADES
Crecimiento: Aumento del volumen de sustancias específicas en aspecto funcional y estructural a nivel
celular, de tejidos u órganos.
No incluye aumento del volumen debido a depósitos de grasa y glicógeno aunque originen "crecimiento".
Organismos pluricelulares: Crecimiento por aumento del volumen celular y del número celular (mitosis).
1. AGENESIA: Falta de un órgano con ausencia de esbozo embrionario, por falta de información
genética.
2. APLASIA: Falta completa de desarrollo de un órgano o parte del cuerpo, persistiendo el esbozo
embrionario. Algunas veces en el área donde la estructura anatómica debiera haber estado, hay una masa
de grasa o tejido conectivo. La aplasia es comúnmente vista en órganos pares (riñones, gónadas, adrenales)
siendo en estos casos compatible con la vida. Si se produce en órganos únicos (corazón, hipófisis,
intestinos) es incompatible con la vida.
Etiología: Causas genéticas, muerte accidental de una célula en cierto punto crítico durante la ontogénesis
y enfermedades, particularmente virales, que afectan a la madre durante determinadas etapas de la
gestación.
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Tipos de atrofia:
A. Atrofia fisiológica: Afecta a ciertos órganos en todos los individuos, como parte del proceso
normal de senectud (involución) o como parte de un proceso fisiológico.
a. Atrofia senil: Afecta a cerebro, corazón, hígado, piel, esqueleto, órganos genitales, etc. Es
una atrofia total.
Etiología: Disminución del trabajo celular.
Menor estimulación hormonal.
Reducción del metabolismo.
Reducción de la regeneración fisiológica.
Reducción de la irrigación sanguínea.
b. Atrofia del timo: Atrofia local, se presenta en la pubertad.
c. Atrofia post parto del útero: Atrofia local (en el sentido estricto sería una involución).
d. Atrofia post lactancia de la glándula mamaria: Atrofia sistémica.
B. Atrofia patológica: Han sido catalogadas sobre la base de aparentes causas físicas.
a. Atrofia por inanición: Es una atrofia total. Conduce a una caquexia.
Etiología: Causas exógenas: - carencia de alimento.
Causas endógenas: - presencia de neoplasias.
- mala digestión.
- mala absorción.
Catabolismo de: - depósitos de glicógeno.
- depósitos de grasa.
- proteínas-->hipoproteinemia-->disminución de la
presión coloido-osmótica (se produce edema).
b. Atrofia por desuso o inactividad: Puede ser sistémica o local. La inactividad o
disminución de la función de un tejido u órgano lleva a una reducción de su tamaño. Influencias
externas, tales como: enyesado de una extremidad o interrupción de la inervación muscular, llevan
a atrofia de los grupos musculares afectados. La obstrucción de conductos de glándulas lleva a la
disminución de su función y atrofia posterior.
c. Atrofia por isquemia: Si el aporte sanguíneo a un órgano o tejido se reduce bajo los
niveles críticos, las células afectadas y el órgano experimentan atrofia. Se observa comúnmente en
cerebro y riñones.
Etiología: Tumores, quistes, congestión crónica, trastornos vasculares.
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OJO: La región atrofiada puede retornar a la normalidad o cerca de los normal, siempre y
cuando la causa sea eliminada antes que las células atróficas desaparezcan totalmente.
OJO: El tejido atrófico pierde la capacidad para desempeñar sus funciones normales.
6. HIPERPLASIA: Aumento del tamaño de un órgano o tejido por aumento del número de sus células.
Está presente sólo en los órganos cuyas células se regeneran.
a.- Hiperplasia difusa: es la más frecuente, involucra a un órgano en su totalidad.
b.- Hiperplasia nodular: se presenta en un área focal de un órgano.
c.- Hiperplasia quística: Hiperplasia de una mucosa secretora, se producen repliegues que
dificultan el flujo de las secreciones que también van a estar aumentadas, produciéndose
quistes de retención (próstata por ej.).
1. METAPLASIA: Es la transformación de un tejido en otro tejido, pero dentro de una misma hoja
embrionaria. Ocurre una transformación de un tipo celular en otro más especializado de acuerdo a la
nueva función. Se presenta en células epiteliales y del tejido conectivo.
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OJO: La metaplasia puede ser reversible (en algunos casos) si desaparece la etiología.
2. DISPLASIA: Desarrollo anormal o desordenado de células y tejidos. Puede presentarse a nivel fetal,
neonatal o en tejidos adultos que son continuamente reemplazados.
Alteración en las células caracterizada por variación en tamaño, forma y organización celular.
Estos cambios comprometan el tamaño y forma nuclear y sus características tintoriales (en los cortes
histológicos). La orientación celular generalmente se pierde. Las alteraciones celulares se aproximan a los
rasgos cancerosos, pero no lo consiguen. Generalmente está referido al epitelio. Está asociada con
irritación crónica, inflamación y trastornos nutritivos. También existen causas genéticas como la displasia
de la articulación coxofemoral en el perro ovejero alemán.
OJO: La displasia se considera irreversible y, en algunos casos, puede progresar llegando a ser
francamente cancerosa.
3. ANAPLASIA: Marcado cambio regresivo celular hacia tipos celulares más primitivos
(embrionarios). Es el mejor criterio de malignidad de los tumores. Se observan marcadas alteraciones en
la arquitectura histológica, perdiéndose las características tisulares diferenciadas Se compromete el tamaño
y forma celular, así como el tamaño, forma, características de la cromatina y detalles mitóticos del núcleo.
La multiplicación y crecimiento celulares son desordenados.
V. REGENERACIÓN Y REPARACIÓN
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2. REPARACIÓN: Reemplazo de células perdidas por células de diferente tipo estructural y funcional:
sustitución del tejido original por tejido conectivo, originando una cicatriz. La cicatriz no tiene
las mismas características histológicas ni puede cumplir las funciones del tejido original, solo es
una reparación.
Fases de la reparación:
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Degeneración: "Cambio en la composición química del protoplasma, debido a una transformación del
propio protoplasma".
La degeneración implica que la célula esta enferma; estos cambios en el protoplasma se pueden deber a
un aumento en la demanda funcional.
En general, los cambios degenerativos son considerados reversibles, si la función retorna a lo normal.
OJO: Las degeneraciones llevan el sufijo "osis", ejemplo: nefrosis, hepatosis, etc.
"Si la tasa de destrucción celular es particularmente alta, el balance entre las células que mueren y
aquellas de reemplazo, es alterado y la célula no es capaz de llevar a cabo sus funciones normales".
1. TUMEFACCIÓN TURBIA
Trastorno del metabolismo de las proteínas en el que las células se hinchan incorporando agua al
citoplasma y éste se hace más granular que lo normal. Esta afección constituye la primera respuesta de
la célula a la acción de un irritante, cualquiera sea su causa. A nivel celular, la alteración primaria
consiste en una tumefacción del retículo endoplásmico y de las mitocondrias. Este trastorno se origina
por una alteración de los mecanismos respiratorios que liberan energía en la célula. La pérdida de la
energía inhibe en la célula la excreción interrumpida de sodio o agua.
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Etiología: -Irritantes
-Enfermedades septicémicas.
-Aumento de temperatura corporal.
-Enfermedades metabólicas (diabetes, acetonemia).
-Venenos orgánicos (Pb, cloroformo, alcohol).
-Trastornos circulatorios (anemia, isquemia, infarto, hemorragia).
-Productos metabólicos no eliminados.
-Enfermedades Inmunes.
2. DEGENERACIÓN HIDRÓPICA
Trastorno del metabolismo proteico caracterizado por la incorporación de líquido a la célula, el cual
origina tumefacción citoplasmática e incluso ruptura celular. Este trastorno compromete principalmente
las células epiteliales y constituye un estado posterior a la tumefacción turbia.
Etiología:
- Lesiones mecánicas: Pala Æ mano Æ ampolla
Remo Æ mano Æ ampolla
- Lesiones térmicas (quemaduras, frío o calor)
- Lesiones químicas: Se observan frecuentemente en piel y membranas mucosas producto del
contacto accidental con terapéuticos o sustancias irritantes.
- Agentes infecciosos (Viruela, Fiebre Aftosa, Distemper, Exantema Vesicular del Cerdo).
- Neoplasias
Aspecto Macroscópico: Ampolla Æ no se deben romper ya que se abre una puerta para la
contaminación bacteriana secundaria.
Aspecto Microscópico: Gotitas de agua en citoplasma
Estratos que conforman la epidermis - Corneo (no se altera)
- Lúcido
- Granuloso
- Espinoso (más afectado)
- Basal (se afecta sólo cuando hay irritantes severos).
Significado: Este trastorno es reversible, de tal modo que al eliminar la causa el agua se reabsorbe y la
vesícula desaparece completamente. El principal peligro de la degeneración hidrópica es la destrucción
del epitelio y el ingreso de posibles agentes infecciosos.
Si la destrucción de tejido es grande como en una quemadura por agua caliente, el tejido afectado libera
gran cantidad de histamina y ésta conduce a una vasodilatación de los capilares, lo que lleva a shock.
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3. DEGENERACIÓN MUCOSA
Trastorno del metabolismo proteico que se caracteriza por un exceso de producción de mucina por
parte de las células mucosas (caliciformes) en respuesta a una irritación de carácter mecánico o por
agentes infecciosos. Este trastorno sólo se presenta en aquellas partes del organismo en que existen
células mucosas, principalmente intestino grueso, tráquea y articulaciones.
Localización de células mucosas en el organismo:
-Células caliciformes del tubo digestivo.
-Células caliciformes del tracto respiratorio.
-Células que tapizan las articulaciones, bolsas sinoviales.
-Células mixomatosas del cordón umbilical.
Deg. Mucosa ≠ Deg. Mixomatosa (esta última guarda relación con el tejido conectivo)
La degeneración mucosa es un exceso de producción de mucina, en respuesta a una mayor demanda, en
cambio, la degeneración mixomatosa es un trastorno del tejido conectivo, con aspecto de gelatina.
4. DEGENERACIÓN MUCOIDE
Trastorno del metabolismo de las proteínas que se caracteriza por la presencia de una glicoproteína
semejante a la mucina en el tejido conectivo, el cual está experimentando un trastorno en el
metabolismo celular.
Etiología: Este trastorno se presenta en tejidos embrionarios, nunca en tejido normal adulto. La
degeneración mucoide se observa principalmente en:
1) Tumores del tej. conectivo (mixomas y mixosarcomas), constituyendo una indicación de
malignidad.
2) Mixedema Æ Enf. Asociada con la tiroides.
3) Animales caquécticos Æ producto de ayuno prolongado, parasitismo, enfs. debilitantes
crónicas. La grasa presenta aspecto de gelatina.
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Aspecto Macroscópico: Se aprecia como "Jalea", principalmente en la grasa del surco coronario en el
corazón, músculos, depósitos grasos perirrenales, mesentéricos y en omentos.
Aspectos Microscópico: H/E Æ color Azul.
Significado: Trastorno reversible, tan pronto como es eliminada la causa, el tejido conectivo vuelve a
la normalidad y el aspecto de jalea desaparece. Su presencia en tumores es indicativa de un proceso
embrionario, por lo tanto, indica malignidad.
AMILOIDOSIS
Trastorno del metabolismo de las proteínas que se caracteriza por el depósito de una sustancia
transparente, homogénea y semejante al almidón en algunas reacciones químicas entre el endotelio
capilar y las células adyacentes.
Etiología:
1) Causa no aparente.
2) Procesos de degradación tisular crónicos.
3) Trastornos de las células plasmáticas.
4) Trastornos del metabolismo genético.
5) Reacciones inmunológicas: Antígeno - anticuerpo.
6) Priones (proteínas infecciosas presentes en la Enfermedad de la Vaca Loca/Mad Cow Disease).
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Aspecto Microscópico: El amiloide se deposita extracelularmente y se caracteriza por ser una sustancia
"Metacromática", lo cual quiere decir que al ser teñida con un colorante determinado el amiloide se
tiñe de un color diferente al de la tinción utilizada.
Significado: Es un cambio de tipo permanente. El amiloide deja de depositarse cuando la causa es
eliminada. La severidad del cuadro depende de la cantidad de amiloide presente y de su localización.
- Amiloide en Riñón Æ Uremia
- Amiloide en Páncreas Æ Diabetes
- Amiloide en Hígado Æ Ruptura
5. DEGENERACIÓN HIALINA
Trastorno del metabolismo de las proteínas que se caracteriza por un grupo de cambios heterogéneos en
los tejidos, que tienen en común el que son transparentes, homogéneos y se tiñen con la eosina.
Etiología: No existe una causa específica para la degeneración hialina. Se puede producir por una serie
de trastornos en el metabolismo proteico. En algunos órganos su presencia es un proceso normal y
fisiológico como lo es en:
1) Atresia folicular.
2) Corpora albicans (involución del cuerpo lúteo)
3) Córnea ocular.
4) Estrato córneo de la piel.
5) Cicatrices producto de la ovulación del ovario.
En la Degeneración hialina hay lesión a nivel del citoplasma celular, que conduce a coagulación o
desnaturalización de las proteínas intracelulares.
Aspecto Macroscópico: Sustancia transparente, dura e inelástica. Las cicatrices viejas constituyen un
buen ejemplo de degeneración hialina, apreciándose de color blanco o azuloso.
Aspecto Microscópico: Masa homogénea, la cual capta intensamente la Eosina.
Tipos: Deg. H. del Tejido Conectivo
Deg. H. Celular
Deg. H. Queratohialina
Deg. Hialina del Tejido Conectivo:
Este tipo se caracteriza por afectar principalmente el tejido conectivo, estando generalmente en
asociación con procesos inflamatorios de tipo crónico. Es una alteración permanente.
Se presenta en:
- Cicatrices.
- El estroma de tumores del tejido conectivo.
- El tejido reticular de nódulos linfáticos que drenan procesos inflamatorios crónicos.
- Procesos inflamatorios crónicos glomerulares (glomerulonefritis crónica).
- La íntima y media de vasos con arterioesclerosis.
- Las paredes de vasos sanguíneos en la Peste Porcina Clásica y Africana.
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6. GOTA
Trastorno del metabolismo proteico que se caracteriza por el depósito de uratos de sodio y calcio en el
tejido conectivo y en las membranas serosas.
Etiología: Dietas ricas en proteínas
Exceso de Ac. Úrico
Tipos de Gota:
Primaria. Se debe a un defecto de tipo genético, en que el metabolismo del ácido úrico está
incrementado, observándose hiperuricemia. El carácter del trastorno genético es autosómico
dominante.
Secundaria: se debe a una degradación mayor que lo normal de nucleoproteínas provenientes de
eritrocitos, producto de alguna enfermedad hematopoyética (anemia perniciosa).
Localización: Articulación: -Manos
-Muñecas
- -Codo
- -Pies
- -Tobillos, rodillas
- -Riñón
- -Corazón
- -Serosas
Tofos: "Depósitos de Uratos"
Aspecto Macroscópico: Polvo con aspecto de tiza en las serosas.
Aspecto Microscópico: Cristales como agujas.
Significado: el pronóstico depende del grado de compromiso del tejido y de la rapidez con la cual se
puede retirar la causa. La recuperación es muy lenta, por lo general el depósito de ác. úrico permanece
de por vida en los individuos y es responsable de una severa reacción inflamatoria, muy dolorosa.
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INFILTRACION GLICOGÉNICA
Es la acumulación anormal de glicógeno en los tejidos.
Etiología:
1) Es normal la presencia de glicógeno en el hígado de animales bien nutridos.
2) Se observa en tejidos embrionarios.
3) Está presente en tumores de rápido crecimiento, procesos inflamatorios y en la periferia de los
tejidos muertos.
4) Se observa en procesos supurativos (pus y polimorfonucleares en la circulación general).
5) Hiperglicemia, especialmente diabetes.
Asp. Macroscópico: Coloración blanquecina, anemia y aumento de tamaño.
Asp. Microscópico: Presencia de glicógeno en el citoplasma de las células. Cuando el animal muere, el
glicógeno se desdobla en glucosa y ésta no es coloreable. El glicógeno desaparece en los procesos
normales, de tal modo que la muestra debe fijarse en alcohol absoluto para su visualización.
Tinciones: Yodo Æ Café rojizo.
PAS Æ Rojo brillante
Significado: La presencia de glicógeno tiene poca importancia en med. veterinaria y constituye un
proceso reversible.
DEGENERACIÓN GRASA
Trastorno del metabolismo de los lípidos que se caracteriza por la acumulación anormal de grasa dentro
de las células de órganos parenquimatosos. Este trastorno es indicativo de una severa insuficiencia
celular, la cual de no controlarse a tiempo conduce a la muerte de la célula y en dicho caso es de
carácter irreversible.
Localizaciones más frecuentes:
• Hígado
• Riñón
• Corazón
Etiología: - Excesos de grasa.
- Cantidades inadecuadas de O2: -Anemia
-Hemorragia
-Hemólisis
-Isquemia
-Congestión crónica.
-Hipoplasia o Aplasia medular.
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La grasa es eliminada por solventes, de tal modo que cuando se sospecha de un trastorno graso, las
muestras del órgano o tejido afectado no deben fijarse, sino debe refrigerarse y enviarse a laboratorios
de patología en donde se realizan cortes de congelación y posterior tinción de la muestra con tinciones
específicas como Sudán III o IV. Este procedimiento evita la salida de la grasa de las células, lo que se
produce cuando los tejidos son procesados en el autotécnico. La muestra fijada en formalina al 10%
también puede ser utilizada para realizar tinciones de grasa. Con la tinción de Sudan III si hay grasa
presente ésta se observa de color naranja.
Patogénesis:
Int. Delgado: La grasa neutra se absorbe en forma de complejo soluble en agua, conteniendo sales
biliares. Vía vellos quilíferos la grasa se absorbe como "quilomicrones" a través del conducto toráxico
terminando en la vena cava anterior. 1/4 de esta sangre llega al hígado vía vena porta y el resto lo hace
a través de otras vías. También llega grasa al hígado en forma de triglicéridos (Ac. Palmítico,
Estearico, Oleico) provenientes de depósitos grasos. En el hígado la grasa se une a una proteína (RE) y
deja el hígado como fosfolípido.
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Si el organismo requiere grasa hace uso de sus depósitos (grasa neutra) y va al hígado donde es
desnaturalizada y se une a la "COLINA". Una parte de la grasa va al organismo y la otra se almacena
en el hígado.
La grasa neutra es transformada en fosfolípidos en el hígado y así es distribuida a órganos y tejidos. Si
no hay COLINA no hay transformación de grasa neutra a fosfolípidos. Æ Animales flacos que
no tienen COLINA por malas dietas desarrollan Hígado Graso.
Significado: La deg. grasa indica severo daño celular. En otras palabras la célula está al borde de la
muerte producto de una severa insuficiencia generada por un recargo en su función. Este proceso es
reversible si se controla a tiempo, dependiendo de la gravedad del proceso y del tiempo de
presentación. Además, hay susceptibilidad a ruptura producto de traumas.
Calcificación Generalizada: Depósitos de calcio en diferentes tejidos del organismo. Este trastorno
está asociado con hiperactividad de la paratiroides, siendo sus principales causas:
Tumores de la glándula paratiroides: exceso de producción de hormona paratiroídea con depósito
de calcio en distintos órganos. A nivel del tejido óseo se produce desmineralización, observándose
grandes espacios con aspecto de quistes.
• Exceso de Vitamina D: para favorecer la movilización de calcio desde el intestino en vacas
preparto, se inyecta Vit. D. En caso de sobredosis se origina hipercalcemia con depósito de calcio
en los tejidos especialmente a nivel renal (nefrocalcinosis).
Enfermedad renal crónica: la patogénesis se asocia con la inhabilidad del riñón para excretar
fosfatos (hiperfosfatemia) y su incapacidad de producir el principio activo de la Vit.D, responsable
de la reabsorción de calcio a nivel del intestino delgado. En este sentido, la relación calcio:fósforo
normal en el torrente sanguíneo es de 2:1, por lo tanto en caso de presentarse hiperfosfatemia, la
paratiroides aumenta su actividad liberando calcio del hueso, a fin de reestablecer la relación
mencionada. En dicho caso, se observan depósitos de calcio en distintos órganos, especialmente en
aquellos que secretan sustancias ácidas como el estómago (ác. clorhídrico), riñón (ác. hipúrico y
úrico) y pulmones (dióxido de carbono), acompañado de desmineralización ósea.
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Aspecto Macroscópico: Se observan pequeñas cantidades de mineral de color blanco, gris o blanco-
amarillento, de consistencia dura depositado en los tejidos. Las superficies serosas afectadas se tornan
ásperas.
Aspecto Microscópico: Depósitos de color azul en cortes teñidos con H/E.
Tinción de Von-Kossa: tinción argéntica que deja en evidencia masas o esferas de calcio en los tejidos
afectados (aspecto de burbujas de jabón, de distintos tamaños).
Significado: Guarda relación con la magnitud del depósito de calcio.
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PIGMENTOS ENDOGENOS
1. Melanina:
Es un pigmento pardo oscuro. Los melanoblastos son células que se localizan primariamente en las
capas de la piel y convierten la tirosina en melanina. El sol por acción de la luz ultravioleta estimula la
síntesis en melanina en los melanoblastos y se tiene como resultado el bronceado. La melanina se
encuentra normalmente en la piel, retina, túnica media del ojo, iris y pelo; también se puede encontrar
en la aorta, meninges del ovino; en la piamadre y aracnoides, parte anterior del cerebro e incluso en la
médula espinal de las ovejas de cara negra. Por otra parte, se puede ver en la mucosa oral y esofágica
de algunas razas de perro y en los cuernos, cascos y garras de muchos animales.
La melanina imparte el color al hombre y animales y sirve como protección contra los rayos solares.
c) Melanomas: hay una alta incidencia de estos tumores en caballos viejos, especialmente en aquellos
de color blanco, gris o tordillo y en los perros de razas fuertemente pigmentadas.
En caballos su ubicación es principalmente en la región perianal y perineal, con posterioridad se
diseminan a la región perirectal y nódulos linfáticos pélvicos.
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g) Leucoderma: Término que se usa para describir un área focal de piel que carece de pigmento, se
presenta en las porciones que han sido lesionadas y en las que no ha existido una regeneración
completa de las estructuras cutáneas.
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Derivados de la hemoglobina:
La fagocitosis de los eritrocitos se realiza en el sistema Fagocitico Mononuclear principalmente en el
bazo (órgano hemocaterético, cementerio de los eritrocitos). Como resultado de este proceso se forma
hemosiderina y hematoidina.
Hemosiderina:
Es producida en el sistema Fagocítico Mononuclear producto de la fagocitosis de los eritrocitos.
También debido a la desintegración de la hemoglobina por enzimas de los tejidos y finalmente
producto del metabolismo del hierro inyectado o absorbido.
La hemosiderina es un pigmento de color amarillo oro brillante o café, generalmente se encuentra
dentro de los macrófagos. Se observa generalmente en la pulpa roja del bazo y en otros lugares donde
hay desintegración de eritrocitos, tales lugares incluyen los sitios de hemorragia en los tejidos, el tapón
hemorrágico del ovario post-ovulación y en los pulmones con congestión crónica.
Las acumulaciones masivas de hemosiderina pueden causar necrosis de las células retículo endoteliales
con liberación del hierro. Cuando la cantidad de hemosiderina no es muy grande se observa reacción
inflamatoria focal crónica, en que se deposita tejido conectivo y frecuentemente se origina calcificación
del área, esta lesión se conoce como siderofibrosis y se observa con mayor frecuencia en perros viejos.
Hematoidina:
También llamada bilirrubina no conjugada o indirecta dado que para su determinación por el método
de van der Berg se requiere del uso de azul metílico. La hematoidina se combina con una proteína y
da origen a la hemobilirrubina.
Hemobilirrubina:
Es de gran tamaño molecular y no pasa el filtro glomerular, por lo tanto, es usada en la producción de
bilis. Es transportada por la sangre al hígado, en donde se separa de la proteína y el pigmento es
conjugado con ácido glucurónico, formándose la colebilirrubina.
Colebilirrubina:
Bilirrubina conjugada o directa porque se determina por el método de van der Berg. En el intestino,
principalmente en el ciego y colon las bacterias reducen a la colebilirrubina a urobilinógeno.
Urobilina:
La mitad de esta y del urobilinógeno permanece en el intestino y tiñen las heces, el resto se absorbe por
el intestino y vuelve a ser procesada. Una pequeña cantidad pasa el filtro glomerular y da el
característico calor amarillo a la orina.
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3. Ictericia
Es la coloración amarillenta de los tejidos por una excesiva cantidad de hemobilirrubina
(bilirrubina indirecta) o de colebilirrubina (bilirrubina directa) o de ambas en la sangre circulante.
De acuerdo a la localización se clasifican en:
1. Ictericia hemolítica (pre - hepática)
2. Ictericia hepática
3. Ictericia obstructiva (post - hepática)
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La colebilirrubina dado que es de tamaño molecular pequeño pasa el filtro glomerular y la orina
presenta incremento en su pigmentación (bilirrubinuria). Las fecas no están pigmentadas (son grises o
blancas) ya que la colebilirrubina no puede llegar al tracto intestinal, debido a la obstrucción y
presentan consistencia grasosa: hay esteatorrea, ya que la bilis es necesaria para la emulsificación y
digestión de los lípidos.
PIGMENTOS EXOGENOS
Son sustancias extrañas que penetran al cuerpo vía respiratoria, digestiva y cutánea siendo depositadas
en los tejidos. En medicina veterinaria sólo la pigmentación exógena pulmonar es de cierta
importancia, sin embargo, no afecta mayormente la salud de los animales.
Los pulmones y sus nódulos linfáticos son el sitio predilecto del depósito de diferentes partículas de
polvo que son inhaladas con el aire. Las partículas de polvo actúan como irritantes ligeros y la
respuesta del tejido es un leve aumento del tejido conectivo y acumulación de macrófagos. El
pigmento con esta fibrosis se llama "Neumoconiosis".
Siderosis: Es la pigmentación y reacción celular asociada con el depósito de hierro en los tejidos.
Resulta de la inhalación de polvo de hierro de minas, fundiciones o talleres de maquinarias, por parte
de los animales que viven en dichas áreas. Generalmente no es de significación clínica.
Silicosis: Es el depósito de sílice en los tejidos. Es el tipo más grave de neumoconiosis. Se presenta en
todos los países con industria minera, vidriera o de cerámica. Es una enfermedad profesional en
personas empleadas en dichos lugares.
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En un organismo animal se conocen cuatro tipos de muerte: 1.- Muerte fisiológica o necrobiosis
2.- Muerte local o necrosis
3.- Apoptosis
4.- Muerte general
1.- Muerte fisiológica: Constantemente en el organismo ocurre muerte celular en una pequeña
proporción, estas células muertas son reemplazadas rápidamente por regeneración. Este proceso ocurre
normalmente en grado uniforme en todos los animales, siendo un fenómeno fisiológico, conocido como
necrobiosis.
2.- Muerte local o necrosis: Es la muerte local de células o tejidos dentro de un animal vivo, causado por
cualquier tipo de injuria. Como resultado de la necrosis se producen sustancias residuales contra las cuales
el tejido sano reacciona.
3.- Apoptosis: Este término indica muerte programada de células, ya sea de una célula o un grupo de ellas.
Se presenta tanto en estados fisiológicos como patológicos. Puede ser inducida por estimulación hormonal
(andrógenos), factores inmunitarios, oncogénicos, senectud, hipoxia celular, hepatotoxinas, radiación
ionizante y ultravioleta. La apoptosis ha sido descrita en tejidos en constante renovación (epitelios por ej.),
durante la embriogénesis, en atrofias y en neoplasias en regresión. La morfología de una célula en
apoptosis es la de un citoplasma condensado, con pérdida de las uniones y relaciones con células
adyacentes (disminución de volumen celular y se separa de las células vecinas), además, se encuentra
picnosis nuclear, por otra parte, no hay reacción del tejido vecino. En cambio, una célula necrosada
presenta un aumento de volumen del citoplasma y presenta reacción.
4.- Muerte general: Es el cese de las funciones vitales en todos los órganos y tejidos del cuerpo.
Inmediatamente posterior a la muerte general, aparecen ciertas alteraciones en los tejidos conocidas como
cambios postmortem.
NECROSIS
Etiología:
1.- Tóxicos: Muchos tóxicos producen necrosis, ya sea localmente por contacto directo o en un lugar
distante si el veneno se distribuye a través de la sangre.
1.a. Tóxicos químicos (fenol, insecticidas, etc.)
1.b. Tóxicos vegetales (Senecio sp: planta que produce necrosis hepática en bovinos).
1.c. Toxinas bacterianas (Clostridium chauvoei: "Mancha": miositis necrotizante).
1.d. Tóxicos animales (mordedura de arañas, mordeduras de serpientes, cantaridina, etc.).
2.- Falta de aporte sanguíneo: Compresión vascular mantenida (ligaduras por ej.)
Trombosis vascular (especialmente por bacterias y parásitos).
Ergotismo: Micotoxina que produce vasoconstricción permanente
de arteríolas periféricas (necrosis seca de extremidades, cola y
orejas).
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a.- Picnosis: encogimiento y condensación de la materia nuclear hasta convertirse en una pequeña masa
homogénea que se tiñe intensamente con hematoxilina (basofílico = color azul).
b.- Cariosquisis: es la aparición de hendiduras o rajaduras en el núcleo, pero sus fragmentos permanecen
en posición normal dentro de la célula.
c.- Cariorrexis: es la fragmentación del núcleo con esparcimiento de los fragmentos nucleares en el
citoplasma celular.
d.- Cariolisis: es la lisis o licuefacción del núcleo.
2.a. Necrosis de Coagulación: Es aquella necrosis en la cual se mantiene la estructura general del tejido,
pero el detalle celular se ha perdido totalmente. Es el tipo más común de necrosis. En el interior del
citoplasma se observa coagulación de las proteínas, hay una marcada eosinofilia citoplasmática. Los
núcleos generalmente se encuentran picnóticos, pero aún son visibles.
La necrosis de coagulación se presenta en los INFARTOS. Se observa en la musculatura
esquelética y cardíaca de animales con la "Enfermedad del Músculo Blanco" debido a deficiencia de
Vit. E y selenio. Se observa además en la Necrobacilosis causada por Fusobacterium necrophorum.
2.b. Necrosis de Caseificación: Es esta necrosis existe pérdida total de la estructura general del tejido y
del detalle celular. Macroscópicamente se observa como una masa homogénea granular de color
blanquecino o amarillento y aspecto generalmente seco como queso, ligeramente grasoso, sin fuerza
cohesiva y que se puede separar fácilmente en fragmentos granulares con un instrumento romo.
Microscópicamente no existen detalles arquitectónicos ni celulares, la masa caseosa está rodeada por
macrófagos, células gigantes, linfocitos y células plasmáticas, rodeado por una cápsula de tejido fibroso.
Es frecuente encontrar depósitos de sales de calcio (se tiñen de color violáceo).
Generalmente está asociada a Tuberculosis, así como a Linfoadenitis Caseosa en ovinos y caprinos
(Corynebacterium pseudotuberculosis).
2.c. Necrosis de licuefacción: Está caracterizada por desintegración del material necrótico que se
transforma en una masa líquida en la que se ha perdido totalmente el detalle estructural y celular.
Generalmente se presenta en el sistema nervioso central y páncreas (debido a la gran cantidad de lípidos y
agua presentes en estos tejidos), así como también en abscesos y flemones.
Macroscópicamente: Los tejidos necrosados están licuados formándose una cavidad.
Microscópicamente: No se reconoce la estructura del órgano, sólo puede observarse un precipitado
proteico de color rosado o salmón (eosinofílico). La masa necrótica está rodeada por una banda
inflamatoria aguda o crónica, según el tiempo que la necrosis ha estado presente.
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Etiología: La mayor parte de la liquefacción de los tejidos, excepto en el S.N.C., se efectúa por la acción
enzimática de los neutrófilos, debido a lo cual este tipo de necrosis se encuentra asociada con la presencia
de bacterias, especialmente bacterias piógenas.
La necrosis de licuefacción en el S.N.C. se produce como consecuencia de los infartos cerebrales. El tejido
nervioso tiene poco sostén estructural y un alto contenido lipídico y de agua, por lo cual las enzimas
autolíticas digieren fácilmente el tejido muerto y los convierten en una masa líquida o semilíquida.
2.d. Necrosis grasa: Es la muerte del tejido adiposo dentro del individuo vivo. Alrededor de la zona de
necrosis existe reacción inflamatoria. Hay varios subtipos:
¾ Necrosis grasa pancreática: Es aquella que afecta a la grasa de la proximidad del páncreas.
Macroscópicamente: la grasa necrótica aparece como masas opacas, blancas o blanco amarillentas
semejantes a yeso. Pueden existir depósitos de calcio.
Etiología: generalmente es causada por lesiones en el páncreas o sus conductos, lo que permite que
escurra la secreción pancreática hacia el tejido adiposo circundante (la tripsina destruye las células y
permite que la lipasa, la cual sólo actúa sobre células muertas, digiera el tejido adiposo).
¾ Necrosis grasa traumática: un traumatismo puede romper las células adiposas, liberándose los
lípidos, los cuales actúan como sustancias extrañas y provocan una reacción inflamatoria de cuerpo
extraño. Esta necrosis se produce por traumatismos y mordeduras.
¾ Necrosis grasa nutricional: es aquella necrosis grasa asociada con utilización incompleta de la grasa
en casos de caquexia o inanición. Esta necrosis puede acontecer en cualquier parte del individuo, pero
se observa más comúnmente en la grasa abdominal (mesenterios, omentos y grasa perirrenal).
Evolución de la necrosis
Los focos necróticos evolucionan de forma diversa, según el estado del individuo, del agente
causal y del tejido en que se produce la necrosis.
La forma lógica de evolución de un foco necrótico es la de su demarcación mediante una fibrosis,
reabsorción del tejido necrótico mediante fagocitosis por macrófagos y reemplazo posterior por tejido
conectivo fibroso (cicatriz). También puede ocurrir la calcificación del tejido necrótico. Si el tejido
necrosado es invadido por bacterias piógenas se presentan abscesos. Cuando las bacterias de la
putrefacción (bacterias saprófitas) penetran en el tejido necrótico se presenta la gangrena.
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GANGRENA
La gangrena pulmonar sobreviene por la administración inadecuada de medicamentos por vía oral
(botella o sonda), el medicamento en vez de pasar a través del esófago, ingresa por la tráquea hacia los
pulmones. Se origina una lesión inflamatoria pulmonar, con rápida invasión del tejido afectado por
gérmenes saprófitos y posterior gangrena, la cual es mortal.
La gangrena a nivel de extremidades, orejas, cola, barba y cresta del gallo, se debe generalmente a
bajas temperaturas que provocan necrosis de coagulación del tejido el cual posteriormente es invadido por
bacterias saprófitas. También ocurre gangrena en el ergotismo originado por el cornezuelo (hongo) del
centeno el cual produce una vasoconstricción periférica mantenida. Otra causa frecuente es la trombosis
vascular periférica por bacterias del género Salmonella en terneros (trombosis bacteriana).
Debido a que las bacterias requieren de humedad para crecer en forma óptima, la invasión y
proliferación bacteriana en el área es lenta. Cuando el tejido muere ya no se mantiene la circulación por lo
cual se torna frío.
El área de gangrena es seca, arrugada y parece estar momificada, el color de la extremidad es café
rojizo, verde, gris o negro. Existe un olor pútrido, desagradable debido a la presencia de sulfuro de
hidrógeno y otros gases volátiles producidos en el área de descomposición.
La gangrena seca avanza a lo largo de la extremidad en la dirección del cuerpo, hasta el punto
donde la circulación es adecuada para mantener la vida de los tejidos. En este punto se desarrolla una línea
inflamatoria que separa el tejido vivo del tejido muerto. Las defensas corporales tratan de impedir la
invasión bacteriana del tejido sano y también de evitar que las toxinas liberadas en el tejido muerto sean
absorvidas y diseminadas por todo el organismo. Los leucocitos y enzimas líticas causan la licuefacción
del tejido muerto a lo largo de la línea de demarcación, si esto se realiza exitosamente, ocurre la
amputación espontánea de la extremidad gangrenada.
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b) Gangrena húmeda: Generalmente afecta a los órganos internos donde existe adecuada humedad y el
tejido necrótico mantiene cierta temperatura por la vecindad con otros órganos vivos. Aquí el crecimiento
y propagación de las bacterias saprófitas es muy rápida, especialmente cuando la gangrena afecta al
intestino. Cuando la pared intestinal sufre necrosis, pierde su impermeabilidad, pudiendo incluso romperse
y el contenido fecal se vacía en la cavidad abdominal, facilitando la propagación microbiana. La muerte
ocurre rápidamente por septicemia, toxemia y schock.
El olor es sumamente desagradable debido a la gran cantidad de H2S y otros productos derivados
de la putrefacción. Puede observarse numerosas burbujas de gas en los tejidos producto de la fermentación
microbiana. Aquí no existe una línea demarcatoria entre el tejido vivo y tejido muerto, debido a un
agotamiento de las defensas corporales.
Otro tipo específico de gangrena húmeda en los animales lo constituye el carbunco sintomático
(Mancha o Pierna Negra) cuyo agente etiológico es el Cl. chauvei, bacteria que produce una poderosa
exotoxina que destruye los tejidos circundantes.
CAMBIOS POSTMORTEM
Tan pronto como acontece la muerte general de un animal, aparecen ciertas alteraciones en los
tejidos, las cuales se conocen como cambios postmortem. Es importante conocer estas alteraciones
cadavéricas, con el objeto de poder diferenciarlas de claramente de los procesos patológicos.
1. Autólisis: Es la digestión de los tejidos por acción de sus propias enzimas celulares. Cuando el tejido es
fijado o embalsamado, las enzimas intracelulares son inactivadas por medio de metales pesados (Hg),
formalina o alcohol.
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4. Frialdad cadavérica (Algor mortis): Después de presentada la muerte del animal empieza a bajar la
temperatura corporal, hasta adquirir la temperatura ambiental, sin embargo la temperatura postmortem
puede mantenerse alta e incluso subir en animales de gran tamaño, debido a la fermentación y
descomposición del contenido gastrointestinal.
5. Coagulación de la sangre: Poco después que muere el animal, las células endoteliales comienzan a
degenerarse y mueren debido a la falta de oxígeno, estas células en degeneración liberan tromboquinasa,
además, esta enzima es liberada por trombocitos y leucocitos moribundos de la sangre estancada. La
tromboquinasa inicia el mecanismo de la coagulación, observándose precozmente coágulos dentro del
corazón, arterias y venas. La coagulación no ocurre en los capilares. El coágulo persiste en el sistema
vascular hasta que las enzimas fibrinolíticas celulares y bacterianas causan su digestión y licuefacción.
La coagulación de la sangre puede ser incompleta o bien no presentarse, en enfermedades
septicémicas (Antrax o Carbunco Bacteridiano) o bien cuando el mecanismo de la coagulación se ha
alterado, como sucede en el envenenamiento con trébol dulce y rodenticidas, así como en casos de
eutanasia por sulfato de magnesio. Los coágulos son lisos, brillantes y libres, pueden ser de tres tipos:
a) Rojos: Constituidos por toda la sangre (coágulo típico).
b) Blancos: Constituidos por fibrina. Se observan como masas elásticas de color blanco
amarillento, las cuales se ubican dentro de las cámaras del corazón y grandes vasos (muy
frecuentes en equinos).
c) Mixtos: El coágulo presenta una parte roja y una parte blanca.
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7. Congestión hipostática o lividez cadavérica (Livor mortis): Coloración violácea de las porciones
ventrales de los órganos internos y de todo el cadáver, debido al descenso gravitacional de la sangre (se
encuentra en el lado del cadáver que quedó contra el suelo). Se distingue de las hemorragias porque al
corte, la sangre fluye de los vasos.
8. Palidez cadavérica (Palor mortis): Es la palidez de piel y mucosas que se presenta en las partes
superiores del cuerpo en contraposición a la congestión hipostática.
9. Pseudomelanosis: Presencia de pigmentos de color verde, gris o negro en los tejidos posterior a la
muerte. Durante el proceso de la putrefacción, diferentes tipos de bacterias producen H2S el cual se
combina con Fe de la hemoglobina para producir sulfometahemoglobina de color verde o súlfuro de
fierro, un pigmento de color gris a negro. Este proceso se iniciará primero en el aparato digestivo y el
pigmento difundirá hasta alcanzar la piel abdominal, posteriormente se irá generalizando.
10. Imbibición biliar: Coloración amarillo-verdosa de los órganos y tejidos vecinos a la vesícula biliar, se
debe a la difusión de la colebilirrubina (bilirrubina directa o conjugada) a través de la pared de la vesícula.
11. Timpanismo y enfisema postmortem: Es la acumulación de gases en el lumen del aparato digestivo
(timpanismo) o dentro de los tejidos (enfisema), debido a la fermentación bacteriana.
12. Ruptura de órganos y tejidos: Los gases producidos por la fermentación bacteriana causan dilatación
progresiva de los tejidos del cuerpo, hasta que se revientan. El estómago, intestino, pared abdominal
ventral y diafragma son los tejidos que generalmente se rompen por la excesiva presión del gas.
13. Desplazamiento de vísceras: Se presenta en las cavidades del animal muerto, cuando éste es movido
después de la muerte. Los intestinos son los órganos que más comúnmente cambian de posición, las
porciones que contienen gas se elevan, en cambio, los segmentos que contienen alimento caen hacia la
parte ventral de la cavidad abdominal, de esta forma se produce rotación de las asas intestinales. El cambio
de posición postmortem de los intestinos, debe diferenciarse de las malas posiciones de las vísceras
antemortem (vólvulos y torsiones). Otros desplazamientos observados pueden ser los de segmentos
intestinales que pasan a la cavidad torácica a través de rupturas de la pared diafragmática, de igual modo,
esto se observa en la pared abdominal ventral cuando existe ruptura de ella. El prolapso de partes del
intestino grueso y/o del útero hacia el exterior a través de los orificios naturales, se observa como
consecuencia de una gran presión interna ocasionada por el timpanismo.
1. Temperatura ambiente y temperatura corporal: Las altas temperaturas externas, así como la
fiebre previa a la muerte del animal, favorecen el proceso de digestión enzimática y bacteriana, además
de la multiplicación microbiana, principalmente de flora saprófita (especialmente en aparato digestivo).
Es así, como en verano la descomposición de los cadáveres ocurre más rápidamente.
Los animales pueden ser preservados durante mucho tiempo a temperaturas bajas, la refrigeración
constituye un método moderno para la conservación de cadáveres (toda sala de necropsia debería contar
con una unidad de refrigeración). La congelación de animales y tejidos no es conveniente, ya que se
producen artefactos muy severos (daños histológicos postmortem que pueden confundirse con lesiones o
que impiden una adecuada interpretación de una lesión).
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2. Tamaño del individuo: A mayor tamaño, mayor rapidez de los cambios postmortem. La razón de
esto radica en que los animales grandes requieren un lapso de tiempo más largo para que el calor del
cuerpo se disipe. Los animales grandes (caballos y bovinos adultos) pueden descomponerse en el
interior, aún cuando su superficie externa esté congelada. Una vez que la fermentación bacteriana se
inicia, el calor de la fermentación puede ser tan grande que sea mayor a la cantidad de calor disipado.
3. Aislamiento externo: Las gruesas cubiertas de plumas, pelos o lana, así como el panículo adiposo,
evitan la disipación del calor interno del cadáver. En ovinos y cerdos los cambios postmortem se presentan
rápidamente debido a la conservación de la temperatura corporal interna, por su gruesa cubierta protectora.
4. Estado nutricional: Mientras más pesado es el animal, más lenta es la pérdida de calor y más
rápidamente se llevan a cabo los procesos de descomposición. La grasa es una sustancia “aislante”. El
rigor mortis ocurre más rápidamente en los animales gordos que en los flacos.
5. Especie: La especie animal no sólo determina su tamaño y aislamiento externo, sino también el carácter
de la musculatura. Los músculos del cerdo son suaves, húmedos y contienen grasa, de tal modo que, la
descomposición se realiza precozmente, en cambio la musculatura del caballo es seca y firme, por lo que
la descomposición es relativamente lenta y las bacterias se propagan en los tejidos más lento que en el
cerdo.
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INFLAMACIÓN
Etiología:
Bacterias
• Organismos patógenos Virus
Hongos
• Venenos químicos.
• Daños mecánicos y térmicos.
• Reacción inmune.
Principales Fenómenos de la Inflamación:
1. Cambios circulatorios prematuros.
2. Exudación de células y líquidos protectores.
3. Restauración.
Signos Cardinales de la Inflamación:
1. Enrojecimiento (rubor)
2. Tumefacción (Tumor)
3. Calor
4. Dolor
5. Función alterada
Circulatorios
CAMBIOS
Celulares
Cambios Circulatorios:
Vasoconstricción momentánea
1. Cambios en vasos sanguíneos:
Vasodilatación (impulso nervioso e histaminas).
Aceleración
2. Cambios en la velocidad del flujo:
Retardo (diapedesis)
3. Aumento de permeabilidad (en vénulas y capilares).
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La fase vascular del proceso inflamatorio tiene como característica fundamental la mediación
química, es decir, la liberación de sustancias químicas en el lugar de la lesión con el fin de reparar
el tejido y eliminar al irritante. Estas sustancias actúan en la microcirculación local del tejido
afectado. Los principales mediadores químicos de la inflamación se dividen en dos grandes grupos
de acuerdo al tiempo de contacto del tejido dañado con el agente irritante: mediadores de acción
rápida y mediadores de acción prolongada. Los más importantes son:
Mediadores de acción rápida: sustancias liberadas inmediatamente como respuesta al estímulo
agresor. En este grupo se incluyen las aminas vasoactivas:
• Histamina: aparece a los 30-60` de iniciados los cambios vasculares. Es sintetizada
principalmente por los basófilos y mastocitos (mast cells). Produce contracción de las células
endoteliales venulares con el consiguiente aumento de la permeabilidad vascular y edema
inflamatorio (exudado).
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LEUCOCITOS
Neutrófilos
Segmentados Eosinófilos
Basófilos
Linfocitos
No Segmentados Células plasmáticas
Monocitos
Célula Cebada (Mast Cell)
NEUTRÓFILOS.
• Presentes en exudado purulento.
• Se producen en la médula ósea y no se dividen.
• Vive 6 horas.
• Constituyen la primera línea de defensa celular (3-4 días).
• Presentes en cuadros agudos.
• Producen sustancias antibacterianas: Lisosima.
Fagocitina.
• Poseen capacidad fagocitaria.
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EOSINÓFILOS.
Guardan relación con:
• Reacciónes alérgicas Æ asma (20-25%).
• Cuadros parasitarios.
• Artrópodos.
• Enfermedades de la piel.
Características:
• Se originan en la médula ósea.
• Presentan diferencias entre especies, en el tamaño de los gránulos.
• Poseen peroxidasas e histaminas.
• No poseen lisosina ni fagocitina.
• Viven pocos días,y no se reproducen.
• Poseen motilidad y capacidad fagocitaria.
• Poseen sustancias antagónicas a la histamina, serotonina y bradiquinina.
• El eosinófilo es antagónico de la respuesta inflamatoria y de las Mast cells.
• Grandes reservas de eosinófilos están presentes en:
- Médula ósea
- Pared intestinal
- Pulmones
- Piel
- Vagina
BASÓFILOS.
Poseen gránulos basofílicos metacromáticos que contienen histamina y heparina (idem = mast cells).
Basófilos diferentes de Mast cells
LINFOCITOS
Características:
• Mononucleares constituyen entre el 40 al 60 % de las celulas sanguineas.
• Se producen en los nódulos linfáticos y tejido linfoide.
• Poseen limitado movimiento ameboídeo.
• Son reemplazados cada 10 - 12 horas.
• Están presentes en procesos agudos y crónicos (48-72 horas).
• Se localizan principalmente en la periferia del proceso inflamatorio
• No fagocitan.
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TIMO DERIVADOS
Hay 2 tipos de linfocitos
BURSA DERIVADOS
Centro Productores de Linfocitos:
Timo
• Pollos
Bursa de Fabricio
Timo
• Mamíferos
Médula ósea
TIMO: Æ Linfocitos T (proveen de inmunidad celular) (en sangre circulante y órganos linfoides).
BURSA DE FABRICIO: Æ Linfocitos B (localizados en órganos linfoides).
Linfocitos están presentes en cuadros Virales.
CELULAS PLASMÁTICAS.
• No se encuentran en el torrente circulatorio.
• Célula con núcleo en "rueda de carreta".
• No presentan mitosis.
• Derivan de los linfocitos B.
• Viven 12 horas.
• Producción de todos los anticuerpos humorales conocidos.
• Tracto reproductivo femenino.
• Localización en: Túnica propia del tracto intestinal.
Intersticio en riñones.
Células Gigantes:
Producción en el área
Presencia 48 - 72 horas del proceso inflamatorio ("Segunda línea de defensa celular").
Cuadros Crónicos: TBC
Para TBC
Micosis
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MAST CELLS
Las Mast cells se encuentran normalmente en el tejido conectivo, (glándula mamaria), riñón, hígado y
órganos parenquimatosos (en bajo porcentaje).
Características:
• Citoplasma con gránulos basofílicos, esféricos, metacromáticos, conteniendo Æ heparina,
histamina y serotonina.
• En procesos agudos disminuyen el número de mast cells y en los procesos crónicos aumentan.
FAGOCITOSIS
Es el proceso de englobamiento y digestión de partículas extrañas por ciertas células del cuerpo. Se
denominan fagocitos a todas las células que pueden efectuar la fagocitosis.
Tipos de Células Fagocíticas:
• Neutrófilos (1ª línea de defensa)
• Macrófagos (2ª línea de defensa)
• Células endoteliales (especialmente de los capilares).
• Células del epitelio escamoso simple de las serosas.
• Células de los senos sanguíneos (hígado, bazo, médula ósea, corteza adrenal) y senos linfáticos.
• Células septales del pulmón.
• Células de la microglia (SNC)
DURACION DE LA INFLAMACION.
• Aguda (leucocitos)
• Sub-aguda
• Crónica (leucocitos, fibroblastos y células endoteliales)
EXUDADO
"Sustancias celulares y humorales que se acumulan en el área inflamatoria".
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TRANSUDADO EXUDADO
1. Claro. 1. Turbio
2. Delgado, acuoso, sin fragmentos 2. Grueso, cremoso, contiene fragmentos
tisulares. tisulares.
3. Inodoro. 3. Con olor
4. Alcalino. 4. Acido.
5. Bajo contenido proteico, menos del 3% 5. Alto contenido proteico, mayor al 5%.
6. No coagula, tiene poca fibrina 6. Coagulada in vivo e in vitro.
7. Pocos leucocitos y eritrocitos 7. Muchos leucocitos y eritrocitos.
8. Bajo contenido enzimático 8. Alto contenido enzimático.
9. No presentan bacterias. 9. Pueden haber bacterias.
10. No está asociado a la inflamación. 10. Asociado a la inflamación.
Funciones del Exudado:
• Acción mecánica de lavado Æ elimina al irritante.
• Lleva fagocitos al área del irritante.
• Lleva fibrina y anticuerpos.
• Nutre y diluye.
Serosa
Fibrinosa
Purulenta
Inflamación Hemorrágica
Catarral
Linfocítica
Alérgica
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INFLAMACION PURULENTA:
Constituyente principal es el Neutrófilo.
Etiología: Agentes piógenos de origen bacteriano, hongos, sustancias químicas Æ como la trementina.
Nunca los virus originan respuesta purulenta.
• Actinomyces pyogenes
• Streptococcus
• Staphylococcus
• Pseudomona aeruginosa
• E. coli.
Aspecto Macroscópico: Signos cardinales más pus (amarillo, verde, rojo, blanco, negro, verdoso).
Aspecto Microscópico: Neutrófilos.
Conceptos a estudiar:
• Flemón:
• Absceso:
• Pústula:
• Furúnculo:
• Empiema:
• Úlcera:
Significado: Reacción rápida y violenta contra organismo irritantes.
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INFLAMACIÓN FIBRINOSA:
Constituyente principal es la fibrina (fibrinógeno), inflamación grave con formación de membranas.
Etiología:
• Salmonelosis
• Peritonitis Infecciosa Felina (FIP).
• Pasteurelosis
• Necrobacilosis
• Panleucopenia Felina
• Fiebre Catarral Maligna (FCM)
Presentación:
• Mucosas
• Membranas serosas.
Aspecto Macroscópico: Signos cardinales más fibrina. Órganos con aspecto opaco y áspero, se
producen adherencias. En los órganos tubulares, se originan obstrucciones del lumen (tráquea e
intestino) debido a la presencia de fibrina.
¾ PSEUDOMEMBRANA: "Falsa membrana fibrinosa, blanca o amarilla".
INFLAMACION HEMORRAGICA.
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INFLAMACION LINFOCITICA.
¾ "Constituyente principal del exudado son los linfocitos"
¾ Etiología:
Rabia
Enfermedad de Aujezky
• Enfermedades Virales del SNC Coriomeningitis linfocítica
Encefalomielitis equina
Enfermedad de Teschen
• Enfermedades Bacterianas del SNC Æ Listeriosis
• Enfermedades Parasitarias Æ Toxoplasmosis
• Tóxicos
Aspecto Microscópico: Infiltrado linfocitario perivascular (espacios de Virchow y Robins).
Significado: Enfermedades Virales.
INFLAMACIÓN ALÉRGICA.
"El constituyente principal del exudado son los eosinófilos".
Etiología:
• Cuadros alérgicos o cuadros parasitarios
• Tuberculina en TBC
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OJO: Recordar A S P E E T
A S P E E T
Anatomía Sufijo Posición Exudado Extensión Tiempo
Ej.: Nefr itis intersticial linfocitaria local crónica
Anatomía: Describe al órgano afectado
Sufijo: Indica que se trata de una inflamación
Posición: Indica si es Parenquimatosa o intersticial
Exudado: Indica el tipo:Linfocitario, neutrofílico, eosinofílico.....
Extensión: Local (focal), diseminada, focal diseminada (multifocal)
Tiempo: Agudo, subagudo, crónico.......
Curación: Es la intervención de todos los factores que participan en el proceso inflamatorio, para
destruir al irritante y restituir las funciones.
Remoción (licuefacción)
Etapas: Reparación (proliferación tejido fibroso)
Regeneración (Células y tejidos dañados son reemplazados.
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ONCOLOGÍA GENERAL
Oncología: Es el estudio de las neoplasias: Se entiende por neoplasia una neoformación tisular
caracterizada por proliferación celular excesiva, indefinida e independiente de los mecanismos de
control inhibitorios normales, que no cumple ninguna función útil y produce daño en el
organismo. Este nuevo crecimiento celular determina la formación de un aumento de volumen,
clínicamente conocido como tumor. En el sentido estricto, el término tumor se aplica para cualquier
aumento de volumen en un órgano o tejido, sin embargo, debido a que la mayoría de las neoplasias
presentan aumento de volumen en un tejido, su uso como sinónimo se ha hecho muy común.
Cáncer: Forma clínicamente maligna de las neoplasias, que afecta al hombre y los animales, desde
mamíferos hasta vertebrados inferiores e incluso plantas. En Chile, constituye la segunda causa de
muerte dentro de la población humana después de las enfermedades cardiovasculares. Las
localizaciones más frecuentes son estómago y esófago.
La frecuencia y naturaleza de las neoplasias en los distintos tejidos y órganos varía entre las
distintas especies animales, razas y ubicación geográfica. La importancia de las neoplasias medida
según frecuencia o tasa de mortalidad dentro de una población, cambia porque varían los factores
ambientales que influyen en la etiología, así como también, el avance científico en una determinada
región geográfica permite establecer nuevos métodos de diagnóstico y tratamientos más precoces.
El cáncer es una condición patológica muy antigua, ya en las momias egipcias se registran
indicios de neoplasias óseas. En la antigüedad se culpó a los dioses de su existencia, en tanto
Hipócrates las atribuyó a un desbalance entre el humor negro del bazo y los otros tres humores. En
1775, Sir Percival Pott en Inglaterra asoció el cáncer del escroto con el contacto con el hollín, en
hombres que trabajaban como deshollinadores desde niños. En el siglo XIX, Virchow declaró que
“cada célula proviene de otra célula”, entonces se consideró al cáncer como una enfermedad celular.
Las neoplasias provocan daño directo por compresión, sustitución o destrucción de los tejidos
afectados, o indirectamente debido a los signos y síndromes paraneoplásicos. En humanos, alrededor
de un 75% de los pacientes con cáncer cursa con algún síndrome paraneoplásico. Las neoplasias
pueden conservar, según el grado de diferenciación, parte de su funcionalidad bioquímica original o
pueden adquirir nuevas funciones y ser responsables de algunos de los signos paraneoplásicos:
Signos paraneoplásicos:
¾ Hipoglicemia: Aunque algunas neoplasias bien diferenciadas sintetizan sustancias inocuas como
cartílago (condromas), hueso (osteosarcomas), bilis (hepatomas) o mucina (adenomas), existen
otras como los adenomas de islotes pancreáticos, carcinomas hepáticos, linfosarcomas y
hemangiosarcomas, que producen insulina en grandes cantidades (osustancias con actividad similar
a la insulina), lo que produce una severa hipoglicemia, una de las manifestaciones más frecuentes
de cáncer y que se traduce en disfunción cerebral, signos nerviosos, coma y muerte.
¾ Pérdida de peso y caquexia: Se atribuyen al activo y continuo metabolismo neoplásico, que
disminuye la disponibilidad de metabolitos para el huésped o por un metabolismo anormal de
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proteínas y lípidos, por otra parte, se debe agregar la anorexia concomitante al cuadro patológico y
alteraciones en la absorción intestinal.
¾ Trombocitopenia: Trastorno de la coagulación por disminución de la producción plaquetaria, por
compromiso neoplásico esplénico o de la médula ósea, oclusión del aporte sanguíneo, lisis medular
o producción de factores que inhiben la actividad trombopoyética (estrógenos).
¾ Anemia: Como consecuencia de las hemorragias, alteraciones del metabolismo del hierro, invasión
de tejido hematopoyético o aplasia medular mediada por altos niveles de estrógenos en neoplasias
endocrinas, así como supresión de la acción medular por acción de quimioterapia. En algunas
neoplasias se observan reacciones autoinmunes contra eritrocitos, las cuales producen a anemia.
¾ Efectos hormonales: Los fenómenos con base hormonal son diversos y con múltiples expresiones.
El tumor de células intersticiales testiculares, produce hipermasculinidad e hiperplasia prostática
por síntesis de andrógenos, mientras que los tumores de células de Sertoli desencadenan efectos
feminizantes en machos. Algunos tumores de células de la granulosa (ovario) en yeguas, así como
neoplasias adrenales en bovinos tienen efectos masculinizantes. La influencia de la hipófisis sobre
diversos órganos, determina una signología muy variable, reconociéndose los trastornos del
crecimiento. Así mismo, existen neoplasias que sin ser normalmente relacionadas con el sistema
endocrino, patológicamente producen metabolitos con actividad hormonal (en humanos la
producción de hormona adrenocorticotrófica y antidiurética por parte de ciertas neoplasias
pulmonares o la secreción de hormona paratiroídea por parte de adenocarcinoma de colon).
¾ Hipercalcemia, descalcificación y urolitiasis: Los adenomas paratiroídeos producen altos niveles
de parathormona, lo que se traduce en hipercalcemia. La hipercalcemia es también común en
linfosarcomas, adenocarcinomas de glándulas apocrinas de los sacos anales caninos y
plasmocitomas, estas neoplasias producen moléculas con efecto similar a parathormona.
¾ Fiebre: En diversas neoplasias se presenta fiebre, probablemente porque las células neoplásicas
generan pirógenos endógenos o porque proceden de neutrófilos y macrófagos sensibilizados por la
interacción entre linfocitos y células neoplásicas.
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En las neoplasias malignas pueden observarse áreas hemorrágicas debido a ruptura de vasos
sanguíneos o por angiogénesis (neoformación vascular) aberrante, necrosis por la isquemia del tejido
menos irrigado o acúmulo de material mucoide producido por tejidos embrionarios, así como
inflamación.
Características microscópicas: La malignidad de una neoplasia está dada por la anaplasia o grado de
indiferenciación de las células tumorales. En neoplasias epiteliales, la ruptura de la membrana basal
y el crecimiento invasivo extenso son criterios de malignidad, mientras que en neoplasias
mesenquimáticas es más importante el grado de celularidad.
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a) Infiltración: Es el método más común de propagación de las células malignas, estas células tienden
a crecer a lo largo de la línea de menor resistencia, por lo tanto, se propagan por el tejido conectivo
laxo. Además, pueden invadir vasos sanguíneos y linfáticos.
b) Metástasis: Es la extensión de neoplasias a sitios corporales distantes, para ello las células
neoplásicas malignas infiltran los vasos sanguíneos o linfáticos de paredes delgadas, circulando
como émbolos y evadiendo al sistema inmune, hasta quedar retenidas en capilares de nódulos
linfáticos regionales, pulmones, riñones, hígado u otros órganos, esto es mediado por mecanismos
físicos y receptores endoteliales. Los vasos linfáticos se localizan en la periferia de las neoplasias,
mientras que los vasos sanguíneos intraneoplásicos frecuentemente son defectuosos y necróticos por
la hipoxia, lo que facilita su invasión. Las neoplasias epiteliales tienden a metastizar vía linfática (a
excepción de los carcinomas hepáticos y renales), mientras que los sarcomas tienden a hacerlo por
vía sanguínea.
En humanos existiría cierta “afinidad” entre algunas neoplasias y otras áreas anatómicas, por
ejemplo carcinoma prostático y tejido óseo de la columna vertebral; mientras que en los animales
parece predominar el concepto de que las metástasis son más frecuentes en aquellos órganos con
mayor flujo sanguíneo como pulmones, hígado y riñones.
c) Transplante o Implantación: Es el traspaso de células tumorales de una superficie serosa o mucosa
a otra por contacto directo. Las células tumorales se desprenden hacia cavidades corporales
limitadas por epitelios como la cavidad pleural o peritoneal, bronquios, uréteres, cavidad raquídea.
El mesotelioma es una neoplasia que se propaga por implantación, por otra parte, en el Tumor
Venéreo Transmisible del perro hay transplante de células tumorales de un individuo a otro.
El curso y capacidad de las neoplasias para infiltrar los tejidos, depende del activo y progresivo
movimiento o cinética celular, del tipo histológico, dimensiones del proceso neoplásico, de la
incapacidad para formar uniones celulares, de la agresividad intrínseca del cuadro, así como de la
pérdida de inhibición por contacto celular, la producción de enzimas catabólicas, secreción de
factores activadores del plasminógeno e incluso estrés mecánico, sin descontar la participación de
factores inmunológicos y vasculares del huésped. Algunas neoplasias generan metástasis en estadios
tempranos del desarrollo oncogénico, siendo frecuente encontrar metástasis sin detectar el sitio
primario, como en el adenocarcinoma mamario felino y en el adenocarcinoma de los sacos anales
canino. Por lo tanto, el reconocimiento de la presencia y extensión de las metástasis es fundamental en
la formulación de la terapia y pronóstico de una neoplasia.
Nomemclatura:
La nomenclatura de las neoplasias depende de si su origen es epitelial o mesenquimático.
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Los cambios genéticos, comunes o específicos para diversas neoplasias, pueden deberse a una
diferenciación aberrante que les permite a las células expresar genes “apagados”, responsables de
características embrionarias, que activan los mecanismos de replicación, oncogénesis y codifican
proteínas reguladoras del crecimiento celular. Los genes mutantes que codifican estas proteínas de
señales defectuosas son los oncogenes, los que derivan de genes normales, también llamados proto-
oncogenes (c-oncs). Durante ciertas infecciones virales, estas secuencias de ácido desoxirribonucleico
(ADN) pueden ser copiadas e incorporadas al genoma viral, de esta forma los genes pueden dañarse
por mutación, duplicación o translocación del material genético durante la infección viral. En
infecciones subsecuentes, cuando este oncogen viral sea expresado en la célula huésped, las proteínas
anormales interferirán con la regulación del crecimiento celular, desarrollándose un crecimiento sin
control que puede generar una neoplasia. Los oncogenes pueden derivar también de proto-oncogenes
sin compromiso viral, siendo producto de redistribuciones cromosómicas, de la influencia de agentes
químicos, de radiaciones u otros factores.
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¾ Raza: Ciertas líneas genéticas de gallinas y ratones de laboratorio, así como perros de raza Boxer y
otras razas puras, presentan mayor frecuencia de presentación de neoplasias con respecto a sus
homólogos.
¾ Sexo: En hembras son comunes las neoplasias de glándula mamaria y de tejido adiposo, mientras
que en perros machos las neoplasias testiculares y de glándulas hepatoides.
¾ Edad: La influencia de la edad como factor predisponente para la presentación de neoplasias,
podría explicarse por modificaciones en el metabolismo celular, expresión de un prolongado
período de latencia, aumento en la oportunidad para la exposición a carcinógenos y combinación de
éstos factores. Hay neoplasias que afectan de preferencia a animales jóvenes, como histiocitomas
en caninos, nefroblastomas en lechones. En humanos, las neoplasias mesenquimáticas y
hematopoyéticas afectan especialmente a niños, mientras que en adultos predominan las neoplasias
epiteliales. En perros y gatos, las neoplasias benignas y malignas tienden a aumentar en frecuencia
con la edad, en cambio en bovinos y equinos, ésta tendencia se observa para neoplasias malignas.
¾ Pigmentación de la piel: Nevus pigmentarios como lunares predisponen a la aparición de
neoplasias, por otra parte, la ausencia de pigmentación o la pigmentación deficiente, también
predisponen para la presentación de neoplasias cutáneas. Los caballos blancos o tordillos son más
susceptibles a presentar melanomas (melanosarcomas). Además, los bovinos Hereford y sus
híbridos (cara blanca), tienen mayor predisposición a sufrir de carcinoma de células escamosas a
nivel ocular.
¾ Factores innmunológicos: La inmunodepresión permite el desarrollo de neoplasias en animales y
el hombre (sarcoma de Kaposi en pacientes enfermos de SIDA).
¾ Hormonas: Las hormonas (estrógenos, progesterona, testosterona y cortisona) son
estructuralmente similares a carcinógenos químicos como los hidrocarburos policíclicos
(benzoantraceno y colantreno). Existe alta prevalencia de neoplasias de glándulas hepatoides y de
próstata asociadas a alta secreción de andrógenos en tumores de células de Leydig, además de una
alta frecuencia de neoplasias mamarias en perras “enteras” (por efecto de estrógenos). Los
esteroides actúan como promotores, modificando la capacidad de proliferación de los órganos
efectores o alterando la sensibilidad frente a los carcinógenos.
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celular en forma de virogen o provirus, el cual puede inducir transformación o mantenerse latente
hasta que otros factores carcinogénicos (como las radiaciones o productos químicos), faciliten la
transformación celular, fenómeno conocido como cocarcinogénesis.
Los virus ADN carecen de transcriptasa reversa, incorporan un segmento de su material genético en
el genoma de las células. Las células infectadas pueden producir nuevos viriones o por una
infección no productiva (y enmascaramiento viral) derivar en transformación celular. Los virus
ADN insertan el material genético en el genoma celular generando una proteína o antígeno T
(Tumor), que se une fuertemente al ADN celular alterando la expresión de los genes y modificando
la susceptibilidad de las células transformadas frente a las defensas del huésped. Virus ADN
oncogénicos incluyen a los Poliomavirus, Herpesvirus, Poxvirus, Adenovirus y Papovavirus.
¾ Agentes físicos: Los rayos ultravioleta (UV), rayos X y los rayos Gamma son mutágenos y
carcinógenos. Los efectos dependen del tipo de radiación, dosis y frecuencia de aplicación. Las
radiaciones en general lesionan el ADN, los rayos UV inducen formación de dímeros de pirimidina
o pueden eliminar bases púricas o pirimídicas de algunos sitios, los rayos X y Gamma producen
formación de radicales libres (-OH: hidroxilo, superóxido, etc.) que también interactúan con el
ADN y otras moléculas, provocando alteraciones moleculares que contribuyen al proceso
carcinogénico.
Los rayos ultravioleta tienen escaso poder de penetración e inducen neoplasias en áreas de
exposición directa. En humanos, las radiaciones pueden causar cáncer y sus efectos son aditivos.
Existe una alta correlación entre la intensidad de exposición al sol y cáncer de piel, especialmente
carcinomas de células escamosas, carcinomas de células basales y melanosarcomas. En bovinos
Hereford, se reconoce la asociación de prolongada exposición a la luz solar y radiación
ultravioleta, con alta frecuencia de carcinomas de células escamosas en regiones despigmentadas
oculares y vulvares, al igual que en felinos y ovinos. La exposición a radiaciones de gran poder de
penetración aumenta la susceptibilidad a neoplasias linfohematopoyéticas. Se describen leucemias,
neoplasias de tiroides, mamas, colon, pulmones y otros órganos en sobrevivientes a explosiones
nucleares, incluso la radiación terapéutica ha tendido a aumentar la incidencia de leucemias.
¾ Agentes químicos: Los químicos son responsables del 80% de las neoplasias humanas, a los que
son expuestos por razones ocupacionales (xilol), alimentarias, terapéuticas o por hábitos de vida. La
carcinogénesis química se divide en dos etapas, la primera o de iniciación, es rápida e irreversible,
comprende una modificación permanente del ADN por una o más mutaciones, inmortalización
celular y liberación de los controles de crecimiento, creando más oportunidades para mutaciones y
eventos carcinogénicos. Una segunda etapa más lenta, se conoce como promoción, donde la acción
de posteriores xenobióticos con actividad oncogénica débil pueden generar nuevas mutaciones, el
efecto de los promotores es transitorio y reversible.
La mayoría de los productos químicos oncogénicos o iniciadores, naturales o sintéticos, son muy
electrófilos lo que les confiere una alta afinidad por moléculas ricas en electrones como ácidos
nucleicos (ADN y ARN) o proteínas citoplasmáticas produciendo alteraciones del crecimiento
celular.
El efecto de los carcinógenos químicos es acumulativo y su actividad depende de la dosis, vía de
administración, especie afectada, tiempo de exposición y naturaleza del compuesto. En general,
producen carcinomas cuando están en contacto con la piel y sarcomas cuando se introducen o son
inoculados en el tejido conectivo. Algunos se usan como drogas anticancerígenas en neoplasias
linfohematopoyéticas y carcinomas ováricos. Los más potentes procarcinógenos químicos son los
hidrocarburos policíclicos presentes en combustibles fósiles o que derivan de la combustión de
compuestos orgánicos, los cuales generan epóxidos que corresponden a los carcinógenos finales.
Muchos productos químicos actúan en conjunto con otros carcinógenos como virus o radiaciones.
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¾ Las neoplasias benignas tienden a mostrar una población celular bien diferenciada, con
crecimiento lento y expansivo, generalmente están bien delimitadas de los tejidos normales. Las
células desprendidas de neoplasias benignas y que alcanzan la circulación sanguínea no son viables
en sitios distantes.
¾ Las neoplasias malignas son aquellas que ponen en riesgo la vida del huésped debido a su rápido
crecimiento. Involucran en general células con poca diferenciación que invaden temprana y
rápidamente cualquier tejido adyacente, excepto el tejido cartilaginoso.
Los aspectos estructurales, histológicos y clínicos son esenciales para un diagnóstico definitivo.
Estas patologías se agrupan en dos categorías principales, neoplasias epiteliales y mesenquimáticas.,
En ocasiones pueden incluir ambos tipos de tejidos, entonces se las considera como neoplasias mixtas.
Si las características de una neoplasia no permiten incluirla dentro de éstas categorías, puede
considerársela como anaplásica o indiferenciada. Otros tipos de neoplasias incluyen a las derivadas
de melanocitos y del sistema nervioso.
El objetivo de clasificar las neoplasias es establecer un pronóstico para las condiciones futuras
de vida del paciente. En oncología veterinaria frecuentemente se evalúa el pronóstico de las
enfermedades neoplásicas en relación a la sobrevida de 1 a 2 años después de algún tratamiento. Sin
embargo, como muchas veces se recurre a la eutanasia, parece ser un mejor indicador del pronóstico, la
evaluación del tiempo de sobrevida de un paciente libre de recurrencia neoplásica o de metástasis.
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BENIGNO MALIGNO
EPITELIO
TEJIDO MESENQUIMÁTICO
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TEJIDO NERVIOSO
OTROS TEJIDOS
Melanocitos Melanoma Melanosarcoma
Tejido renal embrinario Nefroblastoma Nefroblastoma maligno
Células germinales embrionarias Teratoma Teratoma maligno
Células “histiocitoides” Tumor venéreo trasmisible Sarcoma venéreo trasmisible
FIBROMA:
Neoplasia benigna derivada de fibroblastos.
Presentación : En todas las especies y en cualquier región corporal donde exista tejido conectivo.
Macroscópico: Crecimiento expansivo de nódulos de diferentes tamaños y peso, color blanco-
amarillento, aspecto fibroso al corte.
Fibroma blando: pocas fibras colágenas.
Fibroma duro : muchas fibras colágenas.
Microscópico: Presencia de fibroblastos y de fibras colágenas en disposición “arremolinada”. Tinciones
tricrónicas positivas para fibras colágenas (Van Gieson: rojo; Azan: azul; Mallory: azul).
FIBROSARCOMA:
Neoplasia maligna derivada de fibroblastos.
Presentación: Común en perros y gatos, especialmente en el tejido subcutáneo de las extremidades.
Etiología : En la mayoría de los casos es desconocida. En gatos puede asociarse al Virus del Sarcoma
Felino (FeSV) y el Virus de la Leucemia Felina (FeLV), además en sitios de administración de vacunas.
En conejos: virus leporipox. En caninos, el nemátodo Spirocerca lupi es un factor predisponente en la
pared esofágica (no en Chile).
Macroscópico: Tejido de color amarillo, aspecto fibrilar marmorizado (aspecto de mármol),
generalmente con áreas de hemorragias y necrosis.
Microscópico: Crecimiento irregular; presencia de fibroblastos inmaduros, células gigantes, fibras
colágenas, células necróticas y mitosis. Tinciones tricrómicas positivas.
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SARCOIDE EQUINO:
Es un tumor semimaligno (mezcla de fiboma y fibrosarcoma), localizado en el tejido
subcutáneo de équidos (extremidades, cabeza) y algunos ciervos.
Etiología : Papiloma Virus Bovino tipo I (II).
Macroscópico: Masa tumoral generalmente ulcerada superficialmente; nunca metastiza, con frecuencia
presenta crecimiento infiltrativo y recidivas (se vuelve a presentar después de la extracción quirúrgica).
La involución espontánea puede ocurrir, pero en un largo período de tiempo.
Microscópico: Fibroma y ocasionalmente con aspecto histológico de fibrosarcoma, asociado a
hiperplasia epitelial.
EPULIS:
Aumento de volumen gingival.
Presentación: Son lesiones comunes en perros y raras en las encías de gatos.
Macroscópico: Aumentos de volumen de consistencia firme, de color gris rosado en las encías
adyacentes a los dientes.
Microscópico: Actualmente se clasifican en hiperplasia fibromatosa focal (épulis fibromatosos y
osificantes), fibroma odontogénico periférico (épulis fibromatosos rodeados por epitelio odontogénico) y
omeloblastoma periférico (épulis acantomatoso), los cuales en ocasiones se acompañan de hiperplasia
epitelial. El épulis acantomatoso puede infiltrar el tejido óseo maxilar o mandibular.
LEIOMIOMA:
Neoplasia benigna de células musculares lisas.
Presentación: Ocurre en todas las especies, preferentemente en animales de edad avanzada,
comprometiendo útero, vagina (perra), intestino (caballo), estómago y vejiga.
Macroscópico: Tumor redondeado de diferente tamaño, de color blanco-rosado y consistencia firme.
Microscópico: Los núcleos tienen forma “de puro”. Las tinciones tricromáticas son negativas.
HEMANGIOMA:
Neoplasia benigna de vasos sanguíneos.
Presentación: En todas las especies, en animales de edad avanzada, frecuente en piel y tejido
subcutáneo.
Macroscópico: Nódulos de color rojo y tamaño variable, que sangran con facilidad.
Microscópico: Amplios espacios (“cavernas”) pletóricos de sangre y limitados por una capa endotelial o
proliferación de capilares sanguíneos.
HEMANGIOSARCOMA:
Neoplasia maligna de vasos sanguíneos.
Presentación: En todas las especies; más frecuente en el perro en el bazo; pulmón, hígado y en la atrio
cardíaco derecho. Es frecuente la muerte súbita por severa hemorragia y anemia aguda en perros.
Macroscópico: Nódulos de color rojo; presenta crecimiento múltiple; tendencia a la ruptura y
hemorragia.
Microscópico: Crecimiento infiltrativo de angioblastos, tendiendo a formar vasos sanguíneos con poca
canalización y abundantes hemorragias.
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OSTEOSARCOMA:
Neoplasia maligna de tejido óseo.
Presentación: En todas las especies, más común en perros de razas grandes y en gatos; afecta a los
huesos de las extremidades y costillas (articulaciones osteocondrales).
Patogénesis: Factores predisponentes son las fracturas e implantes metálicos.
Macroscópico: Neoplasias de consistencia firme o dura, dependiendo del contenido de tejido óseo,
siempre están en contacto con el esqueleto y crecen muy rápido.
Microscópico: Células fusiformes en diferentes direcciones, con “islotes” de tejido osteoide.
HISTIOCITOMA:
Neoplasia benigna derivada de histiocitos del tejido subcutáneo.
Presentación:Tejido subcutáneo de perros de entre 6 meses y 2 años, especialmente en la cabeza,
extremidades y región torácica. Involución espontánea en la mayoría de los casos.
Macroscópico: Neoplasia nodular de diámetro pequeño (máx. 1,5 cm), consistencia firme y color
blanco-gris, en el 30% de los casos presenta ulceración de la piel.
Microscópico: Proliferación laminar de histiocitos poligonales con límite citoplasmático difuso.
MASTOCITOMA:
Neoplasia originada de mastocitos (Mast cells).
Presentación:Es la neoplasia mesenquimática más común en la piel de perros mayores de 1 año
(predisposición racial en Boxer y Boston Terrier). Se observa raramente en gatos, bovinos y equinos.
Mastocitosis maligna: Forma generalizada con compromiso de hígado, bazo, nódulos linfáticos, etc.
Macroscópico: Nódulos solitarios o múltiples en la piel, con ulceración superficial. La mayoría de los
perros con mastocitoma, presenta úlcera gastroduodenal, relacionada con la gran liberación de histaminas
por parte de las células cebadas. Por otra parte, la gran producción de heparina por parte de estas células,
predispone a problemas de coagulación, los cuales deben tomarse en cuenta antes de una operación.
Microscópico: Células tumorales presentan gránulos intracitoplasmáticos metacromáticos (con la tinción
Azul de Toluidina los gránulos se tiñen de color rojizo), las células presentan disposición laminar.
MELANOMA:
Neoplasia benigna derivada de melanoblastos.
Presentación: En todas las especies. Común en el perro, en la piel de párpados y extremidades.
Macroscópico: Nódulos de color café o negro.
Microscópico: Células redondas o fusiformes con presencia de melanina.
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MELANOSARCOMA:
Presentación: Perro: A nivel de los dedos, cuerpo, órganos sexuales externos y cavidad bucal. Es un
tumor muy maligno, con recidivas, metástasis y muerte dentro de algunos meses.
Caballo blanco o gris: A nivel de la piel en la región inguinal, de la cola, recto-anal y de
nódulos linfáticos subcutáneos; metástasis en el pulmón y otros órganos internos.
Macroscópico: Tumor multinodular de color café-negro, con metástasis en diferentes órganos y tejidos.
Sin embargo, esta neoplasia puede ser amelanótica (despigmentada), lo que indica un
mayor grado de malignidad.
Microscópico: Presencia de melanina en algunas células, las que pueden ser redondas o fusiformes.
PAPILOMA:
Neoplasia epitelial benigna con crecimiento exofítico. Cuando en un animal se presentan
múltiples papilomas, se habla de papilomatosis.
Presentación: Ocurre en todas las especies a nivel de la piel y mucosa cutánea de animales jóvenes.
Bovinos : cuello, tórax, extremidades, ubre, pene.
Equinos : nariz, labios, orejas.
Ovinos : orejas.
Caprinos : cabeza, cuello, espalda.
Perros, gatos : piel, boca.
Conejos : sin predilección.
Etiología: Papiloma Virus específico de cada especie.
Macroscópico: Tumores de diferentes tamaños con forma de coliflor, comúnmente múltiples
(papilomatosis). Pueden presentar ulceraciones superficiales por roce; se observa remisión espontánea por
inmunidad; los tumores son transplantables.
Microscópico: Crecimiento fibro-epitelial irregular. En conejo, caprino y ovino puede evolucionar a
carcinomas.
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MESOTELIOMA:
Tumor de la capa serosa.
Presentación: Común en bovinos, raro en perro y equino; está localizado en la cavidad torácica y/o
abdominal.
Macroscópico: Ocurre casi siempre en forma múltiple formando nódulos esféricos o con forma de
coliflor, de hasta 2 cm de diámetro y de consistencia firme, los cuales comprometen solamente la serosa
de los órganos, no comprometiendo el parénquima; se observa metástasis por transplante.
Microscópico: Proliferación del estroma, cubierto por una monocapa de células cuboides o cilíndricas de
la serosa, formando estructuras adenoides.
Diagnóstico diferencial: TBC (forma perlada)
Metástasis por implantación de un carcinoma
TUMORES MAMARIOS:
Presentación: Son muy comunes en las perras; ocurren también en gatas.
Macroscópico: Nódulos de diferente tamaño y consistencia, principalmente en la parte caudal de la
glándula mamaria; se pueden observar formaciones quísticas.
Microscópico: Perra: ocurren muy frecuentemente tumores mixtos, incluyendo aprox. 50% de
carcinomas; metástisis relativamente tardías.
Gata: la mayoría de los tumores son adenocarcinomas.
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TUMORES TESTICULARES:
Presentación: Son más frecuentes en perros en forma unilateral.
-Tumor a las células de Sertoli (intratubular): Frecuente en testículos criptorquídeos (retenidos). Tiene
un efecto feminizante: atrofia testicular, alopecia (pérdida de pelos), metaplasia del epitelio de
próstata, ginecomastia (desarrollo de glándula mamaria) y los perros se hacen atractivos para
otros machos!!.
Macroscópico: Crecimiento expansivo, invadiendo la túnica albugínea, epidídimo y conducto
deferente; metástasis en 10% de los casos.
-Seminoma (intratubular):
Se observa también en testículos criptorquídeos (retenidos).
Macroscópico: El testículo puede ser de gran tamaño, de consistencia firme y color blanco; son
frecuentes las hemorragias. A diferencia del hombre, son raras las metástasis.
-Tumor de las células de Leydig (intertubular):
Macroscópico: Nódulo solitario, de tamaño pequeño (no distorsiona el tamaño testicular), de
color amarillo-café; no hay metástasis.
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PATOLOGÍA SISTEMÁTICA
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SISTEMA CARDIOVASCULAR
La función del sistema cardiovascular es mantener una composición y temperatura constante del medio
interno. Esto se logra a través de la sangre circulante que lleva a los tejidos el oxígeno y nutrientes y
recibe los elementos del catabolismo celular que posteriormente serán eliminados. Para cumplir esta
función el sistema cardiovascular cuenta con el corazón, motor que moviliza la sangre, el cual posee
mecanismos de regulación que le permiten mantener un flujo y presión sanguínea constante.
Circulación Central: Tiene lugar en el corazón, arterias y venas. Posee control neurógeno y su función
primaria es el transporte.
Circulación Periférica: Tiene lugar en los capilares. Su función principal es el intercambio de plasma a
través de las células endoteliales.
CORAZÓN.
I. Alteraciones cadavéricas.
a) Rigor mortis o rigidez cadavérica: después de la muerte es el primer músculo que la
adquiere y el último en perderla. Aparece 1-2 horas después de la muerte y dura 18-30
horas. Se inicia en el ventrículo izquierdo.
El rigor mortis no se presenta en el corazón en las siguientes circunstancias:
1) Degeneración intensa del miocardio.
2) Enfermedades emaciantes.
3) Enfermedades que cursan con hemólisis.
4) En la mayoría de las enfermedades infecto-contagiosas.
b) Imbibición Hemoglobínica: da un color rojizo al endocardio debido a la desintegración de
los glóbulos rojos y la posterior difusión de la hemoglobina.
c) Segmentación: de las fibras miocárdicas es un fenómeno que consiste en la separación de
las fibras a nivel de las estrías intercalares.
d) Fragmentación: Es la ruptura de las fibras en cualquier punto.
II. Malformaciones.
a) Trastornos del desarrollo o cardio-displasias: "Son alteraciones congénitas debido a la
falta, detención o exceso de desarrollo".
9 Acardia: Falta de desarrollo del corazón.
9 Hemicardia: Falta la mitad del corazón.
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b) Trastornos auriculares:
9 Persistencia del foramen Botal u Oval: es la comunicación permanente interauricular
(en estado fetal es normal, pero posteriormente desaparece al nacimiento). Se observa en
el 16% de los bovinos mayores de dos años.
- Hipertrofia del corazón derecho.
- Hipertensión pulmonar.
- Cianosis.
9 Persistencia del ductus arterioso: Consiste en una pequeña arteria que comunica la
arteria aorta con la pulmonar. Al nacer esta arteria desaparece y se transforma en un
cordón fibroso (ligamento arterioso).
- Congestión cardíaca.
- Hipertensión pulmonar.
- Cianosis (sangre venosa - arterial).
9 - Persistencia del arco aórtico derecho: La aorta normalmente se desarrolla del arco
aórtico izquierdo. Si la aorta se desarrolla a partir del arco aórtico derecho, esta se
encontrará a la derecha de la tráquea y esófago.
El ducto arterioso, unido a la aorta y arteria pulmonar forman un anillo vascular,
alrededor de la tráquea y esófago. Este anillo podría ocasionar oclusión de la tráquea y
esófago.
c) Trastornos Ventriculares:
9 Enfermedad de Roger: Es la intercomunicación ventricular de la pars membranosa del
septum ventricular.
d) Complejo de Eisenmenger:
9 Dextroposición de la aorta
9 Hipertrofia del ventrículo derecho
9 Comunicación interventricular
9 Cianosis
e) Tetralogía de Fallot:
Complejo de Eisenmenger + estenosis de la arteria pulmonar y cianosis.
* Malformaciones por exceso de desarrollo:
Diplocardia
Aves
Heptacardia
f) Malformaciones valvulares: Pueden estar afectadas las válvulas sigmoídeas o las atrio-
ventriculares pudiendo haber reducción en el número de válvulas o la falta de tendones y
músculos.
9 Hematoquistes: pequeños quistes de sangre, comunes en terneros
9 Estenosis pulmonar (lumen más estrecho por banda fibrosa de tej. conect.)
9 Atresia Subaórtica
g) Trastornos Topográficos o Condrio Distrofias:
9 Derrames pericárdicos
9 Adherencias pericárdicas
9 Tumores del mediastino
9 Desplazamiento del diafragma por preñez
9 Retracciones pleurales y pulmonares
El desplazamiento del corazón hacia abajo se denomina: CONDRIOPTOSIS.
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cervical
Ectopia cordis pectoral
abdominal
PERICARDIO.
Fibrinoso o serofibrinoso
Exudado
Purulento
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"Pericarditis traumática": Sólo en bovinos. Se produce por clavos, alambres. A la necropsia hay
Corazón Rugoso o Corazón Velloso". De acuerdo al tipo de exudado tenemos:
MIOCARDIO.
9 Rupturas: a nivel de las aurículas y ventrículo. Se deben a debilitamiento del miocardio y aumento
de la presión sanguínea.
9 Dilataciones: Es un aumento del tamaño cardíaco, debido a vaciamiento de las cámaras durante el
sístole. El Ventrículo Derecho es más frecuentemente afectado.
9 Infartos: Oclusión de una rama de la arteria coronaria por un trombo o una embolia.
Común en el hombre, rara en animales: equino, bovinos, canino.
El tejido necrótico no se regenera, si el animal no muere la reparación es por sustitución o cicatriz
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Trastornos Pigmentarios:
9 Melanosis: Presencia de melanóforos con melanina.
9 Atrofia parda: Pigmento pardo en los polos de los núcleos. Animales de edad avanzada.
Trastornos Circulatorios
Edema: Generalmente se localiza en el saco pericárdico, rara vez afecta al músculo.
Hemorragias: Presentes en la superficie interna y externa de las serosas cardíacas, presenta como
causas: anoxia, toxemias y septicemias.
Petequias: A nivel subpericárdico
Equimosis: A nivel subendocárdico.
Congestión - Hiperemias: Guardan relación con infarto.
Necrosis: Generalmente no se observa en animales domésticos en relación con enfermedades
vasculares.
Microscópicamente Degen. Hialina.
Necrosis focal: guarda relación con:
- Deficiencia de K
- Tiamina
- Tocoferol
- Venenos.
Infarto: "El infarto súbito es el llamado Ataque cardíaco.
Etiología:
- Arterioesclerosis
- Ateroesclerosis de la arteria coronaria
- Trombosis.
La extensión del infarto depende de la localización de la obstrucción. El tejido necrosado es
reemplazado por músculo o tejido fibroso.
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9 Miocarditis Parasitaria:
9 Cisticercosis bovina (quiste con el estado larvario de la T. saginata del humano)
9 Cisticercosis porcina (quiste con el estado larvario de la T. solium del humano)
9 Hidatidosis: (quistes en corazón de rumiantes, equino, cerdo con el estado
larvario del Echinococcus granulosus del perro).
9 Triquinosis: larvas de Trichinella spiralis del cerdo.
9 Sarcosporidiosis: Protozoo muy común en rumiantes.
9 Distomatosis: Migraciones aberrantes de Fasciola hepática.
9 Miocarditis Virales.
9 Parvovirosis en perritos.
9 Lengua Azul.
9 Aftosa
9 Miocarditis Eosinofilica del Bovino
ENDOCARDIO.
1. Trastornos del Metabolismo:
9 Calcificación: focos de calcificación de las fibras elásticas del endocardio Æ equino, bovino,
canino en aurícula izquierda.
2. Inflamaciones: ENDOCARDITIS
9 Mural
9 Valvular (más frecuente)
Endocarditis valvulares: Es la más importante y frecuente en el lado izquierdo del corazón en las
válvulas aurículo-ventriculares.
Por su forma puede ser:
9 Vegetante (coliflor)
9 Verrucosas
Etiología: Septicemias
9 Equino: - Streptococcus equi
9 Bovino: - Streptococcus spp., Staphylococcus aureus, Actinomyces pyogenes
9 Cerdo: - Erysipelothrix rhusiopathiae, Streptococcus spp
Para que se desarrolle una endocarditis valvular se requiere que el cuadro sea crónico, de ahí
la importancia de las infecciones streptococócicas.
Uremia: "es la causa más común de endocarditis (y vasculitis) en el perro", afecta generalmente el
atrium izquierdo y puede comprometer el ventrículo izquierdo.
Edema
El endocardio presenta: Necrosis
Trombosis
Mineralización
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2. Endocarditis No bacteriana:
9 Reumática
9 Terminal
9 Trombótica
Endocarditis bacteriana aguda: Guarda relación con la presencia de un foco séptico que actúa como
puerta de entrada de los gérmenes hacia la circulación (metritis purulenta, prostatitis abscedadas, o
osteomielitis purulenta).
En las válvulas se forman grandes masas trombóticas en forma de coliflor, friables y poco
adherentes, las cuales dan origen a émbolos sépticos responsables de infartos sépticos en diferentes
órganos (riñones, bazo, cerebro,...).
ARTERIAS
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Trombosis: Los trombos y émbolos son más frecuentes en las arterias que en las venas (Ej.
Aneurisma Verminoso del equino: Trombosis de arterias mesentéricas por larvas de Strongylus
vulgaris en equino, de estos trombos se pueden liberar émbolos, los cuales pueden obstruir arterias
más pequeñas).
Amiloidosis: Generalmente se deposita en los vasos (arteria coronaria perros adultos).
Cuerpo de la Intima de los Equinos: Se observan como estructuras densamente teñidas en el endotelio
vascular, su significación se desconoce, sin embargo, se piensa que están constituidos por
"mineralización, células degeneradas, elementos intercelulares que derivan de células subendoteliales y
material intercelular de la pared vascular".
VII. ARTERIOESCLEROSIS
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Etiología:
• Estimulación prolongada de la capa muscular por nervios vasomotores.
• Nicotina
• Hiperparatiroidismo
• Vit. D.
• Intoxicación por plantas Solanum malacoxylon
Cestrum diurnum
• Depósito de calcio y sales en las paredes de arterioles cerebrales.
• Extensas calcificaciones de la aorta y grandes vasos toráxicos (sólo de la media).
Arterioesclerosis en animales: Ninguna de las 3 formas descritas es frecuente en animales, pero las 3
se han observado esporádicamente.
Placas arterioscleróticas en perros son comunes en aorta, coronarias y otras arterias.
ARTERITIS
Se caracteriza por la presencia de exudado inflamatorio dentro de la pared del vaso.
Fibrosis crónica también se observa dentro de las paredes no sólo en la periferia.
TIPOS DE ARTERITIS
9 Periarteritis
9 Mesoarteritis
9 Endoarteritis
Etiología:
• Depósito de complejo inmune Arteritis local
Arteritis generalizada
• Parásitos (ciclo de vida en arterias)
Strongylus vulgaris (equino)
Dirofilaria immitis (perro)
Schistosoma en varias especies.
• Virus Arteritis viral equina
Arteritis aguda: Posee como causa bacterias o tóxicos. Generalmente se debe a gérmenes piógenos que
metastizan de algún proceso supurativo (útero, articulaciones).
Arteritis crónica: Se observa en la curación de las paredes de un vaso lesionado, en que los trombos
sufren organización y en vasos localizados en zonas de inflamación crónica.
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VENAS
9 Flebitis: es la inflamación de las venas y tiene como causas a tóxicos y procesos infecciosos.
9 Fleboectasia o Várices: "Consiste en la dilatación y alargamiento de las venas, por lo que, para
acomodar su longitud excesiva, siguen un curso tortuoso e irregular. Este proceso favorece la
trombosis venosa"
CAPILARES
Las alteraciones que se pueden observar son de orden microscópico y pueden ser:
9 Soluciones de continuidad con hemorragias.
9 Alteraciones metabólicas, degeneración hialina o I. amiloídea.
9 Infiltración pigmentaria - hemosiderina.
9 Trastornos circulatorios; estasis o isquemia.
VASOS LINFÁTICOS
LINFANGITIS ESPECIFICAS.
I. Linfangitis tuberculosa: Se presenta en el complejo primario, cuando el nódulo está siempre
afectado y el bacilo se difunde por vía linfática. TBC intestinal los vasos linfáticos van del
intestino a los nódulos linfáticos.
II. Linfangitis ulcerosa: Solo afecta al equino y es causada por el C. pyogenes. Se presenta
principalmente en la cara interna del antebrazo y pierna.
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SISTEMA HEMATOPOYÉTICO
La médula ósea mantiene una función embrionaria que le permite renovar constantemente las
células sanguíneas:
- Eritrocitos (eritropoyesis).
- Granulocitos (granulo o mielopoyesis).
- Trombocitos (trombopoyesis).
- Monocitos.
- Linfocitos.
- Células plasmáticas o plasmocitos.
Trastornos Circulatorios
Anemia: Reducción del número de eritrocitos o de la concentración de hemoglobina por unidad de
volumen de sangre, de acuerdo a la especie, raza, edad y área geográfica considerada.
Macroscópicamente las mucosas se observan muy pálidas, la sangre presenta color rojo pálido y
consistemcia “acuosa”; se acompaña también de hiperplasia eritroide de la médula ósea. El efecto de la
anemia es anoxia tisular, lo cual lleva a degeneración grasa de miocardio, hígado (necrosis paracentral)
e incluso a necrosis de éstos y otros órganos. Las hemorragias que se presentan en casos de anemia se
debe al daño anóxico de los endotelios capilares, el cual también puede modificar su permeabilidad
determinando la formación de edema.
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La anemia es generalmente una condición secundaria por lo que se clasifican etiológicamente en:
• Anemia hemorrágica: Traumatismos severos, intoxicación por trébol dulce, warfarin (tóxico
anticoagulante), intoxicación por helecho común; también deben incluirse las hemorragias crónicas
de úlceras gástricas, nemátodos como Haemonchus contortus en rumiantes y Strongylus de los
equinos; deficiencias de vitamina C y condiciones hereditarias como la hemofilia. En la forma
peraguda no se aprecian alteraciones de la médula ósea, mientras que en la forma aguda,
macroscópicamente hay hiperplasia de la médula ósea (color rojo) e histopatológicamente
hiperplasia del tejido eritropoyético con proliferación de normoblastos (precursores de eritrocitos).
En la forma crónica, adopta un color blanco amarillento debido a la no producción de hemoglobina
por deplesión de las reservas de Fe, anemia hipocrómica por trastornos en la síntesis de
hemoglobina.
• Anemia Hemolítica: Se asocia a ictericia, hiperbilirrubinemia y hemoglobinuria en las formas
agudas, mientras que en las formas crónicas, con hiperplasia de la médula ósea roja, con presencia
de eritrocitos nucleados y reticulocitos en la sangre. Aspecto macroscópico: Color rojo violáceo
heterogéneo del componente hematopoyético; color amarillo de la médula ósea grasa y de los tejidos
adiposos (ictericia). Etiología: Condiciones hereditarias como la porfiria eritrocítica congénita en
bovinos y gatos siameses. Intoxicación por sustancias químicas (Pb, As, Cu -icterohemoglobinuria
de los ovinos-, NO2, NO3 ) o plantas tóxicas, sustancia químicas como el veneno de serpientes,
cloruro de sodio y potasio en altas cantidades, intoxicación por coles. Procesos inmunológicos:
anemia isohemolítica del recién nacido (incompatibilidad de los antígenos de grupo sanguíneo del
padre y de la madre); anemia autoinmune (respuesta inmunológica contra eritrocitos propios).
Infecciones: Piroplasmosis, Anaplasmosis, Eperitrozoonosis de cerdos y bovinos, hemobartonelosis
de perros y gatos, malaria del hombre, monos y aves, Anemia Infecciosa Equina, tripanosomiasis,
Streptococcus hemolíticos, Clostridium haemolyticum, leptospirosis, etc. El bazo contiene mucha
hemosiderina fagocitada.
Porfiria Congénita: es una anomalía heredable del metabolismo porfírico del bovino (recesivo),
cerdo y gato (dominante). Hay anemia, fotosensibilización, orina de color café rojizo y retraso en el
crecimiento, además de pigmentación café de la médula ósea, esqueleto y dientes (“Pink-tooth”o
“Diente rosa”). Fluorescencia rojiza con la luz U.V.
• Anemia por carencia de minerales (Fe, Cu, Co, vitamina B12 -anemia perniciosa-, ácido fólico,
piridoxina, riboflavina, ácido ascórbico, vitamina E, selenio): deficiencia de los compuestos o más
raramente por dificultades en la absorción. El aspecto macroscópico es similar a la anemia crónica
por pérdida sanguínea.
• Anemia aplástica (subfunción de la médula ósea): El tejido está dañado de tal forma que no puede
producir eritrocitos. No aparecen en la circulación normoblastos, megaloblastos, eritrocitos
reticulados y policromasia, sino que agranulocitosis. Causas: radiaciones tóxicas, las sulfonamidas
en humanos sensibilizados, condiciones de nefritis y uremia, debido a la acción tóxica directa de
sustancias de desecho y por la interferencia con la producción de eritropoyetina. En casos severos de
panleucopenia felina, la mielopoyesis se destruye completamente. Ante compromiso de la línea
trombopoyética, se genera diátesis hemorrágica. También se observa en procesos infecciosos
crónicos por toxinas que interfieren con la síntesis de hemoglobina. Las enfermedades neoplásicas
también producen depresión selectiva de la eritrogénesis o físicamente invaden la cavidad medular
comprimiendo y necrosando el tejido original. Aspecto macroscópico: color blanco gris difuso de
la médula ósea roja.
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Trastornos Inflamatorios
• Osteomielitis: Proceso inflamatorio de la médula ósea debido a una infección producto de una
herida o metástasis hematógena. Afecta generalmente a un solo hueso a diferencia de la hiperplasia,
hipoplasia o aplasia que afecta a la médula ósea de varios huesos. La reacción es purulenta,
eventualmente con reblandecimiento de las paredes óseas. Microscópicamente se observa acúmulo
de neutrófilos y en ocasiones fibrina, con casi exclusión de células mieloides.
Trastornos Neoplásicos
Se generan a partir de cualquier línea celular linfohematopoyética, las cuales pueden manifestarse por
un aumento de las células a nivel sanguíneo.
Cambios Postmortem
Ocurren en forma retardada, especialmente la putrefacción por acción bacteriana, lo que es importante
con respecto a la colección de material para examen bacteriológico.
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NÓDULOS LINFÁTICOS
Generan células de la serie linfocítica (función hematopoyética); actúan como filtros mecánicos y
cámaras de sedimentación para eliminar de la linfa bacterias, eritrocitos y sustancias extrañas. Además,
participan en los sistemas de defensa del organismo a través de la fagocitosis y como parte del Sistema
Fagocítico Mononuclear.
Aspecto Macroscópico:
Los centros germinales están agrandados y rodeados por linfocitos maduros los cuales van
desapareciendo a medida que la hiperplasia va en aumento. Los centros germinativos se fusionan
unos con otros. La hiperplasia desaparece si la enfermedad se elimina, no se observa calcificación
ni fibrosis.
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• Pigmentos Endógenos: Pigmentación biliar se observa en los nódulos portales como resultado
de la ictericia.
¾ Hemosiderosis: color marrón o marrón oliva. Ocurre comúnmente después de
hemorragias en los nódulos linfáticos regionales y en forma generalizada en cuadros
de hemólisis.
• Gas: El enfisema se observa en nódulos mesentéricos de cerdos afectados de enfisema
pulmonar. En equinos, cuadros de enfisema pulmonar intersticial acompañado de neumonía
originan enfisema en nódulos bronquiales y mediastinales. También en el Carbunclo
Sintomático. Microscópicamente hay burbujas de gas en los senos, pueden estar rodeados de
macrófagos y células gigantes.
Trastornos Circulatorios.
• Edema: Producto de congestión, caquexia, intoxicaciones y cuadros septicémicos (Enterotoxemia
porcina).
• Hemorragias. En enfermedades septicémicas, como en Peste Porcina Clásica.
Trastornos Inflamatorios
La inflamación del nódulo linfático se denomina “linfoadenitis” y puede ser:
- Focal: guardan relación con inflamación de los órganos de la región que están drenando.
- Difusa en infecciones septicémicas.
Linfoadenitis Aguda
• Linf. serosa: Hay tumefacción y exudado seroso al corte, se presenta en procesos septicémicos.
• Linf. purulenta: Hay tumefacción, color amarillento debido a la formación de pus (necrosis). La
causa son bacterias piógenas y la inflamación puede ser focal (absceso) o difusa.
• Linf. hemorrágica necrotizante: Se aprecia tumefacción grave, color negro en septicemias
agudas como Ántrax, Pasterelosis, Carbunclo Sintomático y Edema Maligno.
• Linf. gangrenosa: Presente en áreas que drenan lesiones gangrenosas. Nódulos supramamarios
en cuadros de mastitis gangrenosa; Carbunclo Sintomático y Neumonías Gangrenosas.
Linfoadenitis Crónica
Se presenta en enfermedades infecciosas crónicas como Paratuberculosis, Histoplasmosis en perro y
Coccidioidomicosis en ganado. Los nódulos son firmes, grandes, de color gris o pueden ser
ligeramente rosados y edematosos. Microscópicamente hay hiperplasia del tejido retículo endotelial,
depósito de tejido conectivo y colágeno, células gigantes, macrófagos y en algunas ocasiones
neutrófilos.
• Linf. caseficante: Formación de abscesos con caseificación y fibrosis. Se observa en cuadros de
Pseudo TBC, apreciándose los nódulos linfáticos con exudado purulento calcificado en forma de
laminaciones concéntricas como “hojas de cebolla”. Los nódulos más afectados son los
preescapulares, bronquiales y mediastinales.
• Linf. necrotizante: Hay tumefacción, esta forma de presentación es a veces muy severa; el
nódulo presenta contenido caseoso de color blanco (C. pseudotuberculosis en ovinos).
• Linf. granulomatosa: Presencia de pequeños nódulos en el parénquima linfonodular. En la fase
aguda hay un área hiperémica periférica, delimitando el proceso inflamatorio (tuberculosis,
actinomicosis, micosis, parásitos, etc.).
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• Linfoadenitis Tuberculosa:
Formas de Presentación
− Exudativa aguda: nódulos edematizados y amarillentos.
− Exudativa crónica: hay caseificación (y calcificación).
− Proliferativa miliar: tubérculos pequeños de color nacarado.
− Proliferativa difusa: tumefacción, consistencia firme y color blanco-amarillento.
− Proliferativa crónica: calcificación y demarcación.
Parásitos.
• Tremátodos (Fasciola hepatica): nódulos hasta el tamaño de una arveja, de color amarillento-
verdoso en los nódulos mesentéricos de rumiantes.
• Larvas de Linguatula serrata, producen alteraciones similares a las originadas por tremátodos.
• Oesofagostomum sp.: alteraciones iguales a tremátodos con tendencia a la caseificación y
calcificación (ovino).
• Muellerius y Protostrongylus sp.: formación de granulomas en los nódulos linfáticos bronquiales.
• Demodex canis: parásitos y huevos dentro de los nódulos linfáticos subcutáneos.
Trastornos Neoplásicos.
1. Primarios: Linfosarcomas se presentan en perros, bovinos y cerdos. El crecimiento de los
nódulos está ampliamente distribuido por el cuerpo y el agrandamiento de los nódulos
individuales es mayor que en los sarcomas mielocíticos. En ambos tumores los nódulos se
ablandan; el parénquima se desborda y es de color grisáceo, de consistencia pulposa y muy
exudativos.
En los linfosarcomas los nódulos están constituidos por masas sólidas de linfocitos grandes y
pequeños, no pudiendo reconocerse la corteza, la médula, los senos subcapsulares o
peritrabeculares. También se puede observar necrosis, hemorragias, etc.
El sarcoma mielocítico es muy similar al sarcoma linfocítico, las células son mieloblastos,
neutrófilos y eosinófilos.
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VASOS LINFATICOS
Dilataciones
¾ Saculares
¾ Anulares Æ focales o difusas.
La obstrucción de los vasos linfáticos y la linfangitis crónica son la causa más común de estas
dilataciones.
La trombosis de los vasos linfáticos está asociada con procesos inflamatorios en el área.
Cuando se presenta la trombosis, se desarrolla un edema en el área drenada por el vaso linfático
correspondiente. La ruptura de los vasos linfáticos se debe a lesión mecánica o procesos inflamatorios.
Trastornos Inflamatorios.
Inflamación de los vasos linfáticos Æ Linfangitis
¾ Serosa
¾ Supurativa
¾ Fibrinosa
¾ Hemorrágica aguda
Se presenta en los vasos linfáticos que drenan áreas de inflamación, como procesos neumónicos
agudos, heridas infectadas, cuadros de Pasteurelosis, Edema Maligno y Carbunclo Sintomático).
La linfangitis crónica se presenta en infecciones como: TBC, Muermo, Blastomicosis, ParaTBC,
Linfangitis Ulcerativa de los Equinos. Los vasos linfáticos están muy destacados y aparecen como
líneas tortuosas grises o grises amarillentas en los tejidos. En caballos pueden medir 1 cm de diámetro
(en el mesenterio de vacas con ParaTBC).
TIMO
Es un órgano linfoepitelial cuya función principal guarda relación con la formación de linfocitos
T (inmunidad celular), los cuales son responsables de:
• Rechazo de halotrasplantes.
• Alergia del tipo retardada.
• Defensa contra virus, bacterias y parásitos intracelulares.
• Reconocer y eliminar células neoplásicas.
• Cooperación con linfocitos B para la formación de anticuerpos (función de ayuda).
• Conjugación de anticuerpos
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BAZO
Fisiología y Función
Es parte del sistema circulatorio.
• Almacenamiento de eritrocitos. Hasta 1/3 de la sangre circulante puede almacenarse en el
bazo. Con ello, actúa en la regulación de la presión sanguínea.
• Disminución de la presión circulatorio portal.
Es parte del metabolismo corporal.
• Hemocateresis y catabolismo de la hemoglobina.
• Hematopoyesis.
• Reutilización del Fe.
• Eritropoyesis y granulocitopoyesis en la etapa fetal (hematopoyesis extramedular).
Es parte del Sistema Fagocítico Mononuclear (SFM).
Participa en la fagocitosis y en la transformación de monocitos en macrófagos.
• Defensa inmunológica: la pulpa blanca participa en la inmunidad celular y humoral así como
también en la maduración de linfocitos T y B.
Involución del bazo: Ocurre fisiológicamente en animales de edad avanzada. Hay disminución de la
pulpa roja y blanca, la cápsula se presenta arrugada.
Cambios Postmortem.
• Consistencia blanda después de la pérdida del rigor mortis.
• Formación de sulfometahemoglobina en áreas en contacto con estómagos e intestinos.
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Trastornos Circulatorios.
Es difícil establecer una diferencia clara entre el contenido sanguíneo fisiológico y patológico.
1. Congestión: es el trastorno más importante, pudiendo ser agudo o crónico. En la forma aguda
el bazo está agrandado y al corte su superficie es turgente, la pulpa es de color rojo oscuro y a
menudo cianótico, se presenta como consecuencia de insuficiencia cardiaca (degeneración o
miocarditis).
La forma crónica se observa en los cerdos con erisipela, que cursan con endocarditis valvular
del lado derecho. En bovinos, en casos de endocarditis valvular crónica y retículopericarditis
traumática (lado derecho del corazón afectado).
Al estar obstaculizando el funcionamiento del corazón, se acumula sangre en el bazo y este se
observa dilatado, firme y la superficie de corte es de color rojo oscuro.
2. Hemorragias: se observan como quistes de sangre, especialmente en el bazo de perros
atropellados. Localización subcapsular.
3. Trombosis: En el ganado bovino se observa trombosis de la vena esplénica en conexión con
la gastritis traumática. Trombosis de la arteria (mesentérica) esplénica.
4. Embolismo: se presenta en la arteria esplénica y puede originar necrosis total del bazo.
5. Infarto: Se debe a embolismo y trombosis de las ramas de la arteria esplénica. La mayoría se
localizan en los bordes del bazo; su base se encuentra en el borde y su ápice apunta hacia la
parte media. Son muy frecuentes y característicos en la Peste Porcina Clásica.
6. Hematomas: Son comunes en el perro debido a traumatismos, debiéndose diferenciar de los
hemangiosarcomas.
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Trastornos Inflamatorios
Esplenitis: Es la inflamación del bazo y se presenta en asociación con las enfermedades
infecciosas, ya sean agudas o crónicas. La forma crónica se caracteriza por el depósito de tejido
conectivo e hiperplasia de las células reticulares.
La esplenitis puede ser: serosa, fibrinosa, hemorrágica, supurativa o necrótica; de distribución
focal o difusa.
Esplenitis purulenta: Generalmente presenta origen hematógeno, con metástasis de émbolos
bacterianos y formación de abscesos producto de endocarditis valvulares en bovinos, cerdos y
equinos. Las bacterias llegan al bazo mediante émbolos sépticos Æ de endocarditis valvulares o
metástasis de bacterias piógenas (Gurma).
La esplenitis supurativa da por resultado hepatitis supurativa, neumonía y septicemia.
• Esplenitis necrobacilar: presencia de focos secos de color amarillo verdoso en el bazo,
originado por necrobacilosis en pezuñas, hígado, etc. Agente: Fusobacterium necrophorum.
• Esplenitis necrótica: Se observa principalmente en cuadros de ántrax en cerdos. Hay
presencia de áreas de necrosis de aspecto seco, friable y rojo.
• Esplenitis gangrenosa: se presenta cuando cuerpos extraños del estómago penetran al bazo
transportando ellos mismos bacterias.
• Esplenitis Pseudotuberculosa: Presencia de áreas caseosas de color gris y laminaciones
concéntricas de material necrótico caseoso (hojas de cebolla).
• Esplenitis Tuberculosa: En la Forma miliar se observan pequeños gránulos de aspecto
perlado, en cambio en la Forma nodular hay nódulos con necrosis de caseificación.
En las enfermedades septicémicas el bazo está siempre comprometido como en los casos de
ántrax y salmonelosis. Macroscópicamente el bazo está agrandado y el parénquima evidencia
consistencia blanda. Las trabéculas y los corpúsculos de Malpighi no se visualizan producto de
la gran cantidad de sangre presente.
Parásitos:
• Echinococcus granulosus.
Tumores:
• Linfosarcomas.
• Hemangiosarcomas.
• Metástasis de otras neoplasias.
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SISTEMA RESPIRATORIO
La conformación anatómica e histológica del sistema respiratorio varía de una especie a otra y en
algunos casos sus características propias predisponen a diversas patologías. Es así como en los bovinos
el árbol tráqueo-bronquial y bronquiolar, presentan marcada ramificación, además la tráquea es corta,
razón por la cual el aire penetra rápidamente al pulmón, no humedeciéndose o calentándose
adecuadamente. Por otra parte, el tejido intersticial es abundante, delimitando claramente los lobulillos
del resto del parénquima.
El lobulillo, bronquiolo y alveolo están incluidos en una especie de saco linfático formado por una red
linfo-capilar abundante, con pocos capilares sanguíneos interalveolares en relación a otras especies. Los
macrófagos alveolares son escasos en comparación con los macrófagos septales.
El aparato respiratorio, en forma habitual está expuesto a una gran variedad de agentes patógenos, no
obstante, el pulmón se mantiene en forma estéril, debido a eficientes mecanismos de inmunidad. Al
respecto, la literatura señala dos mecanismos de defensa:
- Inespecíficos y Específicos.
MECANISMOS INESPECIFICOS
Están constituídos por:
- Barreras Mecánicas.
- Barreras Bioquímicas.
- Barreras Celulares.
- Las "Barreras Mecánicas": están formadas por los conductos traqueobronquiales, los cuales atrapan y
eliminan partículas suspendidas en el aire inspirado e igualmente poseen la capacidad de disminuir en
forma progresiva la velocidad de ingreso del aire al pulmón. Ambos factores posibilitan que las partículas
de acuerdo al peso y tamaño impacten a diferentes niveles en las vías respiratorias, debido a la fuerza de la
inercia. De esta forma las partículas de 10 µ o de tamaño mayor son retenidas en las fosas nasales a nivel
de los cornetes; aquellas de tamaño entre 5 y 10µ son retenidas en las bifurcaciones bronquiales; en
cambio, las de 1 a 3 µ en los bronquiolos y alvéolos constituyendo los lugares de mayor riesgo dado la
zona de implantación. Las partículas menores de 1 µ generalmente no son retenidas y se eliminan
mediante la expiración.
- Las "Barrera Bioquímicas": están constituídas por una glicoproteína presente en la secreción mucosa,
de efecto bactericida inespecífico.
- Las "Barreras Celulares": están formadas por los macrófagos alveolares (neumonito tipo II) los cuales
modulan la respuesta inmune, además de fagocitar y destruir las bacterias.
El rol del macrófago alveolar como célula de defensa, se ve incrementado con la presencia de un
estado inmune, en donde los anticuerpos y el complemento colaboran en los procesos de defensa.
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MECANISMOS ESPECIFICOS
Dentro de los mecanismos específicos destaca la presencia de 2 inmunoglobulinas (IgA e IgG). La
IgA se encuentra en las vías respiratorias superiores y es un anticuerpo antiviral con propiedades
antiadhesivas. En cambio, la IgG se encuentra en los alvéolos y ejerce un activo mecanismo de defensa
antibacteriano. Por otra parte, cabe destacar la Ig M, la cual se relaciona con la fijación del complemento y
principalmente con la adherencia a los macrófagos (opsonización), e inmunidad de tipo celular.
FOSAS NASALES.
1. Defectos congénitos:
a) Arrinia: Falta de nariz
b) Proboscide: transformación de la nariz en trompa, es común en suinos.
c) Palatosquisis: fisura del paladar, es frecuenteen animales domésticos. Lleva a la muerte debido
al paso del agua o alimento a los pulmones, lo cual provoca neumonía por aspiración.
2. Trastornos Circulatorios:
a) Hiperemia: mucosa nasal rojo brillante, guarda relación con procesos inflamatorios locales.
b) Congestión: La mucosa se observa cianótica, ocurre como consecuencia de lesiones cardíacas.
c) Hemorragias: Tiene como etiología traumas, septicemias, úlceras.
Tipos de Hemorragias:
• Epistaxis: hemorragia nasal por goteo.
• Rinorragia: hemorragia nasal profusa.
d) Trombosis: Por inhalación de gases calientes procedentes de incendios.
e) Edema: Animales emaciados, hipoproteinemia.
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3. Alteraciones Inflamatorias:
Rinitis: Inflamación de las fosas nasales.
En cuanto a su etiología hay bacterias, virus, cuadros alérgicos y tóxicos.
Tipos de Rinitis:
a) Rinitis serosa: se caracteriza por exudado comparable al suero sanguíneo. Se debe a la acción
de agentes patógenos leves.
b) Rinitis catarral: Se caracteriza por exudado mucoso. Ejemplo: Influenza Equina.
c) Rinitis purulenta: Hay formación de pus amarillo cremoso con enrojecimiento de la mucosa,
acompañado de engrosamiento de la misma.
d) Rinitis pseudomembranosa:
• Crupales: la mucosa se muestra revestida de una delgada membrana la cual puede ser
removida fácilmente, después de su remoción presentan sólo enrojecimiento.
• Difteroides: las membranas se insertan más profundamente, de modo que la remoción
implica el aparecimiento de úlceras.
e) Rinitis Específicas:
• Rinitis atrófica del cerdo
• Rinotraqueitis felina
• Muermo
• Rinotraqueitis Infecciosa Bovina
• Influenza equina
• Rinitis Æ en Distemper.
4. Alteraciones Tumorales:
a) Pólipos: frecuentes en las cavidades nasales, son masas redondeadas, blandas y brillantes.
b) Osteomas y Osteosarcomas: Comunes en gatos.
c) Angiomas y fibrosarcomas: Presentes en perros.
5. Parásitos:
• Oestrus Ovis: la larva de la mosca migra por la cavidad nasal, localizándose en los senos frontal
y maxilar de los ovinos.
• Linguatula serrata: Es un artrópodo que en su estado adulto parasita las fosas nasales del perro
y otros carnívoros. Los hospedadores intermedios son los herbívoros (principalmente bovinos y
ovinos), en ellos las larvas se localizan en el hígado formando nódulos del tamaño de 2-3 mm
de diámetro.
• Capillaria aerophila: Este nematodo cuya ubicación normal es el sistema tráqueo-bronquial,
puede ubicarse también en las fosas nasales de los carnívoros.
SENOS PARANASALES:
Son dos grandes sacos, son dilataciones de la parte posterior de las trompas de Eustaquio.
• Timpanitis: Inflamación de las bolsas guturales
• Guturolitos: Son cálculos en las bolsas guturales, los cuales se originan producto de inflamaciones
crónicas.
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LARINGE:
1. Parálisis Laríngea o hemiplejia laríngea: Es un trastorno degenerativo del nervio laringeano
inferior, de origen traumático o por compresión originada por nódulos aumentados de tamaño, lo
cual lleva a degeneración Walleriana del nervio laríngeo recurrente izquierdo.
Este nervio inerva los músculos laríngeos excepto el cricotiroídeo. La degeneración del nervio lleva
a una marcada atrofia de los músculos dilatadores de la laringe de un lado, el izquierdo, en el
músculo se produce miositis, destrucción, degeneración grasa y el tejido conectivo de los músculos
experimentan degeneración mixomatosa.
2. Trastornos Circulatorios:
• Hemorragias: En la superficie dorsal de la epiglotis en cerdos con Peste Porcina y
Salmonelosis.
• Edema: Frecuente en el carbunclo bacteridiano en cerdos. Edema disease.
3. Trastornos Inflamatorios:
Laringitis: Inflamación de la laringe, puede ser:
• Catarral
• Purulenta
• Membranosa: cruposa y difteroídea.
Difteria de los terneros
Aspergilosis y uremia Æ Hay necrosis y calcificación de las cuerdas vocales
TRÁQUEA.
1. Trastornos circulatorios:
a) Hemorragias: petequias y equimosis se observan en enfermedades septicémicas.
2. Trastornos Inflamatorios:
• Traqueitis: Inflamación de la tráquea (catarral, purulenta, seudomembranosa).
Ejemplo: Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR)
3. Parásitos:
• Syngamus tracheae: nematodos de las aves.
• Spirocerca lupi: nematodo del perro que erráticamente puede ubicarse en tráquea y bronquios
donde produce nódulos.
BRONQUIOS:
1. Alteraciones de la luz bronquial:
• Broncoectasia
• Broncoestenosis
a) Broncoectasia: Consiste en la dilatación del bronquio.
B. cilíndrico: en lóbulo apical del pulmón derecho del bovino.
B. sacularis: son más raras, se observan en bovinos y ovinos.
Los bronquios con esta lesión se muestran evidentemente dilatados, con mucus pegajoso o de
aspecto purulento en las cavidades. Las principales complicaciones de la broncoectasia son la
formación de fístulas broncopleurales y la amiloidosis de diferentes órganos.
b) Broncoestenosis: Consiste en el estrechamiento del lumen bronquial.
Etiología:
• Acumulación de exudado, parásitos, Inflamación Æ edema y exudado, TBC
• Compresión por nódulos linfáticos aumentados de tamaño, tumores o abscesos
2. Trastornos Inflamatorios:
• Bronquitis: Inflamación de los bronquios (catarral, supurativa, fibrinosa, hemorrágica,
necrótica).
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PULMONES.
1. Trastornos Pigmentarios:
• Antracosis: Depósito de carbón en los pulmones. Caninos que viven en ciudades.
2. Trastornos circulatorios:
a) Hipostasis: Por procesos agónicos prolongados, por colapso progresivo del corazón. El órgano
se muestra de color rojo oscuro o coagulado, aumentado de volumen, resistencia al corte.
b) Hemorragias: Se puede encontrar sangre en el parénquima pulmonar debido a aspiración
durante la matanza, por traumatismo (balas, fracturas, etc.). También por septicemias:
leptospirosis, carbunco bacteridiano, pasteurelosis.
c) Trombosis: Por parasitismo como: Aelurostrongylus abstrusus del gato. También en la
Pleuroneumonía Contagiosa del Bovino.
d) Edema:
• En insuficiencia cardíaca.
• Nefritis
• Traumatismos craneales
• Quemaduras de piel
• Agonía
Macroscópicamente el pulmón se presenta de color más claro, consistencia firme más que lo
normal, aspecto brillante y muy expandido.
Microscópicamente: Los alvéolos están llenos de líquido acidófilo, finamente granulomatoso y
con restos de células alveolares descamadas.
2. Enfisema: es el aumento del contenido gaseoso del pulmón.
Etiología:
• Obstrucciones parciales de las vías respiratorias
• Atelectasia
• Esfuerzos respiratorios violentos: tos, asma.
• Intoxicación (Parathion, insecticidas, ...)
• Anafilaxia.
Aspectos Macroscópicos: El pulmón se aprecia:
• Más claro que lo normal
• Crepitante por el exceso de aire
• Consistencia comparable al algodón
Aspecto Microscópico: Las cavidades alveolares se muestran bastante aumentadas de volumen por
la confluencia de algunos alvéolos y las paredes alveolares se observan adelgazadas.
Principales Formas de Enfisema:
a) Enfisema alveolar agudo difuso: Es de etiología alérgica. Los animales muestran respiración
laboriosa, cabeza extendida, protrusión lingual, anorexia y puede morir en 6 horas.
b) Enfisema alveolar difuso crónico: Se presenta en caballos carretoneros, esta asociada con
bronquitis crónica y sobreesfuerzo crónico. Los parasitismos pulmonares siempre se acompañan
de enfisema alveolar difuso crónico.
Se observa en bovinos, ovinos y cerdos.
Debido a la estenosis bronquial hay dificultades para eliminar el aire en los alveólos durante la
respiración y se produce enfisema.
c) Enfisema Intersticial: Es la acumulación de aire en el tejido intersticial del pulmón.
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3. Atelectasia: Áreas pulmonares en que los alveólos no contienen aire. Durante la vida fetal el
pulmón permanece en estado de atelectasia "ATELACTASIA FETAL". Las áreas de atelectasia son
de un volumen inferior a lo normal, compactas y de color azulado, semejantes a las hepatizaciones
pulmonares (aspecto similar al hígado).
Causas:
a) Compresión pulmonar: también denominado colapso pulmonar. Entre los agentes causantes de
compresión pulmonar están:
• Hidrotórax
• Neumotórax
• Aumentos de tamaño de nódulos linfáticos
• Timpanismo ruminal
• Ascitis
b) Agentes que producen obstrucción parcial: Ejemplo: Bronquitis parasitarias.
4. Trastornos Inflamatorios: Neumonía
En el proceso inflamatorio del tejido pulmonar se presentan dos fenómenos, uno de origen vascular y otro
de tipo celular. Cuando predomina el vascular se generan inflamaciones exudativas y cuando la respuesta
es principalmente celular se producen inflamaciones proliferativas.
Etiología: Bacterias
Virus
Hongos
Parásitos Metastrongylus: cerdos
Dictyocaulosis: rumiantes, equidos
Aeluroestrongilus: gatos
Cuerpo extraño (cornada, neumonía por aspiración)
Neumonía por agentes químicos.
Factores Predisponentes:
• Edad del animal (generalmente jóvenes).
• Condiciones climáticas: frío, corrientes de aire.
• Deficiencias nutricionales
• Infecciones virales.
• Parasitismos Bronquiales
• Aspiración de sustancias extrañas.
NEUMONIA: Se define como: "Inflamación aguda de origen infeccioso que se caracteriza por abundante
exudado en el interior de los alvéolos".
BRONQUITIS: "Es la inflamación del bronquio". Esta afección se reconoce por la descamación y
pérdida del epitelio que recubre la mucosa, apreciándose infiltrado linfocitario y de otras células
leucocitarias en la pared del bronquio y bronquiolo. Además, hay acumulación de exudado de
polimorfonucleares en el lumen. Si sólo hay exudado purulento y no hay descamación, se debe concluir
que no hay inflamación del bronquio y que sólo se trataría de una vía para eliminar el exudado.
PLEURITIS: "Inflamación de la pleura". El exudado generalmente es fibrinoso o fibrino-purulento y la
causa primaria o invasor secundario puede ser aislado del exudado.
CARNIFICACION: Cuando el proceso neumónico agudo del parénquima evoluciona a un cuadro
crónico con fibrosis se denomina carnificación, esto por la apariencia del parénquima pulmonar con el
tejido carneo.
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Existen 2 vías mediante las cuales los organismos pueden invadir al pulmón, la vía aerógena denominada
Broncógena y la vía del sistema circulatorio conocida como ruta Hematógena.
La vía broncógena es la más frecuente, los partículas ingresan al pulmón vía traqueal, bronquial y
bronquiolar. Alrededor de cada bronquiolo se desarrolla un área neumónica y se extiende hasta el área del
lóbulo, de esta forma diferentes lóbulos se van afectando dando origen a la denomina "Neumonía
Lobular" (Neumonia bronquial, bronconeumonia)
Cuando el origen de la neumonia es broncógena la parte anterior y ventral del pulmón son las más
afectadas, vale decir, los lóbulos apicales y cardíacos.
La Neumonía hematógena se produce cuando la sangre transporta organismos patógenos y existe
septicemia. Esta condición se presenta en ciertos cuadros como en la psittacosis, y cuadros bacterianos
septicémicos (pasteurelosis). Esta forma puede ser lobular (afectar algunos bronquiolos) o lobar (afectan la
totalidad de los bronquiolos de un lóbulo, con amplias áreas de hepatización).
El término de "neumonia fibrinosa" generalmente es sinónimo de neumonia lobar. El exudado fibrinoso
generalmente se relaciona con Pasteurella sp., sin embargo, se debe tener en mente que no todas las
Pasteurella originan exudado fibrinoso y que Streptococcus también da origen a este tipo de exudado.
En términos generales los virus originan exudado seroso y respuesta mononuclear, en cambio, las bacterias
exudado fibrino-purulento.
NEUMONIA INTERSTICIAL: Se caracteriza por una respuesta inflamatoria que tiene localización en
el intersticio, es decir, en el septum interalveolar. El septum se engruesa debido al infiltrado de linfocitos,
macrófagos y células plasmáticas, además, del plasma y fibrina presente.
Este tipo de neumonía se relaciona con cuadros de hipersensibilidad, como en Parainfluenza 3 en terneros.
En esta forma de presentación se observan células gigantes multinucleadas en el septum o en el alvéolo, en
ocasiones las paredes alveolares están revestidas por membranas hialinas lo cual representa una fase
exudativa precoz, de carácter leve y transitoria. Además, hay producción de acúmulos linfoides focales
con centro germinal, los cuales se visualizan claramente en infecciones por mycoplasmas y clamidias.
En este tipo de neumonia el agente generalmente ingresa vía sanguínea. Las lesiones son difusas y el
pulmón presenta consistencia firme - elástica. La superficie de la lesión se observa prominente, de color
rosado - grisáceo y al corte no hay exudación (parénquima seco).
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TUMORES.
Las neoplasias primarias pulmonares son muy raras en animales domésticos, sin embargo, son
frecuentes las metástasis pulmonares de diferentes neoplasias (adenocarcinoma mamario).
Adenomatosis Pulmonar del Ovino Neoplasia pulmonar de etiología viral que se caracteriza por
hiperplasia e hipertrofia de las células del septo pulmonar (Neumocito tipo II). El parénquima adopta
aspecto glanduliforme debido a la proliferación de células septales.
PARASITOS
Además de los nematodos se observan "Quistes Hidatídicos".
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PLEURA:
Presencia de contenido anormal de la cavidad pleural:
Hidrotórax: Presencia de transudado en la cavidad pleural. Si el hidrotórax es crónico se establece un
engrosamiento pleural.
• Insuficiencia cardíaca
• Tumores pleurales
• Caquexia
• Insuficiencia renal
Hemotórax: Consiste en la presencia de sangre en la cavidad pleural.
Neumotórax: Presencia de aire en la cavidad pleural.
Piotórax: Presencia de exudado purulento en la cavidad pleural.
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El sistema digestivo está constituido por una serie de órganos tubulares y de glándulas
asociadas, cuya principal función es la de descomponer en unidades más pequeñas los alimentos
ingeridos, de tal forma que puedan ser incorporadas dentro de los tejidos y utilizadas por el organismo.
B.- Malformaciones:
• Astomía: Sin abertura bucal.
• Macrostomía: boca grande.
• Agnatia: ausencia de maxilar, la mayoría de las veces con microglosia.
• Queilosquisis (labio leporino): Fisura del labio superior.
• Palatosquisis: Fisura del paladar. Los animales lactantes aspiran leche y
pueden desarrollar neumonía por aspiración.
• Gnatosquisis: Fisura del maxilar.
• Microglosia: Lengua pequeña.
• Glososquisis: Fisura lingual – “lengua bífida”.
• Sinodontia: Ausencia de dientes.
• Polidontia: Mayor número de dientes.
• Oligodontia: Menor número de dientes.
• Braquignatia superior: Acortamiento del maxilar (perros, cerdos, Jersey).
• Braquignatia inferior: Acortamiento de la mandíbula.
• Prognatismo: Alargamiento de la mandíbula (ovejas). Difícil de diferenciar
de braquignatia superior.
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D.- Inflamaciones (catarral, vesicular, erosiva, fibrinosa, purulenta, necrotizante, hemorrágica, etc.):
¾ Estomatitis: Inflamación de la cavidad bucal. Puede ser un proceso aislado (por ej. de origen
traumático) o ser una manifestación de alguna enfermedad infecciosa compleja (Fiebre Aftosa,
Diarrea Viral Bovina/Enfermedad Mucosa, Fiebre Catarral Maligna, Peste Bovina, Lengua Azul en
ovinos, Rinotraqueitis Felina, etc.)
¾ Queilitis: Inflamación de los labios.
¾ Gingivitis: Inflamación de las encías.
¾ Piorrea: Inflamación purulenta de las encías.
¾ Glositis: Inflamación de la lengua.
¾ Tonsilitis: Inflamación de las tonsilas. Puede ser por extensión de una inflamación de la faringe
(tonsilitis 2aria) o una inflamación 1aria, principalmente en perros como secuela de Distemper o
Hepatitis Contagiosa Canina, la mayoría de las veces se produce una tonsilitis purulenta por
Streptococcus sp., la cual es un riesgo para el corazón (Endocarditis). Algo similar ocurre en
caballos con Gurma (Streptococcus equi). El Antrax en cerdos se presenta en una forma faríngea,
penetrando el Bacillus anthracis a las tonsilas y causando una tonsilititis necrotizante.
¾ Periodontitis: Inflamación supurativa de la membrana periodontal. Causada por sarro, falta de
masticación, alimentación impropia, etc. con participación de bacterias piógenas. El diente se afloja
y puede caer. Muy común en perros alimentados exclusivamente con concentrados o dietas blandas.
Actinobacilosis: Estomatitis profunda por Actinobacillus lignieresi (Gram -) con formación de
abscesos y gran proliferación de tejido fibroso, principalmente en tejidos blandos (“lengua de palo”).
Actinomicosis: Estomatitis profunda causada por Actinomyces bovis (Gram +) con compromiso
primario de huesos (maxilar o mandíbula).
Estomatitis necrótica: Necrobacilosis Bucal: Frecuente en terneros, corderos y lechones. Se presenta
una lesión primaria en el epitelio bucal (generalmente causada por la erupción de un diente o por
alimentos groseros), esta lesión es invadida por bacterias (Fusobacterium necrophorum) y se
desarrolla la inflamación necrótica, la cual puede afectar a los bordes de la lengua o base de la misma,
carrillos, encías, paladar, faringe o laringe. Se presenta como focos secos de necrosis caseosa,
circunscritos (frecuentemente redondos), de color amarillo grisáceo y consistencia firme. Las áreas
necróticas se proyectan sobre la mucosa normal.
¾ Glositis parasitarias:
• Larvas de Trichinella spiralis en lengua de cerdos (Triquinelosis).
• Cisticercosis porcina (larvas de la Taenia solium del humano en
lengua de cerdos).
• Cisticercosis bovina (larva de la Taenia saginata del humano en
lengua de bovinos).
• Sarcosporidiosis.
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E.- Neoplasias:
¾ Papilomatosis oral canina: Múltiples papilomas en encías y uniones mucocutáneas de labios en
cachorros. Tienen origen viral y presentan regresión espontánea.
¾ Epulis: Término que indica la presencia de una neoformación de tejido en las encías,
principalmente hiperplasias y fibromas.
¾ Carcinoma de células escamosas: Principalmente en las encías (en la arcada superior más que en
la inferior), paladar duro de caballos viejos y perros, lengua en gatos y tonsilas de perros. Esta
neoplasia crece lentamente y destruye el tejido vecino, tomando el aspecto de una úlcera. Hay
metástasis en los nódulos linfáticos regionales (especialmente el Ca de células escamosas de las
tonsilas que metastiza tempranamente, siendo mayor el tamaño de la metástasis que el tumor 1ario).
¾ Fibrosarcoma: También es frecuente en cavidad bucal con crecimiento destructivo y metástasis.
¾ Melanoma maligno: En perros es el tumor maligno más frecuente de la cavidad bucal, en las
demás especies es esporádico. La mayoría de las veces es poco pigmentado o amelanótico, de gran
malignidad y hay metástasis en nódulos linfáticos regionales y órganos.
¾ Granuloma eosinofílico: Se presenta principalmente como una úlcera las uniones mucocutáneas
de los labios y en la lengua de gatos. Causa desconocida, responde al tratamiento con progesterona.
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Faringe:
Faringitis: Inflamación de la faringe. Lo más común es que sea de origen infeccioso y se asocie a
inflamación de tejidos adyacentes.
Traumas de la faringe pueden resultar por cuerpos extraños, mala administración de medicamentos o
mal uso de instrumentos. Inflamación iatrogénica.
Parálisis faríngea: Debido a trastornos nerviosos de origen central o periférico. En la mayoría de los
casos se produce como signo de encefalitis Æ(RABIA por ej.). También en intoxicaciones, por lesión
de nervio glosofaríngeo, por lesiones de bolsas guturales. El animal no puede deglutir y de boca y nariz
cae alimento, saliva y agua (en la parálisis faríngea por rabia en perros, estos animales al no poder
deglutir el agua se desesperan y le ladran al agua, lo cual se ha interpretado erróneamente como “fobia
al agua”; en realidad lo único que quiere el perro es beber agua).
Bolsas guturales:
Aerosaculitis: Inflamación de las bolsas guturales en équidos, principalmente de tipo purulento. Al
bajar la cabeza del caballo, fluye secreción nasal mucopurulenta en forma intermitente. Es frecuente la
infección por hongos, cuyo mayor riesgo está en el compromiso de la arteria carótida interna con
hemorragia y muerte por anemia aguda.
Dientes:
Caries dentarias: Poco comunes.
Absceso dentoalveolar: Inflamación e infección del vértice de un diente. Es frecuente que en el perro
el cuarto premolar superior desarrolle un absceso en su raíz, el cual supura mediante una fístula en la
boca (fístula alveolar) o puede extenderse hacia el exterior y romper en la piel de la cara bajo el ojo
(fístula maxilar). Esto es lo que llama la atención del dueño.
2.- ESÓFAGO:
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Acalasia: Incapacidad del esfínter esofágico inferior para relajarse y permitir que el alimento penetre al
estómago, por lo que se acumula alimento en esófago (hay dilatación esofágica).
C.- Inflamaciones:
Esofagitis catarral: Muy común en todos los animales, generalmente por irritantes que ingieren, así
como en animales que vomitan, por acción de ácidos gástricos. Se observa exudado mucoso.
Esofagitis purulenta: Secundaria a lesiones mecánicas producidas por cuerpos extraños.
Esofagitis Necrótica: Frecuente. En áreas donde se presentó obstrucción esofágica (puede terminar en
gangrena). Ulceras longitudinales son muy comunes en la Diarrea Viral Bovina. En uremia, por el
efecto irritante del amoníaco.
Esofagitis parasitaria: Spirocerca lupi, no presente en Chile.
Sarcosporídeos en la serosa esofágica de ovinos (Sarcocystis ovifelis,
tamaño de un grano de arroz, muy frecuente en ovejas).
D.- Neoplasias:
Papiloma: Se observa en bovinos, puede ser de un tamaño suficiente como para ocluir el lumen
esofágico y causar obstrucción. Lo habitual es que los animales presenten timpanismo gaseoso
recidivante y finalmente mueran de timpanismo ruminal.
Fibrosarcoma esofágico: relacionado con Spirocerca lupi.
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C.- Inflamaciones:
Rumenitis: Pueden tener origen traumático (cuerpos extraños), infeccioso o estar relacionadas con
acidosis ruminal.
Reticulitis: principalmente traumática.
D.- Neoplasias:
Papilomatosis ruminal: no presenta mayores problemas, salvo que el papiloma se ubique en la zona
del cardias y cause una obstrucción del esófago, con meteorismo gaseoso y muerte.
Leucosis Enzoótica Bovina: Un sitio frecuente de presentación es el rumen con un gran
engrosamiento blanquecino de la pared, necrosis y úlceras hemorrágicas en la mucosa.
4.- ABOMASO:
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Desplazamiento: Puede ser a la derecha o a la izquierda, más frecuente es a la izquierda, se ubica por
debajo, hacia la izquierda por delante de rumen y detrás del omaso. Causado por movimientos bruscos,
en vacas lecheras de alta producción. Preferentemente en vacas gestantes, el útero desplaza al rumen
y el abomaso se desliza bajo éste.
Torsión: Idéntica etiología.
Impactación: Al ingerir material fibroso indigerible como pelos, lana, trapos, plásticos, alimentos
fibrosos de mala calidad. Se produce una Indigestión con aumento de volumen abomasal.
B.- Inflamaciones:
Abomasitis: La inflamación del abomaso es una patología muy frecuente en rumiantes.
Ulceraciones: Ulceras en DVB/EM, Leucosis bovina y Fiebre Catarral Maligna. Muy frecuentes en
terneros (hasta 90%), en zona pilórica, principalmente por estrés, la mayoría de las veces son
inaparentes, sin embargo pueden causar disminución del apetito y timpanismo recidivante.
Abomasitis parasitarias:
• Haemonchus contortus (pequeños rumiantes): nemátodo rojo y blanco (aspecto
de “poste de peluquería”) ovarios blancos espiralados, enrollados alrededor del
intestino de color rojo. Gran anemia e hipoproteinemia.
• Trichostrogilus axei.
• Ostertagia ostertagi (bovinos): Mucosa inflamada y engrosada con pequeños
nódulos umbilicados. Muy común.
5.- ESTÓMAGO:
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B.- Inflamaciones:
Gastritis: Inflamación del estómago. Muy frecuente en animales. Puede ser primaria (ingestión de
irritantes como aspirina) o secundaria (enfermedades infecciosas: Distemper, Hepatitis Viral Canina).
Signos:. Caballos: cólicos; cerdos: vómitos; perros y gatos: vómitos, depresión y dolor abdominal.
6.- INTESTINOS:
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Accidentes intestinales: En todos ellos el resultado es el mismo, una obstrucción al flujo venoso, con
una gran congestión mantenida en el tiempo y que lleva al infarto hemorrágico del intestino,
peritonitis y muerte. Se presentan en todas las especies.
¾ Vólvulo: Rotación de los intestinos sobre el eje mayor del mesenterio. Es más frecuente en
caballos, por saltos, movimientos bruscos. Se sospecha que las migración de larvas de
Strongylus vulgaris juega un papel importante.
¾ Torsión: Rotación de partes del intestino sobre su propio eje. Colon mayor, ciego.
¾ Intususcepción o invaginación intestinal: Invaginación de un segmento intestinal dentro
de la porción siguiente (invaginación en telescopio). Es producida por movimientos
peristálticos excesivos (enteritis). Signos: Cólicos, no hay defecación, hay tenesmo. Hay que
diferenciarlo de la invaginación agónica en que no se producen trastornos circulatorios y
que desaparece al estirar manualmente los intestinos.
¾ Incarceración intestinal: Oclusión de la luz intestinal por presión desde la serosa.
¾ Lipoma pendulans: en equinos se presentan lipomas en el mesenterio, los cuales son de
tipo pendulante y como consecuencia de movimientos bruscos pueden estrangular una asa
intestinal produciendo una incarceración, esto causa una estenosis intestinal con infarto
hemorrágico, peritonitis, schock y muerte.
¾ Prolapso rectal: Exteriorización del recto por el ano, por gran presión de órganos internos,
por peristaltismos aumentados y en casos de estreñimiento. Los caballos en forma normal
proyectan y evierten el recto al defecar, posteriormente lo retraen (no es prolapso).
Hernias: Exteriorización de asas intestinales a través de un anillo herniario y envueltas en un saco
herniario (formado por peritoneo y piel). El anillo puede ser una abertura congénita o adquirida de la
pared abdominal, canal inguinal o incluso diafragma (en este caso en sentido estricto no es una hernia,
pues no posee un saco herniario). El riesgo de una hernia es que el intestino sufra una estrangulación
por un anillo muy estrecho.
Impactación: Acumulación de cantidades excesivas de contenido en una porción del tracto intestinal.
Impactación del intestino grueso en caballos por exceso de alimentos secos o alimentos alterados que
producen atonía. Retención de meconio en potrillos. Ingestión de huesos de pollo en perros.
Obstrucción intestinal: Es un bloqueo al libre paso de las sustancias digeridas.
• Por compresión externa.
• Obstrucción interna por cuerpos extraños, parásitos, impactación, tumores, fecas, pelos.
• Vólvulo, torsión, intususcepción, incarceración, hernia estrangulada, etc.
Dilatación intestinal aguda: causada por fermentación anormal, por aerofagia (caballos) o cualquier
impedimento de la expulsión de gases desde el intestino.
Ilio paralítico: es la disminución de la tonicidad intestinal y éstasis resultante.
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D.- Inflamaciones:
Enteritis: Inflamación del tracto intestinal.
OJO: La diarrea es el signo más destacado de una enteritis.
OJO: Un cuadro de diarrea en un animal puede tener un origen digestivo, hepático o renal.
Duodenitis, Yeyunitis, Ileitis, Tiflitis, Colitis y Proctitis.
Enteritis catarral: La más moderada. Por irritantes suaves y al inicio de infecciones (E. coli,
Rotavirus, Coronavirus).
Enteritis Fibrinosa: Fecas con fibrina. Es frecuente en: Salmonelosis, Fasciola hepatica,
Panleucopenia Felina.
Enteritis Hemorrágica: Fecas con sangre (Antrax, Coccidiosis, Salmonelosis, Enterotoxemia,
Hemoglobinuria Bacilar Bovina).
Enteritis Necrótica: Hay necrosis del epitelio intestinal. (DVB/EM Æ ulceración de placas de Peyer,
úlceras a todo lo largo del tracto digestivo). Úlceras en botón en Peste Porcina Clásica.
Enteritis catarral crónica: Inflamación persistente del intestino que ocasiona cambios tisulares
permanentes. Se presenta en Paratuberculosis (enfermedad crónica causada por Mycobacterium
avium subsp. paratuberculosis, la cual afecta a rumiantes domésticos y silvestres, así como a
camélidos sudamericanos. Cursa con diarrea persistente y enflaquecimiento progresivo. El intestino
está engrosado y la mucosa presenta múltiples pliegues cerebroídeos, debido a infiltración de la mucosa
con gran número de macrófagos conteniendo Mycobacterium) y Enteritis Parasitarias (Muy
frecuentes en todos los animales, principalmente jóvenes).
F.- Neoplasias:
Las neoplasias intestinales primarias son poco frecuentes en los animales domésticos.
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C.- Inflamaciones:
Peritonitis: Inflamación local o general, aguda o crónica del peritoneo. Frecuente en todos los animales
domésticos. Puede ser: serosa, fibrinosa, purulenta, hemorrágica, necrótica o gangrenosa.
Múltiples causas:
• contaminación de una intervención quirúrgica.
• perforación de la pared abdominal.
• ruptura traumática de estómago o intestinos.
• reticulitis traumática (por ingestión de cuerpos extraños metálicos aguzados).
• Accidentes intestinales o hernia estrangulada.
• Abscesos.
• Clostridiosis.
• Peritonitis Infecciosa Felina (causado por Coronavirus).
OJO: Es común que se produzcan adherencias entre los órganos abdominales.
Signos: intenso dolor abdominal, marcha rígida, fiebre, anorexia, cólicos, ausencia de rumia.
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D.- Neoplasias:
Los tumores no son comunes, generalmente son metástasis de órganos vecinos.
Mesotelioma: Tumor de la capa serosa. Común en bovinos, raro en perro y equino; está localizado en la
cavidad abdominal y/o torácica. Se presenta casi siempre en forma múltiple formando nódulos esféricos o
con forma de coliflor, de hasta 2 cm de diámetro y de consistencia firme, los cuales comprometen
solamente la serosa de los órganos, no invadiendo el parénquima; se observa metástasis por transplante.
Se debe diferenciar de la Tuberculosis perlada y de metástasis por implantación de algún carcinoma.
9.- HÍGADO:
Es el mayor órgano del cuerpo y posee innumerables funciones.
A.- Funciones:
• Secreción de bilis: digestión de grasas y vitaminas liposolubles (más importante es la Vitamina K
involucrada en la formación de protrombina).
• Metabolismo de proteínas:
Proteínas plasmáticas (albúmina, globulinas, fibrinógeno, protrombina, factores de
coagulación).
Proteínas tisulares.
Reserva de proteínas.
• Metabolismo de carbohidratos:
Glicógeno se forma y se almacena en el hígado.
Exceso de carbohidratos se transforman en lípidos.
• Metabolismo graso:
La bilis produce emulsión de las grasas con hidrólisis, lo que permite la absorción intestinal.
Una disminución de bilis causa un exceso de grasa en las fecas: esteatorrea.
• Desintoxicación:
De sustancias endógenas principalmente de origen intestinal y hormonas.
De sustancias exógenas: medicamentos, barbitúricos, etc.
• Eritropoyesis:
En aves; en circunstancias especiales en mamíferos adultos.
• Metabolismo y almacenamiento de vitaminas:
Absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E, K). La vitamina A se almacena en el hígado.
B.- Malformaciones:
Son frecuentes las malformaciones que involucran la forma del hígado, sin alterar su funcionamiento
Lo mismo ocurre con respecto de la vesícula biliar.
Quistes de la serosa: Se observan en terneros, pueden llegar a ser grandes quistes fluctuantes con una
pared delgada y abundante contenido acuoso.
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G.- Necrosis:
• Por acción de bacterias o parásitos: Comúnmente necrosis focales.
• Por acción de tóxicos: necrosis difusa.
Necrosis de coagulación: - En infartos hepáticos (en la hemoglobinuria bacilar del bovino).
- Histomonas meleagridis en pavos (Necrosis en hígado y ciegos).
- Infección por Fusobacterium necrophorum (necrobacilosis hepática),
las bacterias ingresan por la vena umbilical (frecuente en corderos).
Necrosis caseosa: Común en hígados afectados por tuberculosis, colibacilosis en pollos.
Necrosis licuefactiva: En abscesos hepáticos.
Necrosis hemorrágica: - Deficiencia de Vit. E y Selenio en cerdos.
- Intoxicación con Paracetamol en perros y gatos.
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H.- Inflamaciones:
Hepatitis: Variadas causas: bacterias, virus (Hepatitis contagiosa Canina), parásitos (Fasciola
hepatica, migraciones parasitarias: Ascaris suum en cerdos, Strongylus sp. en equinos), tóxicos.
Hepatitis purulenta: Difusa o foca (Abscesos hepáticos). Las bacterias llegan por vía hematógena o
directa. En vacas y novillos es frecuente la acidosis ruminal, al bajar el pH se altera la flora ruminal y
proliferan bacterias que producen abscesos en el rumen, llegando las bacterias por vía sanguínea al
hígado en donde forman abscesos de gran tamaño. En animales neonatos son frecuentes las hepatitis
purulentas por infecciones que ascienden a través de la vena umbilical (Onfaloflebitis purulenta).
Cirrosis hepática: Conjunto de fenómenos degenerativos de las células hepáticas, alteraciones
proliferativas del tejido intersticial (fibrosis) y procesos regenerativos del parénquima. Es crónica,
difusa y progresiva.
CIRROSIS = degeneración + proliferación + regeneración.
I.- Parásitos:
¾ Hidatidosis: los perros tienen la tenia Echinococcus granulosus en el intestino delgado y eliminan
huevos por las fecas, estos huevos son ingeridos por otros animales (rumiantes, porcinos,
humanos), en el intestino se forman las larvas, las cuales atraviesan la pared intestinal y por vía
sanguínea llegan principalmente a hígado, pulmones y riñones, en donde se forman los quistes
hidatídicos (cápsula+líquido claro+escólex). Muy común.
¾ Linguatulosis: larvas de Linguatula serrata (parásito de nariz de cánidos) en hígado de rumiantes.
¾ Distomatosis: por Fasciola hepatica. El parásito adulto está en el hígado, se eliminan huevos en
las fecas, al llegar al agua, se forma un miracidio, el cual se introduce en un caracol, en donde sufre
una serie de cambios, hasta terminar en una cercaria, la cual sale del caracol, se transforma en
metacercaria, la cual es ingerida por un animal, una vez que está en intestinos, penetra la pared
intestinal, llega a la cavidad abdominal y alcanza la cápsula del hígado, la atraviesa y migra al
parénquima hepático, causando una lesión muy destructiva, con hemorragias, finalmente se aloja en
los conductos biliares (colangitis), en donde produce huevos, reanudándose el ciclo.
Se produce una severa colangitis (inflamación de conductos biliares) que puede llevar a cirrosis;
hay diarrea, edema ventral, fotosensibilización, insuficiencia hepática, etc. Puede ser mortal.
¾ Coccidiosis hepática del conejo: muy común. Microabscesos por Eimeria stiedai.
¾ Migraciones de larvas de nemátodos intestinales:
• Cerdo: Ascaris suum: Focos de inflamación en la cápsula de
color blanquecino (manchas de color blanquecino: milk spots).
• Equinos: Strongylus sp.: Pequeños focos blanquecinos fibrosos
en la cápsula con adherencias a diafragma.
• Caninos: Toxocara canis.
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J.- Neoplasias:
Primarias: Adenomas, carcinomas, hemangiomas, etc.
Secundarias: metástasis de neoplasias de otros órganos.
K.- Signos clínicos de alteraciones hepáticas:
¾ Insuficiencia hepática
¾ Ictericia: Siempre se debe investigar el origen, pues puede ser: Prehepática o hemolítica
Hepática
Post hepática
¾ Fotosensibilización hepatógena
¾ Edemas: No inflamatorios en partes bajas. Por hipoproteinemia.
¾ Compromiso nervioso: Hepatoencefalopatías (Ej. Intoxicación con Senecio).
¾ Hemorragias: Generalmente petequias: - por deficiencia de vitamina K.
- por menor síntesis hepática de fibrinógeno, protrombina y
factores de la coagulación.
¾ Diarrea y constipación: por falta de bilis (tiene efecto laxante), hay estreñimiento, lo que causa
irritación y se produce diarrea, por otra parte, al no haber bilis no hay absorción de grasas, lo que
promueve la diarrea.
¾ Coma hepático: Producto de la acumulación de amonio y la disminución de glucosa.
11.- PÁNCREAS:
A.- Funciones:
Páncreas exocrino: producción de lipasa, tripsina y amilasa, enzimas que actúan en la digestión de
grasas, proteínas y carbohidratos en intestinos.
Páncreas endocrino: producción de insulina, hormona que actúa en el metabolismo de carbohidratos,
encargándose de mantener la glicemia.
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D.- Inflamaciones:
Pancreatitis: Puede tener diferentes causas.
¾ Enterógenas: cuerpos extraños, parásitos, bilis, alimentos o bacterias que
ascienden por conducto pancreático.
¾ Hematógenas
¾ Extensión: de inflamaciones en órganos vecinos.
¾ Otros: obesidad, mecanismos autoinmunes, deficiencias nutricionales, etc.
Pancreatitis necrótica aguda: En perros obesos, inactivos, de edad mediana. Hay vómitos, dolor
abdominal. Afecta bruscamente a los animales. Páncreas tumefacto, edematoso o hemorrágico, con
trombosis que llevan a pequeños focos de necrosis.
Pancreatitis crónica: Es una continuación de la anterior, ataques leves de vómitos y dolor abdominal.
Fecas frecuentes, arcillosas de color gris amarillento, con alimento sin digerir, puede llevar a Diabetes
Mellitus. El parénquima está atrófico y fibrosado, pudiendo llegar a una Cirrosis Pancreática.
Atrofia Juvenil del Páncreas: En perros jóvenes, generalmente menores de 2 años. Es difícil de
diferenciar de la hipoplasia pancreática. Hay enflaquecimiento y polifagia (apetito voraz), es muy
común la coprofagía (consumo de fecas). Fecas pastosas y voluminosas, frecuentes, grises y grasosas.
Región perianal y cola aceitosas. Páncreas muy delgado y pequeño.
E.- Neoplasias:
Adenocarcinoma de las células exocrinas pancreáticas: Poco frecuente.
Tumores de los islotes de Langerhans: Muy poco frecuente.
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SISTEMA URINARIO
Funciones:
Mantener constante la composición de la sangre, mediante la depuración del medio interno y la
mantención del equilibrio hidrosalino.
a) Eliminar cantidades excesivas de agua provenientes de la sangre.
b) Excreción de desechos nitrogenados: urea, ácido úrico, alantoína, amoníaco, ácido hipúrico.
c) Eliminación de sales inorgánicas que derivan en su mayoría de los alimentos.
d) Recuperación del bicarbonato sódico actuando sobre el equilibrio ácido-base.
e) Balance hidrosalino (eliminando o reteniendo agua y electrolitos como Na, K y Cl).
f) Producir un factor esencial para la eritropoyesis y la renina responsable de la hipertensión.
La mayoría de los irritantes llegan por vía hematógena a los riñones, se afectan primero los
glomérulos y después los túbulos Æ aumenta la permeabilidad vascular de glomérulos y se filtra
albúmina Æ orina Æ Albuminuria: Disminuye la presión coloidosmótica Æ edema generalizado, se
acompaña de retención de cloruros y aumenta el paso de líquido al interior de los tejidos.
Lesión renal o post renal Æ disminuye el líquido filtrado Æ se retiene úrea Æ Uremia (indica función
excretoria inadecuada) = intoxicación grave.
Síntomas: Cefaleas, vómitos, hiperirritabilidad nerviosa, hiperemia de mucosas, inflamación de
mucosas de tubo digestivo (Æ úlceras), olor urinoso, coma, muerte.
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Cilindruria: Formas tubulares de aspecto variable según composición. Se forman por precipitación de
proteínas en túbulos distales y colectores del riñón. La cilindruria indica alteraciones renales. Hialinos,
granulares, epiteliales, cereos, grasos, hemáticos, leucocitarios.
Mucus: En equinos es normal. En otras especies uretritis o contaminación genital.
A. TRASTORNOS CIRCULATORIOS:
¾ Hemorragias: Petequiales o equimóticas (subcapsulares).
- Septicemias
- Intoxicaciones
- Factores neurogénicos (post matanza)
Ejemplo: Peste porcina, Clostridiosis, Salmonelosis.
¾ Hiperemia:
- Nefritis intersticial (leptospirosis, erisipela, enterotoxemia ovina).
- Nefritis supurativa.
- Pielonefritis.
- Tumores
- Infartos.
¾ Congestión: Afecta a todo el riñón, asociado con falla cardíaca repentina. Se aprecia mejor a nivel
medular.
¾ Anemia:
- Local
- General: hemorrágica, hemolítica, hipocrómica, aplástica o hipoplástica.
- Anemia local en casos de trombos o émbolos. Riñón presenta aspecto pálido (principalmente
médula).
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¾ Riñón en herradura: Se debe a la fusión de ambos riñones por los polos posteriores. Cerdo,
equino, bovino y gato.
¾ Distrofias renales: Localizaciones anormales del riñón. Permanecen en su lugar embrionario
que está en el borde de la pelvis o bifurcación de la aorta. Frecuente en cerdo.
¾ Riñón flotante: Se debe a laxitud del tejido conjuntivo perirrenal Æ riñón entre asas
intestinales (a veces se produce compresión del uréter)
¾ Quistes renales: (cerdos - bovinos). Pueden ser congénitos o adquiridos. Son un hallazgo muy
frecuente en las Plantas Faenadoras de Carne.
Su desarrollo depende de la obstrucción tubular. Tamaño va desde milímetros hasta varias veces
el tamaño del riñón.
Tienen paredes lisas y transparentes, contenido claro, seroso o a veces gelatinoso, pudiendo ser
rojo por hemorragia.
Se ubican preferentemente a nivel cortical.
Los quistes están limitados directamente por epitelio urinario.
¾ Riñón Poliquístico: De carácter congénito. Cerdos, terneros, equinos, ovejas, perros y gatos.
Aspecto de panel de miel. Similar a esponja firme y dura.
¾ Hidronefrosis: Como resultado de obstrucciones parciales o completas del flujo de la orina
(congénito o adquirido, uni o bilateral), se produce un éstasis crónico de la orina que lleva a
una dilatación de la pelvis renal y posteriormente a la atrofia del tejido renal (con signos de
uremia).
- Forma Congénita: por oclusión congénita de los uréteres.
- Forma Adquirida: Cálculos, tumores vesicales o abdominales, preñez, hipertrofia
prostática, etc.
Riñón es un gran saco lobulado lleno de líquido seroso.
2a Degeneración hialina
2. Glomérulo Túbulo Nefrosis: 2b Infiltración amieloidea
3b Degeneración grasa
Hemoglobina
Hemosiderina
3a Nefrosis pigmentaria Porfirina
Lipofucsina
3. Nefrosis por Almacenamiento 3b Nefrosis por depósito de urato (gota)
3c Nefrosis por sulfonamidas
3d. Nefrocalcinosis
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1. Túbulo Nefrosis: Grupo de alteraciones degenerativas de los túbulos. Guardan relación con:
- Enfermedades infecciosas o infartos
Compuestos metabólicos.
- Intoxicaciones Compuestos orgánicos
Compuestos naturales (hongos)
- Quemaduras
- Enfermedades de la piel
- Mioglobinuria
- Productos de reabsorción gastrointestinal
- Plantas tóxicas
- Anoxia
1a) Necrosis tubular aguda: Necrosis de coagulación bilateral del epitelio de los túbulos
contorneados proximales, debido a isquemia.
Etiología: cuando hay destrucción violenta de extensas partes del cuerpo, se producen toxinas
que van al riñón. Ejemplo: ovejas mordidas por perros, mioglobinuria paroxística del equino,
enterotoxemia tipo D (riñón pulposo).
1b) Tumefacción turbia: Se observa en glomerulonefritis, debido a anoxia, enfermedades
infecciosas e infartos. Tóxicos. Riñones aumentados de volumen, más blandos que lo normal,
superficie de corte turgente. Histológicamente las lesiones se ven en túbulos contorneados y
asas. "Riñones con aspecto de cocidos".
1c) Degeneración hidrópica: Se caracteriza por formación de vacuolas citoplasmáticas en los
TCP y D, además de asas de Henle. Se observa en fases iniciales de leptospirosis e
hipopotasemia.
2. Glómerulo túbulo nefrosis:
2a) Degeneración hialina: Alteración pre-renal del metabolismo proteico que cursa con aumento
de alfas y gamas globulinas como en procesos de destrucción lenta de tejidos (excemas,
supuraciones crónicas, endometritis purulentas, etc.), con reabsorción de productos en
descomposición.
En diabetes mellitus hay degeneración hialina glomerular.
Procesos inflamatorios aumentan permeabilidad capilar de glomérulos y pasan proteínas las
que se reabsorben en los túbulos, en casos de insuficiencia tubular las proteínas se acumulan y
condensan en el lumen tubular Æ Cilindros hialinos.
2b) Infiltración amiloidea: Glicoproteína resultante de la unión antígeno-anticuerpo, se deposita
en membranas basales de los túbulos rectos y glomérulos.
Depósito de amieloide Æ hipoxia renal Æ atrofia Æ uremia. Riñones blancos y grandes, peso
aumentado. Especialmente en equinos.
2c) Degeneración grasa: Afecta a los epitelios. Lesión grave, generalmente producto de
intoxicación. Se afecta TC y glomérulo.
Riñones aumentados de tamaño, superficie de corte turgente, friable, consistencia grasosa y de
color blanco en gato, naranjo en equino, amarillo en bovino.
"En el gato la presencia de grasa en las células de los TCP es fisiológica"
3. Nefrosis por almacenamiento: Almacenamiento de productos de desecho o pigmentos en el
epitelio tubular, se debe a reabsorción de sustancias filtradas a nivel de glomérulos. Se
producen trastornos morfológicos y funcionales.
3a) Nefrosis pigmentarias:
¾ Hemoglobina: En túbulos en forma de cilindros y en epitelios (la reabsorben). Ejemplo:
hemólisis intensa con hemoglobinuria, hemoglobinuria infecciosa del bovino, leptospirosis
aguda en terneros, hemoglobinuria post parto en vacas con elevada producción.
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1a) Glomerulonefritis Difusa: Afecta a todos los glomérulos, tiene origen hematógeno y en su
etiología actúan factores inmunológicos.
1b) Glomerulonefritis Focal: Afecta sólo a un número determinado de glomérulos, también tiene
origen hematógeno, pero actúan agentes infecciosos, (septicemias, embolias, etc.).
1a.1) Gromerulonefritis Difusa Isquémica: Por anticuerpos antimembrana basal de riñón.
Ejemplo: infección por Streptococcus sp. Sólo en el hombre.
1a.2) Gromerulonefritis Difusa Membranosa: Notable engrosamiento de membranas basales,
pudiendo haber reacción celular proliferativa. Depósito del complejo antígeno y anticuerpo
que se fija en membranas de glomérulos y túbulos. A menudo hay proliferación de mesangio y
células de cápsula de Browman. Se presenta espontáneamente en perros y ovejas.
1b.1. Gromerulonefritis Focal Proliferativa: Afecta a glomérulos en ambos riñones con
proliferación celular a nivel de ovillo glomerular, aumenta la permeabilidad capilar y hay
engrosamiento de membranas basales. Ejemplo: Peste porcina, Colibacilosis,
Toxoplasmosis, Hepatitis Infecciosa Canina.
1b.2. Glomerulonefritis Focal Trombocapilaritis: Inflamación fibrinonecrótica de determinadas
asas con formación de trombos en los capilares.
1b.3. Glomerulonefritis Focal Embólica: Por émbolos sépticos producto generalmente de
endocarditis. Generalmente purulentos (pequeños abscesos glomerulares).
1b.4. Glomerulonefritis Focal Periglomerulitis: Formación de verdaderos granulomas de tipo
histiocitario que afectan al glomérulo y se proyectan al intersticio.
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E. LITIASIS RENAL:
Cálculos o nefrolitos son cuerpos extraños que se producen por precipitación continuada de sales.
Consistencia pétrea, únicos o múltiples. Tamaño varía desde arenillas hasta 8 cm de diámetro.
Equinos
Bovinos Herbívoros: cálculos compuestos de fosfatos y carbonato de calcio.
Ovinos
Carnívoros: contienen además fosfato triple de Mg.
Hombre: Cálculos de uratos, no se observan en animales.
Secuelas:
¾ Inflamaciones
¾ Dilataciones de la pelvis
¾ Obstrucciones de uréter y uretra -- DOLOR
¾ Hidronefrosis
¾ Retención urinaria Æ Ruptura de vejiga (equinos)
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F. DEFECTOS CONGÉNITOS:
¾ Uraco permeable: por falta de cierre del uraco post nacimiento. Frecuente en equinos. Orina o
emite gotas de orina por ombligo: infección o no cierre del ombligo (fístula).
¾ Ruptura de vejiga: Por no cierre de la vejiga de origen congénito. Sólo en potrillos. Síntomas
aparecen 24 - 36 horas post nacimiento (cólicos, anorexia, intranquilidad, protrusición de pene y
escasa emisión de orina, lomo arqueado Æ uremia Æ muerte.
Uréteres:
¾ Atresia: Rara. Se observa en cerdos.
¾ Dilatación: Asociado con hidronefrosis.
¾ Uretritis: Inflamación de los uréteres.
¾ Litiasis.
Vejiga:
¾ Cistitis: Inflamación de la vejiga
- desde endometritis
Ascendente - desde vaginitis supurativa
- por cateterización (iatrogénica)
- Nefritis supurativa
Descendente
- Pielonefritis
- Cistitis aguda
- Cistitis hemorrágica
- Cistitis purulenta
- Cistitis fibrinosa o fibrinonecrótica
- Cistitis crónica: Generalmente catarral y asociada con cálculos. La mucosa está engrosada.
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La piel es el órgano más extenso del cuerpo y uno de los más importantes. Por su posición está
muy expuesta a lesiones de origen físico, químico o biológico (parásitos, hongos, virus y bacterias).
FUNCIONES GENERALES
1.- Barrera orgánica: Impide la pérdida de agua, electrolitos y macromoléculas.
2.- Protección del cuerpo: Frente a injurias del medio ambiente.
3.- Movimiento y forma del cuerpo: Gracias a la flexibilidad, elasticidad y tonicidad de la piel.
4.- Producción de estructuras queratinizadas anexas: Pelos/lana, plumas, uñas y estrato córneo.
5.- Regulación de la T° corporal: A través de la cubierta pilosa, regulación del aporte sanguíneo
cutáneo y glándulas sudoríparas.
6.- Almacenamiento: Reservorio de electrolitos, agua, vitaminas, H. de C., proteínas, grasa, etc.
7.- Indicador del estado de salud del animal.
8.- Inmunoreacción: Células epiteliales, de Langerhans y linfocitos le aportan a la piel la capacidad
de actuar contra el desarrollo de neoplasias e infecciones.
9.- Pigmentación: La melanina, la vascularidad y la queratinización determinan el color del pelaje y
la piel. La pigmentación de la piel ayuda a prevenir los daños provocados por la luz solar.
10.- Acción antimicrobiana.
11.- Percepción sensorial: Primer órgano sensorial para presión, dolor, T°, etc.
12.- Secreción: La piel es un órgano secretor a través de glándulas apocrinas, ecrinas y sebáceas.
13.- Control de presión sanguínea: mediante cambios en el lecho vascular periférico.
14.- Producción de vitamina D: En la epidermis, la vitamina D3 es formada a partir de provitamina
D3 gracias al estímulo de los rayos solares.
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Hemorragias: Las hemorragias cutáneas son muy comunes, ya que la piel está expuesta
permanentemente a traumatismos. Están relacionadas con daño endotelial, alteraciones del tiempo de
sangrado o coagulación deficiente. Se observan en casos de:
• Enfermedades infecciosas: peste porcina, leptospirosis, muermo, gurma, erisipela. Hemorragias
petequiales (algunos agentes infecciosos producen daño en capilares).
• Intoxicaciones: rodenticidas (dicumarol), exceso de sulfas, alimentación prolongada con soya.
Tipos de hemorragia: Petequia: hemorragia puntiforme, milimetros.
Equinosis: Hemorragia un poco mayor, hasta 1 cm de diámetro.
Sufusión: Hemorragia plana de diversas formas.
Hematoma: Colección sanguínea con aumento de volumen.
Edema local: se presenta cuando hay congestión local u obstrucción linfática en un área. Es frecuente
en equinos que están en reposo prolongado, la circulación se vuelve más lenta y se produce el edema, el
cual es muy marcado en las extremidades.
Edema general: Se observa cuando hay congestión general o producto de hipoproteinemia. Los
edemas son ventrales.
Aspecto macroscópico del edema cutáneo: Piel gruesa, tensa, firme, fría al tacto, inelástica y puede
haber proliferación de tejido conectivo.
Resultado: Si el cuadro es agudo, la piel vuelve a la normalidad, pero si es crónico se deposita tejido
fibroso y el resultado es una distorsión permanente.
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F.- Necrosis:
Necrosis de coagulación: Se observa después de quemaduras graves. Además, en infecciones cutáneas
por Fusobacterium necrophorum.
Necrosis licuefactiva: Es muy común, debido a la presencia de bacterias saprófitas sobre la piel, las
cuales la invaden después de lesiones traumáticas (úlceras por decúbitos prolongados por ej.),
enfermedades infecciosas (viruela) y lesiones térmicas. Las bacterias atraen neutrófilos y sus potentes
enzimas proteolíticas producen la necrosis de la piel.
Necrosis Grasa: Presenta aspecto opaco blanco o gris dentro de la dermis o tejido conectivo
subcutáneo, por traumatismos que dañan la circulación hacia un área de la piel.
Gangrena: Necrosis de la piel más bacterias de tipo saprófitas.
Etiología de la gangrena:
1.- Como resultado de presión sobre la piel, lo que comprime los capilares (Necrosis por presión o
gangrena por decúbito).
2.- Gangrena producto de estenosis de las arterias o venas en el área. Por ligaduras y en casos de
Ergotismo: La sustancia que lo produce es el ERGOT, micotoxina producida en el centeno
(Claviceps purpurea), causa vasoconstricción arterial periférica. Se presenta principalmente en
patas, orejas y cola.
3.- Infecciones (Erisipela, Salmonelosis, Peste Porcina) con presencia de trombos en vasos
periféricos (a nivel de orejas, cola y patas).
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G.- Inflamación:
Epidermitis: Inflamación superficial de la piel, la cual compromete solamente a la epidermis.
Frecuente el tipo exudativo, causado por bacterias (Staphylococcus sp. por ej.).
Dermatitis: Inflamación de la piel.
Eczema: Es un término general empleado para indicar cualquier inflamación de la piel. Para algunos es
sinónimo de “Dermatitis Alérgica”.
Tipos de Dermatitis: (Se clasifican de acuerdo al tipo de exudado presente).
Dermatitis Serosa: Se presenta cuando el irritante es leve (hay exudación de líquido seroso). Ej:
quemaduras leves de sol, fricción leve, irritantes químicos.
Dermatitis Hidrópica o vesicular: Se producen ampollas y corresponde a un grado de mayor
alteración que la dermatitis serosa. Ej. Quemaduras, fotosensibilización, ectima contagioso, viruela.
Dermatitis Supurativa: El principal exudado es el pus.
Etiología: (Staphylococcus sp., Streptococcus sp., Actinomyces pyogenes).
La dermatitis supurativa puede ser difusa o localizada:
9 Absceso: inflamación purulenta de la piel circunscrita por una cápsula.
9 Acné: Inflamación del folículo piloso o de la glándula sebácea (espinillas, puntos negros).
9 Furúnculo: Inflamación supurativa que afecta a los folículos pilosos, a las glándulas sudoríparas
y/o glándulas sebáceas (de 1 mm a 1 cm).
9 Celulitis: Inflamación purulenta difusa del tejido conectivo subcutáneo.
9 Flemón: Inflamación purulenta difusa de la dermis y tejidos subcutáneos de rápida propagación,
altamente infiltrante.
9 Pústula: Área focal de inflamación supurativa dentro de la epidermis.
Dermatitis Hemorrágica: Se presenta cuando se aplican irritantes muy severos en la piel o cuando
determinadas bacterias se introducen a la piel por heridas. Ej. Clostridium, Bacillus anthracis.
Dermatitis Necrótica: Se observa en erisipela porcina (piel de orejas, hocico, dorso y cola). También
como consecuencia de decúbitos prolongados (“úlceras por decúbito”).
Dermatitis Gangrenosa: Se presenta cuando una porción necrótica de la piel es invadida por
microorganismos saprófitos.
Dermatitis por contacto: Inflamación de la piel, causada por agentes químicos u otros irritantes
aplicados en la superficie cutánea.
Seborrea: Es un trastorno funcional de las glándulas sebáceas, las cuales vacían cantidades excesivas
de sebo en la piel; este trastorno está asociado con dermatitis. Están presentes los signos de la
inflamación, la piel se cubre con caspa y masas aceitosas de epitelio descamado.
Pitiriasis: excesiva producción de caspa.
Dermatitis Alérgica: Se presenta en individuos que se han hecho sensibles a ciertas substancias;
especialmente proteínas. Cuando la piel entra en contacto con estos antígenos, ocurre en el sitio de
contacto una inflamación de tipo alérgico. Se usa como diagnóstico de algunas enfermedades (Ej.
Tuberculina: como diagnóstico de tuberculosis).
Urticaria: Es una repentina aparición de áreas ligeramente aplanadas un poco elevadas en la piel, las
cuales están asociadas con intenso prurito. La aparición es muy repentina e igualmente desaparece
rápidamente, permaneciendo sólo algunas horas o a lo mucho algunos días. Las lesiones pueden
aparecer en una porción de la piel, luego desaparecer y posteriormente reaparecer en otro lugar.
La causa es la presencia de un alergeno específico al cual el individuo es sensible (vacunas, sueros,
sensibilidad a medicamentos, proteínas extrañas, plantas como ortigas, etc.).
Apariencia macroscópica: Se presentan elevaciones ligeras, redondas en la piel de todo el individuo.
El tamaño de las lesiones es de 2-3 cm de diámetro, o bien como grandes placas que miden hasta 8-10
cm. A la palpación de las lesiones, se aprecia que son protuberancias tensas, firmes, que son sólo
ligeramente más tibias que la superficie circundante de la piel.
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H.- Fotosensibilización:
Patología que se presenta en forma de dermatitis provocando severas lesiones en la piel en
cualquier zona despigmentada del cuerpo. Se presenta cuando hay agentes fotodinámicos en los
tejidos, éstos agentes tienen la propiedad de absorber energía de la luz solar de cierta longitud de onda
y transferirla en forma concentrada a las moléculas adyacentes, las que son activadas y reaccionan con
el oxígeno produciendo inflamación, edema, necrosis y posterior desprendimiento de la piel.
Los agentes fotodinámicos pueden llegar a los tejidos por ingestión o ser productos metabólicos
normales que no se excretan por falla del hígado o producidos por síntesis anormal de pigmentos.
De acuerdo a esto se clasifican en:
1.- Fotosensibilización primaria.
2.- Fotosensibilización hepatógena.
3.- Fotosensibilización por síntesis anormal de pigmentos.
1.-Fotosensibilización primaria: Se produce cuando ingresan agentes fotodinámicos a la circulación
al ser absorbidos por el aparato digestivo.
Ingestión de “hierba de San Juan” o “Raspa la Choica” (vulva) (Hipericum perforatum), el principio
activo es la hipericina. Hoy en día se usa como antidepresivo en humanos.
2.-Fotosensibilización hepatógena: El agente fotodinámico es la filoeritrina, producto terminal del
metabolismo de la clorofila que se excreta por la bilis. Al haber una alteración hepática no se produce
una buena excreción de la filoeritrina, siendo absorvida gradualmente por el sistema circulatorio,
acumulándose en el organismo hasta llegar a concentraciones en la piel que la hacen sensible a la luz
solar (Ej. Intoxicación con Senecio, parasitismo por Fasciola hepatica).
3.-Fotosensibilización por síntesis anormal de pigmentos (“Diente Rosa” o “Porfiria
Eritropoyética Congénita”): Se presenta en bovinos por un gen recesivo simple. Los agentes
fotodinámicos son uro y coproporfirina, los cuales son producidos en el organismo debido a una
alteración enzimática que impide la formación normal de protoporfirina III, precusor de la hemoglobina
(como secuela hay anemia crónica). A través de la sangre llegan estos pigmentos a la piel en donde
reaccionarán con la luz solar en las zonas despigmentadas. Por otra parte, se acumulan estos pigmentos
en huesos y dientes dándoles un color café o rosado-violeta. Los huesos y dientes presenta
fluorescencia roja al ser iluminados con luz ultravioleta. Las porfirinas aparecen en grandes
cantidades en la orina, dándole un color café rojizo. Siendo un buen indicador de esta patología.
Además, hay retardo del crecimiento, aumento de volumen de los nódulos linfáticos y anemia.
Signología de la fotosensibilización:
Anorexia, disminución brusca de la producción láctea, eritema, dermatitis con edema de la piel, pelaje
erecto y áspero, piel sin flexibilidad, necrosis y desprendimiento de la misma. Se caracteriza por
afectar sólo las partes despigmentadas, especialmente zonas más expuestas al sol. Las vacas
rechazan violentamente la manipulación de pezones y ubre. Los animales afectados buscan la sombra.
Pénfigo:
Grupo de enfermedades autoinmunes de la piel, caracterizadas por vesículas y erosiones.
Histológicamente se observa acantolisis (pérdida de cohesión entre células epidermales, resultando en
hendiduras o vesículas en la epidermis). Del punto de vista inmunológico se caracteriza por el
desarrollo de anticuerpos contra antígenos de superficie (glicoproteínas) y células epiteliales.
Se presenta en la cavidad bucal, uniones mucocutáneas y piel de humanos, perros y gatos.
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Pododermatitis:
Inflamación de origen infeccioso de tejidos de pezuñas y espacio interdigital. Frecuente en
bovinos y ovinos. Fusobacterium necrophorum y Bacteroides sp.
Epidermitis exudativa:
Severa inflamación exudativa (Staphylococcus hyicus) que abarca toda la piel de los lechones.
Impétigo:
Dermatitits pustular superficial producida principalmente por Staphylococcus aureus.
Dermatofitosis o “tiña”:
Enfermedad causada por hongos (Trichophyton, Microsporum y Dermatophytum) que afecta a
pelos y células epiteliales queratinizadas de la piel. Las lesiones se presentan especialmente en cabeza,
cuello y periné, pudiendo afectar cualquier parte del cuerpo. Se presenta en la mayoría de las especies,
siendo común en terneros. La estabulación y el hacinamiento, al igual que un ambiente húmedo y
cálido, son factores predisponentes para su presentación, especialmente en invierno y primavera.
La transmisión se produce por contacto directo e indirecto (camas, lazos, corrales, comederos, etc.).
Los hongos afectan los tejidos queratinizados (estrato córneo y pelos). El pelo se destruye y hay
alopecía. El exudado de las capas epiteliales invadidas y los residuos e hifas del hongo forman gruesas
costras secas, de color gris y forma circular. Debido a la propiedad aerobia de los hongos estos mueren
en el centro y profundidad de las lesiones, por lo que éstas tienen un crecimiento circular característico.
Hiperqueratosis bovina:
Se presenta cuando el ganado consume o está expuesto a lubricantes para máquinas,
insecticidas, preservativos para madera, etc. que contienen naftalenos clorados, se caracteriza por
hiperplomia del epitelio escamoso. Los naftalenos son excretados por la leche, así que los terneros
lactantes pueden enfermar; además son absorbidos por la piel (insecticidas para ectoparásitos).
Gran hiperqueratosis cutánea, piel alopécica, seca, escamosa, con pliegues y grietas profundas. Los
animales afectados están deprimidos, emaciados y finalmente mueren.
Las partes más afectadas son:
- cuello y mejillas, partes superiores del cuerpo, el epitelio bucal, lingual y esófago contienen
proliferaciones papilares (aprox. 2 cm. de diámetro y 1 cm. de altura). Es común la necrobacilosis
posterior (el epitelio de los conductos biliares y de la vesícula biliar también se afecta con hiperplasia).
Paraqueratosis:
Causada por una deficiencia de Zinc (falta de aporte en la ración o condiciones genéticas que
alteran su metabolismo o los requerimientos), afecta a terneros (4-6 semanas de edad) y lechones.
Signología variable, a veces excitados, prurito. El morro, la zona periorbital, el mentón y la base de las
orejas están alopécicas y engrosadas, al igual que extremidades, principalmente en las áreas más
expuestas mecánicamente con exudación, aglutinación de pelos, grietas en cara flexora. Gran cantidad
de caspa, incluso cola.
Histológicamente hay hiperqueratosis del estrato córneo, hasta el estrato espinoso con edema y
acantólisis, alteración de la queratinización con persistencia de núcleos en el estrato córneo.
Alopecía alimentaria:
Se presenta en terneros criados artificialmente, alimentados con sustitutos lácteos en los cuales
se ha sustituido la grasa materna por otras grasas no lácteas. Se presenta hasta los 20 días de edad.
Hay una disgregación fermentativa incompleta de las grasas no lácteas, debido a una escasa
actividad ruminal, las grasas son eliminadas por glándulas sebáceas de la piel, con caída del pelo.
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Hay alteración del estado general 1-3 días antes de las alopecías, después aumento de caspa y
seborrea, especialmente en cabeza y cara interna de las piernas. Las alopecías son de bordes nítidos, el
pelo cae a mechones sin lesiones de la piel. Sin prurito. Hay hipercolesterolemia.
Dermatofilosis:
Enfermedad infecciosa de la piel caracterizada por una gran dermatitis exudativa, afecta a todas
las especies domésticas y el hombre.
Agente: Dermatophylus congolensis, Gram +, bacteria cocoide dispuesta en hileras ramificadas.
Factores predisponentes son la humedad y altas precipitaciones. Hay participación de moscas e insectos
picadores como vectores en la transmisión de la enfermedad.
Compromete a cuello, lomo, grupa, parte posterior de ubre y extremidades. En general es dorsal. Se
produce una dermatitis con gran exudación. Se acumulan bacterias, células descamadas y exudado de
color ámbar, formándose costras con pelos aglutinados. Parecen sucios. Costras de hasta 5 cm de
diámetro, en un principio difíciles de desprender (bajo las costras hay tejido de granulación con escaso
pus), pero después se desprenden con facilidad y la dermatitis se recupera. Si las lesiones no son muy
extensas no hay compromiso del estado general.
Papilomatosis:
Enfermedad causada por un Papovavirus, específico para cada especie animal y caracterizada
por la formación de papilomas (verrugas) en la piel y mucosas. Afecta especialmente a animales
jóvenes y estabulados. Se trasmite por contacto directo, el virus penetra por la piel erosionada. La
gravedad depende de susceptibilidad, edad e inmunidad del individuo. Puede haber recuperación
espontánea entre 3-9 meses.
Formas de presentación:
9 Forma cutánea
9 Forma vellosa en piel de ubre y pezón
9 En mucosa prepucial o peneana y excepcionalmente vagina.
Verrugas duras, con forma de coliflor, secas, agrietadas, grisáceas generalmente pedunculadas primero
en cabeza y cuello. Su tamaño varía desde 1 cm o más y desde una a muchas. Entre la verrugas se
acumula exudado inflamatorio con contaminación bacteriana secundaria y necrosis (olor desagradable).
Sarna:
Dermatitis por ácaros con intenso prurito, exudación, pérdida de pelo, engrosamiento de la
piel y pérdida de elasticidad.
Los parásitos adultos lesionan la epidermis alimentándose con linfa. La hembra pone huevos en el
interior de galerías que labra en la piel, las larvas migran a la superficie y forman nuevas galerías.
Psoroptes: Especialmente cuerpo.
Sarcoptes: Especialmente cabeza y cuello.
Chorioptes: Especialmente en base de la cola y extremidades.
Demodex: Perro (principalmente cabeza) y otras especies. Asociado a inmunodeficiencia.
Knemidocoptes: Gallinas; patas calcáreas.
Psoroptes cuniculi y Chorioptes cuniculi: sarna de las orejas del conejo.
Pediculosis:
Infestación por piojos. Afecta a todas las especies domésticas. Presencia de dermatitis moderada
con prurito y pérdida de pelo. Muchas veces no se ven los piojos, pero se encuentran las liendres
(huevos adheridos al pelo).
Anoplura: piojo chupador, hematófago.
Malófago: piojo masticador.
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Garrapatas:
En Chile se encuentran sólo dos tipos de garrapatas:
Perro: Rhipicephalus sanguineus: “garrapata café”.
Pudú: Ixoides taglei.
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SISTEMA ENDOCRINO
Las glándulas endocrinas son órganos de síntesis y secreción de hormonas, las cuales son
liberadas en el espacio intersticial desde donde son absorbidas hacia la circulación general llegando a
sitios donde ejercen su efecto (órganos blanco).
La función de las hormonas es la conservación de la homeostasis. Las glándulas endocrinas
están formadas por células secretoras de origen epitelial, las cuales están insertas en un estroma de
tejido conectivo rico en capilares sanguíneos y linfáticos. Las células endocrinas cuando están activas
se caracterizan por núcleo grande y gran número de organelos citoplasmáticos (mitocondrias, Retículo
Endoplásmico, Aparato de Golgi y vesículas secretoras).
Las glándulas endocrinas pueden observarse como órganos individuales (hipófisis, tiroides,
paratiroides y glándula adrenal) o pueden estar asociadas con glándulas exocrinas como páncreas o ser
parte de órganos complejos como riñones, testículos, ovarios, placenta, cerebro y tracto
gastrointestinal.
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HIPÓFISIS
La secreción de las hormonas hipofisiarias es controlada por el Hipotálamo, el cual está bajo la
influencia de estímulos provenientes de centros superiores en el Sistema Nervioso Central (SNC). Las
hormonas de la hipófisis se pueden clasificar en 2 categorías:
a) Hormonas que ejercen su efecto directo sobre tejido no endocrino:
• Hormona del Crecimiento (GH)
• Prolactina
• Hormona Antidiurética (ADH)
• Oxitocina
• Hormona Melanoforo Estimulante (MSH)
b) Hormonas que ejercen su efecto sobre otras glándulas endocrinas y regulan su acción:
• Hormona Estimulante de la Tiroides (TSH)
• Hormona Adrenocorticotrófica (ACTH)
• Hormonas Gonadotróficas: - Hormona Folículo Estimulante (FSH)
- Hormona Luteinizante (LH)
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PATOLOGIA DE LA HIPÓFISIS.
Las disfunciones de la hipófisis se caracterizan por aumento o disminución de la secreción
hormonal, es decir por hiper o hipopituitarismo respectivamente.
Hiperpituitarismo (↑ secreción)
Hipófisis
Hipopituitarismo (↓ secreción)
A) Hiperpituitarismo.
Este término se usa para describir el efecto de un exceso de secreción de una o más hormas de la
hipófisis. Ej: excesiva producción de Hormona del Crecimiento (GH) o Somatotrópica (STH) debido a
la presencia de un adenoma de células acidófilas que origina la patología conocida como
GIGANTISMO, cuando se presenta en individuos jóvenes. En esta condición los huesos son
extremadamente largos, pesados y gruesos, especialmente en manos y pies. En individuos maduros este
cuadro se conoce como ACROMEGALIA, debido a que se afectan de preferencia los huesos que tardan
más en madurar.
B) Hipopituitarismo.
Esta patología se puede deber a un daño en la propia hipófisis con disminución en la producción de
hormonas. Los efectos dependen de la o las células hipofisiarias afectadas y de las restantes glándulas
endocrinas que dependen del funcionamiento hipofisiario. Una patología que se observa en cuadros de
hipopituitarismo es la Distrofia Adiposa Genital.
La Distrofia Adiposa Genital se caracteriza por la acumulación de grasa en el tejido subcutáneo,
acompañada de disminución de la función sexual, atrofia de los órganos genitales, escaso pelo y fino,
además, feminización en los machos. Otras alteraciones presentes lo constituyen trombosis, embolia
con infartos y necrosis en raras ocasiones.
Las manifestaciones clínicas de la Diabetes insipida son: polidipsia, poliuria y baja densidad
de la orina (usualmente menos de 1.010).
La enfermedad puede ser primaria como resultado de una ingesta excesiva de agua,
nefrogénica debido a enfermedad renal crónica o hipotalámica, producto de insuficiente secreción de
ADH (Vasopresina). Esta enfermedad ha sido descrita en muchas especies (ratones, conejos, monos)
sin embargo, la forma hipotalámica solamente se ha descrito en perros y ratas.
En el perro la Diabetes insipida es generalmente el resultado de severas lesiones a nivel de la
hipófisis o hipotálamo (adenoma hipofisiario y adenocarcinoma, craniofaringioma, ependimoma,
quistes, etc.). La necrosis de las neuronas en el núcleo hipotalámico y lesiones debidas a migraciones
larvarias de nemátodos también han sido asociadas con este síndrome. Según Jones y Hunt, más del
50% de los casos se presentan en perros boxer.
En ratas, se ha demostrado que la enfermedad es de tipo hereditario debido a la presencia de un
gen autosomal recesivo.
La administración de vasopresina disminuye la filtración de orina y restaura los niveles de
oxitocina, sin embargo, posee un leve efecto en la actividad vasopresora o en el nivel de la neurofisina I
(carrier de vasopresina) a nivel de la hipófisis posterior.
La emisión de orina diaria en ratas, es de aproximadamente 70% del peso corporal y el consumo
de agua es igualmente elevado. El Núcleo Supraóptico y el sistema hipotálamo-neurohipofisiario están
hipertrofiados en ratas afectadas.
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GLÁNDULA TIROIDES.
PATOLOGÍA DE LA TIROIDES.
A) Hipotiroidismo.
Indica metabolismo basal bajo, debido a insuficiente cantidad de hormona tiroídea. Si esta condición
afecta a individuos jóvenes, se denomina clínicamente "Cretinismo", cuadro que se caracteriza por:
• Aversión a los movimientos vigorosos.
• Tendencia a la obesidad.
• Complacencia mental.
• Retardo del crecimiento en estatura (si es muy grave), de igual modo, retardo en el
desarrollo sexual y agudeza mental.
Cuando la deficiencia de hormona se presenta en individuos adultos, el cuadro se denomina
“MIXEDEMA” y se caracteriza por:
• Acumulación de tejido conjuntivo subcutáneo.
• Degeneración mucoide y mixomatosa, especialmente a nivel facial con aspecto
edematoso.
• En animales se aprecia pérdida de peso y fuerza muscular, además, hay aumento en los
niveles de colesterol.
B) Hipertiroidismo.
Individuos extraordinariamente activos y despiertos, no almacenan grasa y con frecuencia son
excitables o irritables, presentan aumento de la frecuencia cardiaca y un metabolismo basal superior a
lo normal debido a exceso de T3 y T4 en la sangre. La piel se aprecia caliente, húmeda y enrojecida.
Además, hay aumento de la Vasodilatación periférica para facilitar la pérdida de calor. En relación a la
exoftalmia, los pacientes presentan mirada fija producto de retracción del párpado superior.
En perros se observa crecimiento acelerado, madurez precoz y exoftalmia (ojos saltones).
Bocio
Se define como "cualquier aumento de volumen de carácter no neoplásico en la Tiroides".
Puede estar relacionado con hiper o hipofunción de la glándula.
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Tipos de Bocio:
• Bocio Hiperplásico: Este se caracteriza por hiperplasia del epitelio folicular, es el primer cambio
que se observa debido a deficiencia de yodo. Cuando hay reducción en la producción de Tirosina, la
hipófisis aumenta los niveles de TSH, estimulando la hiperplasia del epitelio y conduciendo a bocio.
Desde el punto de vista microscópico, en el lumen folicular se aprecian proyecciones papiliformes
del epitelio.
• Bocio Coloidal: Representa un estado involutivo del bocio hiperplásico que se produce cuando el
yodo es incorporado a la dieta, o cuando la deficiencia de yodo es periódica o marginal. Se
caracteriza por un crecimiento notable y una marcada distensión de los acinos glandulares, con
abundante acumulación de coloide (poco yodo) y epitelios planos.
En Resumen:
- Moderada deficiencia
de I o recuperación → Bocio Coloidal
PARATIROIDES.
PATOLOGÍA DE LA PARATIROIDES.
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Hiperfunción o Hiperparatiroidismo
Se caracteriza por extracción de Calcio de los huesos, severa hipercalcemia y la excreción de grandes
cantidades de Calcio a través de los riñones en la orina. Generalmente es consecuencia de adenomas
paratiroideos. En los huesos se observa Osteítis Quística u Osteodistrofia Fibrosa, en la cual hay
proliferación de tejido conectivo. Los huesos se tornan flexibles y se deforman, se rompen fácilmente y
al examen radiológico muestran áreas dispersas de rarefacción ósea. Los huesos muestran desaparición
notable de matriz ósea, con dilatación de los conductos de Havers, sustitución del tejido óseo por tejido
conectivo, osteoclastos y células gigantes. El tejido fibroso sufre además degeneración quística en
algunos sitios, probablemente por insuficiente riego sanguíneo; los huesos se pueden cortar con
cuchillo ("Mandíbula de Goma").
En Resumen, en esta condición hay:
- Descalcificación ósea y proliferación fibrosa.
- Hipercalcemia con incremento de calcio sanguíneo al doble de lo normal.
PÁNCREAS.
El Páncreas tiene una función exocrina y endocrina. El componente endocrino está determinado por los
Islotes de Langerhans, los cuales varían en tamaño y son más frecuentes en la cola del páncreas. A este
nivel se producen tres hormonas: Insulina (células beta), Glucagón (células alfa) y Somatostatina
(células delta).
La Insulina favorece la captación de glucosa por las células y provoca un efecto hipoglicemiante,
disminuyendo los niveles de glucosa en el hígado, tejido adiposo, esquelético, etc.
El Glucagón posee un efecto antagónico a la Insulina y es secretado al disminuir la concentración de
glucosa sanguínea.
La Somatostatina tiene efecto sobre el tracto digestivo.
La liberación de ambas hormonas (Insulina y Glucagón) es controlada primariamente por los niveles de
glucosa plasmática, aunque también interviene el Sistema Nervioso Simpático y Parasimpático, los
cuales inervan los islotes de Langerhans.
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forma, la sensación de hambre está en relación inversa a la cantidad de glucosa que ingresa. En
pacientes diabéticos, la falta relativa o absoluta de insulina determina la falta de ingreso de glucosa al
centro de la saciedad, originando polifagia. De esta forma, se completa la clásica triada de la DM:
poliuria, polidipsia y polifagia.
La glucosa sanguínea es la principal fuente de energía, sin embargo en esta enfermedad su utilización
se afecta debido a 2 alteraciones fundamentales del metabolismo:
1. El hígado es incapaz de convertir la glucosa en glicógeno para su almacenamiento.
2. Los tejidos están incapacitados para utilizarla como fuente de energía.
Signología Clínica.
– Hiperglicemia.
– Glucosuria, originando poliuria.
– Polidipsia, como resultado de poliuria.
– En perros se aprecia apetito voraz en estadíos iniciales.
– En algunas especies está asociada con obesidad.
Lesiones.
Las lesiones en la Diabetes mellitus involucran a las células β de los islotes pancreáticos. Se
observa pérdida de los gránulos secretorios (desgranulación) y las células acumulan glicógeno,
posteriormente hay necrosis y desaparición de los islotes. En algunos casos, se observa acumulación de
amiloide alrededor de los islotes de Langerhams.
En caninos y Guinea Pig, los islotes desaparecen producto de una intensa inflamación del
páncreas (pancreatitis exocrina).
Se observa arteriosclerosis generalizada y cambios microangiopáticos en los capilares de la
retina, glomérulos renales y músculos.
Las células mesangiales glomerulares proliferan y acumulan material PAS positivo.
La Diabetes mellitus espontánea ha sido descrita en todos los animales domésticos y en
muchas especies de animales de laboratorio.
B) Hiperfunción: Carcinomas y Adenomas de las Células β (Insulinomas). Son las neoplasias más
comunes y se presentan en perros mayores de 5 años de edad y bovinos viejos.
GLÁNDULA ADRENAL.
La Adrenal posee dos partes: una corteza que a su vez se divide en: zona glomerular, fascicular
y reticular y un área medular. La corteza produce mineralocorticoides (aldosterona), glucocorticoides y
hormonas sexuales; en tanto la médula sintetiza catecolaminas como la adrenalina (epinefrina) y
noradrenalina (norepinefrina). El funcionamiento de la corteza es regulada por la ACTH y la liberación
de las hormonas por diversos órganos, mientras que la médula es regulada por el SNS.
Patología.
La disfunción de una glándula adrenal provoca una hipertrofia compensatoria en la glándula
contralateral, así a excepción de los casos de neoplasias primarias la enfermedad funcional se presenta
cuando el cuadro es bilateral.
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Neoplasias de la Corteza.
Los Adenomas y Adenocarcinomas afectan generalmente sólo a una glándula adrenal y originan
severa atrofia de la corteza adrenal contralateral. La cirugía generalmente es curativa.
Neoplasias de la Médula.
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SISTEMA NERVIOSO
(espacio subaracnoídeo)
Las células del Sistema Nervioso contienen prolongaciones celulares que constituyen una
compleja red tisular denominada neuropilo.
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Epéndimo:
1. Forma la “zona vegetativa”, encargada de la producción de células gliales.
2. Es parte de la barrera hemato-encefálica.
Plexos coroídeos:
1. Forman el líquido cerebroespinal.
2. Reabsorbe substancias a nivel del ventrículo.
Neuronas: Formación y Conducción de Estímulos Nerviosos.
Estructuralmente, la neurona consta de:
- Pericarion: citoplasma adyacente al núcleo, el cual contiene la sustancia de Nissl o
sustancia tigroide y neurofibrillas.
- Núcleo y nucléolo prominente, lo que la diferencia de las restantes células nerviosas.
- Dendritas: prolongaciones citoplasmáticas cortas y con estructura receptiva.
- Axon o Neurita: estructura encargada de la transmisión del estímulo del citoplasma al
receptor.
B. FIBRAS NERVIOSAS
- Axon (neurita de las células ganglionares)
- Vaina del axón:
• Vaina sin mielina (sist. nervioso vegetativo)
• Vaina con mielina (sist.nervioso).
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Trastornos Necróticos
• Necrosis Coagulativa: Hipoxia, venenos, toxinas bacterianas o virus.
Macroscópicamente: No hay daño, en cambio microscópicamente las células están hinchadas, hay
tigrolisis y el citoplasma se tiñe más intensamente con eosina
Los cambios degenerativos y necróticos afectan a la neurona, al eje y a las dendritas → observándose
más eosinofílicas. Las vainas de mielina son extremadamente inestables y se observan desintegrada
dentro de una sustancia lipoide como “bolas de mielina”.
• Necrosis Licuefactiva (N.L.):
• Cerebro
• Médula espinal
Es una alteración común; prácticamente siempre la necrosis del cerebro es licuefactiva. Cuando una
porción del cerebro presenta necrosis, las enzimas autolíticas actúan sobre la desintegración de la
mielina, transformándola en una masa líquida.
• Bacterias piógenas (neutrófilos)
• Infarto causa común de N.L.
• Enfermedad del maíz con hongos → en equinos.
• Deficiencia de Tiamina: zorros y hurones alimentados con pescados congelados, como la
carpa, que son deficientes en tiamina, ya que el pescado contienen una enzima que la destruye.
Si el alimento es picado se acelera el cuadro y se observa anorexia, emaciación y diarrea.
• Deficiencia de Vitamina E: en pollos.
La enfermedad se conoce como “encefalomalacia” se afecta más la sustancia blanca del
cerebro y cerebelo, está asociada con hemorragias.
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• Deficiencia de Cobre: afecta a corderos recién nacidos. El cuadro varía de leves trastornos
locomotores hasta aquellos que presentan incapacidad de moverse → “muerte por
inanición”.Los corderitos nacen ciegos y las lesiones microscópicamente son simétricas.
Necrosis de Caseificación : Se observa en cuadros de Tuberculosis.
DURAMADRE (PAQUIMENINGE):
Cambios Postmortem.
• Hipostasis; imbibición hemoglobínica: unilateral.
Trastornos del Metabolismo.
• Melanosis leptomeningeal: común en bovino y ovino
Trastornos Circulatorios.
• Hiperemia: en inflamaciones agudas.
• Congestión Extrema: como consecuencia de insolación (diagnóstico diferencial:
hipostasis).
• Hemorragias: petequiales en septicemias, coagulapatías, Shock eléctrico y formación de
hematomas en traumatismo.
Trastornos Inflamatorios
• Leptomeningitis: Inflamación de la Aracnoides y Piamadre.
Localización: Leptomenigitis encefálica, espinal o cerebroespinal.
• Leptomeningitis serosa: Se presenta en insolación, procesos alérgicos, fase inicial de
enfermedades virales, leptospirosis, etc. Asp. macroscópico: edema de la leptosmeninge.
• Leptomeningitis fibrinosa o fibrinopurulenta: se observa en infección por Haemphillus
suis y E. coli en terneros. Asp. macroscópico: aumento del grosor de la leptomeninge y
aspecto turbio; superficie del cerebro sin surcos debido a la presencia de fibrina en la
aracnoides, piamadre y espacio subaracnoídeo.
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• Hidromelia: es la dilatación del canal central de la médula espinal por acumulación del
líquidocerebro espinal, originando dilatación moderada de los ventrículos laterales y atrofia
de la sustancia gris.
Trastornos Inflamatorios
• Ependimitis: inflamación del epéndimo.
• Coroiditis: inflamación del plexo coroídeo. Están normalmente asociadas con
inflamaciones de carácter infeccioso de las meninges o encefalomielitis.
• Ependimitis Purulenta: líquido turbio o pus (empiema) dentro de los ventrículos.
• Ependimitis granulomatosa crónica: ocurre en la anemia infecciosa de los equinos.
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Trastornos Pigmentarios.
• Melanosis: rara en animales
• Lipofucsinosis: se observa fisiológicamente en animales de edad avanzada o en caso de
Lipofuscinosis hereditaria o por carencia de Vit. E.
• Hemosiderina; causada por hemorragias.
• Bilirrubina: en cuadros de ictericia no hay compromiso de la sustancia nerviosa central por
presencia de la barrera hematoencefálica.
Aspecto Microscópico.
Se caracteriza por alteraciones típicas del citoplasma y núcleo (degeneración de Nissl).
1. Tigrólisis (lisis de los cuerpos de Nissl).
2. Homogenización del citoplasma y núcleo.
3. Basofilia y lisis de las neurofibrillas
4. Picnosis nuclear
5. Lisis celular
6. Neuronofagia: es la concentración de las células de Hortega (mesoglia) alrededor de las
neuronas dañadas y fagocitosis del material muerto. Gitter cells: células de la microglia,
conteniendo numerosas vacuolas lipídicas.
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Etiología:
• Carencia de Vit. A (bovino, cerdo). Causa trastornos del crecimiento óseo y hay aumento de la
presión del líquido cerebroespinal.
• Carencia de Vit. E (gallina): Causa trastornos en la permeabilidad de los vasos sanguíneos a
nivel del cerebro y en su base.
• Carencia de Vit. B1 (Tiamina): Normalmente ocurre carencia de la tiamina en forma secundaria
por acción de la tiaminasa. Aspecto macroscópico: en casos severos se observa color amarillo
de la corteza cerebral (necrosis cerebrocortical). Se ha descrito en:
• Equino: por pteridium aquilinum (helecho).
• Carnívoro: Parálisis de Chastek (tiaminasa en pescado) por necrosis en la base cerebral.
• Bovino, ovino: Tiaminasa por acción de la flora en el sistema proventricular.
• Carencia de cobre en ovino (swayback). La carencia de cobre en animales recién nacidos causa
trastornos de la formación de las vainas de mielina. Aspecto macroscópico: se observa
leucoencefalomalacia del cerebro, por la cual resultan espacios vacíos conteniendo líquidos; la
corteza está preservada.
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• Atrofia fisiológica.
• Lipofucsinosis fisiológica y patológica.
• Atrofia, degeneración e inflamación del SNP como consecuencia de procesos iguales al SNC.
• Compresión de nervios o raíces nerviosas por procesos voluminosos.
• Ruptura del plexo branquial o lumbosacral irreparables en perros atropellados y atrofia por
inactividad de la musculatura inervada.
Trastornos Inflamatorios
• Radiculitis: inflamación de la raíz nerviosa
• Neuritis: inflamación del nervio periférico
• Polineuritis: inflamación de muchos nervios periféricos del tipo no purulento.
• Neuritis de la Cauda Equina (equino: clínicamente se observa parálisis del esfínter anal y de
la vejiga, también de la musculatura de la cola y piel perianal. Aspecto macroscópico:
aumento del diámetro de las raíces de la cauda equina por edema y hemorragias. Patogénesis:
Alergia?, autoinmunidad???
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¾ Tejido Muscular
¾ Tejido Óseo
¾ Articulaciones
¾ Tendones
TEJIDO MUSCULAR
B.- Inflamación:
• Células inflamatorias se observan dentro de los paquetes o fibras musculares (neutrófilos, células
plasmáticas, macrófagos).
• Macrófagos en asociación con fagocitosis de células musculares necróticas.
• Fibrosis se aprecia como proliferación de tejido conectivo.
Miositis: Puede ser local o general, son frecuentes las miositis de origen traumático, así como
iatrogénicas por inyecciones.
Carbunco sintomático (“Mancha”): Enfermedad clostridial producida por Cl. chauvoei, se
caracteriza por una miositis necrotizante con gran formación de gas.
Miositis parasitarias:
¾ Sarcosporidiosis: Producida por protozoos (Sarcocystis sp.) se ubican en las fibras musculares,
muy corriente en rumiantes, siendo microscópicos, salvo la Sarcosporidiosis en la musculatura del
esófago en ovinos y la Sarcosporidiosis muscular en camélidos sudamericanos (se observan como
granos de arroz en los músculos).
¾ De baja frecuencia es la Triquinelosis en cerdos por larvas del nemátodo Trichinella spiralis, la
cual tiene importancia por ser una zoonosis que puede llevar a la muerte.
¾ De baja frecuencia es la Cisticercosis presente en cerdos (quistes musculares por la larva de la
Taenia solium del humano) y bovino (quistes musculares por la larva de la Taenia saginata de
humanos). Especialmente en musculatura de la masticación, lengua y diafragma.
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Lipomatosis muscular:
Condición que se caracteriza por marcado aumento de la grasa intramuscular, especialmente
Longissimus dorsi y musculatura de la espalda. “Microscópicamente hay reemplazo de muchas fibras
musculares por tejido adiposo. Se desconoce el origen de esta alteración.
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TEJIDO OSEO
A.- Inflamación:
Periostitis: En esta inflamación esta involucrado el periostio y las zonas directamente relacionadas.
Puede ser de origen hematógeno o directo por vecindad de un proceso inflamatorio en un tejido vecino.
Osteitis: Es la inflamación de la compacta de los huesos. Es rara en forma pura.
Osteomielitis: Es la forma más común de inflamación ósea, incluye al espacio medular.
Panosteitis: Cuando están involucrados todos los componentes del hueso.
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En los perros hay presencia de “mandíbula de goma”, los huesos de la cabeza son muy blandos
y están agrandados.
Todos los huesos están afectados, pero especialmente los de la cara y mandíbula.
Calcificación metastásica de los tejidos blandos, es una característica constante.
Las paratiroides están agrandadas.
Las pruebas de funcionamiento renal, son indicativos de severo daño renal.
c) Hiperparatiroidismo nutricional secundario: Se relaciona con dietas deficientes en calcio y/o
dietas con exceso de fósforo y deficiencia de Vit. D.
Los gatos alimentados con corazón (poco calcio y alto fósforo) desarrollan osteodistrofia
fibrosa.
Los Monos presentan deformidad fascial y de extremidades. Hay reducción en los movimientos
y frascturas múltiples. Por uso de alimentos con alto contenido de fósforo y poco calcio, como
los cereales y plátanos.
OJO: En todas las especies que sufren osteodistrofia fibrosa, ya sea de tipo nutricional o renal,
las glándulas paratiroides están aumentadas de tamaño.
Osteoporosis: Es una atrofia de los huesos, los cuales son menos resistentes y al mismo tiempo son
porosos.
La porosidad se debe a una disminución del hueso travecular, en cambio la fragilidad se debe a una
disminución de la compacta, lo que hace a los huesos muy susceptibles a fracturas.
En la osteoporosis no hay falla o deficiencia en la calcificación de las travéculas y no hay aumento de
tejido osteoide como en la osteomalacia.
Normalmente a través de toda la vida hay un reordenamiento de las travéculas y formación de nuevo
hueso, en la osteoporosis la fase, destructiva está aumentada en desmedro de la fase constructiva del
hueso, los niveles de Ca y P sérico generalmente están normales. Las causas no están totalmente claras,
este desorden ocurre en la senilidad o cuando por razones de cirugía las extremidades deben fijarse por
algún tiempo. Otras causas son mala nutrición (proteínas), deficiencia de estrógenos, exceso de
hormonas córtico adrenales, hiperpituitasismo, deficiencia de vitamina C y cobre, deficiencia de calcio
en gatos alimentados con carne.
Exostosis ósea: Es la proliferación de tejido óseo en procesos inflamatorios crónicos, en vez de tejido
conectivo fibroso. En el equino en las patas. Generalmente las exostosis se observan en la cara medial
de la porción distal del tarso. La causa de exostosis son lesiones traumáticas.
Espina bifida: Anomalía congénita la cual consiste en diferentes grados de falla en el cierre del canal
medular dorsal, pudiendo extenderse de la región occipital, hasta los huesos posteriores del sacro. El
canal generalmente está cubierto con piel, pero puede estar completamente abierto al exterior.
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ARTICULACIONES
Artrogriposis:
Enfermedad congénita en la cual una o más articulaciones están localizadas en una posición
distorsionada y no pueden moverse hacia ningún lado.
La imposibilidad de mover las articulaciones se debe a un marcado encorvamiento de los miembros y
severa atrofia de un gran número de músculos y/o tendones. Se presenta en terneros, lechones,
corderos, cabritos y gatitos.
Etiología: - hereditario en ganado Charolais.
- alimentación con lupino de la vaca madre entre 40 y 70 días de gestación.
- deficiencia de Magnesio.
- infecciones virales (DVB/EM)
Artritis: La inflamación de una articulación puede ser aséptica con un origen traumático o séptica, ya sea
por una infección local o, la mayoría de las veces, por una infección sistémica que compromete a varias
articulaciones (poliartritis), siendo frecuentes en los cuadros septicémicos en animales jóvenes (terneros,
corderos, potrillos, lechones).
Espondilosis: Es una artropatía crónica en la cual hay proliferación de tejido con calcificación entre las
vértebras, esto se traduce en problemas en la postura y el movimiento de los animales, pudiendo llevar
incluso a compresiones nerviosas. Generalmente obedecen a un origen postraumático.
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A.- Malformaciones:
Hipoplasia ovárica: Habitualmente relacionada con otras anomalías de los órganos sexuales.
Anomalía heredable en ciertas razas bovinas. Es común en Free Martin: En un parto gemelar, al nacer
un ternero hembra con un gemelo macho, la hembra cursa con hipoplasia de: ovarios (incluso a veces
reemplazado por testículos), oviductos, útero y vagina, acompañado de un clítoris de mayor tamaño. Se
produce debido a anastomosis de los vasos de la placenta de ambos fetos (en el 90% de los casos de
gemelos en bovinos). A través de la anastomosis vascular pasan factores virilizantes a la hembra y
originan su masculinización. Se presenta muy poco en ovinos, caprinos y es más rara aún en porcinos.
F.- Neoplasias:
Son comunes en los animales domésticos, especialmente en vacas, yeguas y perras:
Adenoma quístico:(multilocular; puede pesar hasta 30 kg.).
Adenoma papilar.
Adenocarcinoma papilar.
Disgerminoma: Principalmente en perras y gatas. Corresponde a una neoplasia de las células
germinales, siendo la mayoría de las veces maligno (es el homólogo del seminoma en machos).
Teratoma: Es poco frecuente y puede contener restos de piel, anexos, cartílago, huesos, dientes, etc.
Tumor de la granulosa: Es el tumor ovárico más frecuente en los animales, con excepción de la perra,
involucra al estroma ovárico, tiene una activa secreción endocrina (principalmente secreción de
estrógenos, en menor proporción andrógenos y progesterona); existen formas benigna y maligna.
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2.- OVIDUCTOS:
A.- Inflamaciones:
Salpingitis: La principal causa es a partir de una inflamación ascendente del endometrio. El oviducto
se encuentra engrosado, con exudado dentro del lumen. Como complicación hay estenosis del lumen.
Hidrosalpinge: contiene exudado seroso.
Piosalpinge: contiene exudado purulento.
3.- UTERO:
A.- Malformaciones:
¾ Aplasia parcial o total.
¾ Hipoplasia: en “Free Martin”.
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F.- Inflamaciones:
Las inflamaciones del útero son sumamente comunes en los animales domésticos y frecuentemente
están asociadas con el puerperio o trastornos endocrinos. Las causas de inflamación uterina son
infecciones ascendentes por bacterias patógenas o saprófitas. Con frecuencia las inflamaciones uterinas
se transforman en septicemias.
Endometritis - inflamación de la mucosa (endometrio).
Miometritis - inflamación de la pared muscular (miometrio).
Perimetritis - inflamación de la túnica serosa.
Parametritis - inflamación del ligamento ancho.
Tipos de inflamación uterina:
- Aguda: superficial (endometrial) o profunda (miometrial) por infiltración neutrofílica.
- Crónica: por infiltración linfoplasmocelular.
Formas de inflamación uterina:
Endometritis Catarral Aguda: hiperemia leve, secreción seromucosa. Hay infiltración leve por
neutrófilos y células plasmáticas.
Endometritis purulenta: Hiperemia y tumefacción de la mucosa con necrosis superficial; presencia de
pus dentro del lumen uterino. Hay infiltración neutrofílica de la mucosa y de glándulas, hiperemia y
necrosis superficial del endometrio.
Etiología: Staphylococcus sp., Streptococcus sp., Actinomyces pyogenes.
Metritis séptica: Causada por severa infección puerperal, especialmente en perra y vaca. Se observa
serositis fibrinosa, pared uterina muy susceptible a la ruptura, exudado turbio en el lumen, tumefacción
y necrosis endometrial. Hay septicemia; el estado general del animal está afectado y puede morir.
Microscópicamente hay severa infiltración leucocitaria en toda la pared uterina, trombosis de los vasos
sanguíneos y extensa necrosis superficial.
Fisometra: Es una forma especial de la metritis séptica, causada por Cl. septicum. Se observa
formación de gas en la pared uterina y necrosis hemorrágica.
Metritis necrobacilar del bovino: Se produce por infecciones con Fusobacterium necrophorum, Se
presenta en el puerperio. Es un cuadro grave, con marcado aumento del grosor de los cuernos uterinos,
constituyendo tubos rígidos. El lumen del útero contiene poco líquido purulento, el endometrio está
necrótico y se desprende con facilidad; debajo de la necrosis hay severa ulceración del miometrio con
tejido de granulación. La muerte por septicemia es muy común (forma maligna).
Endometritis purulenta crónica o Piometra: Se caracteriza por una gran colección de pus dentro del
útero, estando el cérvix cerrado. Se presenta en todas las especies, especialmente en vaca, perra y gata,
ya sea por infección bacteriana puerperal o trastornos hormonales.
Etiología: Infección bacteriana por: Actinomyce pyogenes: (vaca, cerda)
Streptococcus sp. (vaca, perra, gata)
Staphylococcus sp. (vaca, perra, gata)
E. coli (perra, gata)
Proteus sp. (perra, gata)
OJO: Presencia de cuerpo lúteo persistente, disminución de la resistencia endometrial, cierre de
cérvix, con persistencia de exudado purulento en el útero.
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En la piometra hay un marcado aumento de volumen uterino, pudiendo contener varios litros de pus de
color amarillo, café o verdoso, de consistencia pastosa o líquida; el grosor de la pared uterina está
aumentado (si hay poco contenido intrauterino) o bien muy delgado (si hay gran cantidad de pus en el
lumen). Además se encuentra necrosis endometrial.
Consecuencias: - ruptura del útero y muerte por peritonitis.
- degeneración de los órganos parenquimatosos por autointoxicación.
- infección ascendente y salpingitis.
- toxemia y muerte!!
Retención de placenta: Patología muy frecuente en bovinos, puede deberse a una inflamación uterina
que impide la separación de la placenta o a atonía uterina. La placenta actúa como cuerpo extraño y
habitualmente se elimina sola después de un par de días, sin embargo, como el cérvix permanece
abierto, es frecuente que asciendan bacterias y se produzca una inflamación purulenta necrotizante que
puede llevar a la muerte al animal.
G.- Neoplasias:
¾ Leiomioma: puede llegar a ser de gran tamaño e induce a pensar en una gestación.
¾ Fibroma.
¾ Adenoma quístico: en perra.
¾ Leucosis Enzoótica Bovina: el útero es una localización típica.
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E.- Inflamaciones:
Vaginitis y/o vulvitis: La principal causa es infecciosa. Puede ser inflamación catarral, vesicular,
purulenta, pustulosa, ulcerosa, difteroide, necrotizante.
En vaquilas es común la Vulvovaginitis Pustular Infecciosa (IPV/IBR causada por el Virus Herpes
bovino tipo 1)
Forma crónica: caracterizada por hiperplasia de los folículos linfáticos submucosos (aspecto de
"rallador").
Vaginitis necrobacilar: Frecuentemente asociada con la metritis necrobacilar. Hay necrosis profunda
circunscrita de aspecto seco y friable.
F.- Neoplasias:
Carcinoma de células escamosas
Fibroma
Fibropapiloma: Formaciones verrucosas en la vulva de vaquillas, son producidas por el virus de la
papilomatosis cutánea bovina.
Leiomioma
Lipoma: en la vaca.
TVT: (tumor venéreo transmisible del perro).
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A.- Malformaciones:
Hipoplasia mamaria: Se presenta principalmente en bovinos, pudiendo afectar a uno o más cuartos.
Politelia: mayor número de pezones (factor heredable en el bovino).
Polimastia: mayor número de glándulas mamarias en un animal.
Melanosis de la glándula mamaria: ocurre en porcinos, por presencia de melanocitos, no es una
patología, pero se decomisa en el matadero “porque se ve feo”.
D.- Inflamación:
♦ Mastitis: Inflamación predominante del parénquima.
♦ Galactoforitis: Inflamación predominante de los conductos excretores.
Clasificación: Según la fase (aguda, crónica), el tipo de secreción y el tipo de inflamación.
♦ Galactoforitis y Mastitis catarral aguda: Por diferentes especies de Streptococcus. Se presenta
un marcado aumento de volumen mamario (uno o más cuartos) y de los nódulos linfáticos retro-
mamarios; la secreción láctea pierde sus características, es de color rosado-turbio y de consistencia
serosa, presentando flóculos. El parénquima es prominente al corte y de color rojizo o gris-turbio.
Microscópicamente hay infiltración neutrofílica y células descamadas dentro de alvéolos, cisterna y
conductos excretores, así como edema inflamatorio en el tejido intersticial.
♦ Galactoforitis y Mastitis catarral crónica: Es la continuación del cuadro agudo, puede ser
causada también por Staphylococcus aureus.
Se observa una marcada dilatación de la cisterna y de los conductos excretores; atrofia del
parénquima con induración por tejido conectivo.
Microscópicamente se encuentra exudado purulento dentro de los alvéolos y conductos; infiltración
intersticial por células plasmáticas, linfocitos, macrófagos y abundantes fibroblastos (fibrosis).
♦ Mastitis aguda grave: Ocurre clínicamente con severa alteración del estado de salud. Es causada
por infecciones con E. coli. Se observa marcada tumefacción de un cuarto producto de edema. El
parénquima está de color rojo intenso, la secreción tiene aspecto acuoso y es de color rojizo o café.
Después de 24 a 36 horas hay necrosis parcial de parénquima y a veces formación de secuestro.
♦ Mastitis purulenta (apostematosa) crónica: Causada por Actinomyces pyogenes (vaca, cerda).
Hay formación de abscesos de diversos tamaños. Aspecto típico del pus: verdoso-amarillento, de
consistencia cremosa y mal olor.
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E.- Neoplasias:
Las neoplasias mamarias son muy comunes en caninos. Más frecuentes en animales de edad avanzada.
Comunes en felinos y raras en otras especies.
Frecuencia de malignidad:
9 Perra: 40-50%
9 Gata: 95%
Las neoplasias mamarias malignas tienen metástasis en nódulos linfáticos regionales y pulmones.
♦ Neoplasias epiteliales:
Adenoma, adenocarcinoma.
♦ Tumores mesenquimales:
Fibroma, condroma, osteoma, mixoma y sus sarcomas correspondientes.
♦ Tumores mixtos: Tienen un componente epitelial y otro mesenquimático.
Benignos y malignos.
Fibrodenomatosis de la gata: Severo aumento de tamaño de una o todas las glándulas mamarias
debido a edema e hiperplasia de tejido conectivo. Causa hormonal (altos niveles de progesterona).
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Aplasia Segmentaria de los Derivados de los Conductos de Wolff: Es hereditaria en toros por un
gen recesivo. Puede afectar a:
- cola del epidídimo.
- epidídimo completo.
- glándulas vesiculares.
- ampulas.
D.- Inflamación:
Orquitis: Inflamación del testículo.
Epididimitis: Inflamación del epidídimo. Ocurre en todas las especies animales, pero es más frecuente
en ovinos, bovinos y cerdos.
Generalmente van juntas (orquitis y epididimitis = orquioepididimitis).
Etiología: traumatismos, agentes infecciosos (ascendentes o descendentes).
Signos: calor, dolor, tumor, si es unilateral hay asimetría, dificultad al deambular.
E.- Neoplasias:
Seminoma: Tumor del epitelio germinal de los túbulos seminíferos. Más frecuente es perros viejos.
Aumento del tamaño testicular.
Tumor de la Células de Sertoli: Con frecuencia en testículos retenidos. Se produce gran cantidad de
estrógenos. El testículo no afectado sufre atrofia, hay alopecias simétricas, signos de feminización
(ginecomastia), cambios prostáticos (metaplasia, atrofia), depresión de la líbido y se hacen atractivos
para otros machos.
Tumor de las Células de Leydig o Células Intersticiales: Comunes en perros viejos. No ejercen
efectos hormonales sobre el perro, rara vez causan distorsión del tamaño o forma del testículo.
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6.- PRÓSTATA:
En bovinos, ovinos, cerdos y equinos la próstata es relativamente pequeña, en perros en cambio, es
bien desarrollada, tal vez compensando la ausencia de vesícula seminales y glándulas bulbouretrales.
Las enfermedades de la próstata en perros adultos son de importancia.
Hipoplasia Prostática: En animales que fueron castrados antes de llegar a su madurez sexual.
Atrofia Prostática: En animales que fueron castrados después de la madurez sexual. También se
presenta cuando hay tumores de las células de Sertoli.
Hiperplasia e Hipertrofia Prostática: Generalmente ocurren juntas. Es la enfermedad más común de
la próstata de los perros. La mayoría de los perros mayores de 6 años poseen algún grado de hiperplasia
y/o hipertrofia prostática (hiperplasia prostática benigna). Generalmente es de tipo quístico (quistes
de distinto tamaño). La etiología sería un desequilibrio endocrino.
Signos: Estreñimiento, tenesmo, problemas urinarios, alteraciones en la postura al caminar.
Cálculos Prostáticos: Son raros.
Metaplasia Prostática: Comúnmente en las cercanías de cálculos.
Prostatitis: Pueden ser de origen ascendente o descendente.
Prostatitis Supurativa: Generalmente es secundaria a afecciones del tracto urinario. Los signos son
iguales a los de la hiperplasia prostática, además de fiebre y dolor a la palpación.
Adenocarcinoma Prostático: Se extiende por la pelvis a órganos vecinos. Tiene baja frecuencia.
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C.- Inflamaciones:
Postitis: Inflamación del prepucio.
Balanitis: Inflamación del glande peniano o clítoris. Causada por lesiones traumáticas o infecciones.
Balanopostitis: Inflamación de glande y prepucio. Muy frecuente en animales domésticos. En grupos
de toros jóvenes que se montan entre ellos.
Balanitis y/o postitis mucopurulenta crónica: Muy común en perros. Presencia de exudado
mucopurulento verde amarillento que fluye por abertura prepucial.
Acrobustitis: Inflamación de la abertura prepucial. Muy común en novillos. Muy mal olor.
D.- Neoplasias:
Carcinoma de células escamosas del glande del caballo.
Melanomas: Frecuente en caballos.
Tumor Venéreo transmisible (T.V.T.): Muy común en perros. Generalmente en base de bulbus
glandi. Puede metastizar y hacerse maligno.
Fibropapilomas de prepucio o pene: Formaciones verrucosas en el pene de bovinos jóvenes, son muy
frecuentes y su etiología es el virus de la papilomatosis bovina. Pueden ocluir la salida del meato
urinario.
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