ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

NESTOR PEREZ ROMERO

_________________________________
LEONARDO GONZALES RUIZ
Médico. Gineco-obstetra

CORPORACION UNIVERSITARIA RAFEL NUÑEZ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
OCTAVO SEMESTRE
GINECOBSTETRICIA-URGENCIAS
CARTAGENA
IP-2017
 ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
Espectro de tumores placentarios que se encuentran relacionados con el
embarazo; esta se agrupa en molares (benignos) y no molares (malignos) a estos
últimos se le denomina Neoplasia Trofoblastica gestacional estos tienen
características histológicas distintivas y grados variados de propensión a invadir y
causar metástasis. La neoplasia trofoblasticas gestacionales menudo se presenta
luego de embarazos molares pero también pueden ocurrir luego de cualquier
evento obstétrico.
Epidemiologia: Enfermedad rara y poco frecuente en la raza humana, con una
incidencia de 0.6 a 1.1 por cada 1000 gestantes en Estados Unidos, con
predominio en las mujeres asiáticas, africanas.

La mola hidatiforme es la forma más común de la ETG y corresponde

aproximadamente a un 80%. A diferencia de la rara incidencia del coriocarcinoma,
con un estimado de 1 en 20,000 a 40,000 embarazos.

Factores de riesgo:
 Edad
 Embarazo molar previo.
 Anticonceptivos orales
 Abortos previos
 Tabaquismo
 Deficiencias vitamínicas

Clasificación:

Molares (benignas) y No Molares (malignas): en las Molares se incluyen la mola

hidatiforme completa e incompleta y en las No molares se incluyen la mola
invasiva, coriocarcinoma, tumor del sitio placentario, tumor trofoblastico
epiteloideo.

Según el origen genético: Mola parcial (14% de los casos) y Mola completa
(86% de los casos)

Según potencial metastasico: Enfermedad no metastasica(sin signos de

patología fuera del útero) Enfermedad metastasica (signo de patología fuera del
útero)

Según pronóstico: Enfermedad metastasica de pronostico desfavorable o

favorable.
Fisiopatología: En general corresponde a la degeneración hidrópica del
trofoblasto, con edema de las vellosidades y en las que puede haber proliferación
y atipias.

Embarazo molar: El embarazo molar o mola hidatidiforme es la consecuencia de

una alteración genética que acontece en el momento de la fecundación. Se
caracteriza por degeneración hidrópica y edema de estroma, con ausencia de
vascularización de las vellosidades coriales y proliferación del trofoblasto,
conservando la estructura vellositaria.

Mola parcial: Presenta al mismo tiempo características de una placenta de

desarrollo normal y de una Mola Hidatiforme Completa, con una gama de
vellosidades desde normales a quísticas, mientras que la hiperplasia del
trofoblasto es solo focal o “en parches” y por lo general afecta el sincitiotrofoblasto.
En algunos casos de MHP está presente el feto, pero su desarrollo es casi
siempre anormal, debido a las alteraciones cromosómicas (triploidia) asociadas.

Esta entidad tiene un comportamiento benigno en la mayoría de los casos y el

riesgo de transformación maligna está alrededor del 4%. Esta pasa inadvertida en
la mayoría de los casos ya que cursa como un aborto incompleto, asociado
especialmente a sangrado vaginal y anemia. Debido a su composición
cromosómica triploide (69 cromosomas) con un set extra de cromosomas
provenientes del padre.

MOLA COMPLETA: se caracteriza por la ausencia de tejido fetal, degeneración

hidrópica de las vellosidades coriales e hiperplasia extensa del tejido trofoblastico
(Citotrofoblasto y Sinsitiotrofoblasto). Su composición cromosómica es 46XX en el
90% de los casos y 46XY en el 10 %. Todos los cromosomas son de origen
paterno ya que el óvulo estaba vacío y el espermatozoide duplicó su material
genético.

Clínica
 Uno o dos meses de amenorrea.
 Náuseas y vómitos.
 Hemorragia vaginal.
 Anemia ferropenica.
 Crecimiento uterino rápido, útero blando
 No detección de movimientos cardiacos fetal
 Hipertiroidismo
 Metrorragia en el primer trimestre

Diagnóstico:
Imageneologico: Ecografía transvaginal donde se observa patrón “panal de
abejas”, “pantalla de tv de sin sintonizar”

Medición: Hormona gonadotropina corionica humana

Biopsia: Gold estándar

Tratamiento
 Evaluación y seguimiento de la mola.
 Biometría hemática
 Panel de anticuerpos
 Medición de b-HCG
 Cirugía: Legrado con succión.
 Quimioterapia profiláctica
 Histerectomía si no se desean más embarazos.

Vigilancia posterior a la evacuación: Tan importante como el tratamiento

adecuado es un seguimiento estrecho de estas pacientes, lo cual permite detectar
rápidamente el comportamiento desfavorable de la enfermedad y poder hacer
intervenciones oportunamente. Esto incluye:
• Consejo sobre anticoncepción por un año.
• Niveles de bHCG cada semana hasta tener 3 negativos.
• Niveles de bHCG mensual hasta completar un año de seguimiento.
• Rayos X de tórax al finalizar el seguimiento
• Ultrasonido temprano en un nuevo embarazo.
• Estudio anatomopatológico de la placenta en un embarazo subsiguiente.
• bHCG 6 semanas después de finalizado el embarazo posterior

NEOPLASIAS

Mola invasiva: Se caracteriza por la invasión del miometrio de vasos y células del
cito y sincitiotrofoblasto. Constituye un 10 a 17% del total de las molas. Se piensa
que se encontraría presente en 2/3 de las molas que persisten con marcador
elevado después de su evacuación. Esta manifestación frecuente de neoplasia se
caracteriza por crecimiento trofoblástico excesivo con invasión extensa del tejido
con células trofoblásticas y vellosidades completas. Hay penetración hasta capas
profundas del miometrio, a veces con daño del peritoneo.

Suele presentarse con hemorragia severa y en ocasiones se diagnostica en la

pieza de histerectomía. Constituyen el 15% de los embarazos molares.

Coriocarcinoma: Este tumor en extremo maligno puede considerarse un

carcinoma del epitelio coriónico.
Macroscópicamente es una masa de color rojo o violeta, friable, de crecimiento
rápido, que invade el miometrio y los vasos sanguíneos, con producción de
hemorragia y necrosis. Puede afectar el endometrio, ocasionando metrorragia; si
lesiona el miometrio puede afectar hasta la serosa, haciéndose evidente como
nódulos oscuros e irregulares. De manera característica el coriocarcinoma
presenta ausencia del patrón vellositario, a diferencia de la mola hidatiforme o la
mola invasora. Las metástasis se desarrollan de manera temprana, con mayor
frecuencia por vía hematógena. Los sitios más frecuentes son el pulmón (75%) y
la vagina (50%); le siguen la vulva, los riñones, el hígado, los ovarios, cerebro y el
intestino. El 50% de los coriocarcinomas provienen de un mola hidatiforme; el
restante 50%, de cualquier otro tipo de embarazo.

Tumor trofoblastico del sitio placentario: Macroscópicamente puede verse

como un nódulo polipoide hacia la cavidad endometrial que infiltra miometrio y
serosa. Es característico de este tumor el predominio de células citotrofoblásticas,
y en inmunohistoquímica se encuentran muchas células productoras de prolactina
y pocas de gonadotropinas, por lo cual la producción de hCG sub β es variable o
ausente. Tiende a quedarse confinado al útero, las metástasis aparecen de
manera tardía en su evolución. En contraste con los otros tumores trofoblásticos,
es relativamente insensible a la quimioterapia

Tumor trofoblastico epiteloide: El TTE es una variante del TTSP que se

desarrolla a partir de la transformación neoplásica del trofoblasto extravelloso. Al
igual que los TTSP, los TTE pueden detectarse varios años después de un parto a
término

Tratamiento: Depende de si hay enfermedad metastásica o no.

No metastasico:

 La dilatación y curetage
 La histerectomía

Realizar control con análisis de sangre periódicos para asegurarse de que el nivel
de beta- HCG baje a los niveles normales.

Si hay metástasis normalmente se asocia quimioterapia y en ocasiones

radioterapia.
 BIBLIOGRAFIA

José María Ezpeleta1, Alfredo López Cousillas2. Enfermedad trofoblástica

gestacional Aspectos clínicos y morfológicos. REV ESP PATOL 2002; Vol 35,
n.º 2: 187-200.

Dr. Ariel Labrada Salas, Dr. Manuel Fernando Gómez Leyva, Dra. Yuliet Pavón
Rodríguez. Enfermedad trofoblástica gestacional. Volumen 39, Número 9
(2014)

Drs. Juan Pablo Goycoolea T., Mauricio Cuello F, David Mayerson B., Jorge
Brañes; Neoplasia trofoblastica gestacional (PARTE I):
.
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO Rev.Chil.Obstet. Ginecol. V.68 n.3 Santiago 2003

CONSENSO FASGO “enfermedad trofoblastica gestacional”. Dr. Martín Riegé

(AAGO) SECRETARIOS: Dra. Paula López; MESA DE EXPERTOS: Dra. María
Inés Bianconi; Dra. Juana Bayo Dr. Jerónimo Costa;Dra. Clelia Vico; Dr. Marcos
Goldsman.