FARMACOS ANTIARRITMICOS
 Problema frecuente en
práctica clínica:
 25% pacientes con digitǎlicos
 50% de pacientes
anestesiados
 Mas de 80% de pacientes con
infarto
 Pueden requerir tratamiento
porque un ritmo muy elevado,
muy bajo o asincrónico: ↓GC
ARRITMIAS
 Algunas arritmias pueden
provocar otras alteraciones en
el ritmo que pueden ser mas
serias e incluso mortales: en
estos casos los antiarrítmicos
pueden salvar vidas
 Sin embargo los antiarrítmicos
producen efectos adversos y
pueden provocar arritmias por
si mismos
 Evaluación de riesgo beneficio
 Las arritmias asintomáticas o
muy poco sintomáticas no
deben ser tratadas
 Estudio CAST
 Auriculas

RELACION ENTRE LAS CORRIENTES IONICAS, LOS POTENCIALES DE ACCION

CARDIACO Y LOS HALLAZGOS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA BRENNER, 2000
POTENCIAL DE ACCION EN UNA FIBRA DE
PURKINJE Lippincott, 2000
 1.FORMACION ANORMAL DEL IMPULSO

◦ a) AUMENTO DEL AUTOMATISMO

◦ b) POSDESPOLARIZACIONES

 2. CONDUCCION ANORMAL DEL IMPULSO

 3. AMBOS

MECANISMOS RESPONSABLES DE LA PRODUCCION DE

ARRITMIAS
 a) AUMENTO DEL AUTOMATISMO: Provocado por cualquier
cambio que disminuya el tiempo requerido para la
despolarización desde el punto de potencial diastólico máximo
(MDP) al potencial Umbral (TP).
◦ 1) Pendiente de la Fase 4 aumentada
◦ 2) Potencial umbral mas negativo
◦ 3) MDP mas positivo

BASES ELECTROFISIOLOGICAS DE LAS ARRITMIAS BRENNER, 2000

Mayor pendiente de Fase 4

TP mas negativo

Potencial diastólico máximo

mas positivo
 b. Posdespolarizaciones: se cree que son producidas por
influjo anormal de calcio a las células cardiacas durante o
inmediatamente después de la Fase 3 del potencial de acción
ventricular. Las posdespolarizaciones pueden llevar a
extrasístoles y taquicardias.

BASES ELECTROFISIOLOGICAS DE LAS ARRITMIASBRENNER, 2000

 2. CONDUCCION ANORMAL DEL IMPULSO
 ARRITMIAS POR REENTRADA o MOVIMEINTO EN CIRCULO–
POR EJEMPLO EN NAV- QUE GENERAN TAQUICARDIA
VENTRICULAR PAROXISTICA, O PUEDEN ESTA CONFINADAS A
PEQUEŇISIMOS ESPACIOS

BASES ELECTROFISIOLOGICAS DE LAS ARRITMIAS BRENNER, 2000

 ◦ Una conducción muy deprimida puede
generar un simple bloqueo
◦ Debido a que el control parasimpático en la
conducción aurículo ventricular es importante
, este tipo de bloqueo puede ser revertido por
Atropina

BASES ELECTROFISIOLOGICAS DE LAS ARRITMIAS Katzung, 2004

Cuatro formas de reducir la velocidad de descargas espontaneas en
tejidos automaticos
EKG QUE MUESTRAN RITMO NORMAL Y
ALTERACIONES DEL RITMO NORMAL
REPRESENTACION DEL CANAL DE SODIO EN SUS
DISTINTOS ESTADOS
 OPCIONES PARA CORREGIR LAS ALTERACIONES EN
EL RITMO:
◦ Bloqueo de conductos de sodio
◦ Bloqueo de efectos autonómicos simpáticos de corazón
◦ Prolongar el PRE
◦ Bloquear conductos de sodio

 SE CARACTERIZAN POR:
◦ Bloquear selectivamente el canal de sodio o de calcio en células despolarizadas
◦ Bloquean conductos activados en FASE 0 o desactivados en FASE 2
◦ Muy poca actividad sobre conductos en reposo
◦ En células con automaticidad anormal los fármacos reducen la pendiente de la fase 4 por
bloqueo de canales de sodio o de calcio
◦ En altas dosis pueden deprimir la conducción en tejido normal
◦ Dosis normales pueden ser proarrítmicas en acidosis, en hiperpotasemia, en frecuencias altas.

FARMACOS ANTIARRITMICOS
◦ CLASE I: BLOQUEADORES DE CONDUCTOS DE
SODIO: QUINIDINA, LIDOCAINA
◦ CLASE II: BLOQUEADORES DE RECEPTORES
BETA ADRENERGICOS PROPRANOLOL, SOTALOL*, ACEBUTOLOL
◦ CLASE III: BLOQUEADORES DE CANALES DE
POTASIO AMIODARONA*, BRETILIO, DOFETILIDE, IBUTILIDE
◦ CLASE IV: BLOQUEADORES DE CANALES DE
CALCIO VERAPAMILO, DILTIAZEM
◦ GRUPO MISCELANEO ADENOSINA, DIGITALICOS

CLASIFICACION DE LOS ANTIARRITMICOS

  CLASE IA: QUINIDINA
◦ PROLONGAN LA DURACION DEL POTENCIAL DE ACCION
. SE DISOCIAN DEL CANAL CON UNA CINETICA
INTERMEDIA
 CLASE I B: LIDOCAINA
◦ SIN EFECTOS SIGNIFICATIVOS SOBRE LA DPA, SE
DISOCIAN DEL CANAL CON UNA CINETICA RAPIDA
 CLASE IC: FLECAINIDA
◦ MINIMOS EFECTOS SOBRE DPA, SE DISOCIAN DEL
CANAL CON CINETICA LENTA

CLASIFICACION DE LOS ANTIARRITMICOS

 TIPO QUINIDINA INTERACTUAN CON CANAL DE
SODIO ACTIVADO E INACTIVADO
 ACCIONES DIRECTAS DEPRIMEN ACTIVIDAD
SINUSAL
 ACCIONES INDIRECTAS ANTIMUSCARINICAS Y DE
BLOQUEO ALFA PUEDEN CONTRARRESTAR SUS
EFECTOS DIRECTOS
 EN ALETEO AURICULAR SOLO CON ADMINISTRACION
PREVIA DE VERAPAMILO, BLOQUEADOR BETA O
DIGITAL

ANTIARRITMICOS CLASE I
 TIPO LIDOCAINA:
 BLOQUEAN CANAL DE SODIO EN ESTADO
INACTIVADO
 MAYOR EFECTO SOBRE CELULAS CON
POTENCIALES DE ACCION PROLONGADOS TALES
COMO LAS DE PURKINJE Y LAS VENTRICULARES
MAS NO EN LAS AURICULARES
 ANTIARRITMICO MAS UTILIZADO VIA IV
 BAJA TOXICIDAD
 AGENTE DE ELECCION EN ARRITMIAS
VENTRICULARES

ANTIARRITMICOS CLASE I
 Actividad estabilizadora de membrana (bloqueo
de canales de sodio)
 Normalizan K+ serico
 Reducen frecuencia cardiaca
 Disminuyen sobrecarga de Calcio
 Inhiben la automaticidad generada por las
postdespolarizaciones
 Reducen mortalidad
 Sotalol mas efectivo que otros beta bloqueadores
por bloqueo adicional de canales de K+ (util en
fibrilacion auricular)

ANTIARRITMICOS DE CLASE II:

BETABLOQUEADORES
 AMIODARONA
 ANTIARRITMICO DE AMPLIO ESPECTRO
TIPICAMENTE DE CLASE III PERO CON
PROPIEDADES DE LAS OTRAS CLASES
 SU USO HA CAMBIADO Y HOY SE USA EN ARRITMIAS
QUE ATENTAN CONTRA LA VIDA
 REDUCE LA MORTALIDAD
 SERIOS EFECTOS ADVERSOS: FIBROSIS PULMONAR,
NEUMONIA, EFECTOS COMPLEJOS SOBRE EL
METABOLISMO DE HORMONA TIROIDEA (CONTIENE
YODO EN SU ESTRUCTURA)

 DRONEDARONA – SIN YODO EN SU ESTRUCTURA

ANTIARRITMICOS CLASE III

ADENOSINA ABRE CANALES DE POTASIO SENSIBLES A
ADENOSINA.
HIPERPOLARIZA E INHIBE EL NODO INHIBE INDIRECTAMENTE LA
APERTURA DE CANALES DE CALCIO

INHIBICION DEL NODO AV POR

ADENOSINA
 USOS:
◦ ARRITMIAS POR REENTRADA TIPO WOLF
PARKINSON WHITE
◦ TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
PAROXISTICA
 EFECTOS ADVERSOS:
◦ DOLOR DE CABEZA
◦ DOLOR EN EL PECHO
◦ BRONCONSTRICCION EN ASMATICOS,
MECANISMO DESCONOCIDO PUEDE DURAR
HASTA POR 30 MINUTOS

ADENOSINA