Andrea Arias F – 4to 01

ANEMIAS.

Las anemias como concepto no es más que la disminución de lo que se consideran valores
HEMATIMÉTRICOS normales. Estos valores son la hemoglobina que se mide en Gr/dl y es una medida
de PESO y el hematocrito que se mide en porcentaje y es una media de volumen porque es el
espacio que ocupa un glóbulo rojo en un espacio total de sangre. Es decir considerando un valor
de adulto normal de hemoglobina 16 gr/dl ± 2 gr/dl y un hematocrito de 40% ± 6 % entonces será un
aprox de 50 % del volumen de sangre total será ocupado por glóbulos rojos. (± 2 gr/dl y ± 6% es la
desviación estándar)

Edad/Sexo Hemoglobina (gr/dl) Hematocrito (%)

Adolescentes 13 40
Hombre Adulto 16 ± 2 47 ± 6
Mujer Adulta 13 ± 2 40 ±6
Mujer Adulta
14 ± 2 42± 6
(Post-menopáusica)
Embarazo
12 ± 2 37 ± 6
(3er Trimestre)
En las mujeres según la edad de la mujer varía el valor, en mujeres post-menopáusicas ya no
existe la perdida mensual de sangre debido a la menstruación, la mayoría del hierro en nuestro
organismo es reciclado lo que proviene de la dieta es muy poco, es decir, al morir un glóbulo rojo y
esa molécula de hierro es reutilizada, que no es lo mismo a perder el glóbulo rojo porque esa
molécula de hierro no se recupera. En cambio en el embarazo es una disminución RELATIVA de los
valores normales porque lo que existe es un aumento del líquido extravascular y esta cifra es una
dilución de los valores previos.

ERITROPOYESIS: ERITROPOYESIS NO es HEMATOPOYESIS

La HEMATOPOYESIS es la producción de SANGRE. Por lo tanto incluye Glóbulos Blancos,

Glóbulos Rojos y Plaquetas y ERITROPOYESIS es el ciclo vital de los glóbulos rojos y no es más que un
balance entre FORMACION y DESTRUCCION, la formación
está a cargo de la medula ósea y va a depender de la
integridad de la medula ósea y de los nutrientes necesarios
como aminoácidos, vitaminas y hierro. La Destrucción es
un proceso fisiológico que es el envejecimiento de los
glóbulos rojos y su eliminación. Todo esto debe respetar un
equilibrio y además de tener otro componente
esencial como la ERITROPOYETINA que es una hormona
que se produce a nivel de riñón, si no hay esa hormona en
un riñón normal la medula ósea es incapaz de arrancar así
estén lo demás nutrientes.

GLOBULOS ROJOS.

CARACTERISTICAS DE LOS GLÓBULOS ROJOS

 Forma Bicóncava, por su citoesqueleto

 Realizan Ciclo de Krebs
 Perdida del núcleo para mayor flexibilidad para poder atravesar los capilares sinusoides.
 Flexibilidad aumentada, lo que permite que atraviesen a la microcirculación
  Tiempo de vida oscila entre 100 a 120 días, el citoplasma se hace más rígido y no permite que
atraviese hacia los órganos. Se van acumulando en el retículo endotelial y por lo tanto los
macrofagos los destruyen.

Los glóbulos rojos tienen hemoglobina, una proteína que posee 4 cadenas de globina (2 alfa y 2
beta) y un grupo HEMO, esto forma un anillo donde en el centro se encuentra la molécula de
HIERRO capaz de reducirse para captar oxígeno y oxidarse para liberarlo. Al macrófago
desmembrar al glóbulo rojo separa las cadenas de globina que son trasportadas por una
proteína llamada Haptoglobina para ser reutilizada, mientras que el hierro es transportado por las
TRANSFERRINAS que la llevará a los depósitos de hierro en hígado y medula ósea (sitios donde
ocurre eritropoyesis).

El grupo HEMO al romperse forman BILIRRUBINA, la cual es captada por el hígado conjugarla y
expulsarla con la bilis, la cual le da el pigmento a la bilis y al final le da el color normal a nuestras
heces. A par de esta bilirrubina presente en sangre de manera fisiológica también va a ser
excretada por el riñón durante la filtración de la sangre llamándose as UROBILINOGENO que es lo
que le da el color normal nuestra orina.

Entonces, si ocurre una destrucción aumentada de glóbulos rojos ANEMIAS HEMOLITICAS, la

cantidad de bilirrubina en sangre es mayor y el hígado no es capaz de procesarla toda y el
paciente se le manifiesta una ictericia, y aumenta también la bilirrubina en la orina origina una
colourea, que es una orina marrón.

EXÁMENES DE LABORATORIO

HEMATOLOGIA COMPLETA

 CCR o RBC (Contaje de Células Rojas)

 Hemoglobina (Hb): cantidad total de hemoglobina presente en sangre (gr/dl )
 Hematocrito (Hct): medida de volumen de células por litro de sangre.
 VCM o MCV (Volumen Corpuscular Medio): indica el TAMAÑO de la célula.
 HCM o MCH (Hemoglobina Corpuscular Media): indica cuanta hemoglobina hay por cada
Glóbulo Rojo
 CHCM o MCHC
 RDW : distribución de distintos volumen de glóbulos rojos, (indica si hay mucha diferencia de
tamaño entre los glóbulos rojos)
 CGB (Conteo de glóbulos blancos)
 Contaje Plaquetario

MORFOLOGÍA

Se realiza mediante un frotis sanguíneo por extendido, y se van a observar principalmente:

 Tamaño: se pue de presentar ANISOCITOSIS (diferencia en los tamaños)

 Forma: se pue de presentar POIQUILOCITOSIS (diferencia en las formas)
 Coloración: se pue de presentar POLICROMACIA (diferencia en los colores)

Estos factores indican el funcionamiento de la medula ósea, si está produciendo de más glóbulos
rojos y por ende son de color más clarito (Reticulocitos), o si está produciendo de diferentes
tamaños que no pueda retener el oxígeno etc., se puede hacer un estudio más detallado de la
medula ósea por aspirado o por biopsia.
HISTORIA CLÍNICA (tomar en cuenta los signos y síntomas que presente el paciente)

 Antecedentes: se deben tomar en cuenta

 Personales: indagar sobre los antecedentes nutricionales del paciente y sobre la ingesta de
fármacos.
 Familiares: indagar si algún familiar sufrió anemia, debido a que el factor hereditario.
 Clasificación general:
 Anemias Agudas: Cuando existe una pérdida de sangre rápida, el paciente presenta mucha
sintomatología (muy común en las cirugías ortopédicas). Se recomienda realizar transfusión
 Anemias Crónica (las más comunes): la pérdida de sangre es gradual (meses), por lo tanto el
corazón del paciente se adapta a la misma. Los síntomas son poco específicos.

Síntomas Signos
- Disnea de Esfuerzo - Taquicardia
- Palpitaciones - Pulso de amplitud aumentada
- Astenia - Hiperpnea
- Anorexia - Palidez cutáneo-mucosa
- Sangramiento - Soplo Cardiaco
- Cefaleas - Signos de Insuficiencia
- Dolor Abdominal Cardíaca
- Ictericia - Coiloniquia
- Mareos - Hemorragias Retinianas
- Fiebre - Ulceras e n Miembros Inferiores
- Coluria - Glositis
- Tinnitus - Petequias, Equimosis
- Perdida de peso - Proteinuria, Hematuria
- Dolor torácico microscópicas
- Disnea en Reposo
- Diarreas

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS

 HIPOPROLIFERATIVAS: El problema se encuentra en la medula ósea, la producción de

glóbulos rojos no es la adecuada.
 DESORDENES EN LA MADURACION DE LOS GLOBULOS ROJOS: NO existe problema con la
medula ósea, los glóbulos rojos se forman correctamente pero NO MADURAN, por lo tanto
no salen a circulación
 DESTRUCCION AUMENTADA DE LOS GLOBULOS ROJOS: Los glóbulos rojos se fabrican y
maduran de forma correcta, una vez que salen a la circulación son destruidos (antes de
cumplir su ciclo de vida).

HIPOPROLIFERATIVAS

El problema se encuentra a nivel de la MEDULA OSEA (ya sea porque se ve a afectada su

integridad, nutrición o estimulo en la formación). Vamos a identificar los diferentes tipos de anemias
Hipoproliferativas por las diferencias en las características que posean los glóbulos rojos
1-. Deficiencia De Hierro

Se ocasiona cuando hay algún sangrado en el organismo, por lo tanto hay una perdida
adicional de glóbulos rojos que no se recuperaran (no se puede reciclar su hierro). Para formar
nuevos glóbulos rojos se una el hierro de los depósitos, al comienzo los GR tiene las características
normales, pero si e l sangrado persiste la re ser vas de hierro van disminuyendo por lo que los GR
son cada vez más pequeños y con menos hemoglobina. Se llega a un estado de anemia y en el
frotis sanguíneo encontraremos HIPOCROMACIA (GR pálidos) y MICROCITOSIS (GR pequeños).

Se diagnostica midiendo el hierro y la ferritina en sangre. Se t rata con hierro, de forma oral e
inyectada y debemos evaluar la causa.

Es importante saber que la serie blanca, a pesar de tener formación en la medula, no se ve

afectada. Esto se debe a que hay problemas con los depósitos de HIERRO.

2-. Daño Medular

Se habla de la ANEMIA APLASIA, en la cual hay desaparición de la medula ósea (puede ser por
múltiples causas o desconocida). Al no haber medula ósea el paciente padece PANCITOPENIA lo
que se conoce como la disminución de todas las líneas celulares (glóbulos rojos, blancos y
megacariocitos). Por lo tanto el paciente posee

 Anemia: disminución en los glóbulos rojos

 Neutropenia: disminución de los glóbulos blancos, causando múltiples infecciones al
paciente
 Plaquetopenia: disminución de las plaquetas. por lo tanto hay problemas en la hemostasia
primaria (formación del tampón plaquetario), causando hemorragias en piel y mucosas.

Los pacientes con este tipo de anemias solo se pueden tratar con transfusiones, no se puede
hacer mucho por ellos por la falta de medula ósea.

Debemos saber que hay una diferencia entre la Hemostasia PRIMARIA (se ve afectada en este
tipo de anemia) y la SECUNDARIA. La Hemos tasia primaria será la encargada de formar el tampón
plaquetario, por lo tanto los exámenes que mandaremos si recibimos una paciente purpúrico
(hemorragia en piel y mucosa) será PLAQUETAS Y TIEMPO DE SANGRIA.

Por otra parte la hemostasia Secundaria se encarga de formar la Red de Fibrina, es decir la
coagulación como tal, y se mide por PT y PTT. Por e so un paciente que presente problemas en la
hemostasia primaria no se desangra, porque aún se forma la red de fibrina.

3-. Falta De Estimulación

Ocurre cuando la MEDULA OSEA se encuentra en PERFECTO ESTADO, pero NO HAY

formación de glóbulos rojos. Esto se debe a que el paciente presenta alguna enfermedad
inflamatoria (lupus), insuficiencia renal (no hay producción de eritropoyetina) o causa
hipometabólica. Se debe corregir la enfermedad de base para generar estimulación.

DESORDENES DE LA MADURACION

El problema se encuentra a nivel de los glóbulos rojos, por alguna causa no maduran evitando que
salgan a la circulación. En este tipo de anemias la MEDULA OSEA SE ENCUENTRA EN PERFECTO
ESTADO

1-. Citoplasmáticos: Problemas e n la maduración del citoplasma.

La Talasemia es un déficit genético, en el cual falta uno o varios genes que codifican las cadenas
de la hemoglobina (Alfas o Betas). Cada uno de los padres aporta 2 genes alfas y 2 genes betas a
sus hijos

 Si llegara a faltar 1 gen seria portador silente.

 Si llegaran a faltar 2 genes tendría el rasgo talasémico con una anemia leve.
 Si llegaran a faltar 3 genes, desarrollaría la enfermedad de Hemoglobina H, con una anemia
severa
 Si llegaran a faltar los 4 genes desarrollaría Hidropsfetalis, ocasionando la muerte ya
que es incompatible con la v ida.

Los glóbulos rojos se van a caracterizar por parecer unas dianas (serán llamados células diana).
Característico de los pacientes con ascendencias del Mediterráneo.

2-. Nucleares

Se ocasiona cuando falta alguna sustancia necesaria para la maduración del núcleo y
replicación. El núcleo de los glóbulos rojos no crece mientras que el citoplasma si, al momento en el
que el glóbulo rojo debe perder el núcleo, el mismo se encuentra aumentado de tamaño.
Produciendo ANISOCITOSIS.

Hay anemia cuando:

 Disminución del Ácido Fólico (Absorbida en el intestino delgado y almacenada en el hígado)

 Vitamina B12 (absorción oral pobre, debido a que necesita unirse en el estómago al factor
intrínseco, para poder ser absorbida en el intestino delgado correctamente)
 Toxicidad por drogas (algunos fármacos para las neoplasias y convulsiones).

DESTRUCCION AUMENTADA DE LOS GLOBULOS ROJOS

Hemorragias o hemolisis.

1-. Aguda

Se ocasiona cuando hay un sangrado profuso y rápido, por lo general está asociado a un
acto quirúrgico. Se le debe re alizar un transfusión al paciente, para evitar que se descompense.

2-. Hemolíticas

Se caracterizan por la destrucción del glóbulo rojo. En el laboratorio vamos a tener:

 Aumento en el porcentaje de Reticulocitos en sangre (los normal esta entre 2-3 %)

 Hiperplasia de las células eritroide.
 Aumento de la bilirrubina en sangre.
 Aumento de la lactasa deshidrogenasa (típico de la destrucción celular)
 Haptoglobina.

 HEREDITARIAS
 Membrana: Alteración en la membrana de los glóbulos rojos, por lo que pueden adoptar
diferentes formas. Ocasionado rigidez (no pasan a los diferentes órganos, por lo que los
macrofagos los destruyen)
 Enzimáticas: glóbulo rojo realiza Ciclo de Krebs para poder generar ATP, por tanto requiere
todas las enzimas necesarias.
  Hemoglobinopatías: causa la anemia falciforme, los glóbulos rojos pasan (de forma ir
reversible) de ser normales a tener forma de media luna y ser rígidos. Sus síntomas son:
 Síntomas propios de la anemia.
 Ulceras en miembros inferiores.
 Priapismo.
 Infartos pulmonares.
 Daños en la retina.
 Necrosis papilar renal
 Autoesplenectomía
 Aumento de las probabilidades de infecciones.
 ACV.

 ADQUIRIDAS
 Hiperesplenismo: aumento del bazo, por general la causa son enfermedades infiltrativas, de
depósito o inflatarias sistemicas.
 Inmunológicas: enfermedades autoinmunes, es decir, que nuestros anticuerpos atacan a los
glóbulos rojos. La prueba para este tipo de anemia será COOMBS. Podemos diferenciar 3 tipos:

1) Anticuerpos Tibios (Leucemias, Linfomas)

2) Secundaria a Drogas (penicilina)
3) Anticuerpos Fríos (respuesta a neoplasias linfocíticas, Paraneoplasias, Infecciones como
la mononucleosis)
 Hemolisis traumática: ocurre cuando los glóbulos rojos chocan contra algo y son destruidos, por
lo general chocan contra algún tipo de prótesis.
 Secundaria a exposición tóxica: algún tipo de veneno o de toxina.
 Células Espinosas
 Hemoglobina Paratoxica Nocturna.

MANEJO DE PACIENTE ANEMICO EN LA CONSULTA ODONTOLOGICA

 ANEMIA LEVE: HEMOGLOBINA < DEL 25% DE LO NORMAL

Valores aproximados: 10.12 – 13.13 g/dl en hombre y 9-12 g/dl en mujeres.

Anestésicos recomendados: lidocaína (xylocaina) con epinefrina 1:100000; bupivacaina

marcaina al 0.5% o mepivacaina 2% (carbocaina) con levonordefrina 1:20000 (neocobefrin),
máximo 2 carpúles. La vasoconstricción con epinefrina puede minimizar el sangrado sin causar
empeoramiento de los síntomas de anemia.

 Evitar epinefrina con anestésicos locales en la anemia por déficit de G6PD.

 ANEMIA MODERADA: HEMOGLOBINA < DEL 25-50% DE LO NORMAL

Anestésicos recomendados: Usar solo anestésicos locales sin epinefrina debido a que se pueden
empeorar las palpitaciones y otros síntomas cardiacos asociados. (No usar vasoconstrictor para
evitar taquicardia)

 Se sugiere usar solamente mepivacaina HCL 3% (carbocaina)

 Evitar epinefrina con anestésicos locales e n la anemia por déficit de G6PD.

 ANEMIA SEVERA: HEMOGLOBINA < DEL 50% DE LO NORMAL

Los tratamientos odontológicos de rutina deben ser propuestos en presencia de anemia severa.

Protocolo de analgesia sugerido para todos los pacientes con anemias excepto la anemia por
déficit de g6pd

La aspirina y AINEs no deben ser usados en ningún paciente anémico debido a que estas drogas
promueven el sangrado gastrointestinal, causan disfunción plaquetaria, y, siendo acídicas
promueven la acidosis.

Usar acetaminofen solo o combinado con codeína, hidrocodona y oxycodona (son analgésicos
centrales). Un plan inmediato del manejo del dolor en el paciente con anemia hemolítica puede
prevenir la ocurrencia de crisis hemolíticas.

Protocolo de analgesia sugerido en los pacientes con anemias por déficit de g6pd. (Glucosa 6
fosfato deshidrogenasa)

No usar acetaminofen ya que es una droga oxidante. Usar solo fosfato de codeína (no sulfato) o
meperidina (demerol)

Protocolo de antibióticos sugeridos para todos los tipos de anemias

Los siguientes antibióticos son seguros para ser usados en pacientes anémicos: penicilinas,
cefalosporinas, Macrolidos, Clindamicina y doxicilina.

En los pacientes con anemia hemolítica la hipoxia, infección y la acidosis promueven las
crisis hemolíticas, por lo que los antibióticos deben ser usados juiciosa y agresivamente para
prevenir infecciones, promover la cicatrización o tratar infecciones en estos pacientes.