LO ESENCIAL DE LA FISIOLOGÍA 18.
El transporte pasivo o difusión facilitada, requiere de un transportador o proteína
Neurofisiología y transporte
1. Homeostasis es el conjunto de mecanismos que regulan la constancia del medio interno.
2. El agua corporal total tiene un volumen de 42 litros, representa el 60% del peso corporal
en un adulto joven y es el volumen de distribución del óxido de deuterio.
3. Si al volumen del líquido extracelular se le resta el volumen del líquido plasmático o
intravascular, se puede calcular el volumen del líquido intersticial.
4. El volumen del liquido intravascular se mide con albúmina marcada con yodo radiactivo
5. La difusión simple ocurre en dirección (a favor) del gradiente químico, de mayor a
menor concentración y aumenta al aumentar el gradiente de concentración (es
directamente proporcional), también aumenta al aumentar la temperatura de la solución
y disminuye al aumentar la distancia.
6. La difusión simple produce la distribución homogénea de agua y solutos en las células y
en bs tejidos, sigue la ley de Fick.
7. La ecuación de Fick permite calcular la velocidad y dirección de la difusión.
8. La difusión simple a través de la membrana celular (bicapa lipídica), solo permite el
paso de sustancias liposolubles y de bajo peso molecular, como CO2, O2, N, urea,
alcohol y algunos ácidos grasos.
9. La osmosis es la difusión (o flujo) de agua a través de una membrana semipermeable,
sigue el gradiente de concentración y se debe al movimiento térmico de las moléculas de
agua entre dos soluciones de diferente osmolaridad separadas por una membrana.
10. En la osmosis el agua sigue la dirección hacia lado de mayor concentración de soluto y
depende del número de partículas de soluto osmóticamente activas (libres).
11. El choque de las partículas (de soluto) contra la membrana semipermeable genera la
presión osmótica, esta presión se mide como la fuerza necesaria para detener (o impedir)
la ósmosis.
12. El equilibrio osmótico significa que la osmolaridad intracelular es igual a
osmolaridad plasmática, la osmolaridad plasmática depende de la concentración de
sodio plasmático
13. Una solución hipotónica (baja osmolaridad) tiene menos de 300 mOsm, provoca edema
celular, choque osmótico y hemolisis, una solución hipertónica (alta osmolaridad) tiene
mas de 300 mOsm/1 produce deshidratación celular y disminuye el volumen celular.
14. La filtración provoca flujo de agua y arrastre de muchos solutos desde plasma al
intersticio, la filtración se produce en el extremo arterial del capilar y
depende de presión hidrostática intravascular, es mayor en los capilares sanguíneos
fenestrados.
15. La difusión simple entre líquido plasmático (plasma) y el líquido intersticial ocurre en
el extremo venoso del capilar y es el principal mecanismo de intercambio entre el
plasma y el líquido intersticial
16. El transporte activo se produce contra el gradiente químico y depende de los sistemas
energéticos celulares, requiere consumo de ATP por ATPasas transportadoras
17. El transporte activo secundario aprovecha el gradiente químico generado con gasto de
energía, un ejemplo es el cotransportador Na+ aminoácidos en el intestino
integral de membrana, la velocidad de transporte máximo Tmax se produce cuando
todos los sitios de unión están ocupados (saturación del transportador), la
competencia y el bloqueo farmacológico disminuyen la velocidad de transporte
19. La difusión iónica es la difusión simple a través de los canales iónicos, siguiendo la
dirección a favor del gradiente electroquímico, este gradiente produce una fuerza
impulsora llamada fuerza de arrastre y determina magnitud y dirección de la corriente
iónica.
20. La difusión iónica es también llamada conductancia iónica o flujo iónico, (transporte
iónico pasivo) se debe a la permeabilidad de los canales iónicos, la magnitud de la
corriente iónica es la recíproca de la resistencia al flujo iónico
21. La difusión iónica a través de los canales de fuga provocan el potencial membrana, la
difusión iónica a través de los canales activados por voltaje ocasionan el potencial de
acción
22. El potencial de equilibrio de un ion en particular (exclusivamente uno), es el equilibrio
electroquímico de ese ion y se calcula por la ecuación de Nemst.
23. El efecto Donnan es la (ocurre por) interacción de iones de diferente signo, se
produce por la presencia de un anión no permeable en un lado de la membrana (como
las proteínas aniónicas) y causa una distribución iónica asimétrica, las concentraciones
de iones difusibles y no difusibles al equilibrio se calculan por la ecuación Gibbs-Donnan
Excitabilidad
1. El potencial de membrana es la diferencia de carga o de potencial eléctrico intra y
extracelular, depende de la difusión de K+ hacia fuera de la célula, se debe a la
dirección del gradiente electroquímico del K+ ocasionado por su mayor concentración
intracelular
2. La salida de K+ ocasiona un déficit de cationes intracelulares y el potencial de membrana
se hace menos positivo + o mas negativo -, si son iguales las concentraciones intra y
extracelular de K+ el potencial de membrana sería igual a cero.
3. Si se incrementa la concentración extracelular de K+ el potencial de membrana
disminuye, se hace mas positivo + o menos negativo - y causa despolarización.
4. El potencial de membrana o potencial de reposo, es la diferencia voltaje que generan las
cargas iónicas a través membrana, se produce por la separación de cargas eléctricas al
final de la difusión iónica transmembrana, en ese estado ya no hay desplazamiento
neto de cargas eléctricas, ni flujo neto de corriente, ni difusión neta de iones, es un
estado de equilibrio (dinámico) electroquímico
5. El potencial de membrana es de -70 mV, un valor cercano al potencial de equilibrio del
K+ (Ek+).
6. El potencial de membrana es el resultado del potencial de difusión de Na+, K+ y Cl-, se
calcula mediante la ecuación de Goldman-Hodgking-Katz, esta ecuación no considera la
participación ATPasa (pequeña contribución) de la Na+ K+.
7. El K+ es el ion mas permeable, el Na+ es el ion menos permeable, la baja concentración
intracelular de Na+ es debida a su baja permeabilidad y a la acción de la Na+K+ ATP asa
8. Cuando se produce un estímulo subumbral se genera la descarga de corriente
 capacitiva (Ic) de la membrana y disminuye la capacitancia de la membrana, un
estímulo umbral produce además el aumento brusco de la permeabilidad iónica (li) de la
membrana, 21. La velocidad de conducción es la velocidad de propagación del potencial de acción y se
9. El aumento en la permeabilidad iónica ocasiona que el potencial de membrana sea menos
negativo - o más positivo +, es decir se reduce la separación de carga eléctrica y ocurre
la despolarización de la membrana, esta fase se llama de potencial local o potencial
electrotónico y se considera un cambio pasivo de la permeabilidad de la membrana.
10. El potencial de acción se produce cuando un estímulo umbral origina el aumento brusco 22. La velocidad de conducción depende (proporcionalmente) del diámetro y la mielinización de la
de la conductancia iónica (o permeabilidad iónica) y la entrada rápida de Na+ y salida de
K+ a través de canales de Na+ y K+ dependientes de voltaje, los cuales se abren o
cierran dependiendo de los cambios de potencial.
11. La difusión simple de iones o flujo de iones se produce siempre en dirección hacia su
potencial de equilibrio (Ena+ y Ek+). 23. La mayor excitabilidad de la fibra nerviosa ocurre en el nodo de Ranvier y en el cono
12. La espiga del potencial de acción representa la despolarización y repolarización
rápidas, la repolarización rápida es debida a la inactivación de los canales de Na+ y a la
apertura de canales de K+. Sinapsis
13. La apertura y cierre de estos canales iónicos determina la duración de las fases de 1.
despolarización e hiperpolarización, la repolarización lenta es debida a el cierre de
canales de K+ y a la actividad de Na+/K+ ATPasa
14. La fase de hiperpolarización del potencial de acción se debe a la apertura lenta de 2.
canales de K+ y el aumento de la conductancia al K+, en dirección hacia fuera (salida), es
decir hacia su potencial de equilibrio K+ (Ek+).
15 La fase de repolarización lenta se debe al cierre de canales de K+ y a la actividad de la
bomba de Na +K+.( ATPasa Na+K+), la actividad de esta bomba aumenta por la entrada 3.
Na+ a la célula, la bomba es electrogénica debido al transporte desigual 3 Na+ 2K+ y
ayuda a reestablece el potencial de membrana en reposo, el potencial se hace mas
negativo - o menos positivo +
16 El potencial de acción tiene un periodo refractario absoluto, debido a la inactivación
rápida de los canales de Na+ (inactivos), este periodo es un estado inexcitable en el que la 4.
célula no responde a los estímulos.
17. En el periodo refractario relativo la célula tiene menor excitabilidad, se debe a que solo
algunos canales de Na+ se encuentran cerrados (listos para abrirse) y a la corriente de
salida de K+ que provoca hiperpolarización, en este periodo la célula responde solo ante 5.
estímulos supraumbrales, este mecanismo limita la frecuencia de descarga excesiva de la
célula 6.
18. El potencial de acción tiene un umbral de activación o nivel de disparo, es un potencial
propagado que se conduce a lo largo de toda la membrana celular (se propaga sin decremento),
mantiene la amplitud y duración de la espiga siempre igual (constante) (por el principio de
todo o nada), tiene periodos refractarios y no se suma.
19. La amplitud de la espiga depende de la concentración extracelular de Na+, la disminución del 7.
Na+ extracelular disminuye la amplitud del potencial de acción (espiga) y el bloqueo de los
canales de Na+V con TTX tetrodotoxina, suprime el potencial de acción. 8.
20. El potencial de acción se produce también por aumento del K+ extracelular ya que disminuye
el valor del potencial membrana y causa despolarización, los cambios en la temperatura
disminuyen la excitabilidad, el aumento de temperatura causa hiperpolarización y la
disminución de la temperatura aumenta la duración del potencial de acción
explica por la teoría de los circuitos locales formados por corrientes capacitivas locales
(Ic), esto se debe a la descarga y recarga del capacitor de la membrana celular, la constante
de espacio (o distancia lambda o longitud A) es la que determina la distancia de propagación
de las corrientes locales y la velocidad de conducción
fibra, a mayor diámetro de la fibra aumenta el número de canales y hay menor resistencia
eléctrica y una mayor constante de longitud, la conducción es lenta en las fibras delgadas
amielím'cas tipo C y es rápida en las fibras gruesas mielinizadas tipo A que tienen una
constante de longitud mayor y conducción saltatoria
axónico debido a la alta concentración de canales de Na+ dependientes de voltaje.
La sinapsis es la interacción química entre dos neuronas y es la base estructural y funcional
de la comunicación intemeuronal, la sinapsis procesa (o transforma) señales químicas en
señales eléctricas, el mayor número de sinapsis se encuentra en las dendritas
La llegada del potencial de acción al botón sináptico, produce despolarización y apertura de
canales de Ca-H- dependientes de voltaje, esto incrementa el Ca++ intracehalar, la unión
calcio-calmodulina provoca la fusión de la vesícula sináptica con membrana y se produce la
exocitosis y liberación de neurotransmisores.
La sinapsis eléctrica puede ser uni o bidireccional, consiste en el acoplamiento eléctrico
entre dos neuronas, se basa en uniones de tipo nexo (comunicante o hendidura), la cual
tiene conexones que son canales iónicos, el flujo de iones a través de la sinapsis eléctricas es
muy rápido, se produce casi sin retardo sináptico (o menor de 0.5ms), este tipo de sinapsis no
utiliza neurotransmisores
La sinapsis química requiere neurotransmisores que son mensajeros químicos
intercelulares, los neurotransmisores activan diferentes subtipos de receptores
postsinápticos por lo que puede ocasionar efectos diversos (diferentes) dependiendo del
receptor activado.
La síntesis de neurotransmisores ocurre en el soma neuronal, desde donde se transporta
(transporte axónico anterógrado) almacena y libera en el botón sináptico.
Los receptores canales o receptores ionóforos (no ionotrópicos), son canales iónicos
que tienen apertura o cierre al ser activados por por neurotransmisores, hay varios
tipos: colinérgico tipo nicotínico N, glutamatérgico tipos AMPA y NMDA , gabaérgico
GABA a, glicerinérgico G, serotoninérgico 5HT3, carecen de este tipo de receptores la
noradrenalina, dopamina y los polipéptidos.
Los receptores metabotrópicos actúan a través de (acoplados a, o activan) proteínas G,
que son estructuras formadas por 7 segmentos alfa hélice transmembrana.
Las proteínas G son helero trímeros formados por tres subunidades diferentes: alia, beta y
gamma, la unión de GTP (nucleótido de guanina) guanidil trifosfato separa las subunidades
beta-gamma y provoca su activación
9. La unión de la proteína G con GTP desencadena la activación de efectores primarios (enzimas)
y segundos mensajeros (mensajeros intracelulares) que son amplificadores moleculares, los
efectores secundarios son fosforilasas, estas fosforilan canales iónicos provocando
apertura o cierre de canales iónicos
10. Lista de efectores primarios, segundo mensajero y efector secundario: Gs-adenilatociclasa-
AMPc-proteincinasaA (PKA), Gq-guanidilciclasa-GMPc- fosfolipasa C (FLC)-Ü°3- DAG-
proteincinasaC (PKC), el DAG actúa unido a la membrana celular, G- fosfolipasa A2 (FLA)-
libera ácido araquidónico, las ciclo oxigenasas lo convierten en prostaglandinas
11. El IP3 (fosfoinositósido o inositol 1,4,5 trifosfato) y el DAG (diacil glicerol) incrementan el
Ca++ intracelular y favorecen la formación del complejo Ca++-calmodulina
12. Las proteínas Gs activan a la adenilatociclasa y producen aumento de AMPc, las proteínas Gi
disminuyen el AMPc
13. La acetilcolina no circula en sangre, su efecto es localizado y breve, se encuentra en
altas concentraciones en la corteza cerebral y el tálamo, la acetiltransferasa participa en la
síntesis de acetilcolina, sus receptores son de dos tipos: tipo nicotínico N (canal iónico) y tipo
muscarínico M (a través proteínas G), la acetilcolina tiene hidrólisis rápida en el surco
sináptico por acetilcolinesterasa
14. Los receptores adrenérgicos son: alfa y beta, el receptor beta activa a las proteínas Gs y
producen aumento de AMPc y activación de proteincinasa A (PKA), el receptor alfa activa
proteínas Gi y disminuye el AMPc, la norepinefrina moviliza glucosa y ácidos grasos del hígado
a través de receptores alfa.
15. El potencial postsináptico tiene propiedades similares a las del potencial local o potencial
electrotónico, y el potencial de receptor, potencial generador de los órganos de los sentidos,
sus características son: la amplitud y duración es variable, carece de umbral y de periodos
refractarios, presenta suma o resta, temporal (por secuencia repetida) por descarga de una
fibra presináptica o espacial (descarga simultánea) por convergencia varias fibras
presinápticas sobre una neurona, se requiere la suma (espacial o temporal) de mas de 40
potenciales para provocar la despolarización de la neurona postsináptica.
16. La intensidad del estímulo tiene relación directa con (aumenta con) la amplitud del potencial
postsináptico (o potencial local), y con la frecuencia de descarga del potencial de acción Los
potenciales postsinápticos pueden producir dos efectos diferentes en la membrana
postsináptica: excitación o inhibición, la hiperpolarización o inhibición (es la respuesta
sináptica más común), los receptores GABA a, glicina y otros ocasionan la apertura de canales
de Cl- (entra) y de K+ (sale) o causan el cierre de canales de Na+ o Ca++, los potenciales
postsinápticos despolarizantes o excitatorios, se producen por activación de receptores de
glutamato, ocasiona la apertura de canales Na+ o Ca++ (entra) o cierre canales de K+ .
17. El retardo sináptico es el tiempo de procesamiento o tiempo entre la llegada del impulso
nervioso al botón sináptico y la respuesta postsináptica.
18. La inhibición presináptica por terminaciones axo-axónicas, produce PIPS potenciales
postsinápticos inhibitorios, la hiperpolarización por activación del
receptor GABAa, provoca la entrada de cloruro a la célula, la hiperpolarización impide la
liberación de neurotransmisores en el botón sináptico
19. La posthiperpolarización es otro mecanismo de inhibición sináptica, que causa despolarización
parcial de la membrana y disminuye la excitabilidad
20. El GABA y la glicina actúan en receptores ionotrópicos, producen la entrada de Cl- a la célula
e hiperpolarización, las sinapsis inhibitorias producen PIPS y disminuyen la excitabilidad
neurona!, la glicina es el principal neurotransmisor inhibitorio de la médula espinal.
21. La facilitación presináptica por terminaciones axo-axónicas, produce la liberación de 5HT y
activación del receptor 5HT, ocasiona cierre de canales de K+ y despolarización con
apertura de canales de Ca++V, seguido por la entrada de Ca-H-, el aumento del Ca++
intracelular presináptico (botón terminal), ocasiona aumenta liberación neurotransmisor en
botón sináptico y aumento de la excitabilidad.
22. La potenciación de largo plazo (LTP) es un estado de excitabilidad prolongada por estimulación
de alta frecuencia de las neuronas glutamatérgicas que provoca apertura de canales
gutamatérgicos tipo NMDA y el incremento (entrada) de Ca++ postsináptico, este
mecanismo está relacionado con el procesamiento de la memoria en el hipocampo (campo de
Ammón 1 CAÍ)
Músculo
1. La sarcómera está formada por un conjunto de filamentos gruesos y delgados, la banda A de
la sarcómera tiene una longitud constante y está formada por los miofilamentos gruesos
2. El estímulo umbral es el estímulo mínimo capaz de provoca una respuesta, si se aplica un
estímulo supramáximo no aumenta mas la fuerza de contracción
3. Los potenciales miniatura son cambios breves del potencial de membrana postsináptico o
potencial de placa motora, se producen por liberación continua de vesículas de acetilcolina por
abajo del umbral, sin contracción muscular.
4. El potencial de acción muscular produce una contracción muscular o sacudida muscular
(contracción mas relajación), la respuesta es total (el principio de todo o nada)
5. En la placa neuromuscular al recibir un estimulo umbral, se activan receptores colinérgicos
tipo nicotínicos N, son receptores canales que tienen apertura por la unión con dos moléculas
de acetilcolina, estos receptores tienen bloqueo por el veneno curare (d-tubocurarina), al
activarse los receptores ocurre la entrada de Na+ y Ca++ a través de su conducto central,
ocasionando un potencial de placa muscular el cual se propaga al interior de la fibra muscular
a través de sistema de túbulos transversos ocasionando una contracción muscular
6. El mecanismo de contracción muscular inicia con la unión de 4 Ca-H- con la troponina C
(TnC), en el músculo liso ocurre la unión Ca++ con calmodulina, a la troponina y la calmodulina
se les llama sensores de calcio, la unión de TnC con calcio provoca la separación de las
subunidades de troponina y la exposición del sitio activo de actina.
7. La molécula de miosina II (de doble cabeza) tiene en la región de la cabeza (meromiosina
pesada) el sitio de unión con actividad ATPasa, al ocurrir lahidrólisis parcial de ATP produce
la unión actina miosina y la formación del complejo A-M-ADP-Pi y desencadena la flexión de la
cabeza de miosina a 90°, la flexión de la cabeza de miosina a 45° y el arrastre (deslizamiento)
del filamento delgado ocurre por hidrólisis completa del ATP
8. El mecanismo de acoplamiento entre la excitación y la contracción o acoplamiento electro
mecánico, se debe a la interacción de los túbulos transversos y el retículo sarcoplásmico
(triada TRT), la activación del receptor de dihidropiridina provoca la salida de Ca-H- del
retículo sarcoplásmico, la membrana del túbulo transverso tiene receptores para rianodina,
dihidropiridina (DHP) y trifosfato de inositol IP3
9. El mecanismo de relajación inicia con la recaptura del Ca++ por el retículo sarcoplásmico,
esto depende de la Ca-H-ATPasa (bomba de Ca-H-), el mecanismo de transporte activo de
Ca-H-, y su posterior almacenamiento en el retículo sarcoplásmico, en donde ocurre la unión
de 40 Ca-H- con calsecuestrina, la bomba de Ca-H- hacia el exterior de la célula es otro
mecanismo para disminuir el calcio intracelular,
10. La disminución del Ca-H- intracelular provoca la separación del Ca++ de la troponina C y la
unión ATP con la mero miosina pesada produce la separación definitiva de la actina y miosina
(fin de la contracción).
11. Las fibras rojas o tipo II son fibras delgadas, tienen abundante mioglobina y
mitocondrias, tienen la mayor capacidad oxidativa y producen una contracción sostenida,
son resistentes a la fatiga y se encuentra en los músculos posturales
12. Las fibras blancas o tipo I son fibras gruesas, tienen abundante glucógeno, la ATPasa es de
tipo rápido, producen contracciones rápidas y potentes, se encuentran en los músculos
extraoculares.
13. La contracción isométrica, genera tensión sin acortamiento apreciable, es decir sin
desplazamiento (sin trabajo), el trabajo fisico es cero.
14. La contracción isotónica genera la tensión total (contracción total máxima), ocurre al mover
una carga, si es una contracción sostenida se llama tétanos completo.
15. La contracción tetánica se produce al aplicar al músculo estímulos de alta frecuencia >100/s,
el tétanos completo es la contracción máxima sostenida sin relajación, en el miocardio no se
produce tétanos (contracción tetánica) debido a que su periodo refractario es prolongado
16. La alta frecuencia de estimulación determina diferentes formas de relación temporal entre el
potencial de acción y la contracción muscular como son: la suma de contracciones, el fenómeno
de la escalera, el tétanos incompleto y el tétanos completo
17. La suma de contracciones es el aumento de la tensión muscular por estimulación repetida que
ocasiona que la siguiente contracción desarrolle mayor intensidad (fuerza) y se produce antes
de que termine la anterior.
18. El fenómeno de la escalera es el aumento progresivo de la tensión muscular con relajación
parcial debido a la descarga repetida previa de alta frecuencia.
19. La unidad motora está formada por una neurona motora alfa más el conjunto de fibras
musculares que inerva
20. El reclutamiento motor es la activación simultánea de varias neuronas motoras (unidades
motoras) que permite aumentar la fuerza de contracción, la fuerza de contracción depende
del número de fibras musculares en contracción
21. La tensión muscular total, la magnitud de la fuerza muscular y la intensidad de la contracción
muscular, tienen el mismo significado y dependen de la longitud inicial de la sarcómera, de la
concentración intracelular de Ca++, el número de uniones Ca-H- troponina, el número de
total uniones actina miosina y del número de fibras musculares (en contracción) involucradas.
22. La tensión activa está determinada por la longitud del músculo durante la contracción, la
tensión pasiva está determinada por la longitud del músculo previo a la contracción, la
tensión total es la tensión desarrollada durante una contracción isométrica,
23. La fatiga muscular es la debilidad muscular debida al agotamiento de ATP, sin cambios en la
excitabilidad nerviosa o muscular
24. El principio de Fenn establece que al aumentar el calor de activación (calentamiento o
aumento de temperatura), se incrementa la disposición y el consumo de ATP y se incrementa
la eficiencia muscular.
25. La denervación del músculo equelético produce el aumento de receptores nicotínicos en la
placa motora, y un estado de hipersensibilidad o hiper excitabilidad por denervación.
26. El principio (o Ley) de Frank-Starling del miocardio establece que a mayor longitud inicial del
sarcómero (separación de filamentos gruesos y delgados) se genera mayor fuerza de
contracción,
27. El miocardio tiene reserva de calcio en los túbulo transverso (alta concentración), este
calcio entra al citoplasma por medio del intercambiador Na+ Ca-H-, es un tipo de
contratransporte activo secundario
28. El músculo liso visceral es multiunitario, tiene actividad espontánea (automatismo), el
estiramiento brusco causa contracción tónica, tiene tanto control neural (neurotransmisores)
como humoral (hormonas entéricas)
Sistema nervioso autónomo
1. La mayoría de los órganos recibe inervación dual (doble) simpática y parasímpática, el tejido
adiposo común (blanco), las glándulas sudoríparas, el músculo piloerector y los vasos
sanguíneos (arterias y venas sistémicas) solo tienen inervación simpática, la inervación
simpática de la cabeza se origina en la médula espinal de T1-T6
2. El sistema nervioso autónomo simpático libera en sus terminaciones postganglionares
noradrenalina, el sistema nervioso parasimpático libera en sus terminaciones postganglionares
acetilcolina.
3. En las terminaciones postganglionares del sistema simpático de las glándulas sudoríparas y
arterias del músculo esquelético se libera acetilcolina.
4. La neurona preganglionar o neurona presináptica forma el ramo comunicante blanco
(mielinizado), es la terminación preganglionar que libera en (ambos sistemas) tanto el
simpático y el parasimpático: acetilcolina, dopamina, GnRH (hormona liberadora de
gonadotropinas), VIP (péptido intestinal vasoactivo).
5. El sistema nervioso autónomo inerva al músculo liso, cardiaco y las glándulas exocrinas, los
efectos del sistema nervioso autónomo son excitatorios e inhibitorios dependiendo del
órgano blanco, la denervación produce hipersensibilidad al neurotransmisor por aumento del
número de receptores
6. El sistema parasimpático está formado por fibras postganglionares cortas y sus efectos son:
aumenta la motilidad y secreción intestinal, constricción bronquial, bradicardia, miosis
(reducción del diámetro pupilar), contracción de la vejiga urinaria, produce liberación de
óxido nítrico en el tejido eréctil.
7. El sistema simpático está formado por fibras postganglionares largas y sus efectos son :
vasocontricción arterial sistémica o aumento de la resistencia periférica, vasoconstricción
cutánea (receptor alfa 1), broncodilatación o relajación del músculo liso bronquial, taquicardia
con aumento de la fuerza de contracción del miocardio y movilización de glucosa y ácidos
grasos del hígado (por activación de receptores alfa)
8. La noradrenalina actúa en receptores beta adrenérgicos, a través de proteínas Gs, con
aumento del AMPc, los receptores alia adrenérgicos y colinérgicos M2 activan proteínas Gi y
causan disminución del AMPc
9. La acetilcolina tiene efectos localizado y de duración corta, debido a la destrucción rápida por
acetilcolinesterasa
10. El sistema simpático puede producir una descarga generalizada como la respuesta inmediata
a la hemorragia, ocasionando vasoconstricción periférica (cutánea) (aumenta la resistencia al
flujo) para aumentar (o mantener) el flujo sanguíneo renal
11. La descarga del parasimpático o descarga vagal produce bradicardia y en ocasiones paro
cardiaco
Órganos de los sentidos, sensibilidad cutánea
1. El receptor sensorial transforma la energía del estímulo en cambios de voltaje de la
membrana celular lo que se llama transducción sensorial, cada receptor sensorial recibe y
transforma un tipo específico de energía
2. La adaptación (ocurre a nivel periférico) y la habituación (ocurre a nivel central) se deben
a la presencia de un estímulo de la misma intensidad, continuo, repetitivo e irrelevante,
ocasiona el cierre de canales de Ca-H-, disminución del Ca-H- intracelular y disminución la
respuesta del receptor y de la sensación.
3. El potencial de receptor o potencial generador tiene las mismas propiedades que el potencial
postsináptico excitatorio
4. La intensidad del estímulo ↑ proporcionalmente la amplitud del potencial de receptor o
potencial generador y ↑ la frecuencia de descarga del potencial de acción de los receptores
sensoriales (la intensidad se codifica como ↑ de frecuencia), un estímulo intenso produce la
activación de varias unidades sensoriales, lo que se denomina reclutamiento sensorial
5. La inhibición lateral es la inactividad que ocurre alrededor de la zona estimulada, permite
una mayor discriminación sensorial y filtra estímulos no importantes (irrelevantes)
6. Los cambios pequeños en la magnitud de la sensación no son percibidos (no se detectan), se
requiere una diferencia grande de la intensidad entre un estímulo y otro, la magnitud de la
sensación y la frecuencia de descarga neuronal son proporcionales al logaritmo de la
intensidad del estímulo de acuerdo con el principio (o ley) de Weber y Fechner
7. La especificidad de la sensación depende de la vía o región cerebral estimulada, cada vía
sensorial transmite una modalidad diferente, según la teoría de Müller o de la línea marcada
(etiquetada)
8. Los mecanorreceptores de adaptación rápida o fásicos, son los receptores de Paccini y
Meissner, detectan la vibración y la velocidad de cambio del estímulo, responden sólo al
inicio del estímulo y la respuesta disminuye rápidamente (decrece) ante la presencia del
estímulo
9. Los mecanorreceptor de adaptación lenta o tónicos, son los receptores de Ruffini y Merkel,
detectan la intensidad y la duración del estímulo, como en los estímulos constantes, su
respuesta es continua mientras dure el estímulo
10. El corpúsculo de Paccini produce el potencial de acción (potencial generador) en el primer nodo
de Ranvier (fibra mielinizada), el receptor está formado por laminillas concéntricas de tejido
conectivo que distribuyen presión (amortiguador) y producen la adaptación rápida
11. El campo receptivo es el área sensorial que cubre la fibra aferente de una neurona sensitiva.
12. La unidad sensorial esta formada por una neurona sensitiva, una fibra aferente y el grupo de
receptores sensoriales
13. El dermatoma es el área de piel inervada por una raíz nerviosa sensitiva, un ganglio raquídeo y
un segmento espinal
14. La máxima discriminación sensitiva está en la piel de los labios y de los dedos, es la
capacidad de reconocer la mínima separación de dos estímulos simultáneos, indica que los
campos receptivos son muy pequeños, debido al gran número de neuronas inervando una área
de piel (campos receptivos traslapados y con inhibición lateral)
15. La vía sensorial está formada por: receptor sensorial, nervio sensitivo, ganglio sensitivo y
núcleo sensitivo en la médula espinal o el tallo encefálico, el núcleo talámico sensitivo
específico y las cortezas sensoriales primaria y secundaria
16. Los cordones posteriores conducen la sensibilidad propioceptiva el tacto y la presión
17. El haz espinotalámico lateral conduce las sensaciones de dolor y temperatura, estas
sensaciones se originan en distintas terminales libres, el neurotransmisor en la médula espinal
es la sustancia P, la vía tiene decusación en la comisura blanca anterior de la médula espinal y
asciende hasta el núcleo (VPL) ventral posterolateral del tálamo y pasa a la corteza
somatosensorial primaria localizada en el giro postcentral, áreas 3,1,2, de Brodman, los labios
tienen la mayor área de representación cortical. La sustancia gris periacueductal tiene
neuronas serotoninérgicas y libera también péptidos opiodes, forma una proyección
descendente hacia las astas dorsales de la médula espinal y produce inhibición central del
dolor
18. El dolor rápido se conduce por fibras medianas mielinizadas A beta, es bien localizado y
de corta duración, utiliza sustancia P (neurotransmisor excitatorio de la médula espinal),
19. El dolor lento se conduce por fibras delgadas amielmicas, es mal localizado (difuso) y utiliza
glutamato.
20. El dolor referido o dolor proyectado es el dolor visceral, se produce por convergencia de las
neuronas senoriales somáticas y viscerales en un mismo núcleo de las astas dorsales de la
médula espinal (en la lámina V), su localización es imprecisa sobre la superficie del cuerpo en
el dermatoma de la raíz estimulada y se acompaña de cambios vegetativos como: taquicardia,
hipertensión y sudoración
Visión
1. El campo visual es el área que abarca la visión manteniendo los ojos inmóviles (la mirada fija),
las fibras de la retina nasal (las del campo temporal) se decusan (cruzan) en el quiasma, las
fibras temporales (las del campo nasal) siguen su curso en la vía óptica del mismo lado.
2. La hemianopsia bitemporal afecta la mitad temporal (parte externa) de los campos visuales
de ambos ojos, se debe a lesión de la parte central del quiasma óptico, donde se encuentra la
decusación de las fibras de la retina nasal que conducen la visión del campo temporal
3. La hemianopsia contralateral (u homónima) es la pérdida de la visión de la mitad izquierda o
mitad derecha de los campos visuales de ambos ojos, hemianopsia izquierda o derecha, se
debe a la lesión de la vía óptica retroquiasmática, ya sea en la cintilla óptica, el cuerpo
geniculado lateral, la radiación óptica (genículo calcarina) o corteza visual primaria área 17
4. La agudeza visual es la capacidad de resolución espacial que permite distinguir una separación
mínima entre dos puntos.
5. Las dioptrías son unidades de medida de la capacidad de refracción de una lente, la córnea
funciona como una lente convergente, tiene la máxima capacidad de refracción del ojo, el
 cristalino tiene refracción variable y nos permite enfocar objetos a diferentes distancias, los
lentes convergentes son lente biconvexos.
6. Para enfocar objetos cercanos al ojo (o visión cercana) se producen tres respuestas reflejas,
la convergencia que es la desviación de los ojos a la línea media, la miosis, que es la reducción
del diámetro pupilar y la acomodación visual, que es el aumento de la curvatura del cristalino (
aumento del poder dióptrico o aumento del diámetro anteroposterior), se produce por
contracción de los músculos ciliares
7. La estimulación luminosa sobre el ojo produce el reflejo fotomotor o reflejo pupilar a la luz,
ocurre la constricción pupilar por contracción de las fibras circulares del iris, también llamada
miosis, esta es una respuesta parasimpática, depende de las fibras retino mesencefalicas y del
núcleo accesorio del ni nervio craneal o núcleo de Edinger Westphal, la lesión del nervio
accesorio del III (Motor Ocular Común) o la descarga simpática producen midriasis, que es la
dilatación pupilar (aumento del diámetro pupilar) por contracción de las fibras radiales del iris
8. En ausencia de luz se produce la corriente de sodio de la obscuridad, en los conos y
bastones, en el segmento externo del fotorreceptor se encuentra GMPc suficiente para
mantener a los canales de Na+ abiertos (alta permeabilidad al Na+) y la ATPasa Na+ K+ produce
la salida de Na+ en el segmento interno, se produce despolarización y liberación continua de
glutamato (neurotransmisor excitatorio)
9. La entrada de luz cruza todas las capas de la retina hasta los fotorreceptores y produce un
cambio de conformación química de la rodopsina, llamado isomerización, al captar un fotón el
retineno 11 cis se transforma en retmeno todo trans, esto produce la activación de proteínas
Gt (transducinas) y la activación de fosfodiesterasa, esta enzima produce la hidrólisis de
GMPc, y el cierre de los canales de Na+, ocasionando hiperpolarización del segmento externo, y
se detiene la liberación del neurotransmisor glutamato, este proceso se llama mecanismo de
fototransducción
10. Los bastones tienen un umbral muy bajo a la luz, es decir una alta sensibilidad, permiten la
visión en blanco y negro, son los más abundantes de la retina periférica (visión periférica),
los conos permiten la visión del color por que poseen un diferente fotopigmento para cada
color, rojo, verde y azul, son los fotorreceptores más abundantes en la fóvea central de la
mácula (visión central), la teoría tricromática de Young-Helmholtz explica la visión al color
11. La adaptación a la obscuridad es un proceso en que ocurre la síntesis de rodopsina, para
reducir el umbral en los bastones (aumentar la sensibilidad a la luz), es un proceso lento que
tarda 20 min, la deficiencia de vitamina A impide la adaptación a la obscuridad y provoca
ceguera nocturna o nictalopía.
12. La miopía es un defecto en la forma del ojo, este se encuentra alargado, la miopía impide la
visión lejana y para corregirse requiere el uso de una lente bicóncava o lente divergente, la
hipermetropía es por el contrario un ojo corto que impide la visión cercana y para corregirse se
requiere usar una lente biconvexa o lente convergente
13. La distancia focal se mide desde el centro de la lente hasta el punto de convergencia del haz
luminoso llamado foco o punto focal
Gusto
1. Los sabores son sustancias hidrosolubles que generan diferentes patrones de descarga en los
nervios facial, glosofaringeo y vago (reconocimiento del sabor)
2. El sabor dulce se percibe mejor en la punta de la lengua, los 2/3 anteriores de la lengua
conducen la información del sabor a través del nervio lingual que se origina de la cuerda del
tímpano, una rama del nervio facial, los azúcares y alcoholes tienen sabor dulce debido a la
activación del sistema de proteínas Gs, aumento de AMPc y cierre de canales de K-t-, que
ocasiona la despolarizacion.de los receptores sensoriales.
3. El sabor amargo se percibe mejor en la parte posterior de la lengua y se conduce a través de
los nervios glosofaríngeo y vago, los alcaloides tienen sabor amargo y activan el sistema de
proteínas Gq, con aumento de DAG e IP3, ocasionando la apertura de canales de Ca++ y la
entrada de Ca-H- que causa despolarización del receptor sensorial
4. El sabor ácido se produce por activación directa de canales iónicos de las células gustativas,
debido a la entrada de H+ en canales de Na+ sensibles a arnilorida
5. El sentido del gusto se transmite a través de los nervios facial, glosofaríngeo y vago hasta el
núcleo del haz solitario en el bulbo raquídeo y sigue hasta el núcleo (VPM) ventral
posteromedial del tálamo, la corteza gustativa se encuentra en el pie (parte inferior) del giro
postcentral área 3,1,2, la lesión de estos nervios (VII,IX,X) provoca pérdida de la sensación
del gusto de un lado de la lengua o ageusia hemilingual
Olfato
1. Las neuronas sensoriales bipolares tienen en la membrana de sus cilios olfatorios los
receptores olfatorios, estos receptores son de adaptación lenta periférica (o receptores
tónicos), las sustancias volátiles (de bajo peso molecular) de alta hidro y liposolubilidad
producen olores intensos, la molécula receptora se une con la molécula del olor, y juntas
activan al receptor olfatorio, el cual está acoplado al sistema de proteínas Gs, ocasiona
aumento del AMPc y apertura de canales de Na+ que ocasiona la despolarización, si el
estimulo oloroso es continuo se produce la adaptación rápida cortical (o habituación) y deja
de percibirse el olor
2. La mucosa olfatoria se encuentra en el techo de la cavidad nasal, está formada por neuronas
sensoriales bipolares cuyos axones delgados amielinicos entran al cráneo al cruzar la lámina
cribosa formando el primer nervio craneal olfatorio, hacen sinapsis en el bulbo olfatorio con
las neuronas mitrales y neuronas en penacho, dentro de los glomérulos olfatorios, que son
estructuras sinápticas complejas, los axones de las neuronas mitrales llegan a la corteza
olfatoria
3. La vía olfatoria incluye los siguientes elementos: nervio olfatorio, bulbo olfatorio, cintilla
y estrias olfatorias, núcleo olfatorio anterior, núcleo amígdalino, cortezas piriforme (área
21) y entorrinal, la destrucción del nervio olfatorio provoca anosmia
4. El órgano vomeronasal y el bulbo olfatorio accesorio, son muy
sensibles a las feromonas y no existen en el humano.
Audición y receptores vestibulares (equilibrio)
1. La intensidad del sonido depende de la cantidad de energía sonora, la intensidad se mide
utilizando las unidades bel (decibeles), un bel es el logaritmo de la relación de un sonido entre
la intensidad umbral del sonido, a mayor intensidad del sonido mayor número de células ciliadas
internas estimuladas.
2. El tono del sonido depende de la frecuencia de onda, el oído humano percibe frecuencias de
20 a 20 000 Hz, cada frecuencia estimula una región diferente del órgano de Corti, debido a
que la membrana basilar vibra en forma diferente a cada frecuencia, las frecuencias altas (10
000 Hz) o sonidos agudos estimulan la parte inicial de la cóclea (cerca de la base o próxima!
o cerca de las ventanas oval y redonda) y las frecuencias bajas (20 Hz) o sonidos graves
estimulan la parte ünal de la cóclea (el vértice), las frecuencias medias (200 Hz) se perciben
en la parte media de la cóclea, la capacidad de reconocer los sonidos se llama discriminación
de frecuencias sonoras
3. Sobre la membrana basilar de la cóclea se encuentra el órgano de Corti, este es el receptor
auditivo, se encarga de la transducción mecano eléctrica del sonido, convierte las vibraciones
sonoras en señales eléctricas, las células receptoras son las células ciliadas internas que están
bañadas por endolinfa, la cual tiene un alto contenido de K+ (similar al líquido intracelular), la
despolarización inicial de las células ciliadas internas se debe a la entrada de K+.
4. El nervio auditivo tiene inervación eferente moduladora, son las fibras olivococleares, que se
originan en la oliva superior (en el puente) y terminan en células ciliadas extemas que son
contráctiles, al ponerse rígidas se modula (o ajusta) la sensibilidad auditiva (modulación)
5. El sonido produce desplazamiento de la perilinfa, lo que causa el movimiento de la membrana
basilar de arriba hacia abajo, el desplazamiento de la membrana tectorial produce la
deformación de los cilios de las células ciliadas internas hacia el cinocilio, esto provoca
la entrada de K+ y la despolarización o activación las células ciliadas
6. La contracción de los músculos del estribo y el martillo aumentan la sensibilidad auditiva
(ajusta), el reflejo estapedial provoca una contracción intensa de los músculos del oído, es un
mecanismo de protección contra sonidos bruscos intensos, los huesos del oído medio
transmiten y aumentan (o amplifican) la intensidad del sonido
7. La corteza auditiva primaria se encuentra en los giros temporales transversos, detecta
diferentes tonos (o frecuencias) del sonido, la corteza auditiva secundaria reconoce
secuencias de tonos (melodía)
8. El núcleo olivar superior (en el puente) localiza la fuente del sonido (ubicación) y compara el
retardo del estímulo que llega a ambos oídos, son neuronas biaurales (reciben información de
los dos oídos) permiten la detección estereotónica (detectan el origen del sonido)
9. El audiograma es el estudio de la capacidad auditiva, determina la sensibilidad para diferentes
frecuencias (tonos) e intensidades (decibeles)
10. Los potenciales microfónicos o emisiones otoacústicas se producen en respuesta al sonido, su
amplitud depende de la intensidad del sonido aplicado
11. La tuba aud comunica nasofaringe y oído medio y equilibra la presión a ambos lados del tímpano
12. El desplazamiento de los otolitos en las máculas localizadas en el sáculo (vertical) y utrículo
(horizontal) del oído interno, detectan cambios en la aceleración lineal (vertical y horizontal)
y los cambios en la dirección de la fuerza de gravedad.
13. Las crestas localizadas en las ampollas de los conductos semicirculares del laberinto, están
dispuestas en los tres planos del espacio, detectan la aceleración angular (de rotación),
producida por el movimiento de la cabeza en el espacio
14. Las crestas tienen células receptoras ciliadas, la inercia de la endolinfa desplaza a los cilios en
dirección de la ampolla (causa despolarización por entrada de K.+) o alejándose de ella (causa
hiperpolarización) los cambios del potencial de membrana dependen de la dirección de la
deformación de los cilios.
15. La estimulación vestibular (o laberíntica) activa a las células ciliadas de las crestas de los
conductos semicirculares horizontales, provoca sacudidas oculares reflejas llamado nistagmo,
esta prueba permite valorar la integridad de los núcleos vestibulares del bulbo raquídeo, la
estimulación del conducto auditivo izquierdo con agua fría produce desviación ocular inicial a la
derecha y sacudidas oculares a la izquierda, fase lenta y fase rápida del nistagmo.
Propiocepción, tono muscular y movimientos reflejos
1. La propiocepción conciente o inconciente es la sensación de la posición y el movimiento de
los diferentes segmentos del cuerpo, depende de los receptores anestésicos que son
mecanorreceptores localizados en los músculos, tendones y ligamentos articulares, está
función permite una contracción muscular suave y precisa, los mecanorreceptores tienen
conducción de alta velocidad a través de fibras gruesas mielinizadas A beta
2. El huso muscular es un mecanorreceptor localizado dentro de los músculos, la terminación
primaria anuloespiral o aferente primaria, es activada por estiramiento muscular brusco, es un
receptor fásico que detecta la velocidad de cambio de longitud, es un receptor de longitud o
extensión del músculo.
3. Al estimularse el huso muscular activa a la neurona motora alfa y se produce una contracción
muscular, este es el mecanismo básico de control del tono muscular, el reflejo miotático
(reflejo extensor o reflejo de estiramiento) como ejemplo el reflejo rotuliano, es un reflejo
monosináptico que tiene una latencia breve (es rápido)
4. El huso muscular recibe inervación de la neurona motora gamma (sistema eferente gamma),
que produce la contracción de los extremos de las fibras intrafusales (intrahusales), esta
neurona controla (o aumenta) la sensibilidad del huso, ajusta la tensión de reposo del huso
muscular y aumenta la frecuencia de descarga del huso muscular, la coactivación (activación
simultánea de las neuronas alfa y gamma) mantiene la sensibilidad del huso durante la
contracción muscular.
5. El órgano tendinoso de Golgi es un mecanorreceptor de la tensión muscular, se localiza en
los tendones musculares, se activa por la contracción muscular, al activarse se produce el
reflejo miotático inverso, activa a un interneurona inhibitoria de la neurona motora alfa y
produce relajación muscular, es un reflejo polisináptico, tiene una mayor latencia (retraso)
que el reflejo miotático, en enfermedades del SNC donde hay en lesión de la neurona motora
superior se manifiesta como el reflejo de navaja sevillana, espasticidad con relajación
muscular brusca
6. El reflejo de extensión cruzada se desencadena por dolor cuando un estimulo nociceptivo
actúa en la piel, es un reflejo de evitación, se produce la flexión de la extremidad
estimulada con extensión de la extremidad contralateral, es un reflejo polisináptico, utiliza la
inervación reciproca de agonistas y antagonistas, por medio de neuronas inhibitorias
gabaérgicas, es decir coordina músculos flexores y extensores de ambos lados del cuerpo
7. La rigidez de descerebración o postura en extensión, es la hipertonía en extensión debida a la
lesión mesencefalica que afecta el núcleo rojo, este núcleo controla a las neuronas motoras
flexoras, por lo que al afectarse predomina el tono muscular extensor sobre el flexor,
produce el predominio de la actividad de los núcleos vestibular y reticular del bulbo, y se
produce aumento de la actividad eferente de la neurona motora gamma (hiperactividad
gamma), se produce activación de fibras intra husales (aumento de la sensibilidad), y activación
de neuronas motoras extensoras.
8. Los reflejos de enderezamiento de la cabeza inician en los receptores vestibulares, a
través de la vía vestibuloespinal, producen aumento del tono extensor del cuello, los reflejos
posturales antigravitatorios, producen una postura antigravitacional, regulan automáticamente
la postura corporal, son el reflejo vestíbulo espinal y el reflejo cervicoespinal.
9. Los movimientos reflejos se originan en patrones motores rítmicos repetitivos en los núcleos
motores del tallo cerebral y de la médula espinal, como la masticación, respiración y marcha
Sistema motor, movimiento voluntario
1. La corteza motora primaria tiene la representación corporal cortical (homúnculo motor),
donde el tamaño del área cortical depende de la habilidad de cada segmento del cuerpo, el
rostro y la mano ocupan la mayor extensión, esta corteza controla el movimiento somático
contralateral voluntario, corresponde al área 4 de Brodman, el giro precentral o giro frontal
ascendente.
2. La sección de la médula espinal provoca en la fase aguda un estado de choque espinal con
hipotensión arterial, anestesia por debajo del nivel de la lesión, parálisis de las extremidades y
arrefiexia, en la fase crónica se presenta atrofia muscular y balance nitrogenado negativo por
pérdida de proteínas, la fase de choque tiene una duración variable, de 2 semanas en promedio,
es mayor en el humano por su mayor grado de encefalización de la conducta motora,
posteriormente se presentan reflejos en masa por hipersensibilidad por denervación
3. La hemisección medular es la destrucción unilateral de un segmento espinal, produce parálisis
y alteración de la propicepción en el lado de la lesión e hipotermoalgesia contralateral, la
extremidad paralizada siente el dolor y la temperatura, pero no reconoce la posición y el
movimiento, la extremidad con movimiento no percibe ni dolor y ni temperatura (sensibilidad
termoalgésica)
4. La conducta motora incluye: la planeación, el inicio y la ejecución del movimiento, es una
función del lóbulo frontal y los centros superiores de generación y regulación del
movimiento, participan la corteza prefrontal, corteza motora primaria, corteza motora
accesoria y la corteza premotora
5. La corteza motora primaria origina dos vías motoras, la vía corticoespinal lateral para el
control de la motricidad fina, movimientos precisos con gran destreza, utiliza unidades
motoras pequeñas formadas por una neurona motora con pocas fibras musculares, es
necesaria para la habilidad manual y movimiento de los ojos, la segunda es la vía córtico
espinal anterior, que realiza la motricidad gruesa o postural, utiliza unidades motoras grandes
6. La lesión de la neurona motora inferior o del nervio motor del músculo ocasiona parálisis
flaccida, atonía muscular, arreflexia y atrofia muscular con fasciculaciones La lesión de la vía
piramidal o vía córtico espinal (lesión de la neurona motora superior), ocasiona parálisis
espástica (espasticidad o hipertonía), hiperreflexia, clonus y reflejo plantar extensor o
signo de Babinski, estos signos se deben a la hipersensibilidad del huso muscular y aumento
de la actividad eferente gamma
7. La neurona motora alfa o neurona motora inferior, libera acetilcolina, inerva a las fibras
musculares comunes (o extrafusales), la interneurona inhibitoria de Renshaw forma un
sistema de inhibición lateral y recurrente de la neurona motora alfa en el asta anterior de
la médula espinal, esta interneurona inhibitoria finaliza la contracción muscular
Sistema motor, control del movimiento automático, coordinación y equilibrio
1. Los ganglios básales participan en la planeación o programación de los movimientos
complejos aprendidos, que con la práctica se convierten en automáticos y rápidos
2. Los ganglios básales y el cerebelo están asociados con la corteza cerebral frontal y el
sistema piramidal corticoespinal, juntos regulan toda la actividad motora y el tono muscular
3. En el mesencéfalo la destrucción de la parte compacta de la sustancia nigra produce
disminución de la dopamina del cuerpo estriado (núcleos caudado y putamen), en conjunto
forman el sistema nigroestriatal, la destrucción de la sustancia nigra ocasiona una sobre
inhibición del tálamo (los núcleos motores), así el tálamo es incapaz de activar la corteza
motora, esto provoca dificultad para iniciar el movimiento, lentitud, hipomovilidad (acinecia),
temblor de reposo y rigidez muscular, es llamada enfermedad de Parkinson o degeneración
nigroestriatal
4. El cerebelo realiza la coordinación y el equilibrio del cuerpo, regula el movimiento
voluntario y automático, coordina y permite la ejecución de movimientos rápidos y precisos,
junto con la corteza frontal participa en la planeación de los movimientos
5. El cerebelo realiza la coordinación de las extremidades y el tronco, permite la marcha, los
movimientos oculares y el habla, en la lesión cerebelosa se encuentra lenguaje entrecortado,
temblor e incoordinación de las extremidades, alteración del equilibrio y marcha tambaleante
6. El neocerebelo formado por los hemisferios cerebelosos y núcleo dentado, permiten la
planeación y programación del movimiento de las extremidades"
7. El vestíbulo cerebelo formado por los lóbulos floculo y nodulo y el núcleo fastigio (o del
techo), recibe información de los conductos semicirculares y de los órganos otolíticos de las
máculas, permiten el control del equilibrio, los reflejos vestibulares estabilizan los
movimientos de los ojos (reflejo vestíbulo ocular) y del cuerpo respecto a los movimientos de
la cabeza
8. Las fibras musgosas producen excitación de los núcleos cerebelosos y de las neuronas
granulosas de la corteza cerebelosa
9. Las neuronas de Purkinje de la corteza cerebelosa, son única salida de la corteza hacia los
núcleos cerebelosos (dentado, globoso y emboliforme, fastigio)
10. Las células inhibitorias de la corteza cerebelosa son: las neuronas de Purkinje, neuronas en
cesta, neuronas de Golgi (inhiben a las neuronas granulosas), (liberan GABA), y las células
excitatorias son: neuronas granulosas y sus fibras paralelas, las fibras trepadoras y las fibras
musgosas (liberan glutamato)
11. Las fibras trepadoras se originan en la oliva inferior (del bulbo raquídeo), excitan a los
núcleos cereb iosos profundos y directamente a las neuronas de Purkinje, las fibras
musgosas se originan en diferentes áreas como son: la corteza cerebral, médula espinal y
núcleos del tallo cerebral, excitan a los núcleos cerebelosos y a las neuronas granulosas
Ssueño y EEG
1. El electroencefalograma es el registro de las variaciones eléctricas que se originan en las
dendritas de las capas corticales superficiales, se originan en los potenciales postsinápticos
excítatenos e inhibitorios, cuando hay sincronización se obervan ondas lentas de gran
amplitud y en la desincronizacion se observan ondas rápidas de baja amplitud, el grado de
sincronización origina diferentes ritmos eléctricos (o frecuencias de onda)
2. El ritmo alfa se encuentra en sujetos adultos, despierto, relajado, con los ojos cerrados,
predominan en la región parietooccipital, con una frecuencia de 8 a 12 hz (ciclos por segundo),
también se observan en el sueño superficial, etapa í
3. El ritmo beta se encuentra en sujetos adultos, en estado de despierto, con los ojos
abiertos, o con actividad mental intensa, predomina en la región frontoparietal, con una
frecuencia de 13-30 Hz
4. El sueño MOR o sueño paradójico con movimientos oculares rápidos y con ritmo beta de 20 a
30 Hz (alta frecuencia y bajo voltaje) y ondas ponto genículo occipitales PGO, estas se
originan en el núcleo pedúnculo pontino, son producidas por liberación de acetilcolina a nivel
central (el uso de anticolinérgicos bloquea el sueño MOR), presenta una relajación muscular
profunda (parálisis muscular), las ensoñaciones (sueños o sensaciones vividas) se presentan
en esta fase, el sueño MOR antecede al despertar
5. La mayor parte del periodo de sueño transcurre en la fase de sueño de ondas lentas o
SOL, es inducido por la liberación de serotonina 5HT, tiene predominio de la actividad
parasimpática y liberación de acetilcolina a nivel periférico, con miosis, bradicardia y
disminuye la temperatura corporal, también hay liberación de ACTH y STH, durante esta fase
ocurre sincronización de grupos grandes de neuronas, aparece el ritmo delta , sueño profundo,
etapa IV
6. La formación reticular mesencefalica o SARA, origina la reacción de despertar, produce la
desincronización de la actividad eléctrica y aparecen los ritmos alfa y beta.
7. El ritmo delta con frecuencias de 2 a 4 hz, indica sincronización de la actividad eléctrica,
se observa en niños pequeños y en adultos solo durante el sueño de ondas lentas en etapa de
sueño profundo o etapa 4, que ocurre durante la primera mitad de la noche.
8. La polisomnografia o estudio del sueño es un estudio electrofisiológico múltiple que muestra
diferentes etapas de actividad EEG, electrocardiograma, actividad respiratoria y conductual
Memoria, lenguaje y aprendizaje
1. El hipocampo permite almacenar la memoria espacial, permite la consolidación de la memoria
a largo plazo y la adquisión de memoria reciente, la destrucción bilateral de la región CAÍ
(campo de Arrimón 1) del hipocampo produce incapacidad para adquirir nueva memoria o
amnesia anterógrada
2. La memoria es un proceso complejo que incluye diferentes mecanismos y regiones cerebrales,
en función del tiempo hay diferentes tipos de memoria son: de corto plazo o transitoria, de
mediano y largo plazo
3. La corteza tempero occipital ventrobasal es un área de reconocimiento de la expresión facial,
la destrucción bilateral provoca incapacidad para recordar (o reconocer) el rostro o
prosopagnosia
4. El lóbulo frontal adopta las normas de conducta social, permite la atención e iniciativa y
almacena la memoria reciente, permite la integración y asociación de un conjunto de procesos
mentales cognitivos
5. La corteza de asociación sensitiva parieto occipito temporal izquierda permite la comprensión
del lenguaje y el cálculo matemático, en el lado derecho tiene funciones de orientación
temporal y espacial, y reconocimiento de los objetos utilizando el tacto o estereognosia,
la incapacidad se llama esteroagnosia
6. La afasia de expresión es la dificultad o incapacidad para expresar palabras, se produce por
lesión del área de Broca, localizada en el lóbulo frontal izquierdo (el opérculo frontal izq)
7. La afasia de comprensión es la incapacidad para comprender el lenguaje, se produce por
lesión del área de Wemicke, el enfermo emite palabras sin sentido, no hay orden para
comunicar el pensamiento, por este hecho también se llama afasia fluida
8. El hemisferio izquierdo es dominante (el mas importante), controla las funciones relacionadas
con el lenguaje y la habilidad manual principalmente de la mano derecha (destreza)
9. El aprendizaje puede producirse por asociación de un estímulo nuevo (estímulo condicionado)
con otro estímulo que produce una respuesta refleja natural (estímulo incondicionado), el
estímulo condicionado siempre precede (antecede) al estímulo incondicionado, este el
aprendizaje por condicionamiento clásico o condicionamiento pavloviano
10. El aprendizaje por condicionamiento operante o no asociativo, consiste en la realización
(después de una señal) de una tarea condicionada por premio o castigo
11. El aprendizaje se puede medir por el número de aciertos en la ejecución de una tarea, el
aprendizaje es la capacidad de modificar una conducta basado en la experiencia previa
Sistema límbico e hipotálamo
1. Los núcleos laterales del hipotálamo controlan el apetito y la sed, la destrucción bilateral
produce disminución de la ingesta (anorexia) y desnutrición, el aumento de la osmolaridad
plasmática o aumento de la presión osmótica extracelular, (osmorreceptores) desencadena la
sensación de sed
2. Los núcleos ventromediales del hipotálamo controlan la saciedad, el apetito esta regulado
por los niveles de glucemia (glucostatos), la destrucción bilateral provoca incremento de la
ingesta y obesidad
3. El núcleo supraóptico produce vasopresina y oxitocina, la destrucción bilateral provoca
diabetes insípida con alto volumen de orina hipotónica
4. El hipotálamo regula (controla) la temperatura corporal, el hipotálamo anterior controla la
temperatura corporal, se activa por calor y genera vasodilatador! cutánea y sudación, el
hipotálamo posterior se activa por el frío y genera temblor y vasoconstricción cutánea
5. El núcleo supraquiasmático es un sincronizador de los ritmos circadianos (reloj biológico),
depende de los ciclos de luz y obscuridad, el hipotálamo anterior y el área preóptica
controlan ciclos de sueño y vigilia
6. El sistema límbico regula los estados emocionales, el estado mental y la conducta instintiva,
los estados depresivos se relacionan con disminución de serotonina
7. Las estructuras mediales del cerebro son zonas de recompensa como: el hipotálamo
ventromedial, el tegmento mesencefálico y la corteza prefrontal
8. Las estructuras laterales del cerebro son zonas de evitación (de menor extensión)
como: el hipotálamo lateral, núcleos amígdalinos e hipocampo
 Fisiología cardiovascular, fenómenos eléctricos
1. En el NSA (nodo senoauricular) las células nodales tiene un potencial de reposo más positivo
(-60 mV) que las células del miocardio ventricular (-90 mV), el NSA esta formado por células
con actividad eléctrica espontánea, tienen automatismo
2. En el NSA el prepotencial o potencial de marcapaso (potencial umbral) se debe a un potencial
de membrana inestable, en la membrana celular hay una mayor permeabilidad al sodio. Na+
(INa) que en el resto de las células
3. El potencial de acción nodal (también se llama despolarización diastólica máxima o potencial
diastólico máximo), es de menor duración (es mas rápido o mas corto), y se inicia con una
corriente entrante de Ca ++ (ICa++) en la fase FO
4. El NSA es el marcapaso fisiológico del corazón por que tiene la despolarización diastólica mas
breve, la mayor frecuencia de descarga por minuto y la mayor pendiente de despolarización
diastólica.
5. La pendiente de despolarización diastólica es la diferencia entre potencial umbral y el
potencial diastólico máximo, la frecuencia cardiaca disminuye si disminuye la pendiente de
despolarización diastó 1 ica.
6. En el NSA la descarga simpática beta disminuye el umbral de descarga y acorta el tiempo de
la despolarización diastólica, esto aumenta la frecuencia cardiaca y produce taquicardia
7. La propagación inicial del NSA es en dirección hacia el músculo auricular, los haces
internodales realizan una conducción rápida hacia el NAV.
8. El NAV (nodo auriculoventricular) también inicia la despolarización con una corriente de Ca++
(ICa++).
9. Las células nodales del NAV tienen el periodo refractario mas prolongado, la despolarización
diastólica máxima DDM prolongada (potencial de acción nodal) esto es debido a que los canales
de K+ pasan mas tiempo abiertos, aumentando la permeabilidad al K+ (salida), y ocasionando
en el NAV una velocidad de conducción mas lenta y una menor frecuencia de descarga.
10. El retardo nodal favorece el incremento final del llenado ventricular, detiene frecuencias
de descarga elevadas (función de filtro) y ocasiona que la frecuencia auricular pueda ser
mayor que la ventricular. es el límite de la frecuencia de excitación ventricular
11. El retardo nodal aumenta con la descarga parasimpática del nervio vago ( acetilcolina) esto
disminuye la secuencia cardiaca (bradicardia).
12. La red de Purkinje tiene la máxima velocidad de conducción del corazón, se encarga de
despolarizar el músculo subendocárdico ventricular
13. En la red de Purkinje y el Haz de His, el diámetro de las fibras es mayor, además tienen una
alta densidad de uniones comunicantes y de canales rápidos de Na+, lo que produce mayor
velocidad de conduccción y potenciales de acción rápidos.
14. El músculo cardiaco esta formado por un sincicio funcional con uniones comunicantes formadas
por uniones de tipo nexo o hendidura, que son uniones de baja resistencia eléctrica, forman los
discos intercalares.
15. En el músculo cardiaco la despolarización diastólica máxima (potencial de acción del músculo
cardiaco o potencial de acción ventricular) se debe a la apertura de canales de Na+ y Ca++.
16. La dirección de la despolarización ventricular ocurre desde el endocardio al epicardio
17. La frecuencia máxima de contracción ventricular está limitada por duración del periodo
refractario, durante la salida de K+ intracelular.
18. El aumento de el K+ extracelular produce despolarización de la membrana, debido a que el
potencial de membrana se hace mas +. (positivo)
19. En el músculo cardiaco la repolarización se debe a la salida de K+ y ocurre en dirección del
epicardio al endocardio, debido a que el epicardio tiene potenciales de acción más breves.
20. El potencial de acción del músculo cardiaco ventricular tiene cinco fases: la apertura de
canales de Na+ y mayor permeabilidad al Na+ (INa+) es FO, la inactivación de canales de Na+
es Fl , la apertura de canales de Ca++ (comente entrante Ca-H- ICa-H- y corriente de salida de
K+IK+) las corrientes de entrada y salida son de la misma magnitud (amplitud) y se encuentran
en equilibrio (fase de meseta) es F2, la inactivación paulatina (lenta) de canales de Ca++ es F3,
la hiperpolarización de la membrana a —90 mV se debe a que predomina la conductancia al
K+ (salida), la repolarización final se recupera el potencial de membrana en reposo, se
acerca al potencial de equilibrio del K+ es F4
Corazón, fenómenos mecánicos, sístole ventricular
1. La presión intraventricular máxima está determinada por la presión diastólica mínima aórtica
y ocurre durante la contracción isométrica ventricular, al final de la contracción
isovolumétrica ventricular.
2. La contracción isovolumétrica del ventrículo izquierdo ocurre entre primer ruido y el ascenso
sistólico de la presión aórtica, entre cierre de la mitral y la apertura de la válvula aórtica
3. La disminución de la presión diastólica arterial causa (induce) disminución de la presión
ventricular al final de la contracción isovolumétrica
4. El primer ruido cardiaco ocurre por el cierre de las válvulas AV (mitral y tricúspide), debido
a que la presión ventricular es mayor que la auricular y marca el inicio de la sístole
ventricular o inicio de la eyección ventricular máxima.
5. Cuando la presión aórtica es menor que la presión intraventricular se produce la apertura de
las válvulas aórtica y pulmonar.
6. El segundo ruido cardiaco se produce por el cierre de las válvulas sigmoideas (semilunares
aórtica y pulmonar), esto marca el fin de la sístole ventricular (último cuarto)
7. El segundo ruido se debe a que la presión aórtica es mayor que presión ventricular izquierda y
marca el inicio del llenado ventricular rápido, el segundo ruido se escucha mejor en el 2°
espacio intercostal a la izquierda del esternón.
8. El tercer ruido cardiaco es debido al llenado rápido, marca el fin de la sístole ventricular
izquierda y el inicio de el llenado ventricular
9. En la sístole los músculos papilares jalan las válvulas AV hacia los ventrículos
10. El volumen telesistólico (o volumen sistólico final) es el volumen ventricular residual o volumen
ventricular al final de la sístole
11. El volumen sistólico de eyección o expulsión sistólica ventricular es
el volumen de eyección o la fracción de eyección.
 Gasto cardiaco
1. El volumen sanguíneo de eyección por minuto es la cantidad de sangre que bombea el corazón
por minuto
2
2. El índice cardiaco es el gasto cardiaco por m de superficie corporal, es mayor en niños que
adultos debido a que los niños tienen mayor área de superficie corporal por unidad de peso
3. El gasto cardiaco depende del retorno venoso y de la frecuencia cardiaca, es mayor en el
ejercicio que en el reposo y es proporcional al metabolismo corporal.
4. Si aumenta la frecuencia cardiaca el gasto cardiaco es proporcional (es similar o igual) al
volumen del retorno venoso (o al llenado ventricular).
5. El volumen de eyección ventricular esta determinado por el llenado ventricular que depende
del retorno venoso y la frecuencia cardiaca.
6. El máximo gasto cardiaco ocurre a la frecuencia cardiaca efectiva máxima, a frecuencias
cardiacas mas altas disminuyen: el llenado ventricular, la fracción de eyección y el gasto
cardiaco.
7. La fracción de eyección o volumen de eyección depende del aumento de la fuerza de
contracción ventricular y de la disminución de la postcarga.
8. A frecuencia cardiaca baja (reducción mayor del 20% de la frecuencia cardiaca) aumenta el
gasto cardiaco debido a que aumenta el volumen ventricular al final de la diástole y el volumen
de eyección.
9. Si hay mayor retorno venoso aumenta presión auricular derecha, la precarga ventricular y la
fuerza de contracción.
10. La espiración aumenta la presión intratorácica y reduce el retomo venoso
11. Si disminuye la concentración de hemoglobina (anemia) ocurre aumento el retorno venoso y del
gasto cardiaco para mantener el transporte de oxígeno (taquicardia).
12. El gasto ventricular izquierdo y derecho (pulmonar y sistémico) son iguales debido a su
disposición en serie, pero el ventrículo izquierdo tiene mayor trabajo por ser mayor su
postcarga debido a la mayor presión arterial media sistémica.
13. El ventrículo derecho tiene un menor trabajo debido a que los vasos pulmonares tienen una
menor presión sistólica y una menor resistencia al flujo por su mayor adaptabilidad
(distensibilidad).
14. El aumento del gasto cardiaco derecho y de la presión arterial pulmonar induce disminución de
la resistencia arteriolar pulmonar total.
15. El trabajo ventricular izquierdo (trabajo externo o trabajo mecánico) es el trabajo de
eyección ventricular, el trabajo aumenta si disminuye la elasticidad de la aorta (y los grandes
vasos) lo que ocasiona una mayor postcarga.
16. El aumento del llenado diastólico ventricular (volumen telediastólico) aumenta la precarga y
la tensión de las fibras ventriculares, lo que produce un aumento en la fuerza contracción
ventricular.
17. Si aumenta la fuerza de contracción ventricular disminuye el volumen telesistólico y
aumentan: el volumen sistólico de eyección y el gasto cardiaco, es la ley (o mecanismo) de
Frank-Starling que regula el gasto cardiaco.
18. El mecanismo de Frank Starling determina que a mayor longitud de la sarcómera hay mayor
fuerza de contracción, la fuerza máxima de contracción ventricular depende de volumen de
llenado ventricular (volumen diastólico).
19. El aumento de la postcarga debido al aumento de la resistencia periférica (presión arterial
media) (presión aórtica) produce aumento de la presión sistólica intraventricular y
disminuye: el volumen (o fracción) de eyección y el gasto cardiaco, además aumenta el
volumen ventricular al final de la sístole (volumen ventricular residual).
20. La descarga simpática beta es el estímulo inotrópico positivo que aumenta la fuerza de
contracción ventricular debido a que aumenta la disponibilidad de Ca++ del músculo
ventricular, y produce el aumento de la fracción de eyección ventricular y la frecuencia
cardiaca (taquicardiaX efecto cronotrópico positivo)
21. La taquicardia (o aumento de la frecuencia cardiaca) produce acortamiento del intervalo RR y
acortamiento de la diástole.
22. La descarga simpática beta (aumento del tono simpático) en el NSA disminuye el umbral de
despolarización diastólica y disminuye la duración (mas corta) del potencial de despolarización
diastólica, la descarga simpática en el NAV aumenta la velocidad de conducción
23. La descarga parasimpática vagal (acetilcolina) en el NSA prolonga la despolarización
diastólica máxima y en el NAV aumenta el retardo aurículo ventricular ocasionando
disminución de la frecuencia cardiaca (bradicardia).
24. Si se disminuye el inotropismo (o fuerza de contracción) manteniendo el retomo venoso
constante, aumenta la presión de la aurícula derecha y disminuye el gasto cardiaco, y se
produce falla cardiaca (insuficiencia cardiaca).
25. La postcarga depende de: la presión aórtica, la presión arterial media (resistencia periférica
total) y de la rigidez de las paredes de la aorta (y grandes vasos) por disminución de la
elasticidad (distensibilidad o adaptabilidad) de la aorta (aterosclerosis)
Diástole ventricular
1. La fase de llenado ventricular rápido es la fase mas corta de la diástole, la presión auricular
supera la ventn .ular y produce apertura de las válvulas AV.
2. La presión auricular cae al mínimo antes de la diastásis (segunda fase de la diástole), y ocurre
el valor mínimo de la presión y volumen ventricular.
3. En la diástole la presión sistólica de la aurícula izquierda es mayor que la de la aurícula
derecha.
4. Cuando la presión auricular es mayor que la presión ventricular ocurre la apertura de las
válvulas AV, así la contracción auricular no abre las válvulas AV solo completa el último tercio
del llenado ventricular y contribuye con el 20-30% al llenado ventricular
5. El volumen ventricular telediastólico (volumen diastólico o volumen ventricular al final de la
diástole) determina la precarga ventricular y se debe al llenado diastólico ventricular o
volumen de llenado ventricular.
Presión arterial
1. La presión arterial media o presión intravascular depende del gasto cardiaco, la resistencia
periférica y la viscosidad sanguínea
2. La presión arterial media controla la diuresis y natriuresis ( regula la excreción y reabsorción
renal de Na+ y agua.)
3. La viscosidad sanguínea determina el hematócrito y la presión arterial media, al aumentar la
viscosidad sanguínea aumenta la resistencia periférica y la presión arterial media
4. La presión arterial media se mantiene, si disminuye la resistencia periférica, por aumento del
retomo venoso (por venoconstricción) y aumento el gasto cardiaco Para mantener la presión
arterial media, al disminuir la resistencia periférica total aumenta el gasto cardiaco y al
aumentar la resistencia periférica disminuye el gasto cardiaco.
5. La presión arterial diastólica depende del volumen sanguíneo y de la resistencia periférica
(vasoconstricción arteriolar generalizada)
6. La presión arterial sistólica depende del volumen sistólico y de la capacitancia arterial
(elasticidad de los grandes vasos), la aterosclerosis incrementa la presión sistólica.
8. La distensión elástica arterial (es la capacitancia arterial o elasticidad, distensibilidad o
adaptabilidad arterial).
Cambios en volumen y presión arterial
1. La presión arterial o presión arterial media es la presión sanguínea (presión hidrostática) se
puede determinar clínicamente mediante la tensión de la pared arterial
2. La hipervolemia produce vasodilatación arteriolar, venodilatación y taquicardia, la
distensión auricular derecha provoca liberación de péptido natriurético auricular el cual
aumenta la diuresis y natriuresis y produce vasodilatación arteriolar periférica, la
distensión de las aurículas produce aumento de la frecuencia cardiaca
3. La hipervolemia también disminuye la secreción de hormona antidiurética y produce aumento
de la diuresis
4. La hipovolemia causa hipotensión arterial y disminuye la presión de perfusión renal, lo que
ocasiona la liberación de renina y activación del sistema renina angiotensina aldosterona, la
angiotensina Fl produce intensa vasocontricción arteriolar y la aldosterona disminuye la
natriuresis y diuresis en túbulo colector medular
6. La hipovolemia produce una menor presión en la aurícula derecha, disminuye la actividad de
los receptores de estiramiento y aumenta la secreción de vasopresina (hormona
antidiurética), que aumenta la reabsorción de agua y sodio en el túbulo colector cortical
(reduce la diuresis y natriuresis)
7. La hipotensión arteria] disminuye la descarga de los barorreceptores del seno carotídeo
esto activa el centro vasomotor del bulbo y produce la estimulación (o descarga)
simpática que provoca: taquicardia, venoconstricción, aumento retorno venoso y del
gasto cardiaco, así como vasoconstricción arteriolar generalizada y aumento de la presión
arterial, la redistribución de líquidos del espacio intersticial al intravascular se debe a la caída
de la presión capilar.
8. La hipotensión ortostática ocurre al ponerse de pie o pasar de la posición supina a erecta,
esto disminuye la descarga de los barorreceptores carotídeos y la activación del centro
vasomotor en el bulbo raquídeo y produce: taquicardia y vasoconstricción arteriolar,
venoconstricción y aumento del retorno venoso y del gasto cardiaco
9. La hipertensión es debida a aumento de la resistencia periférica o del gasto cardiaco,
produce aumento de la descarga de barorreceptores del seno carotídeo e inhibición del
centro vasomotor del bulbo raquídeo (áreas vasoconstrictora y cardioaceleradora) que genera
una descarga vagal al corazón y produce bradicardia (mayor duración de la diástole) y
disminución de la presión arterial media por venodilatación (aumento de la capacitancia
venosa), la hipertensión desencadena a nivel renal aumento de la diuresis y natriuresis
(mecanismo regulador en el túbulo proximal)
10. La hipertensión aumenta la postcarga ventricular izquierda y disminuye el gasto cardiaco
11. La hipertensión arterial no causa edema tisular debido a que no aumenta la presión capilar
de perfusión ni la velocidad de flujo sanguíneo capilar., debido a que el aumento de la presión
arterial (presión de perfusión) induce vasoconstricción arteriolar (disminución del diámetro)
12. Los barorreceptores del seno carotídeo tienen adaptación rápida al aumento sostenido de la
presión arterial media, por esto no controlan la presión arterial a largo plazo.
13. Los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo producen una descarga simpática con
vasoconstricción periférica por hipoxia o hipercapnia, (aumento de pCO2).
14. El aumento de la presión intracraneana inhibe el centro cardioacelerador y activa el centro
vasomotor bulbar y causa disminución de la frecuencia cardiaca (bradicardia) y aumento de
la presión arterial media (hipertensión arterial).
15. La descarga alia adrenérgica produce vasoconstricción arteriolar (hipertensión arterial), la
bradícinina produce vasodilatación arteriolar (hipotensión arterial)
Vasos sanguíneos
1. La capacitancia venosa es la cantidad de sangre que almacena el sistema venoso (reservorio de
volumen sanguíneo), las venas almacenan gran volumen sanguíneo con aumento mínimo de la
presión, al disminuir la capacitancia venosa aumenta la presión venosa central.
2. El sistema venoso al acercarse al corazón disminuye el área de sección transversal total de
las venas, disminuye la presión sanguínea y aumenta la velocidad de flujo sanguíneo.
3. Las venas cavas tienen una presión sanguínea mas baja de todo el sistema vascular.
4. En posición erecta las venas de la cabeza y del encéfalo tienen menor presión que la
atmosférica
5. Las venas de menor calibre tienen la menor velocidad del flujo de todo el sistema vascular.
6. La venodilatación (venas ingurgitadas) se produce por el incremento de la capacitancia y de la
presión venosa.
7. El sistema venoso tiene mayor capacitancia (espacio) que el sistema arterial, la capacitancia
venosa es mayor en posición de pie y ocurre hipotensión ortostática..
8. Al pasar de la posición erecta a decúbito disminuye la capacitancia del sistema venoso y se
produce aumento transitorio (súbito o rápido) del retorno venoso, con aumento de la presión
venosa central y de la precarga del ventrículo derecho y se genera vasodilatación arteriolar y
taquicardia
9. El retorno venoso se produce por la fuerza que impulsa la sangre hacia el corazón, se origina
por contracción muscular esquelética en las extremidades inferiores y en los músculos
abdominales
10. El retorno venoso depende también de las válvulas venosas unidireccionales que evitan flujo
 retrógrado y generan una bomba venosa, la diferencia de presiones entre las venas y aurícula
derecha, se debe a que la presión del sistema venoso es mayor que la de la aurícula derecha.
11. La falla cardiaca del ventrículo derecho aumenta la presión venosa central y periférica y
disminuye el retorno venoso
12. En la curva de presión auricular (derecha), la onda V o venosa yugular representa el fin de la
contracción ventricular (fin de la sístole) o el inicio del llenado ventricular, la onda a
representa el volumen de llenado ventricular máximo y la onda c representa el inicio de la
contracción ventricular
13. La vasodilatación produce disminución de la resistencia vascular y un flujo sanguíneo mayor
14. Las arterias grandes y medianas están reguladas por el SNA, la descarga simpática aumenta
la resistencia periférica.
15. En las arterias sistémicas y en la aorta, la resistencia vascular es muy reducida, la presión y
el flujo sanguíneo es el mismo en todas las regiones de las arterias precapilares.
16. En la aorta ocurrre una retracción elástica de su pared durante la diástole, la distensión
acumula fuerza durante la sístole y mantiene el flujo sanguíneo y la presión arterial en
diástole.
17. Después del cierre de la válvula aórtica hay un ligero incremento de la presión aórtica, la
presión aórtica es mayor que presión pulmonar por lo que el ventrículo izquierdo desarrolla
mayor trabajo
18. En las arteriolas ocurre la mayor caída de la presión arterial, tienen la máxima resistencia al
flujo sanguíneo debido a que poseen un diámetro variable que les permite regular la
distribución del flujo sanguíneo.
19. La presión crítica de cierre es la presión mínima para mantener las arteriolas abiertas.
20. El flujo sanguíneo cerebral, muscular y coronario está regulado por metabolitos locales (pO2 y
pCO2).
21. La adenosina es el principal vasodilatador coronario, el flujo coronario tiene la extracción
máxima de oxígeno, la pO2 venosa coronaria es menor que en venas cavas.
22. El flujo coronario depende principalmente del gasto cardiaco, el flujo coronario aumenta al
aumentar la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción ventricular (trabajo cardiaco)
23. El flujo coronario en el ventrículo izquierdo, especialmente en el subendocardio izquierdo
disminuye en la sístole ventricular isovolumétrica, es decir es menor en sístole que en diástole,
debido a que la presión de la pared ventricular es mayor que la presión de la aorta.
24. Las venas de Tebesio del miocardio forman un cortocircuito arteriovenoso fisiológico.
25. La hiperemia reactiva es el aumento local del flujo sanguíneo, debido a la vasodilatación
arteriolar por mecanismos locales (disminución de pO2 y aumento del pCO2 tisular), se
desencadena por suspensión transitoria (momentánea)(temporal) del flujo sanguíneo, la
hiperemia reactiva mantiene constante la pO2 tisular.
26. El flujo sanguíneo local esta regulado por el metabolismo tisular al disminuir el metabolismo
disminuye la PCO2 tisular (en el líquido intersticial) y disminuye el flujo sanguíneo por que
ocurre vasoconstricción precapilar.
27. La disminución crónica del flujo sanguíneo a un tejido induce angiogénesis, el entrenamiento
muscular esquelético aumenta el número de las redes capilares
28. Las sustancias vasodilatadoras son: bradicinina, péptido natriurético auricular, adenosina y
óxido nítrico (se libera en células endoteliales).
29. Las sustancias vasoconstrictoras son: noradrenalina receptor α, angiotensina II y endotelina I
30. La presión del pulso arterial es la diferencia entre la presión arterial sistólica y diastólica,
aumenta al aumentar la presión arterial y el volumen latido.
31. La presión del pulso arterial depende del volumen de eyección ventricular, aumenta si ↓ la
FC y disminuye si ↑ la FC, también aumenta por aterosclerosis (endurecimiento de las
arterias por envejecimiento) al disminuir la distensibilidad.
32. La onda de presión de pulso arterial tiene mayor velocidad que el flujo sanguíneo arterial en
las arterias medianas y pequeñas.
33. La velocidad de onda del pulso es menor en la aorta por su mayor adaptabilidad o elasticidad
34. En la onda de pulso arterial el intervalo desde ascenso de la presión del pulso hasta la muesca
dicrótica (incisura) corresponde al periodo de eyección ventricular, el ascenso es seguido por
la caída de la presión (muesca dicrótica) debida al flujo retrógrado al ventrículo izquierdo.
35. El flujo sanguíneo o magnitud del flujo (la energía cinética del flujo) es directamente
proporcional al radio (diámetro) vascular..
36. La velocidad media de flujo depende de la diferencia de presión a lo largo de un vaso con
diámetro constante y flujo laminar
37. En una zona dilatada (aumento de diámetro) de una arteria (o vaso), hay menor resistencia,
disminuye la velocidad media de flujo sanguíneo y hay mayor presión transmural y mayor
magnitud de flujo sanguíneo.
38. En una zona estrecha (disminución de diámetro) de una arteria (o vaso) hay mayor
resistencia, aumenta la velocidad media de flujo sanguíneo y hay menor presión transmural y
menor magnitud de flujo sanguíneo (por unidad de tiempo).
39. La presión transmural (o presión lateral) es la fuerza que distiende la pared vascular, es la
tensión que desarrolla la pared del vaso
40. La reducción del diámetro del vaso (estrechamiento) o la reducción de la viscosidad de la
sangre (hematócrito) aumenta la resistencia al flujo sanguíneo y aumenta la velocidad del flujo
sanguíneo esto produce un flujo sanguíneo turbulento (flujo ruidoso)
41. El flujo turbulento se produce con un número de Reynolds mayor de 3000
42. El aumento del hematócrito (viscosidad sanguínea) produce mayor resistencia periférica
total, la mayor diferencia de presión entre dos puntos y disminuye el flujo sanguíneo
43. En una zona dilatada (aumento de diámetro) la resistencia vascular al flujo disminuye al
aumentar el número de capas de flujo laminar
44. La velocidad del flujo laminar es menor sobre la pared del vaso por fricción debido a la
pérdida de energía cinética, la velocidad de la sangre es máxima en el centro del vaso
45. La pérdida de energía cinética no depende de la velocidad del flujo
Permeabilidad capilar
1. La permeabilidad capilar o conductividad hidráulica se debe al influjo y eflujo (reciclamiento)
de líquido y solutos.
2. Los capilares tienen la mayor área de sección transversal y producen una caída de presión
(moderada), la resistencia precapilar es mayor que la resistencia postcapilar.
3. Los capilares tienen una mayor fricción de la sangre y la menor velocidad promedio de flujo.
4. La presión hidrostática capilar o presión capilar media es muy alta en relación con el
diámetro, es la principal fuerza impulsora de la filtración capilar.
5. La presión hidrostática capilar aumenta al relajarse el músculo liso arteriolar.
6. La difusión (simple) capilar es el principal mecanismo de intercambio capilar debido a la
diferencia de concentración entre la sangre y el líquido tisular.
7. La presión coloidosmótica en la porción media del capilar, contrarresta (se opone en
equilibrio) a la presión hidrostática, se llama equilibrio de Starling.
8. La reabsorción de agua (o resorción del filtrado capilar) depende de la presión oncótica del
plasma en el extremo venoso.
9. El reclutamiento capilar es la apertura de (esfínteres precapilares) capilares y produce
mayor coeficiente de filtración capilar o mayor tasa de filtración capilar.
10. El edema tisular es el aumento del volumen y presión del líquido intersticial, se produce por
cuatro mecanismos, puede ser resultado del aumento de la presión hidrostática o
coloidosmótica del espacio intersticial, por aumento de la presión venosa capilar (presión de
filtración) o por disminución de la presión oncótica del plasma (debido a hipoproteinemia,
desnutrición severa, o por aumento de la permeabilidad capilar o por reducción del
drenaje tflujo) linfático
11. El drenaje linfático evita la acumulación de proteínas en el liquido intersticial y puede tener
obstrucción por exceso de proteínas en el líquido intersticial.
12. El flujo o drenaje linfático aumenta cuando hay edema tisular debido al aumento de la
presión hidrostática tisular (o presión del líquido intersticial) y esto compensa parcialmente
el aumento de la presión hidrostática capilar.
13. Si disminuye la presión hidrostática capilar por vasoconstricción extrema la reabsorción
capilar es mayor que la filtración capilar, (redistribución de líquidos)
Electrocardiograma
1. La onda P inicia durante fase de llenado ventricular lento, inicia en el NSA, representa la
conducción del impulso cardiaco en el músculo auricular y permite reconocer el origen del
ritmo cardiaco, encubre la actividad eléctrica del NAV (tiene una masa nodal pequeña no
detectable)
2. El segmento PR indica la propagación del impulso cardiaco y la duración de la velocidad de
conducción a través del NAV, se acorta cuando aumenta la frecuencia cardiaca y coincide con
el segundo ruido cardiaco, es isopotencial (no existe dipolo detectable)
3. El QRS es el vector promedio ventricular representa el eje eléctrico del corazón, indica
la dirección de la despolarización ventricular o dirección promedio de propagación del
impulso en los ventrículos.
4. El QRS encubre la repolarización auricular, ya que esta coincide con la despolarización
ventricular debido al retardo de la conducción nodal, se acorta al aumentar la velocidad de
conducción del músculo ventricular y es predominantemente negativo en VI y V2, es
positivo en V5 y si aumenta la masa muscular del ventrículo izquierdo es negativo en VI, si
muestra una amplitud baja indica que el electrodo se encuentra alejado de la fuente
5. La onda Q es la primera onda positiva del QRS, en VI y V2 indica despolarización ventricular
inicial del tabique interventricular (septum izquierdo)
6. La onda T indica repolarización ventricular rápida inicial (inicia en la superficie epicárdica
del ápex ventricular), se registra en todas las derivaciones del ECG, su polaridad es opuesta
a la polaridad promedio del QRS.
7. El segmento ST indica el tiempo de despolarización ventricular, es isopotencial (no existen
dipolos detectables) ocurre cuando el músculo ventricular está despolarizado, el potencial de
membrana del músculo ventricular es similar en todo el músculo cardiaco.
8. El intervalo RR permite medir la frecuencia cardiaca e indica la duración de la diástole, si
aumenta la frecuencia cardiaca disminuye la duración del intervalo
9. El eje cardiaco es la dirección del vector QRS promedio, si la suma algebraica del complejo
QRS es cero, el eje se encuentra a 0°, el QRS es isodifásico en aVF, si la R es
predominantemente negativa en DI el eje está en +120°, si la R es predominantemente
positiva en DII el eje está en +60°, si el vector promedio es negativo en aVR el eje se dirige
a la región inferior izquierda a +120°.
10. Si el vector promedio se dirige de la parte superior del tabique hacia la punta del corazón, el
eje cardiaco está en +90°, si la R es amplia y positiva en aVF el eje se dirige verticalmente
hacia abajo a +90°, si el vector promedio QRS es positivo en DI, DII y DHI el eje esta entre
+30° y +120°, si la R es mayor en DII el vector promedio QRS tiene máxima negatividad en
aVR y máxima positividad en aVF.
11. El triangulo de Einthoven extrapolando al centro forma 6 ángulos de 60°, el brazo derecho
siempre es negativo, la pierna izquierda siempre es positiva.
12. En las derivaciones bipolares DI, DII, Din/ DUI se registra la actividad eléctrica entre la
pierna izquierda y el brazo izquierdo.
13. En DII la amplitud de las ondas P,R y T es positiva y mayor por que sus vectores coinciden
con el eje cardiaco, sus vectores tienen similar sentido y dirección.
14. Las derivaciones monopolares, en aVR el polo negativo esta entre -30° y +90° (+30°) y
registra complejos QRS predominantemente negativos, aVF registra la actividad eléctrica
entre la pierna izquierda y la sumatoria del brazo izquierdo más el brazo derecho.
Mecánica respiratoria
1. El flujo turbulento de aire en la nariz elimina partículas suspendidas en el aire, calienta y
humedece el aire inspirado casi hasta la saturación, aumenta la pH2O y disminuye la pO2.
2. La inspiración requiere la mayor parte del trabajo muscular en reposo, en la inspiración
ocurre la expansión del tórax (o aumento de diámetro anteroposterior del tórax), en la
inspiración ocurre contracción y descenso del diafragma.
3. Las presiones intrapleural y alveolar son negativas (menores a la atmosférica) y durante la
inspiración se hacen mas negativas.
4. La glotis permanece abierta durante todo el ciclo respiratorio, sólo se cierra al deglutir.
5. La presión intrapleural es la presión intratorácica mas negativa, alcanza su máximo valor
negativo al final de una inspiración forzada.
6. En la inspiración forzada (durante el esfuerzo) participan los músculos intercostales externos,
en la espiración forzada (durante el esfuerzo) participan los músculos intercostales internos y
los músculos rectos abdominales.
7. La espiración se produce por activación de mecanorreceptores sensibles a la distensión
pulmonar, en respuesta se interrumpe la inspiración y se activa la espiración, el flujo
espiratorio de aire, en reposo es impulsado por la retracción elástica del tejido pulmonar
8. Durante la espiración disminuye la presión transpulmonar, que es la diferencia de presión
entre los alvéolos y el espacio intrapleural.
9. La presión negativa intrapleural mantiene los pulmones expandidos durante el ciclo 5. La circulación pulmonar tiene la máxima diferencia arteriovenosa de pO2 (oxihemoglobina).
respiratorio. 6. Las arterias pulmonares llevan sangre venosa a los alveolos y las venas pulmonares llevan
10. Entre el final de la espiración e inicio de la inspiración, la fuerza de retracción elástica sangre arterial a la aurícula izquierda,
pulmonar es igual a la fuerza de expansión torácica, ambas fuerzas se encuentran en 7. El ↑ de la presión arterial pulmonar produce la ↓ de la resistencia arteriolar pulmonar.
equilibrio y la presión alveolar es igual a la atmosférica (la diferencia es igual a cero) 8. Al aumentar la presión de la aurícula izquierda aumenta la presión hidrostática capilar
11. La retracción elástica pulmonar esta determinada principalmente por la fuerza que se origina alveolar (presión venocapilar) y disminuye la resistencia vascular total en la circulación
en la interfase aire-líquido alveolar. pulmonar.
12. En el ciclo respiratorio si disminuye la duración de la inspiración también disminuye la 9. La disminución acentuada de pO2 alveolar incrementa la resistencia vascular pulmonar
duración de la espiración. (arteriolar).
13. El centro voluntario de la respiración suprime transitoriamente el control bulbar del ritmo 10. El flujo sanguíneo alveolar tiene la presión hidrostática capilar mas baja de todo el sistema
respiratorio básico. circulatorio.
14. La sección del tallo encefálico por arriba del puente interrumpe el control voluntario de la 11. El espacio muerto fisiológico ocurre por la disminución del flujo sanguíneo alveolar, se
respiración. produce por los corto circuitos arterio venosos (derivación fisiológica) entre las venas
15. La activación de los núcleos respiratorios bulbares dorsal y ventral controlan los movimientos bronquiales y las venas pulmonares, ocasionando una mezcla de sangre arterial y venosa.
respiratorios a través de las neuronas frénicas de la médula espinal cervical, produciendo 12. El espacio muerto fisiológico se produce por disminución del flujo sanguíneo en alveolos bien
movimientos inspiratorios (músculos intercostales externos). El núcleo dorsal o principal ventilados con baja pO2.
activa la inspiración, el núcleo ventral activa tanto la inspiración como la espiración 13. El espacio muerto fisiológico es ocasionando por la disminución de la pO2 alveolar que
16. Los núcleos suprapontinos y el centro neumotáxico ayudan a controlar los movimientos produce vasoconstricción alveolar local, disminución del número de capilares alveolar
inspiratorios (frecuencia y amplitud del patrón respiratorio). El área respiratoria abiertos y disminución del flujo sanguíneo.
quimiorreceptora bulbar (central) es la mas sensible a los cambios en el pH, pero se adapta 14. Si aumenta el espacio muerto fisiológico aumenta la pO2 del aire espirado y disminuye la
más rápidamente y presenta disminución progresiva de la sensibilidad a H+ (y por pCO2 del aire espirado y la pO2 de la sangre arterial.
normalización del pH del LCR.) 15. Si aumenta el espacio muerto fisiológico aumenta el índice (cociente) de ventilación
17. La activación del área quimiorreceptora bulbar produce descarga simpática. perfusión y hace que la pO2 y pCO2 en la sangre arterial sean similares a los de la sangre
18. Los quimiorreceptores periféricos del cuerpo carotídeo son sensibles a la reducción en venosa (o de la arteria pulmonar).
el pH, su descarga incrementa la frecuencia respiratoria (hiperventilación), si disminuye la 16. En la posición de pie o erecta se colapsan las venas de los vértices pulmonares, debido a que
pCO2 se inhiben los quimiorreceptores centrales y disminuye la frecuencia respiratoria. la presión alveolar (presión atmosférica) es mayor que la presión sanguínea.
19. El estímulo más potente para activar los quimiorreceptores es el aumento en la pCO2 17. El flujo sanguíneo de los vértices pulmonares es intermitente durante el ciclo cardiaco,
arterial que causa disminución del pH sanguíneo, los quimiorreceptores limitan la duración aumenta durante la sístole.
de una apnea voluntaria. 18. En posición de decúbito dorsal el flujo sanguíneo
20. Aunque los quimiorreceptores son menos sensibles a la disminución en la pO2 arterial, si pulmonar (alveolar) es igual en las bases y en losvértices.
disminuye la pO2 del aire atmosférico se produce un aumento en la frecuencia respiratoria
aún con una pCO2 constante. Espirometría
21. Los neurotransmisores que actúan en los bronquios son: del sistema parasimpático, 1. La espirometría permite medir directamente la capacidad inspiratoria.
acetilcolina produce broncoconstricción y del sistema simpático la noradrenalina y activación 2. El volumen corriente es el volumen de aire inspirado y espirado en cada respiración normal.
del receptor beta 2 adrenérgico produce broncodilatación. 3. El volumen de ventilación alveolar es el volumen de ventilación pulmonar menos el volumen del
espacio muerto anatómico.
Circulación pulmonar 4. La capacidad residual funcional es el volumen al final de una espiración normal, se expulsa
1. Durante el ejercicio intenso aumenta el flujo sanguíneo pulmonar (alveolar), tanto en la totalmente después de una espiración forzada.
arteria pulmonar y también a nivel sistémico en la aorta. 5. La capacidad inspiratoria es el volumen corriente mas el volumen inspiratorío de reserva,
2. Al aumentar el flujo s. pulmonar aumenta proporcionalmente la captación de oxígeno alveolar. 6. La capacidad vital es el volumen de aire de una espiración máxima después de una
3. La circulación pulmonar (alveolar) tiene una resistencia vascular menor y una elastancia inspiración máxima, es la capacidad inspiratoria mas el volumen espiratorio de reserva.
vascular mayor que la circulación mayor (sistémica). 7. La capacidad pulmonar total es la suma de la capacidad vital y la capacidad residual funcional.
4. La postcarga ventricular derecha es menor que la izquierda por la mayor distensibilidad 8. La velocidad máxima de flujo espiratorio se reduce al aumentar la resistencia de las vías
arterial pulmonar aéreas.
 Intercambio alveolar
1. El cociente respiratorio en la sangre venosa indica la magnitud de producción de CO2 y de
consumo O2, se calcula dividiendo la producción de CO2 entre el consumo de O2, el CO2 del
aire espirado disminuye si disminuye el metabolismo basal
2. El cociente respiratorio aumenta con la actividad física y al aumentar el metabolismo basal.
3. El aire inspirado contiene menos pO2 y mas pH2O que el aire atmosférico por
humedificación.
4. El aire alveolar contiene una pCO2 y pH2O mayor y una pO2 menor que aire atmosférico,
su composición de gases (pO2 y pCO2) en reposo es constante en el ciclo respiratorio
debido a la capacidad residual funcional, la pCO2 alveolar es similar a la de la sangre venosa.
5. El aire espirado tiene una PaO2 menor y PaCO2 similar a la de la sangre arterial.
6. El aire espirado tiene una pCO2 inicial menor y una pCO2 final mayor, la pCO2 final es similar
a la del aire atmosférico.
7. La difusión alveolar de O2 y CO2 es el movimiento de gases en la membrana alveolar y en el
bronquiolo respiratorio, la difusión de gases sigue su gradiente de concentración (a favor),
el gradiente para el O2 es mayor que para el CO2.
8. La difusión de gases (O2 y CO2) esta limitada por (o depende) de: el flujo sanguíneo alveolar,
la ventilación alveolar, el área de membrana alveolar y el número de capilares alveolares
abiertos.
9. El CO2 tiene una mayor (lipo)solubilidad y por lo tanto mayor velocidad de difusión en la
membrana alveolar.
10. La concentración de CO2 libre en plasma es mucho mayor que la de O2, la mayor parte del
CO2 se transporta disuelto en el plasma.
11. La difusión alveolar de O2 y CO2 aumentan al aumentar el área de la membrana alveolar,
que es el área de intercambio entre la sangre y el aire alveolar y número de capilares
abiertos.
12. La difusión alveolar disminuye si aumentan los cortocircuitos fisiológicos.
13. La difusión alveolar se incrementa con el ejercicio, al aumentar la velocidad de flujo
sanguíneo y el gasto ventricular derecho.
14. La difusión de O2 se incrementa si disminuye la pO2 de la sangre arterial, la difusión de
CO2 desde la sangre al aire alveolar aumenta si aumenta la pCO2 de la arterial pulmonar o
si disminuye la pCO2 en el aire alveolar.
15. Al aumentar la pO2 del aire alveolar aumenta la pO2 arterial y se incrementa la
concentración de O2 disuelto en la sangre arterial.
16. A mayor altitud sobre el nivel del mar es menor la presión atmosférica y la pO2.
17. El espacio muerto anatómico no depende de la perfusión alveolar, el espacio muerto
anatómico contiene una pCO2 mayor que la sangre arterial, su composición es similar a la
del aire al final de la espiración.
18. Si aumenta el espacio muerto anatómico por obstrucción bronquial o edema pulmonar,
disminuye la ventilación alveolar y se produce aumento de la pCO2 y disminución de la pO2 en
la sangre arterial.
19. El aumento del espacio muerto anatómico se compensa al incrementar la frecuencia
respiratoria y el volumen corriente para mantener el volumen de ventilación alveolar.
Disociación de hemoglobina
1. La curva de disociación de la Hb es una gráfica de la pO2 arterial contra la saturación de Hb
con oxígeno (oxihemoglobina).
2. La desviación a la derecha de la curva de disociación de la Hb indica una menor afinidad de la
Hb por el O2, debido a cambios a nivel tisular como son : aumento de pCO2, disminución del
pH, disminución de O2, aumento de temperatura o aumento del 2-3 DPG difosfoglicerato.
3. La hemoglobina tiene capacidad amortiguadora del pH ya que favorece la formación de
bicarbonato por acción de la anhidrasa carbónica.
4. Los amortiguadores químicos regulan rápidamente los cambios del pH de la sangre.
5. El aumento de pCO2 produce formación de ácido carbónico H2CO3 e H+ y disminución del pH
y una mayor disociación de la Hb.
6. Si disminuye la pCO2 hay menor disociación de la Hb del O2.
7. La Hb tiene gran afinidad por O2, una parte del O2 unido a la Hb se disocia al pasar por el
capilar.
8. La unión de O2 con la Hb disminuye la afinidad de esta por el H+ , la disociación de la Hb
facilita la conversión de CO2 a HCO3 bicarbonato, la sangre venosa tiene mayor CO2 y HCO3.
9. En caso de anemia (disminución de hemoglobina) el transporte de O2 se mantiene al
incrementarse el gasto cardiaco por taquicardia.
10. La unión del CO2 con Hb da lugar a la formación de carbamino hemoglobina.
11. En los capilares alveolares el CO2 se separa de la Hb por la formación de oxihemoglobina.
Equilibrio ácido base
1. La regulación del equilibrio ácido base mantiene constante el pH sanguíneo.
2. El cociente plasmático de HCO3/CO2, si aumenta indica alcalosis (es mayor para
bicarbonato) y si disminuye indica acidosis.
3. Parte del HCO3 de los eritrocitos de la sangre venosa se convierte en CO2 a en los alveolos.
4. El CO2 reacciona con el agua y produce H2CO3 y aumenta los H+ de la sangre y LCR.
5. El aumento del H+ y la disminución del pH del LCR ocasiona un aumento de la actividad de los
quimiorreceptores respiratorios centrales y provocan aumento de la frecuencia respiratoria.
6. Los quimiorreceptores tienen una disminución progresiva de la sensibilidad al H+, ocurre
adaptación y pérdida de la respuesta.
7. La acidosis respiratoria es el aumento de la pCO2 arterial con aumento de H+ y disminución
del cociente HCO3-/CO2 y del pH, provoca taquipnea por activación de quimiorreceptores.
8. La acidosis respiratoria se produce pon disminución de la perfusión alveolar, de la ventilación
alveolar, aumento de los cortos circuitos fisiológicos o diminución del cociente ventilación
perfusión.
9. La hiperventilación voluntaria disminuye la pCO2 arterial (alcalosis respiratoria).
10. La apnea voluntaria o al respirar el mismo aire espirado disminuye el pH sanguíneo y aumenta
la pCO2 alveolar y arterial (acidosis respiratoria).
11. El surfactante pulmonar es la dipalmitoil lecitina. Disminuye la tensión superficial alveolar y
disminuye o mantiene la distensibilidad pulmonar, por lo que evita el colapso pulmonar.
12. La deficiencia de surfactante colapsa los alveolos y aumenta el trabajo realizado por los
músculos inspiratorios, hay producción insuficiente de surfactante en el prematuro
Filtración glomerular renal, dos redes capilares conectadas en serie.
1. La filtración renal incluye conceptos como, filtración glomerular, coeficiente de filtración 10. El sistema portal renal permite la separación física entre la filtración y la reabsorción.
glomerular, índice de filtración glomerular, intensidad de filtración glomerular, tasa de 11. Si aumenta la osmolaridad plasmática (presión coloidosmótica) o la presión hidrostática de los
filtración glomerular. capilares peritubulares (por vasodilatación eferente), se reduce la reabsorción de agua y Na+
2. La tasa de filtración glomerular se mide con la depuración de una sustancia que no se en el túbulo proximal y el efecto contrario ocurre al disminuir la presión hidrostática,
metaboliza, no se absorbe y no se secreta, es el aclaramiento plasmático de esa sustancia. mecanismo renal regulador de la presión arterial media
3. Para medir la tasa de filtración glomerular se utiliza la depuración plasmática de creatinina 12. Los capilares glomerulares y la arteriola eferente tienen una presión coloidosmótica
(el mas común), de inulina o de para amino hipurato de sodio PAH, todo el marcador filtrado (concentración de albúmina) final mayor que la inicial, en los capilares peritubulares la
aparece en la orina. presión coloidosmótica inicial es mayor.
4. El índice de flujo plasmático renal efectivo se mide con la depuración plasmática de para 13. Los vasos rectos ascendentes irrigan la médula renal int. y recirculan Na+ y urea por difusión.
amino hipurato de sodio PAH, mas la diferencia arteriovenosa de PAH. 14. Los vasos rectos descendentes conducen el flujo sanguíneo hasta la región mas profunda de la
5. La presión neta de filtración es la presión (hidrostática) capilar glomerular, la filtración médula interna.
glomerular se incrementa si se eleva la presión capilar glomerular. 15. Al aumentar el flujo sanguíneo en los vasos rectos ascendentes disminuye la osmolaridad del
6. La filtración glomerular depende de la superficie capilar glomerular total y aumenta con el líquido intersticial de la médula renal interna y de la orina
número de capilares glomerulares abiertos (la superficie de filtración), también llamada 16. Las células yuxtaglomerulares tienen secreción de renina
conductividad hidráulica de la membrana glomerular. por estimulación simpática durante la hipotensión.
7. El incremento del flujo sanguíneo renal (perfusión renal) aumenta la presión hidrostática
capilar glomerular (o presión hidráulica capilar, presión sanguínea capilar, presión de Amortiguadores del pH equilibrio ácido base
perfusión renal) y esta presión determina la presión neta de filtración glomerular. 1. El fosfato dibásico de sodio capta los H+ y disminuye la acidez del filtrado (del líquido
8. Las presiones coloidosmótica del plasma y la presión hidrostática de la cápsula de Bowman se intratubular), si disminuye la secreción de fosfato dibásico de sodio aumenta la reabsorción
oponen a la presión capilar glomerular. de bicarbonato en el túbulo colector.
9. Las cargas eléctricas negativas de la membrana basal glomerular y de la albúmina son 2. La reabsorción de bicarbonato en el conducto colector disminuye los H+ del filtrado.
un factor que evita casi totalmente la filtración de esta. 3. La anhidrasa carbónica del epitelio tubular proximal permite la producción de bicarbonato.
4. La alcalosis metabólica es el aumento del pH sanguíneo y del cociente HCO3/CO2, provoca en
Circulación renal los túbulos renales la disminución de la secreción de H+ y aumento de la secreción de HCO3
1. La arteriola aferente se origina de las arterias interlobulares. bicarbonato y disminución de la reabsorción del bicarbonato filtrado.
2. La presión capilar glomerular se incrementa por vasodilatación de la arteriola aferente o por 5. La acidosis metabólica crónica (compensada) es la disminución del pH sanguíneo, y del
vasoconstricción de la arteriola eferente y disminuye por vasoconstricción de la arteriola cociente de bicarbonato HCO3-/CO2, genera una hiperventilación y disminución de la
aferente o vasodilatación simultánea de ambas arteriolas. pCO2 arterial llamada compensación respiratoria.
3. La vasocontricción de la arteriola aferente disminuye la presión hidrostática capilar y el 6. En la acidosis metabólica disminuye la secreción de bicarbonato en el túbulo proximal y
índice de filtración glomerular, la vasodilatación de la arteriola aferente, disminuye la aumenta la reabsorción de bicarbonato en el túbulo colector y disminuye la reabsorción de
resistencia arteriolar, aumenta la presión hidrostática capilar y aumenta índice de filtración ácido carbónico H2CO3.
glomerular. 7. En los túbulos renales la reabsorción tubular de bicarbonato HCO3 filtrado requiere la
4. La arteriola aferente tiene vasoconstricción si aumenta la presión de perfusión renal por producción de CO2 en el líquido intratubular.
un mecanismo de autorregulación del flujo sanguíneo glomerular. 8. La acidosis metabólíca compensada aumenta la excreción de H-t- y la síntesis y excreción de
5. Si disminuye el flujo sanguíneo renal, la vasoconstricción de la arteriola eferente amonio NH3 en los túbulos renales.
mantiene la presión hidrostática capilar y el índice de filtración glomerular 9. Si disminuye la secreción de amonio aumenta la producción y reabsorción de bicarbonato
6. La vasoconstricción de la arteriola eferente evita la caída de la intensidad de filtración
glomerular y aumenta la fracción de filtración. Reabsorción tubular
7. La fracción de filtración aumenta si disminuye el flujo sanguíneo glomerular y disminuye si 1. La mayor reabsorción renal de agua y solutos ocurre en los túbulos proximales, se
hay vasodilatación simultánea de las arteriolas aferente y eferente. reabsorbe el 70% del filtrado glomerular tanto de agua como de solutos.
8. La vasodilatación de la arteriola eferente aumenta el flujo sanguíneo renal pero no cambia la 2. La reaborción obligada de agua depende de la reabsorción de solutos.
intensidad de la filtración glomerular. 3. La reabsorción de agua y solutos orgánicos depende de la reabsorción activa de Na+.
9. La arteriola eferente se contínua con los capilares peritubulares y forma el sistema portal 4. A mayor intensidad de filtración glomerular mayor reabsorción de Na+.
5. Al aumentar la carga de Na+ que ingresa al tubulo proximal aumenta la reabsorción de Na+.
6. En el tubulo proximal ocurre la mayor reabsorción de Cl- y K+ por difusión simple (pasiva) por
vía paracelular.
7. El tubulo proximal se encarga de la reabsorción de glucosa, produce y secreta bicarbonato
HCO3, utilizando anhidrasa carbónica,
8. El tubulo proximal por transporte acoplado, reabsorbe Na+ y secreta hidrogeniones H+ para la
reabsorción de HCO3-
9. El tubulo proximal en su mitad distal reabsorbe Cl- por difusión simple, reabsorbe la mayor
parte del Ca++ independiente de hormona paratiroidea PTH.
10. El tubulo proximal en su parte inicial (recta) el líquido intratubular siempre es isotónico (300
mOsm), la reabsorción de Na+ reduce la osmolaridad y genera progresivamente un líquido
intratubular hipotónico.
11. En el tubulo proximal ocurre la reabsorción de agua y Na+., el contenido corporal de Na+ está
regulado por su efecto en la presión arterial media.
12. La presión arterial media es el controlador de la excreción de Na+.
13. La reabsorción de agua y Na+ se incrementa con la hiponatremia, hipotensión e hipovolemia y
se reduce la reabsorción de Na+ al aumentar la presión arterial media, al aumentar la ingesta
de Na+ en la dieta y al aumentar el volumen y del líquido extracelular.
14. El tubulo proximal mantiene el equilibrio entre la ingestión y excreción de Na+.
15. El tubulo distal (a nivel de la unión con segmento grueso ascendente del asa de Henle), tiene un
epitelio especializado llamado mácula densa, es una zona de contacto con la arteriola
aferente, esta región detecta el aumento en la osmolaridad del líquido intratubular
(aumento de Na+ y C1-) y produce vasoconstricción de la arteriola aferente y disminución del
filtrado glomerular.
16. La mácula densa permite la regulación directa de la intensidad de la filtración glomerular.
17. El aumento de la velocidad del flujo del líquido intratubular en el tubulo distal, causa por
vasocontricción de la arteriola aferente y disminuye la filtración glomerular
18. Si ↓ la osmolaridad del líquido intratubular, por disminución de Na+ y Cl- , en el túbulo distal
o si ↓ la filtración glomerular se produce vasodilatación de la arteriola aferente.
19. El tubulo colector cortical es el sitio de acción de la hormona antidiurética (vasopresina),
reabsorbe el 15% del agua del filtrado glomerular, es el máximo incremento en la reabsorción
facultativa (no obligada) de agua (antidiuresis máxima).
20. En el tubulo colector cortical ocurre la reabsorción de agua y Na+, en ausencia de hormona
antidurética el tubulo es impermeable al agua y se produce diabetes insípida con alto volumen
de orina hipotónica.
21. La hormona antidiurética se produce en el núcleo supraóptico y se libera en la neurohipófísis,
se libera por hiperosmolariad plasmática o aumento del Na+ extracelular, su secreción se
inhibe por hiponatremia, ingestión elevada de agua e ingestión de alcohol.
22. La hormona antidiurética incorpora canales de agua (acuaporinas) en la membrana celular del
epitelio del tubulo colector cortical, ocasionando aumento de la permeabilidad al agua y
reabsorción de agua por osmosis.
23. Si aumenta la carga de agua y Na+ en el tubulo colector disminuye la reabsorción de agua y Na+
y aumenta la secreción de K+.
24. El tubulo colector reabsorbe bicarbonato HCO3 por acción de la anhidrasa carbónica.
25. En hipotensión arterial se libera aldosterona que actúa en el tubulo colector cortical y provoca
la reabsorción de agua y Na+ y secreción K-K
26. La hiperkalemia favorece la reabsorción de Na+ en el tubulo colector.
27. El tubulo colector de la medula renal en su porción final, tiene un líquido intratubular siempre
hipertónico, reabsorbe activamente urea del filtrado al espacio intersticial (la mayor
permeabilidad a la urea) para aumentar la osmolaridad del líquido intersticial de la médula
renal.
28. La urea recircula del tubulo colector medular al líquido intersticial de la médula renal y
entra al líquido intratubular en la porción delgada del asa de Henle.
29. El tubulo colector reabsorbe Ca-
H- por efecto de la hormona
paratiroidea PTH.
Mecanismo de contracorriente
30. El mecanismo de contracorriente es un mecanismo concentrador de orina por reabsorción de
agua, está formado por el asa de Henle y los vasos rectos ascendentes. Este mecanismo
disminuye la excreción renal de agua
31. Este mecanismo produce una alta concentración de Na+ y urea en el líquido intersticial de la
médula renal interna, lo que eleva la osmolariad (se hace hipertónico) y produce un gradiente
osmótico en dirección a la médula renal
32. Los vasos rectos ascendentes recirculan la urea, Na+ y Cl- hacia el intersticio para mantener el
gradiente osmótico.
33. Si disminuye la osmolaridad del líquido intersticial de la médula renal interna aumenta la
excreción renal de agua.
34. El volumen requerido para eliminar 600 mosm de solutos se llama depuración osmolar.
35. La reabsorción renal obligatoria de agua depende de la reabsorción proximal de solutos.
36. El asa de Henle permite excretar orina con una osmolaridad elevada 1200 mOsm/1, debido a
que genera el mecanismo multiplicador por contracorriente.
37. Las nefronas de la región cortical externa carecen de segmento delgado ascendente del asa de
Henle y tienen asas de Henle cortas que terminan en la unión de las médulas interna y externa.
38. El líquido intratubular siempre es isotónico al inicio del tubulo proximal. 300mOsm/l, la
reabsorción de Na+ reduce la osmolaridad intratubular y genera progresivamente un líquido
hipotónico.
39. En el tubulo colector, para producir orina diluida hay mas absorción de solutos, para producir
orina concentrada hay mas absorción de agua
40. El segmento delgado descendente del asa de Henle es muy permeable al agua pero
impermeable al sodio, reabsorbe agua sin Na+ ni Cl-, extrae agua del intersticio de la médula
renal interna.
41. El segmento delgado descendente tiene un líquido hipotónico en su parte inicial que va
aumentando progesivamente su osmolaridad
42. El liquido intratubular del segmento delgado ascendente del asa de Henle disminuye
progresivamente su osmolaridad y se hace hipotónico
43. La reabsorción activa de Na+ en la porción gruesa ascendente impulsa la reabsorción de agua
en el segmento delgado descendente.
44. El segmento delgado ascendente del asa de Henle tiene el principal mecanismo de reabsorción
pasiva de Na+ y Cl-., la reabsorción de Na y Cl-
45. El segmento grueso ascendente del asa de Henle es impermeable al agua, secreta K+ y produce
un reciclamiento de K+ en la membrana apical (entrada y salida), reabsorbe Na+ y Cl- por
difusión pasiva, es el sistema de transporte que mas contribuye al mecanismo de
contracorriente.
46. El segmento grueso ascendente del asa de Henle tiene un líquido intratubular siempre
hipotónico y se contínua con el túbulo distal.

Sistema renina angiotensina aldosterona

1. La hipotensión o hipovolemia generan una descarga de los nervios simpáticos renales, la
descarga simpática en las células yuxtaglomerulares produce liberación de reniña la cual
activa las angiotensinas I y II y produce consecuentemente la liberación de aldosterona.
2. La descarga de los nervios simpáticos renales disminuye el flujo sanguíneo glomerular y la
filtración glomerular y el flujo urinario, esto permite recuperar el volumen sanguíneo y
aumentar la presión arterial.
3. La enzima convertidora de angiotensina ECA, destruye a la bradicinina (un vasodilatador), al
inhibirse farmacológicamente esta enzima aumenta la cantidad de bradicinina.

Diabetes mellitus (hiperglucemia)

1. La glucosuria ocurre cuando la concentración plasmática de glucosa (hiperglucemia) rebasa
el umbral de transporte renal de glucosa, se filtra mas glucosa de la que se puede absorber.
2. La carga tubular de glucosa filtrada rebasa (excede) el umbral de transporte tubular máximo
renal de glucosa (Tmax de glucosa), es un transporte activo secundario.
3. La excreción urinaria de glucosa (glucosuria) genera un aumento en el volumen urinario debido
al efecto osmótico de la glucosa (diuresis osmótica), lo que disminuye la reabsorción de Na+ y
agua del túbulo proximal y se produce una orina hipotónica.
4. La depuración plasmática de glucosa (pérdida de glucosa en la orina) aumenta en proporción a
la concentración plasmática, la reabsorción de glucosa se mantiene constante, se alcanza la
Tmax de glucosa y ya no se modifica,
Fisiología endocrina mecanismos de activación
1. La tasa metabólica basal es la cantidad de energía liberada por unidad de tiempo, es mayor en
niños que en adultos por que estos tienen mayor superficie corporal en relación al peso
corporal, la tasa metabólica basal disminuye por deficiencia de yodo en la dieta
2. Los receptores de membrana para hormonas son receptores específicos, son el sitio de
acción de hormonas proteicas (o polipéptidos) y glucoproteicas
3. Los receptores de membrana forman uniones débiles hormona-receptor, son uniones tipo
no covalente, los receptores están acoplados al sistema de proteínas G de 7 segmentos
helicoidales transmembrana, las proteínas son heterotriméricas (tres subunidades
diferentes) alfa, beta y gamma
4. El sistema de proteínas G aumenta o disminuye la cantidad de segundos mensajeros en el
citoplasma, los receptores de TSH hormona estimulante del tiroides y LH hormona
luteinizante están acoplados a la Gs, esta activa a la adenilato ciclasa y produce aumento de
AMPc, que activa la proteincinasa A PKA
5. La exposición prolongada de la hormona al receptor produce una reducción del número de
receptores de membrana y la inhibición de la respuesta, esto es llamado desensibilización
6. Las hormonas proteicas tienen su síntesis a partir de un precursor, es una molécula grande
llamada pre pro hormona, el precursor tiene procesamiento y fragmentación antes de
convertirse en hormona, el péptido señal indica que parte requiere ser procesada en el
retículo endoplásmico rugoso, las hormonas peptídicas se liberan por medio de exocitosis.
7. La forma activa de la hormona pasa a la sangre y actúa a distancia (secreción endocrina), una
parte de la hormona circula libre en el plasma (es la forma no unida a proteínas), la unión a
proteínas aumenta la vida media de la hormona
8. La secreción y acción de una hormona a nivel local en las células vecinas o a través del líquido
intersticial, se llama secreción paracrina
9. La retroalimentación negativa es el principal mecanismo regulador (homeostático) del
sistema endocrino
10. Los receptores de la insulina y de la hormona de crecimiento tienen actividad enzimática
cinasa de tirosina y desencadenan una cascada de fosforilación proteica intracelular
11. Los factores de crecimiento neuronal (neurotrofinas NGF, BDNF, NT ÜI), se transportan
en el axón con dirección al núcleo (transporte retrógrado), producen dimerización y
transfosforilación del receptor y desencadenan una cascada de fosforilación proteica intraɶ
12. El fector de crecimiento neuronal NGF se encuentra en concentraciones elevadas en la
gándula salival, produce desarrollo y crecimiento de los ganglios simpáticos y estimula el
crecimiento de las neuritas de las neuronas simpáticas
13. La eritropoyetina es un factor de crecimiento de las células sanguíneas, se produce en el
riñon adulto, su secreción aumenta por hipoxia o disminución crónica del oxígeno de la sangre
14. Los factores transformantes TGF beta tienen acción en todas las células
15. Los receptores intracelulares para hormonas aumentan la transcripción de ARNm por medio
de la unión con el ADN en el núcleo (complejo hormona receptor activado), así actúan las
hormonas esteroides, como el cortisol, aldosterona. hormonas sexuales, la vitamina D3
(calcitriol) y también lashormonas tiroideas T3 y T4
16. Los receptores intracelulares son proteínas intranucleares que se convierten en factores de
transcripción
17. Las feromonas son sustancias volátiles que actúan en el
sistema endocrino de otros individuos de la misma especie
Glándula pineal
1. La secreción de la glándula pineal es la melatonina, un derivado de la serotonina, la secreción
de la hormona aumenta en la obscuridad y disminuye con la iluminación
2. La acción de la melatonina inhibe la función gonadal en la etapa prepuberal, inhibe la
secreción de gonadotropinas hipofisiarias LH y FSH, regula (modula o sincroniza) los ritmos
circadianos endógenos, como el ciclo estacional de la reproducción en los animales, la
secreción de melatonina varia con la edad, es mayor antes de la pubertad, la liberación de
noradrenalina del sistema simpático (ganglio cervical superior) aumenta la síntesis de
melatonina.
Hipotálamo e hipófisis
1. Las hormonas hipofisiarias son de dos tipos: péptidicas (adrenocorticotropina ACTH,
somatotropina STH, prolactina PL y melanotropina MSH) y glucoproteicas (tirotropina TSH
y gonadotropinas LH, FSH)
2. La dopamina inhibe la secreción de prolactina, el estrés crónico y la falta de dopamina, (por
interrupción quirúrgica del sistema porta hipofisiario) aumentan la secreción de prolactina
3. La prolactina mantiene la lactancia promoviendo la síntesis de caseína de la leche, e inhibe la
secreción de GnRH, por lo que se detiene el ciclo ovárico y la menstruación
4. La elevación anormal de prolactina produce amenorrea y lactorrea en la mujer e impotencia
sexual en el hombre
5. El fascículo hipotálamo hipofisiario es un conjunto de axones que se originan en los núcleos
hipotalámicos (suparaóptico y paraventricular) y termina en la hipófisis posterior, libera
oxitocina y vasopresina (hormona antidiurética o ADH)
6. La secreción de oxitocina y vasopresina en la hipófisis y de adrenalina en la médula
suprarrenal son dos formas de secreción neuroendocrina
7. La hormona antidiurética induce la incorporación de acuaporinas en el túbulo colector
cortical, la secreción aumenta en hipovolemia, y cuando hay reducción del volumen plasmático
o del volumen del liquido extracelular, como sucede en casos de hemorragia y deshidratación
8. La secreción de hormona antidiurética disminuye por ingestión de alcohol, hipervolemia y
disminución de la osmolaridad plasmática.
9. La ausencia de hormona antidiurética provoca diabetes insípida en la que se produce orina
hipotónica y volumen urinario elevado, la depuración de agua libre de sodio genera también
hiperaatremia e hiperosmolaridad plasmática
10. El núcleo supraquiasmático del hipotálamo controla la actividad rítmica del organismo, hay
numerosos ritmos circadianos que se ajustan por medio de sincronizadores extemos, como
son los ciclos de luz obscuridad, (principalmente el inicio de la obscuridad), a través del
sistema visual (fibras retino hipotálamicas)
11. Un ritmo biológico es el cambio de actividad celular que se repite periódicamente en lapsos
de tiempo determinados, el valor mas alto de la variable (secreción hormonal) se llama
acrofáse, si el ritmo dura un día es circadiano, si dura menos es infradiano y si dura mas de
un día supra o ultradiano
12. La hormona del crecimiento STH aumenta su secreción por hipoglucemia (ayuno), durante el
sueño de ondas lentas SOL y por el ejercicio físico.
13. La hormona de crecimiento disminuye su secreción por hiperglucemia, durante el sueño MOR y
por acción de somatostatina hipotalámica
14. Los efectos de la hormona de crecimiento son: aumento de la síntesis proteica (anabolismo
proteico), estimulación del crecimiento óseo, tiene acción diábetógena o antiinsulina por
bloqueo del receptor cinasa de tirosina en el músculo esquelético, también incrementa la
actividad de la Hpasa sensible a hormonas y produce catabolismo de grasas y estimula la
gluconeogénesis y cetogénesis hepática
15. La hormona del crecimiento estimula la síntesis y secreción hepática de factores de
crecimiento insulinoíde IGFs, el factor insulinoide tipo I IGF-I estimula la producción de
somatostatina hipotalámica la cual inhibe a la hormona de crecimiento
16. Los factores de crecimiento son polipéptidos que activan cascadas de fosforilación celular,
actúan en células vecinas por medio de secreción paracrina a través del liquido intersticial,
regulan el crecimiento y la diferenciación celular (división y muerte celular)
17. La hormona tiroidea T3 triyodotironina potencia el efecto de la hormona de crecimiento
18. La producción excesiva de hormona de crecimiento produce gigantismo en niños y acromegalia
en los adultos
19. La hormona liberadora de corticotropina CRH se produce en el hipotálamo anterior y produce
la liberación de hormona adrenocorticotrópica ACTH en la adenohipófisis
20. La pro opio melanocortina POMC es el precursor de la ACTH o adrenocorticotropina y de la
MSH hormona estimulante de los melanocitos
21. La hormona liberadora de gonadotropinas GnRH es un decapéptido hipotalámico, estimula la
secreción de LH y FSH en los gonadotropos hipofisiarios se inhibe por andrógenos,
estrógenos, inhibina y prolactina (detienen la menstruación)
Tiroides
1. La TRH hormona liberadora de tirotropina se produce en el hipotálamo, la TSH hormona
estimulante de la tiroides se produce en la adenohipófisis y su acción es promever la síntesis y
liberación de T3 y T4
2. En la glándula tiroides el acoplamiento de las tirosinas yodadas con la tiroglobulina ocurre
dentro del folículo tiroideo, el coloide del folículo es el sitio de almacenamiento de las
hormonas
3. El aporte de yodo en la dieta regula la síntesis de hormonas tiroideas, la carencia de yodo
aumenta la secreción de TSH y TRH
4. El receptor de TSH en las células foliculares (tirocitos) está acoplado a proteínas Gs, que
activan a la adenilatociclasa y producen aumento de AMPc,
5. La TSH controla la captación de yodo a través del transporte activo secundario, así como la
síntesis, la exocitosis de tiroglobulina y la liberación de hormonas tiroideas T3 y T4 por
difusión simple
6. La organificación del yodo en MIT y DIT (monoyodotirosina y diyodotirosina) se lleva a cabo
en la membrana apical, la peroxidasa tiroidea oxida el yodo y permite su unión a los residuos
de tirosina en la molécula de tiroglobulina (tiroglobulina yodada)
7. La mayor parte de T4 tiroxina, se encuentra unida a globulina fijadora de tiroxina (proteína
fijadora) TBG o GFT, otra parte se encuentra libre (tiroxina libre), la T4 tiroxina, es la
hormona tiroidea mas abundante
8. La T4 es una protohormona se convierte en triyodotironina T3 en los tejidos periféricos, por
acción de la yodo tirosina desyodasa, la T3 es la hormona tiroidea mas potente y mas rápida,
tiene mayor afinidad al receptor, la elevación de T3 inhibe la secreción de TSH
9. El incremento de T3 activa un receptor intracelular que activa la transcripción de ARNm y
produce aumento del metabolismo basal y del consumo de de oxígeno, así como aumento del
catabolismo proteico, taquicardia (por aumento del número de receptores beta adrenérgicos del
corazón), disminución del colesterol sanguíneo y aumenta la absorción de glucosa en el intestino
10. En el hipotiroidismo de origen tiroideo (primario) se encuentra T3 y T4 bajos con TRH y TSH
altos y aumento del volumen de la glándula tiroides por acumulación del coloide (bocio
hipotiroideo), la secreción de T3 disminuye paulatinamente en ayuno
11. La T4 tiroxina sérica total aumenta durante la gestación por aumento de la globulina fijadora
de tiroxina TBG (GFT), manteniéndose sin cambios la cantidad de T4 libre
12. La T4 es una hormona determinante del desarrollo del SNC, su ausencia causa alteraciones en
la maduración y desarrollo del sistema nervioso, ocasiona la falta de crecimiento y retardo
mental (cretinismo)
Paratiroides
1. La mayor parte del calcio plasmático se encuentra unido a proteínas plasmáticas
(principalmente albúmina)
2. La síntesis de la vitamina D ocurre en la piel por efecto de la luz solar (ciclo perhidro
pentano fenantreno), después tiene activación por hidroxilación hepática y renal, el
calcitriol o vitamina D3 es el 1,25- dehidrocolecalciferol, la forma mas activa de la hormona
(vitamina)
3. La vitamina D3 incrementa la absorción de calcio y fósforo en el intestino y la reabsorción
calcio en el túbulo proximal, la ingesta de proteínas aumenta la absorción de calcio intestinal
4. La disminución del fosfato plasmático aumenta la excreción renal de calcio
5. La hipovitaminosis D3 causa raquitismo en niños y osteomalacia en los adultos
6. La calcitonina se secreta por las células parafoliculares de la tiroides (células C), se libera
por hipercalcemia, regala la elevación del calcio iónico, su acción inhibe la actividad
osteoclástica y reduce la resorción ósea (osteoclastos, osteolísis)
7. La secreción de calcitonina se inhibe por hipocalcemia, su participación fisiológica es mínima
8. La hormona paratiroidea PTH se produce en las glándulas paratiroides, los receptores de la
hormona PTH están acoplados al sistema de proteínas Gi que inhibe la adenilatociclasa y
reduce la cantidad de AMPc
9. La hormona paratiroidea PTH está regulada por la concentración de calcio iónico
extracelular (calcio plasmático), se libera por hipocalcemia y por ingesta insuficiente de
calcio en la dieta, su acción aumenta la actividad osteoclástica (osteolísis), produce
reabsorción renal de calcio en el túbulo colector y facilita la excreción renal de fosfatos, la
elevación de calcio iónico (o hipercalcemia) inhibe a la PTH
10. La falta de hormona paratiroidea ocasiona hipoparatiroidismo que se manifiesta con
hipocalcemia, hiperexcitabilidad neuromuscular, tetania (contracción músculo esquelética) y
muerte por paro cardiaco.
Suprarrenales
1. Los corticoesteroides se producen en la corteza suprarrenal y se encuentran en la circulación
sanguínea unidos a proteínas, poseen el núcleo ciclo pentano perhidro fenantreno en su
estructura química, el precursor de las hormonas esteroideas es la pregnenolona, no se
almacenan, la velocidad de síntesis es igual a la velocidad de secreción
2. La CRH es la hormona liberadora de corticotropina se libera en el hipotálamo y controla la
producción y liberación de ACTH de la adenohipófisis, disminuye su liberación por elevación
de ACTH y cortisol
3. La hormona adrenocorticotrópica ACTH induce la síntesis de esteroides (esteroidogénesis
mitocondrial) en la corteza suprarrenal, la secreción de ACTH es inhibida por cortisol
4. La atrofia suprarrenal produce disminución del cortisol circulan'e y aumento de la secreción
de ACTH que causa hiperpigmentación de la piel debido a su efecto melanotrópico
(insuficiencia suprarrenal primaria)
5. La dehidroepiandrosterona es el principal andrógeno se produce en la zona reticular de la
corteza suprarrenal, su derivado dehidrotestosterona estimula la diferenciación fetal de los
genitales externos masculinos
6. El exceso de estrógenos en etapa prepuberal produce fusión de disco epifisiario temprana.
7. El cortisol es un glucocorticoide, se produce en la zona fascicular de la corteza suprarrenal
a partir del precursor común pregnenolona, la mayor parte circula en la sangre unido a
transcortina (proteína transportadora), la mayoría de las células tiene receptores
intracelulares para cortisol, la elevación de cortisol ocurre al amanecer antes de despertar
8. El cortisol inhibe la respuesta inmune, acorta la vida intravascular de los
polimorfonucleares y disminuye su salida de los vasos, produce inmunodepresión,
también inhibe la reacción inflamatoria, disminuye la permeabilidad capilar, bloquea la
fosfolipasa A2 reduce la liberación de ácido araquidónico y la síntesis de prostaglandinas
9. El cortisol tiene efecto similar al glucagon sobre los carbohidratos, disminuye la
reserva hepática de glucógeno (glucogenólisis), aumenta la gluconeogénesis y cetogénesis
hepática y produce hiperghicemia, aumenta la síntesis de adrenalina y noradrenalina en la
médula suprarrenal, disminuye la absorción de calcio y fosfato intestinal y provoca
osteoporosis, promueve la maduración sistema respiratorio fetal, (aumenta la producción
de suríáctante), inhibe la liberación de CRH (hipotálamo) y de ACTH (hipófisis)
10. La aldosterona es un mineralocorticoide se produce en la zona glomeruiar de la corteza
suprarrenal, en donde existen receptores para angiotensina II que es el principal estímulo
para su secreción, se transporta en la sangre unida a una proteína acarreadora,
11. Los receptores intacelulares para aldosterona se encuentran en las células P del túbulo
colector medular, su activación provoca reabsorción de Na+, disminuye la excreción urinaria
de Na+ y aumenta la excreción de K+, la activación de los receptores en los enterocitos del
colon provoca absorción de Na+ y excreción de K+
12. La restricción de Na-l- en la dieta, el aumento del K+ sérico y la hipotensión arterial
aumentan la secreción de aldosterona, el exceso de aldosterona produce hipertensión y
retención de Na+, la alta ingesta de Na+ reduce la liberación, la ausencia de aldosterona es
incompatible con la vida
13. La secreción de la médula suprarrenal es de tipo neuroendocrina, libera a la circulación
sanguínea las calec o laminas adrenalina y noradrenalina, estas actúan como hormonas
derivadas del aminoácido tirosina,
14. La enzima limitante en la síntesis de catecolaminas es la tirosina hidroxilasa, (inhibición
por retroalimentación negativa), detiene la síntesis de catecolaminas, las células
cromafines de la médula suprarrenal (neuronas ganglionares) almacenan el precursor
dopamina en vesículas, la secreción esta formada por adrenalina, NAdr y péptidos opiodes
15. Las hormonas liberadas por estrés son: ACTH, cortisol, adrenalina y noradrenalina
16. La adrenalina, noradrenalina y glucagon activan la fosforilasa hepática y producen
glucogenólisis rápida, la adrenalina y noradrenalina activan la proteína Gi a través de
receptores alfa e inhiben la adenilatociclasa con reducción del AMPc, estimulan la
gluconeogénesis y cetogénesis hepática y producen hiperglucemia
Gónadas
1. Las glándulas seminales producen semenogelina un inhibidor de la movilidad de los
espermatozoides, la próstata produce el antígeno prostático específico que hidroliza a la
semenogelina y aumenta la movilidad de los espermatozoides
2. La próstata libera en el líquido seminal prostaglandinas que provocan contracciones uterinas,
3. En el tracto genital femenino ocurre la capacitación final de los espermatozoides, la membrana
del espermatozoide se hace mas permeable al Ca++
4. La barrera hematotesticular evita el paso de moléculas antigénicas a la circulación sanguínea
5. En los testículos la hormona luteinizante LH estimula a las células de Leydig para la síntesis de
testosterona (esteroidogénesis),
6. La FSH y LH estimulan la división de las células germinales (ovogénesis y espermatogénesis).
7. En los testículos la hormona folículo estimulante FSH estimula a las células de Sertoli para la
liberación de testosterona (aromatización de andrógenos) y la síntesis de la proteína
transportadora de andrógenos, y la síntesis de la sustancia inhibidora mulleriana e inhibina, la
espermatogénesis y la nutrición de las espermátides dentro del citoplasma de las células de
Sertoli (espermiogénesis)
8. La inhibina se produce en las células de Sertoli y en las células granulosas del folículo
oválico, junto con el estradiol la inhibina actúan en los gonadotropos hipofisiarios y
disminuyen la secreción de FSH, por retroalimentación negativa (tase proliferativa)
9. La testosterona promueve la espermatogénesis e inhibe la secreción de LH, la castración
produce hipertrofia de los gonadotropos hipofisiarios
10. Los estrógenos inhiben o estimulan la secreción de gonadotropinas dependiendo de la fase
ciclo oválico, por retroalimentación negativa o positiva,
11. En la fase proliferativa poco antes de la ovulación, estimulan la secreción de LH por
retroalimentación positiva, en la fase proliferativa y secretora inhiben la secreción de FSH
por retroalimentación negativa.
12. El estradiol (estrógeno-2) se produce en las células granulosas del folículo oválico, tiene una
elevación preovulatoria (proliferativa), la secreción aumenta por acción de la GnRH justo
antes del pico de LH, su efecto aumenta la viscosidad del moco vaginal en la fase ovulatoria (a
la mitad del ciclo)
13. El exceso de estrógenos produce fusión del disco epifisiario de crecimiento y talla baja
14. La hormona folículo estimulante FSH induce la gametogénesis (división de células germinales),
espermatogénesis y ovogénesis, en el folículo ovárico provoca la formación del antro folicular
15. La LH tiene una elevación brusca en la fase ovulatoria (pico de hormona luteinizante) y provoca
la ruptura del folículo ovárico, en la fase secretora mantiene el cuerpo lúteo
16. En la fase preovulatoria (proliferativa o estrogénica), por la acción de FSH y LH ocurre el
desarrollo folicular, las células granulosas foliculares tiene la máxima secreción de estrógenos
(estradiol) e inhibina, la LH alcanza su pico máximo y disminuye la secreción de FSH
17. En la fase ovulatoria ocurre la ruptura del folículo ovárico y la liberación del ovocito con
aumento brusco del estradiol
18. En la fase ovulatoria y secretora, la progesterona por su acción en el hipotálamo produce
elevación de la temperatura basa) corporal en 1°C
19. La fase secretora (fase luteínica) tiene un duración constante, la producción de progesterona
ocurre en el cuerpo amarillo (cuerpo lúteo)
20. En las hormonas FSH, LH, tirotropina TSH y gonadotropina coriónica CGH, la subunidad alfa
de la molécula es idéntica
21. Los anticonceptivos hormonales son una mezcla de estrógenos y progestágenos, que suprimen
la secreción de FSH y LH
22. La implantación del ovocito inicia el embarazo, las células de la teca del cuerpo amarillo del
embarazo producen una alta concentración de progesterona,
23. En las primeras semanas (10 días) del embarazo, el cuerpo amarillo preduee progestrerona por
acción de LH, después se encuentra bajo control por la gonadotrofina coriónica de la placenta
(efecto luteinizante)
24. La cantidad de secreción de progesterona mide la función (producción) placentaria durante el
2° y 3er trimestre del embarazo
25. La gonadotropina coriónica tiene su producción máxima en el primer trimestre del embarazo
(pico máximo 9a semana)
26. En el embarazo ocurren mecanismos de adaptación, como el aumento del volumen extracelular
y aumento del gasto cardiaco
27. En el embarazo el lactógeno placentario o somato mamotropina coriónica humana, facilita el
aporte de sustratos energéticos de la madre al feto, produce hiperglucemia en el embarazo,
compite con el receptor cinasa de tirosina, causa resistencia materna a la insulina y
promueve la lipólisis en el tejido adiposo materno
28. La progesterona y los estrógenos favorecen el desarrollo del tejido lóbulo alveolar de la
mama, la prolactina favorece el desarrollo de los conductos mamarios, mantiene la síntesis
de leche materna y la producción de caseína, la secreción de leche se inhibe en el último
trimestre del embarazo por acción de los estrógenos sobre la prolactina, en la lactancia la
estimulación del pezón promueve la secreción láctea
29. La progesterona disminuye la excitabilidad del miometrio, los estrógenos aumentan la
excitabilidad del miometrio (contracciones uterinas)
30. En el embarazo los estrógenos (estradiol) por su acción en el hígado incrementan la síntesis de
proteínas plasmáticas transportadoras de hormonas, ocurre aumento de la globulina fijadora de
hormonas tiroideas y aumento de la tiroxina sérica total sin cambio en la fracción libre
31. Al fin del embarazo los estrógenos aumentan el número de receptores de oxitocina del útero, al
final del embarazo, poco antes del parto ocurre la máxima sensibilidad a oxitocina
32. En el trabajo de parto la oxitocina causa directamente contracciones uterinas y en
forma indirecta al estimular a la decidua para la síntesis prostaglandinas
33. En el trabajo de parto la oxitocina provoca retroalimentación positiva en la
neurohipofísis (núcleo paraventricular del hipotálamo células magnocelulares), la oxitocina
estimula mas secreción de oxifc -ina (se libera junto con neurofisina I), la oxitocina provoca la
expulsión de leche durante la lactancia
34. En el trabajo de parto la relaxina se produce en la placenta, su acción relaja la sínfisis
pubis, y dilata el cuello uterino, también inhibe la actividad uterina (contracciones)
35. El óxido nítrico (NO), es un vasodilatador de los cuerpos cavernosos, se libera por
acetilcolina (parasimpático, nervio pudendo) produce erección del pene
Páncreas
1. La insulina se produce en las células beta de los islotes pancreáticos, es una proteína de
cadena larga, aumenta su secreción por hiperglucemia y por acción del péptído inhibidor
gástrico, la somatostatina, adrenalina y el glucagon disminuyen su secreción
2. La insulina es una hormona anabólica, produce hipoglucemia, induce la síntesis de glucógeno
hepático y la lipogénesis, disminuye gluconeogénesis y la cetogénesis hepática (formación de
cetoácidos), disminuye el transporte de aminoácidos y el catabolismo proteico
3. El péptido C forma parte de la pro hormona y se secreta en cantidades equimolares a la
insulina natural (endógena)
4. La insulina, la hormona de crecimiento y los factores de crecimiento insulinoides activan el
mismo receptor de la insulina, receptor con actividad cinasa de tirosina, es una fosforilasa que
fosforita IRS (proteínas con residuos de tirosina)
5. La insulina incrementa la inserción del transportador de glucosa GLUT-4 en la membrana
celular del músculo esquelético
6. Las células que carecen de receptor para la insulina y transportan glucosa por difusión
facilitada (sin necesidad de insulina) son. el epitelio tubular renal, la mucosa intestinal, células
del tejido nervioso, células hepáticas, células beta del páncreas
7. La carencia de insulina produce diabetes mellitus que se manifiesta con hiperglucemia,
aumento del catabolismo proteico, en ayuno aumenta la utilización de grasas y de cuerpos
cetónícos por el músculo, gluconeogénesis y cetogénesis para mantener la actividad metabólica
8. El IGF-1 se secreta en el hígado por efecto de la hormona de crecimiento STH, bloquea el
receptores con actividad cinasa de tirosina, antagoniza el efecto de la insulina y produce
hiperglucemia, estimula el crecimiento lineal (epifisiario) del hueso
9. La somatostatina se produce en las células δ del islote pancreático, su acción inhibe a la
hormona del crecimiento STH en el hipotálamo, a la insulina, y a la secretina por
interacción paracrina, también inhibe a la gastrina, al péptido inhibidor vasoactivo VIP, la
CCK y la secreción pancreática exocrina (enzimas pancreáticas) y la secreción de jugo gástrico
10. El glucagon se produce en las células α del islote pancreático, se libera por hipoglucemia,
ACh y NAdr, inhibe la secreción de la insulina por interacción paracrina, su acción produce
hiperglucemia, glucogenólisis muscular, aumenta el AMPc hepático y produce glucogenolisis,
gluconeogénesis y cetogénesis hepática, ↓ la formación de glucógeno hepático.
11. El glucagon se inhibe por glucosa (hiperglucemia)
12. En ayuno el glucagon y el cortisol ↑ la glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas para
mantener la glucemia, ↑ también la cetogénesis hepática y formación de cuerpos cetónicos.
13. El péptido parecido al gtucagon IGLP-I estimula la secreción de insulina
Fisiología gastro intestinal estómago
1. La fase cefálica de la digestión , es el control neural de la secreción gástrica e intestinal,
depende de la vista y el olor de la comida (contemplación o recuerdo de los alimentos),
produce una descarga parasimpática del nervio vago y liberación de acetilcolina
2. La enzima salival alfa amilasa produce la degradación inicial de los carbohidratos en la boca
(hidrólisis del almidón), se activa por cloruro, al pasar al estómago se inhibe por la acidez
gástrica, continua su acción a nivel intestinal
3. La enzima salival lipasa lingual se activa en el estómago y digiere el 30% de la grasa total
4. La secreción salival contiene Ig A y sustancias bactericidas como la lisozima, la secreción
disminuye por bloqueadores colinérgicos como la atropina
5. Las células adiposas (adipocitos) producen y liberan leptina, esta actúa en el hipotálamo y
aumenta el apetito (consumo energético, ingesta de alimentos), a largo plazo disminuye el
apetito, la ausencia de receptores para leptina causa obesidad
6. El neuropéptido Y y la ghrelina actúan en el hipotálamo, ambos son orexigénicos (↑ el apetito)
7. La destrucción bilateral de los núcleos laterales del hipotálamo disminuye el apetito, la
destrucción bilateral de los núcleos ventromediales aumenta el apetito
8. Las ondas peristálticas son movimientos segmentarios del tubo digestivo, se producen por
contracciones rítmicas de las células musculares intestinales, las ondas peristálticas impulsan
el contenido intestinal, la distensión intestinal provoca aumento de las ondas peristálticas, la
acetilcolina (descarga parasimpática) aumenta la peristalsis
9. El esfínter esofágico superior se relaja durante la deglusión, el esfínter esofágico inferior se
relaja al iniciarse la onda peristáltica esofágica
10. El complejo motor migratorio en la fase interdigestiva (en ayuno) controla la peristalsis, este
mecanismo aumenta las secreciones (gástrica, pancreática y biliar) la motilina regula el complejo
motor migratorio
11. La fase gástrica de la digestión se produce cuando la porción proxímal del estómago se relaja
en presencia de alimento, es la relajación receptiva del estómago, el VIP produce relajación
receptiva del estómago
12. Las células principales del estómago se localizan en el fondo y cuerpo gástrico, producen
lipasa gástrica y pepsinógeno (se activan por el ácido en las proteasas pepsina I y pepsina II,
enzimas para la degradación de proteínas, se inactivan en el duodeno por el pH alcalino), el
estómago es el primer sitio de degradación de proteínas, la lipasa gástrica tiene poca actividad
enzimática
13. Las células parietales del estómago producen ácido clorhídrico HCL, por medio de la bomba de
protones ATPasa H+K+, provocan el pH mas bajo del organismo, la secreción acida aumenta por
histamina a través de receptores H2 acoplados a IP3, , la secreción acida se inhibe por
prostaglandinas y el péptído intestinal vasoactivo VIP, las células parietales también producen
el factor intrínseco necesario para la absorción de cianocobalamina vitamina B12, esta vitamina
se une al factor intrínseco para su absorción en el íleon distal por endocitosis, la ausencia
causa anemia perniciosa o megaloblástica
14. El vaciamiento gástrico se reduce por el contenido de grasa, por acción de la colecistocinina
CCK y de la secretina, asi como por la presencia de pH duodenal ácido, los alimentos
abandonan el estómago en forma diferente, los carbohidratos rápido, las proteínas en forma
lenta y las grasas en forma muy lenta
15. La gastrina es una hormona gastrointestinal se produce en las células G del estómago por
distensión gástrica, estimula la secreción de jugo gástrico ácido y enzimático (HCL y
pepsinógeno), estimula a las células parietales y principales, aumenta la motilidad gástrica e
intestinal, aumenta los potenciales de acción del estómago, aumenta la fuerza de contracción
del estómago, induce el crecimiento de la mucosa gástrica, la acidez en el duodeno es un
potente inhibidor de la secreción de gastrina
16. Las proteasas son proenzimas como el pepsinógeno gástrico y el tripsinógeno del páncreas,
este se activa por enterocinasa intestinal y se convierte en tripsina y al quimiotripsinogéno
se convierte en quimiotripsina, la tripsina también activa al quimiotripsinogéno, otras
proteasas pancreáticas son la elastasa y la carboxipeptidasa (una exopeptidasa)
17. Las proteasas intestinales o enteropeptidasas son la aminopeptidasa, carboxipeptidasa,
enterocinasa, endopeptidasas y dipeptidasas
18. La enterocinasa intestinal (enteropeptidasa) se activa por tripsina
Vesícula biliar y páncreas exocrino
1. La descarga parasimpática de acetilcolina Ach produce aumento de la producción de bilis por el
hígado, relajación del esfínter de Oddi, contracción de la vesícula biliar y expulsión de bilis, la
vesícula biliar almacena y concentra la bilis, la presencia de grasa en el duodeno produce
también contracción y vaciamiento de la vesícula biliar
2. Los ácidos biliares tiene conjugación con glicina y taurina para formar sales biliares como el
ácido cólico y quenodesoxicólico, la deficiencia de ácidos biliares produce mala absorción de
lípidos, las sales biliares emulsifican (fragmentan) las grasas, se absorben en el Íleon y
regresan al hígado, son indispensables para la absorción del colesterol, el contenido de grasa
en la dieta estimula su secreción
3. La descarga parasimpática de acetilcolina Ach produce aumento de secreción de polipéptidos
pancreáticos (proenzimas)
4. La secreción pancreática está bajo control hormonal ( CCK y secretina) y control neural
parasimpatico (nervio vago y acetil colina) el olor o vista de la comida desencadena la
secreción, las secreción endocrina (insulina y glucagon) se inhibe por somatostatina
Intestino
1. La fase intestinal de la digestión esta regulada por el quimo del duodeno, en esta fase ocurre
la mayor parte de la secreción pancreática,
2. El péptido intestinal vasoactivo VIP estimula intensamente la "¡ecreción de agua y electrolitos
del intestino y ocasiona relajación de esfínteres
3. El sistema nervioso entérico utiliza diferentes neurotransmisores como: acetilcolina,
noradrenalina, GABA, ATP, NO, CO y polipéptidos (CCK, neuropéptido Y y sustancia P)
4. El sistema enteroendocrino produce hormonas gastrointestinales como: péptido liberador
de gastrina, somatostatina, glucagon, guanilina, péptido inhibidor gástrico y péptido
intestinal vasoactivo
5. La colecistocinina CCK reduce el vaciamiento gástrico y aumenta la secreción pancreática
proenzimática (lipasa pancreática), es el principal estímulo de secreción de las células
acinares del páncreas, produce secreción pancreática proenzimática con bajo volumen de
líquido, relaja el esfínter Oddi y produce contracción de la vesícula biliar y expulsión de bilis
6. La colecistocinina CCK se secreta en presencia de péptidos y ácidos grasos en el duodeno,
activa a un receptor acoplado a proteinas Gs que activan la adenilatociclasa y aumenta el
AMPc intracelular
7. La secretina se produce en la mucosa del intestino delgado, se libera por disminución del
pH del duodeno (acidez, aumento del HCL), inhibe el vaciamiento gástrico, disminuye la
secreción de ácido, provoca la secreción pancreática alcalina con alto volumen de agua y
bicarbonato
8. El intestino delgado tiene la mayor capacidad de absorción de nutrientes, en el Íleon se
lleva acabo la absorción de sales biliares, cianocobalamina vitamina B12 y factor intrínseco,
la resección (extripación) del Íleon incrementa la síntesis de ácidos biliares
9. Los disacáridos se hidrolizan por acción de las disacaridasas (lactasa, sacarasa) enzimas
del borde de cepillo intestinal (microvellosidades de los enterocitos)
10. La absorción intestinal de monosacáridos (pentosas) no está regulada, ocurre por difusión
simple
11. La absorción intestinal de las hexosas, ocurre por difusión facilitada y depende de la
concentración intestinal de sodio, el 85% del sodio se absorbe por cotransporte glucosa-
sodio, galactosa y glucosa requiere el transportador sodio glucosa SGLUT-4, la
fructuosa requiere el transportador GLUT dependiente de insulina, pero no requiere
cotransporte con Na+
12. La absorción intestinal de grasas requiere la emulsificación (fragmentación) previa por
sales biliares para formar micelas, las micelas permiten la absorción del colesterol, la
lipasa pancreática fragmenta las grasas en ácidos grasos y monoglicéridos, los ácidos grasos
de cadena larga son integrados en los quilomicrones, los quilomicrones se liberan por
exocitosis en la cara basal del enterocito y entran a los conductos linfáticos, los ácidos
grasos de cadena corta entran a la circulación sanguínea (vena porta)
13. La colipasa intestinal (coenzima) aumenta la exposición del sitio activo de la lipasa
pancreática, la hidrolasa éster de colesterol es una enzima liberada en forma activa
14. La absorción de aminoácidos en el duodeno ocurre por difusión facilitada y utiliza
cotransporte con Na+
15. En el colon la absorción de agua y minerales ( Na+ y Ca++) ocurre por transporte activo con
consumo de ATP, el colon absorbe Na+ por acción de la aldosterona y absorbe Ca-H- por
acción de la vitamina D3 calciotriol
16. En el colon ocurre la síntesis por acción bacteriana de vitamina K, ácido fólico y ácidos
grasos de cadena corta y otros ácidos orgánicos, el pH del colon es ácido entre 5.0-7.0
17. El reflejo gastrocólico por distensión gástrica provoca la evacuación intestinal.