ATAQUE TRANSITORIA DE ISQUEMIA (ATI)

Concepto
Déficit neurológicos focales de comienzo brusco y corta duración que reflejan una disfunción en la
distribución de la arteria carótida interna, la cerebral media o el sistema arterial vertebrobasilar, con
recuperacion total en menos de 24hr .

Factores Predisponentes
 Hipertensión
 Aterosclerosis
 Cardiopatia
 Fibrilacion auricular
 Diabetes mellitas
 Policitemia

Cuadro Clínico
ATI Carotideo:

ATI Retiniano – cuando afecta el territorio irrigado por la arteria oftalmica

 Ceguera monoocular transitoria o amaurosis fugaz ipsilateral

ATI Hemisferico – por afectacion del territorio de la arteria cerebral media

 Defecto motor o sensitivo faciobraquial contralateral
 Hemianopsia homónimina total o altitudinal contralateral
 Afasia
 Distaría

ATI Vertebrobasilar
 Diplopia
 Disartria
 Ataxia
 Hemiparesia o hemianestesia de uno o ambos lados
 Defecto hemianoptico
 Ceguera bilateral o paraparestesia

Tratamiento
1. Control de los facores de riesgo y modificacion del estilo de vida
2. Endarterimieno carotídea cuando cumpla los criterios
3. Tratamiento con Antiagregante plaquetario:
a) Aspirina (250 a 1500mg diarios) + dipiridamol (150 a 300mg diarios)
b) Aspirina sola si existe cardiopatia isquemica
c) Ticlopidina si existe intolerancia a la aspirina

4. Tratamiento con anticoagulante si hay cardiopatia emboligena o ATI que no cesa con antiagregantes
plaquetarios.
 TROMBOSIS CEREBRAL
Concepto
Cuadro neurológico que se produce como consecuencia de una obstrucción de la luz de la arteria nutricia
por un coagulo desarrollado en su interior de manera lenta y gradual, casi siempre sobre una lesión vascular
previa (placa de ateroma, endotelitis, etc.) que provoca muerte de una zona determinada del encéfalo por
falta de riego sanguíneo, si el flujo esta ausente por más de 5 minutos.

Etiología
 Arterosclerosis (causa más común);
 Fiebre tifoidea;
 Tromboangeítis obliterante;
 Drepanocitosis;
 Puerperio inmediato o tardío;
 LES;
 Policitemia;
 Estados de hiperviscosidad;
 Otras.

Cuadro Clínico
La mayoría de los enfermos refieren síntomas prodrómicos, parestesias, paresias, afasia y tienen antecedentes
de isquemia cerebral transitoria (ICT).
Con frecuencia el cuadro se instala por la noche, durante el sueño y el enfermo despierta con hemicuerpo
paralizado, o por la mañana temprano durante el desayuno.
Generalmente el cuadro se instala de manera gradual, en horas y raras veces en días (ictus en evolución),
puede aparecer súbitamente (forma apoplética). El estado de la conciencia varia desde la lucidez total hasta el
coma profundo, lo habitual hay obnubilación o estupor superficial.
Los síntomas y signos acompañantes dependerán del vaso afectado:
 Carótida y sus Ramas:
 Hemiplejía Derecha
 Hemihipoestesia;
 Afasia
 Cerebral Anterior:
 Parálisis predominantemente del miembro inferior;
 Cerebral Media:
 Territorio Profundo
 Parálisis del miembro superior y la cara.
 Territorio Superficial
 Síndrome sensitivo cortical dejerine  hemianopsia homonima cerebral
 Arterias Lenticuloestriadas:
 Hemiplejía derecha total y proporcional pura.
 Cerebral Posterior:
 Síndrome Talámico
 Cuadrantopsia homónima contra lateral;
 Incontinencia urinaria;
 Respiración de cheynes – stokes;
 Hiperpirexia.
 En ocasiones el cuadro clínico se manifiesta de manera insidiosa y tiene otras características de un
proceso expansivo cerebral:
 Cefalea intensa;
 Obnubilación progresiva;
 Convulsiones;
 Edema papilar;
 LCR hipertenso; etc.
Complementarios
LCR
 Claro como agua de roca (hacer para descartar neurosifilis, meningitis hemorrágica);
 Proteína normal;
 Pleocitosis.
Encefalograma
Arteriografía
TAC
Fondo de Ojo – FO
Descartar hipertensión intracraneal.

Pronóstico
La recuperación neurológica puede ser de total hasta nula. Si después de 2 semanas no se ha logrado
recuperar los movimientos, la función neurológica es pobre.
 Si la parálisis persiste durante 5 o 6 meses será definitiva;
 Los trastornos del lenguaje desaparecen en 1 o 2 años;
 Puede seguir como un síndrome convulsivo.

Clasificación del AVE Isquemico

 Oclusión Trombotica;
 Oclusión Embolica;
 Oclusión Arteria – Arterial

Causas de Trombosis (Etiología por Harrison)

 Arterosclerosis;
 Vasculitis;
 Colangenosis Vasculares;
 Arteritis de la temporal;
 Arteritis de Takayasu;
 Sífilis;
 Granulomatosis de wegner.
 Meningitis, TB, Hongo, etc.
 Disección Arterial;
 Carotídea, certebral (espontáneo o traumático).
 Trastornos Hematológicos;
 Policitemia, trombocitosis, PTT, CID, hemoglobinopatías.
 Otras;
 Cocaina, anfetamina, displasia fibromuscular.
 Diferencias entre Trombosis Cerebral y Embolia
Aspecto Trombotica Embolica
Forma de Aparición Lenta Subita
Recuperación Evolución Estable Evolución Defensiva
Fuente Fuente trombotica Buscar fuente emboligena

HEMORRAGIA CEREBRAL
Concepto
Cuadro neurologico resultante de la ruptura de un vaso intracraneal, generalmente de instalación brusca,
que ocurre con frecuencia en pacientes hipertensos, que evoluciona con un estado de coma en su forma más
común. Su pronóstico es grave.

Clasificación
 Intraparenquimatosa;
 Subaracnoidea;
 Subdural (generalmente traumática);
 Epidural (traumática).

Etiología
La hemorrágia intracraneal puede ser:
 Espontánea;
 Hipertensiva (HTA principal causa);
 Angiopatia mieloide.
Rupturas de Aneurismas
 Sacular;
 Micótico.
Ruptura de Malformaciones Arteriovenosas (MAV)
 Traumatismos
 relacionado con esfuerzo físico o psiquico;
 relacionado con exposición al frío o calor extremos.
 Cocaína, anfetamina;
 Tumores;
 Trastornos de la coagulación (hemofilia, terapia anticoagulante, etc.);
 Infarto hemorragico.

Cuadro Clínico
a) Putamen;
 Constituye el 50% de las hemorragias cerebrales, por lo regular en hipertensos.
Prodromos:
 Cefalea; Vertigos;
 Zumbidos en los oídos Somnolencia Parestesias
 Casi siempre el paciente está despierto y cae en estado de coma, con fascie vultuosa,
congestiva y resolución muscular completa;
 Deficiencia motora hemilateral del cuerpo y desviación de la cabeza y los ojos hacia el
lado de la lesión;
 Convulsiones tonicoclonicas generalizadas o localizadas;
 Trastornos esfinterianos son case constantes.
 b) Cerebelo;
 Vomitos; Ataxia;
 Desviación oblicua de los ojos y pupilas pequeñas;
 Desviación de los ojos hacia el lado opuesto a la lesión;
 Obnulación, estupor tardío y coma.

c) Protuberancia;
 Coma súbito; Pupilas puntiformes reactivas;
 Desviación oblicua de los ojos; Descerebración;
 Respuesta ataxica.

d) Ganglios Basales;
 Hemoparesia contralateral;
 Déficit hemisensitivo;
 Afasia;
 Desviación conjugada de los ojos hacia abajo y hacia el lado;
 Obnulación, estupor y coma.
Complementarios

LCR
 Presión aumentada;
 Xantocrómico o Hemorrágico;
 Puede estar claro como agua de roca.

TAC
 Recentemente, si después de 3 semanas no se constata.

Rx Cráneo

Electroencefalograma

Pronostico
 Las primeras 72 horas son críticas, siempre evitar el edema cerebral que se produce después de la
1ra. Semana se producen con frecuencia sangramientos gastrointestinales por gastritis hemorrágicas
o úlceras de stress.
 70 – 75% fallecen en los primeros 30 días (infección respiratória, escaras de decúbito, infecciones
virales, etc);
 la cicatrización de la zona hemorragica puede dejar un foco epileptógeno.

Tratamiento
1) Reposo en cama
2) Benzodiacepinas para la ansiedad/inquietud
3) Analgésicos: Opiaceo para la cefalea
4) Suero EV y Proclorazepina 2.5-5mg para las nauseas y vomitos
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Concepto
Consiste en la extravación de sangre en el espacio subaracnoideo.

Etiología
Predomina entre los 35 – 65 años
 Hipertensión arterial; Aneurismas;
 Arterosclerosis; Angiomas;
 MAV; Tumores;
 Traumatismos; Discrasias sanguineas;
 Hemorragias intraparenquimatosas que se extienden.

Factores Desencadenantes
 Coito; Esfuerzos Físicos;
 Emociones Intensas; Estreñimiento;
 Exposición prolongada al sol, etc.

Cuadro Clínico
 Antecedentes de cefalea crónica, HTA, traumatismos;
 Se instala de manera súbita con cefalea brutal, sensación de estallido en la cabeza, mareos, vertigos,
perdida de conocimiento;
 Respiración de Biot;
 Paro cardiorrespiratorio que se debe a la hipertensión endocraneana;
 Papiledema;
 El estado de estupor suele durar varios días y la cefalea siempre es intensa acompañada de síntomas
meníngeos (vómitos y rigidez de nuca);
 Hemiplejia, afasia, babinsk bilateral;
 Convulsiones, etc.

Complementarios
LCR
 Hemorragico con presión elevada;
 Pleocitosis con predominio de PMN;
 Proteinas aumentadas.

Rx de Cráneo
Negativo
TAC
Se diagnostica el hematoma parenquimatoso
Angiografía
Hemograma
 Leucocitosis;
 Desviación izquierda;
 Glicemia;
 Glicosuria.
Diagnostico
 Antecedentes;
 Cuadro clinico;
 Punción Lumbar positiva.

Diagnóstico Diferencial
 Meningoencefalitis;
 Hemorragia intraparenquimatosa;
 AVE isquemico;
 Tumor cerebral;
 Hematoma subdural (antecedente traumatico  midriasis unilateral, nunca hay papiledema).

Tratamiento
1) Reposo en cama
2) Balance hidromineral
3) Benzodiacepinas para la ansiedad/inquietud
4) Analgésicos: Opiaceo para la cefalea
5) Nimodipino(bloqueante de los canales de calcio) por via oral durante 21dias
 EMBOLIA CEREBRAL
Concepto
Cuadro clínico que resulta de la oclusión súbita de una arteria cerebral por un fragmento desprendido de un
coagulo o por cualquier otro agregado de materia sólida y de la muerte por isquemia de las neuronas
situadas en el territorio cerebral irrigado por dicha arterial.

Etiología
 Fuente Cardiaca;
 Fibrilación auricular crónica;
 Valvulopatía lateral;
 IMA;
 Endocarditis infecciosa;
 Mixoma (carcinoma cardiaco);
 Prótesis valvulares.
 Fuente Arterial Arterotrombotica;
 Fuente Desconocida;
 Hipercoagulabilidad (secundario a enfermedad sistemica);
 Carcinoma;
 Eclampsia;
 Anticonceptivos orales;
 LES;
 Déficit de factor COS.

Cuadro Clínico
 Siempre se presente de forma súbita e inesperadamente;
 Si hay pródromos, hay cefalea horas antes;
 Perdida conocimiento con posterior cuadro confusional;
 Cuadro clínico por excelencia es la hemiplejia con afasia;
 Según el vaso ocluido se observan déficit motor, sensitivos sensoriales y en pares craneales.

Diagnóstico
Clinica
 Aparición brusca;
 Rapidez con que el cuadro clínico se completa;
 Hallazgo de un foco embolígeno;
 Presencia de accidentes embolitos en otras partes del cuerpo;
 Evolución progresiva de signos.

Pronostico
  El peligro de recidiva es grande;
 Pueden haber alteraciones de centros vitales o edema cerebral masivo.

AVE ISQUEMICO
EMBOLIA CEREBRAL
Es lo mismo con las siguientes diferencias:
 Síntomas duran menos de 24 horas;
 Aparece de forma brusca;
 Siempre hay recidiva (otros episodios);
 El paciente se recupera completamente del ATI, o existen signos de alteraciones neurológicas entre
un ataque y otro, no hay síntomas prodrómicos.
Cuadro Clínico
 Hemiparesia;
 Desviación de la comisura labial;
 Desviación del globo ocular;
 Disminución de la fuerza muscular en un hemicuerpo;
 Lenguaje tropelozo;
 Carácter focal;
 Naturaleza episodica.
 CEFALEA

Concepto
Es toda sensación dolorosa que tiene en la parte superior de la cabeza, desde el borde orbital hasta la nuca .

Patogenia
 Se produce cefalea cuando existe irritación de las estructuras sensibles por estiramiento compresión,
tracción, desplazamiento o inflamación.
 Los estímulos extra craneales son conducidos desde la línea media trasversal hasta los arcos
superciliares por la rama oftálmica del trigémino, y desde la línea media hacia atrás por los nervios
occipitales menores y mayores.
 Los estímulos dolorosos intracraneales provienen de las estructuras sensibles al dolor por encima de
la tienda del cerebelo que pertenecen al V par y las que están por debajo de la tienda corresponden a
los pares IX , X, XI así como algunas raíces anastomoticas con las primeras raíces cervicales.

CEFALEA DE ORIGEN INTRACRANEAL

Existen seis mecanismos básicos en la cefalea intracraneal :

a) Tracción y desplazamiento de los grandes senos venosos o de los venas que van a la superficie
cerebral
b) Tracción y desplazamiento de las arteria meníngeas medias
c) Tracción y desplazamiento de las grades arterias de la base del cerebro y su principales ramas
d) dilatación y distensión de las arterias intracraneales
e) Inflamación de las estructuras sensibles y/o partes de la duramadre y de la piamadre en la base del
cráneo y zonas vecinas
f) Compresión directa por tumores sobre nervios craneales y cervicales

CEFALEA POR PUNCION LUMBAR

Aparece en la quinta parte de los pacientes sometidos a una punción lumbar, sobre todo la primera vez, por
razones no conocidas es menos frecuente después de punciones lumbares repetidas. La cefalea suela empezar
de 12 a 24 horas después de la punción se presenta generalmente bifrontal y menos frecuente suboccipital de
moderada intensidad que aparece en posición erecta y desaparece al acostarse ,dura de 2 a 14 días y se
acompaña de cefalea por contracción muscular secundaria, náuseas , sudoración ,vomito y palidez . Además
se alivia momentáneamente con la maniobra de Valsava , la tos , el estornudo y la defecación .

A demás de la punción lumbar también puede ocurrir secundaria a :

 Abuso de administración I.V. de soluciones hiperosmolares
 Secundaria por traumatismo o factores craneospinales
 Estado tóxico infecciosos como la fiebre tifoidea o la uremia
 Hipoglicemia o hipotensión arterial súbita
 CEFALEA POR TUMOR CEREBRAL

Esta cefalea es profunda, intensa, constante, sorda y rara vez de carácter rítmico o pulsátil casi siempre menos
intensa por la mañana, el dolor puede disminuir con aspirina de 300mg y compresa de agua fría y aumenta
con la tos y los esfuerzos, pocas veces impide el sueño a menos que el tumor obstruya de manera intermitente
el sistema ventricular cerebral. En tal caso el dolor es muy intenso, generalizado y puede durar de 3 seg a 30
min para desaparecer con la misma rapidez con que apareció.
La cefalea se puede acompañar de hipertensión endocraneana constituida por la triada clásica, cefalea,
vómitos y papiledema. Cuando es occipital o suboccipital muchas veces se acompaña de rigidez o dolor de
la musculatura del cuello e inclinación de la cabeza hacia el lado de la lesión.

CEFALEA DE ORIGEN EXTRACRANEAL

Se distinguen seis tipos principales de dolor de la cabeza y cara originado en estos tejidos y estructuras
con ellos relacionados:
1. Cefalea por dilatación o distensión de arterias craneales
2. Cefalea por contracción sostenida de músculo esquelético alrededor del de la cara, cráneo y cuello
3. Cefalea por enfermedades de la nariz, espacios paranasales, ojo, oído, y dientes.
4. Dolor craneofacial de neuralgia mas importante y neuritis posinfecciosa
5. Cefalea por inflamación no especifica de arterias craneales (artritis craneal y artritis temporal)
Cefalea por traumatismo, infección o neoplásica que afecte a tejido extracraneal.

CEFALEA VASCULAR DE TIPO JAQUECA O MIGRAÑOSA

Se caracteriza por un ataque recurrente de dolor de cabeza, casi siempre unilateral al comienzo y a menudo
acompañado de anorexia, nausea y vómitos. Adopta las siguientes formas clínicas:

Jaqueca Clásica
El ataque comienza por lo general al levantarse en horas de la mañana, aunque puede ocurrir a cualquier hora
del día. Los pródromos aparecen de forma brusca, con manifestaciones generalmente visuales, otros con
efectos sensoriales, motores o una combinación de ambos que duran de 10 a 30minutos y a medida que van
desapareciendo aparece la cefalea pulsátil unilateral con nauseas y vómitos, la cefalea dura de 1hr a varias
horas.

Jaqueca Común
Es la frecuente y sus pródromos claramente definidos que incluyen trastornos psíquicos y manifestaciones
gastrointestinales, a veces preceden al ataque varias horas o días, el dolor puede ser bilateral y dura menos
que la clásica.

Jaqueca Oftalmoplejica
Es una forma clínica rara que se observa en adultos jóvenes el dolor es moderado y se acompaña de parálisis
de la musculatura extraorbitaria por afección del III par, con frecuencia la parálisis se manifiesta a medida que
va disminuyendo la intensidad de la cefalea. Cuando los ataques son muy frecuente el III par puede quedar
lesionado permanentemente.

Jaqueca Hemipléjica
Esta variedad se acompaña de déficit neurológico, tales como hemiplejia o hemiparesia lo que puede persistir
durante algún tiempo mas después de desaparecido el dolor de cabeza .
Jaqueca de la arteria bacilar
Se caracteriza por afectar la totalidad de ambos campos visuales, los pródromos destacan perdida de la visión
trastornos sensoriales y síntomas dependientes del tallo cerebral como vértigo, ataxia, disartria, parestesia, etc.
Estos síntomas duran de 20 a 40min y después aparece la cefalea occipital pulsátil acompañada de vómitos.

Jaqueca acumulada o agrupada

Es unilateral, mas frecuentes en hombres entre 30 y 60años, los ataques empiezan en forma súbita con dolor
intenso en regiones frontales y periorbitales frecuentemente en la noche con duración entre 20min y 11/2hr.
Se acompaña de inyección conjuntival lagrimeo y congestión nasal.
Al parecer como factor importante en la producción de jaqueca, se encuentra el hecho de la acumulación en
torno a las arterias dilatadas de diversas sustancias, entre estas señal aminas (serotonina, catecolamina,
histamina y tiramina) polipéptido (bradicinina, angiostensina) y otras (heparina, prostaglandinas, amp,
prolactina y ac.butiricoamino gamma).

CEFALEA POR TENSION O POR CONTRACCION MUSCULAR

Es constante, no pulsátil, unilateral en regiones temporal, occipital, parietal o frontal o en varis de ellas ala
vez. También se describe como tirantez u opresión, frecuencia y duración variable, semanas, meses o incluso
años, se distingue 3 variedades:

a) Cefalea neurogena con base agónica es secundaria a procesos patológicos de las estructuras del
cráneo y la columna vertebral sus causas mas frecente son :
a) artrosis cervical
b) artritis de al articulación tempormaxilar
c) radiculitiis
d) miositis y miofirositis

b) Cefalea neurogena sin base orgánica

se presenta en personas que sufren estados de tensión psíquica , por conflictos o excesos de trabajo
incluye la cefalea que acompaña a los estados depresivos .
c) Cefalea secundaria o cefalea crónica
las cefaleas de larga evolución favorecen la cefalea tensional sobreañadida, ya sea por contractura
muscular inmovilizada o bien como consecuencia de la tensión psíquica que acompaña al
padecimiento inicial.

CEFALEA POR HIPERTENSION ARTERIAL

Es de presentación matinal, disminuye casi siempre cuando el individuo se levanta y desaparece

generalmente a media mañana. Puede ser de localización frontal u occipital o de carácter generalizado, casi
siempre el dolor es de instalación lenta y progresiva aunque a veces puede ser de tipo paroxístico y de
aparición súbita, las crisis tienden a ser menos frecuentes a presiones arteriales menores a lo mas a cercano al
lo normal.

CEFALEA ORIGINADA EN LA NARIZ Y SUS ESTRUCTURAS PARANASALES

Es típico en una sinusitis aguda, la cefalea comienza por la mañana (frontal) o poco después del medio día
(maxilar) y cede por las tardes, el dolor es sordo, intenso, empeora con los cambios de posición de la cabeza,
puede acompañarse de nauseas y vómitos.
 CEFALEA EN ENFERMEDADES DENTARIAS

Los estímulos nocivos de un diente suelen causar dolor de muela local, pero cuando es grave es difícil de
localizar. Las fibras aferentes sensoriales de los dientes se hallan en la segunda y tercera rama del V par
craneal .Es poco frecuente que aparezca cefalea en la zona inervada con dolor de muela; es mas frecuente que
junto al dolor de muela aparezcan hiperalgesias superficial en algunos tejidos lejanos, hipersensibilidad y
reacciones vaso motoras, como globos oculares dolorosos, sufusión conjuntival y dolor de tejidos auriculares
y temporales. Los dientes del maxilar superior con frecuencia son asiento de dolor e hipersensibilidad a
consecuencia de enfermedad de estructuras nasales o paranasales, es decir es difícil en ausencia de dolor de
muela los dientes sean capaz de producir un dolor craneofacial o neuralgia. El dolor de cabeza no debe ser
atribuido a un diente a menos que se alivie con la inyección de procaína en el tejido que rodea al diente
sospechoso.

CEFALEA EN ENFEREMEDAD DE LOS OIDOS

La enfermedad de los oídos es una causa rara, pero importante, de cefalgia, casi siempre indica inflamación o
enfermedad destructiva, por ejemplo la ruptura de la pared anterior del conducto óseo producen dolor intenso
asociado a contracción sostenida de los músculos vecinos.

CEFALEA EN ENFERMEDAD DE LOS OJOS

Los defectos de refracción (hipermetropía, astigmatismo, anomalías de acomodación) los trastornos del
equilibrio de los músculos oculares y el glaucoma son causas de cefalea. Los defectos de refracción producen
otros síntomas como dolor en ojos, sensación de arenilla, impresión de estiramiento en las orbitas y a su
alrededor. La cefalea suele comenzar en los contornos y la parte superior del ojo y se irradia hacia el
occipucio y la nuca. Los que sufren un aumento de la presión ocular describen un dolor que al principio se
localiza en el globo ocular, mas tarde a lo largo del borde de la orbita y por ultimo a la región inervada por la
rama oftálmica de trigémino, a veces se acompaña de nauseas y vómitos.

La cefalea de origen ocular obedece:

 Contracción sostenida de los músculos intraoculares unida al esfuerzo excesivo de acomodación.
 Contracción sostenida de los músculos extraoculares, resultante del esfuerzo para tener imágenes
retinianas claras y visión binocular única con fusión.
 En el iris y cuerpo ciliar inflamados, la luz puede causar dolor intenso en el ojo y regiones vecinas, si
el estimulo luminoso va acompañado de movimientos del iris el dolor se alivia.
 ESTUPOR Y COMA

Concepto
El estupor se define como la ausencia de respuesta, en la que el paciente sólo puede despertarse brevemente
y con una estimulación enérgica y repetida. El coma es el estado en el cual el paciente no puede despertarse
y está arreactivo, respondiendo sólo a estímulos repetidos con reflejos de evitación primitivos; en el coma
profundo pueden estar ausentes todos los reflejos miotáticos e incluso del tronco del encéfalo.

Etiología
Clasificacion

1. Clínica (Raymond Adams). Clasifica el coma en:

a) Sin signos neurológicos focales con LCR normal – causas metabólicas, infecciones, epilepsias e
intoxicaciones exógenos.
b) Sin signos focales con LCR alterado (meningoencefalitis).
c) Con signos focales y LCR alterado o no – ECV, tumor cerebral, y hematoma subdural

2. Etiopatogenia (Fred Plum):

a) Lesiones suprasensoriales:
- Hemorragia cerebral
- Infarto cerebral
- Hematoma Subdural o epidural
- Tumor cerebral
- Absceso cerebral
b) Lesiones infrasensoriales:
- Hemorragia cerebolosa
- Infarto
- Tumor
- Absceso cerebeloso
c) Lesiones metabolicas y difusas:
- Anoxia o isquemia
- Infecciones
- Hipoglicemia
- Conmoción y estados posticiales
- Deficiencia nutricional
- Envenenamiento exógeno

Diagnostico Positivo

1) Exploracion de la conciencia
2) Tipo de respiración
3) Tamaño y reactividad pupilar
4) Examen de la motilidad ocular extrinseca
5) Evaluacion de la funcion motora

Tratamiento

1) Medidas terapéuticas inmediatas: aporte de oxigeno, ventilación pulmonar, aporte de glucosa

2) Tratamiento de hipertensión intracraneal, en caso que exista: Furosemida 40 a 100mg por vía EV
3) Tratamiento de la crisis convulsivas: Clonazepam 1mg EV
 4) Tratamiento antiinfeccioso
5) Control del equilibrio ácido-básico
6) Control de la temperatura corporal
7) Tratamiento especifico

EPILEPSIAS
Concepto
Trastorno paroxístico y recurrente de la función cerebral caracterizado por crisis breves y repentinas de
alteración de la conciencia acompañada de actividad motora, fenómenos sensitivos o conducta inapropiada y
causado por una descarga neuronal excesiva.

Etiología
Las convulsiones son el resultado de un trastorno focal o generalizado de la función cortical debido a
diferentes procesos cerebrales o sistémicos. También pueden aparecer como consecuencia y síntoma de
deprivación tras un consumo continuado de alcohol, hipnóticos o tranquilizantes. Los pacientes histéricos
ocasionalmente simulan convulsiones. Las convulsiones simples aparecen en múltiples trastornos; sin
embargo, la epilepsia sólo se diagnostica si recurren durante años o de forma indefinida.
Cuadro Clínico

Un aura es una manifestación sensorial o psíquica que precede inmediatamente a una crisis parcial compleja
o tónico-clónica generalizada y que representa el comienzo del episodio. El estado postictal es aquel que
sigue a la crisis convulsiva (sobre todo si es generalizada) y se manifiesta por sueño profundo, cefalea,
confusión y dolorimiento muscular.

Las crisis parciales simples (CPS) consisten en fenómenos motores, sensitivos, sensoriales o psicomotores
sin pérdida de conciencia. El signo focal específico indica el área cerebral afectada. En las crisis
jacksonianas los síntomas motores focales comienzan en un miembro, p. ej., en la mano, y siguen una
marcha ascendente por toda la extremidad superior. Otras crisis focales pueden comenzar afectando a la cara y
después extenderse hacia abajo abarcando a un miembro superior y, a veces, el inferior del mismo lado.
Algunas CPS motoras empiezan ascendiendo por el miembro superior y después producen un giro de la
cabeza hacia la extremidad afectada. Todas ellas pueden preceder a una crisis generalizada.
En las crisis parciales complejas (CPC) el paciente pierde el contacto con el entorno durante 1 o 2 min.
Inicialmente puede presentar mirada fija, realizar movimientos automáticos sin ninguna finalidad o emitir
sonidos ininteligibles y resistirse a recibir la ayuda que pueda prestársele. La confusión mental persiste
durante 1 o 2 min más tras ceder los síntomas motores. Este tipo de crisis puede aparecer a cualquier edad y
ante su hallazgo siempre debe excluirse una patología estructural (p. ej., esclerosis temporal mesial,
astrocitomas de bajo grado). Las CPC se originan principalmente en el lóbulo temporal. pero pueden iniciarse
en cualquier lóbulo cerebral.

Las CPC no suelen manifestarse por conducta agresiva no provocada pero, si se intenta contener al paciente
durante el episodio, puede arremeter contra la persona que trata de sujetarlo; lo mismo puede ocurrir en el
paciente confuso en estado postictal tras una crisis generalizada. Entre las crisis, los pacientes con "epilepsia
del lóbulo temporal" presentan una mayor incidencia de trastornos psiquiátricos que la población general; el
33% pueden tener problemas psicológicos y un 10% síntomas de psicosis depresiva o esquizofreniforme.

Las crisis generalizadas se caracterizan porque producen pérdida de conciencia y alteraciones motoras desde
su inicio. Generalmente tienen una causa metabólica o son idiopáticas. Pueden ser primariamente
generalizadas (afectación cortical bilateral desde el comienzo) o secundariamente generalizadas (inicio
cortical focal con posterior extensión bilateral). Algunos tipos de crisis generalizadas son los espasmos
infantiles y las ausencias, las crisis tónico-clónicas y atónicas y las crisis mioclónicas.

Los espasmos infantiles son crisis primariamente generalizadas caracterizadas por una flexión súbita de los
miembros superiores seguida de flexión del tronco hacia delante y extensión de las piernas. Duran unos pocos
segundos y pueden repetirse muchas veces a lo largo del día. Aparecen solamente durante los 3 primeros años
de vida y después pueden ser sustituidas por otro tipo de crisis. Generalmente se asocian a trastornos del
desarrollo.

Las crisis de ausencia (anteriormente denominadas petit mal) consisten en crisis breves, primariamente
generalizadas, que se manifiestan por pérdida de conciencia de unos 10 a 30 segundos de duración,
acompañada de parpadeo a una frecuencia de 3 por segundo, con pérdida del tono muscular axial o sin ella.
Los pacientes no se caen al suelo ni convulsionan; interrumpen bruscamente la actividad que están realizando
y la reanudan de la misma forma después de la crisis, sin síntomas postictales ni recuerdo de que han
presentado el episodio. Las ausencias parecen tener un origen genético y aparecen predominantemente en
niños. Sin tratamiento, es muy probable que ocurran muchas veces al día. Con frecuencia aparecen cuando el
paciente está sentado tranquilamente y pueden precipitarse con la hiperventilación, aunque es raro que
ocurran durante el ejercicio.

Las crisis tónico-clónicas generalizadas (CTC) comienzan típicamente con la emisión de un grito;
posteriormente aparecen pérdida de conciencia y caída seguidas de contracción tónica y después clónica de
los músculos de los miembros, el tronco y la cabeza. Puede producirse incontinencia urinaria y/o fecal. El
episodio suele durar 1 o 2 min. Las CTC secundariamente generalizadas comienzan con una CPS o una CPC.

Las crisis atónicas son primariamente generalizadas, breves y aparecen en niños. Se caracterizan por una
pérdida completa del tono muscular y de la conciencia. El niño suele caerse al suelo, por lo que presenta un
riesgo importante de traumatismo grave, particularmente TCE.

Las crisis mioclónicas son espasmos breves, como "un relámpago", de un miembro, de varios miembros o del
tronco. Pueden ser repetitivas y desencadenar una CTC. No existe pérdida de conciencia.

Las convulsiones febriles se asocian con fiebre sin evidencia de infección intracraneal. Afectan a un 4% de
los niños comprendidos entre 3 meses y 5 años. Las crisis febriles benignas son episodios de convulsiones
tónico-clónicas generalizadas, breves y aisladas. Las crisis febriles complicadas son las crisis focales, que
duran más de 15 min o que recurren 2 o más veces en menos de 24 h. En conjunto, las crisis febriles se
asocian con epilepsia posterior en un 2% de los casos; la incidencia de epilepsia y el riesgo de crisis febriles
recurrentes son mucho mayores en los niños que presentan crisis complicadas, en los que tienen anomalías
neurológicas previas, cuando las crisis comienzan antes del año y cuando existen antecedentes familiares de
epilepsia.
El status epiléptico se caracteriza por la presencia de crisis que se continúan entre sí sin un período
intercrítico de recuperación de la conciencia o de normalización de la función neurológica. El status
epiléptico convulsivo generalizado puede ser mortal y a veces es consecuencia de una retirada brusca o
demasiado rápida de los fármacos antiepilépticos. En el status parcial complejo o de ausencias, la única
manifestación puede ser la confusión, por lo que es necesario un EEG para confirmar el diagnóstico.

La epilepsia parcial continua es una forma rara de epilepsia focal motora (generalmente en cara o manos)
que se presenta en forma de crisis recurrentes a intervalos de unos pocos segundos o minutos y que duran días
o incluso años. En el adulto suele ser secundaria a lesiones estructurales, como los ictus. En los niños
generalmente es debida a un proceso inflamatorio focal de la corteza cerebral (encefalitis de Rasmussen),
posiblemente causado por una infección viral crónica o un proceso autoinmune.

Diagnóstico
1) Interrogatorio
2) Examne Fisico
3) Examen complementarios: EEG, glicemia, ionograma: Na+, Mg2+, Ca2+

Pronostico
La mayoría de los pacientes con epilepsia son neurológicamente normales salvo por sus crisis, aunque el uso
excesivo de antiepilépticos puede disminuir su nivel de alerta. El deterioro mental progresivo suele estar
relacionado con el trastorno neurológico que causa las crisis. La epilepsia del lóbulo temporal izquierdo se
asocia con alteraciones de la memoria verbal y la del lóbulo temporal derecho puede causar trastornos de la
memoria visuoespacial. El pronóstico es mejor cuando no existe una lesión cerebral demostrable.

Tratamiento