GRUPO DE TRABAJO DE NEURO-OFTALMOLOGIA Y NEURO-OTOLOGIA
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GRUPO DE TRABAJO DE NEURO-OFTALMOLOGIA
Y NEURO-OTOLOGIA
Sociedad Neurológica Argentina
GUIA PARA EL DIAGNOSTICO DE VERTIGO AGUDO SOSTENIDO
Grupo de Trabajo:
D. YACOVINO, F. GUALTIERI, D. MUÑOZ, G. VIDELA, E. TALETTI, L. LOPEZ, A. CARRA, S. OCHOA, J. NORSCINI, S. CARMONA
Introducción y definiciones
El vértigo es una de las principales causas de consulta
en la guardia general. Se define como la sensación sub-
jetiva u objetiva de movimiento, habitualmente de tipo
rotacional aunque puede ser también de tipo traslacional.
La clasificación clínica general del vértigo permite
agruparlos en 3 grandes grupos: a) Vértigo agudo soste-
nido: vértigo de comienzo agudo, espontáneo y de va-
rias horas o días de duración, b) vértigo postural :vértigo
desencadenando por los cambios relativos de la cabeza
respecto a la gravedad y c) vértigo recurrente no po-
sicional: vértigo sin un factor desencadenante claro que
recurre en el tiempo y de duración variable.
Esta clasificación tiene la función de sistematizar la
historia clínica y de orientar hacia las posibles etiologías.
El vértigo postural se sub-divide en posicional sostenido
(también llamado postural propiamente dicho): es aquel
vértigo que persiste en el tiempo mientras se mantenga
la posición final, y vértigo posicional paroxístico: vértigo
frente a los cambios posicionales pero transitorio en el
tiempo, habitualmente menos de 2 minutos.
Otra clasificación clínica agrupa los vértigos según el
tiempo de duración de los síntomas: Vértigo de segun-
dos o minutos, Vértigo de minutos a horas y vértigo de
horas a días.
El algoritmo de este articulo va dirigido a ser utiliza-
dos en pacientes con vértigo agudo sostenido, descri-
biendo las patologías más prevalentes como así también
algunas de menor frecuencia pero que tienen relevancia
por su severidad.
Conocimientos básicos
Al igual que en otras patologías la clave diagnóstica en
el vértigo agudo sostenido se encuentra en la historia
clínica. El interrogatorio debe incluir la descripción deta-
llada del comienzo, cronología y progresión de los sínto-
mas, la identificación de antecedentes infecciosos recien-
tes, factores de riesgo vascular preexistente y antece-
dentes de migraña. Adicionalmente al examen neu-
rológico general se deben incorporar algunas maniobras
semiológicas destinadas a evaluar el comportamiento del
ISSN 0325-0938
Revista Neurológica Argentina 2006; 31: 149-155
nistagmus (por ejemplo remoción de la fijación y con la
mirada excéntrica) maniobras destinas a evaluar el refle-
jo vestíbulo ocular (Test de impulso cefálico) o vestíbulo
espinal (test de señalamiento de índices o marcha simu-
lada en el lugar), y la clásica maniobra de Romberg. Los
datos mas relevantes que utilizaremos en el algoritmos
son:
- Características del nistagmus (central o periférico)
- Test de impulso cefálico (VOR)
- Características y severidad de la inestabilidad (ataxia)
- Audición (subjetivamente y objetivada mediante dia-
pasones o audiometría)
Nistagmus periférico
Se denomina nistagmus vestibular periférico al nistagmus
originado por la asimetría en el tono vestibular (inter-
vestibular), se lo suele identificar porque cumple las si-
guientes características clínicas:
Uni direccional: es decir mantiene una dirección cons-
tante independientemente de la dirección de da la mirada.
Combinado: suele ser horizonto-torsional, cuando se
produce un daño vestibular periférico la anulación de los
distintos segmentos del sistema vestibular (canales-sis-
tema otolítico) da como resultado un nistagmus horizon-
tal con un componente torsional agregado, identificable
al visualizar las pequeñas arterias de la esclera ocular.
Conjugado: Tiene iguales características en cuanto a
orientación e intensidad entre ambos ojos.
Aumento de fase: el nistagmus tipo periférico aumen-
ta en intensidad cuando la mirada es dirigida hacia la
dirección de la fase rápida, se dice entonces que respeta
la “Ley de Alexander”.
Inhibición por la fijación visual: La fijación visual sobre
un objeto de interés ejerce un poderoso efecto inhibitorio
sobre el nistagmus periférico. Por lo tanto al impedir la
fijación visual el nistagmus aumenta. La remoción de la
fijación suele realizarse con lentes de Frenzel, video
Frenzel y en la practica clínica mediante la realización de
una oftalmoscopia visualizando en el fondo de ojo las
ramas de la arterias central de la retina o el disco óptico,
identificando el comportamiento del nistagmus con y sin
oclusión del ojo contralateral (ojo fijador).
150
Como regla general, todo nistagmus que no cumpla 1
o más de las características clínicas anteriores debería
considerarse de origen central.
Nistagmus central
En este caso el nistagmus es secundario a un disba-
lance en las estructuras vestibulares centrales (núcleos
vestibulares, cerebelo o sus vías de conexión). Las ca-
racterísticas que lo diferencia del nistagmus periférico
son:
Dirección: el nistagmus vertical puro (vertical hacia
arriba = up beat nystagmus o vertical hacia abajo = Down
beat nystagmus) en posición primaria de la mirada (ojos
dirigidos hacia delante en posición sentada) o torsional
puro, es de origen central. El nistagmus que se presenta
horizontal en posición primaria, puede aumentar la am-
plitud al dirigir los ojos hacia la fase rápida, pero cambia
de fase (en dirección contraria) al mirar hacia la fase len-
ta (dirección cambiante).
Puede encontrarse un nistagmus evocado por la mi-
rada: no se observa nistagmus en posición primaria pero
al desviar los ojos 30° lateralmente, se observa un
nistagmus de dirección cambiante, dirigido hacia la de-
recha al mirar a derecha y hacia la izquierda al mirar a
izquierda.
Conjugado: Puede ser conjugado o desconjugado
(ver luego OIN).
Combinado: Puede ser combinado o no (Vertical y
torsional). En caso de ser horizontal, puede ser horizon-
tal puro.
Aumento de fase: No sigue la Ley de Alexander,
puede aumentar la amplitud hacia la fase rápida, pero
cambia de dirección al mirar hacia la fase lenta (direc-
ción cambiante).
Inhibición por la fijación visual: La fijación visual no
inhibe el nistagmus, de hecho en ocasiones puede
incrementarlo.
Las diferencias entre nistagmus periférico y nistagmus
central se resumen en la Tabla 1.
TABLA 1.– Diferencias entre vértigo de origen periférico y vértigo
de origen central.
Vértigo Periférico
Dirección Unidireccional
Conjugado
Combinado
Incremento de Fase
Fijación Inhibe
Revista Neurológica Argentina - Volumen 31 - Nº 2, 2006
Otros tipos de nistagmus centrales
Puede observarse un nistagmus disconjugado en lesio-
nes del Fascículo Longitudinal Medial (FLM), en este caso
el ojo que abduce presenta un nistagmus horizontal mien-
tras que el ojo aductor, no pasa la línea media o lo hace
en forma incompleta (Otalmoplejía internuclear).
El nistagmus de rebote es otro tipo de nistagmus cen-
tral y se observa en lesiones del cerebelo o sus vías de
conexión: al mirar hacia un lado se observa un nistagmus
evocado por la mirada, se mantiene la posición de los ojos
por 20-30 segundos y luego se dirigen los ojos a la posi-
ción primaria. En caso de nistagmus de rebote, se obser-
va un nistagmus en dirección contraria al anterior.
Test de impulso cefálico
Descripto por Halmagyi en 1988 para evaluar el compor-
tamiento del VOR, representa una de las maniobras
semiológicas mas útiles para la detección de fallas
vestibulares uni o bilaterales. Técnicamente consiste en
sentar al paciente cómodamente en un lugar de manera
que los ojos del paciente coincidan con los ojos del exa-
minador, se le pide que mantenga la mirada sobre un
punto fijo (Por ejemplo la nariz u lo ojos de examinador),
mediante la realización de movimiento suaves en el pla-
no horizontal de la cabeza del paciente se asegura lo-
grar la máxima relajación de los músculos cervicales, fi-
nalmente se debe ubicar la cabeza a 20 o mas grados
hacia un lado, luego se realizan movimientos cortos y
rápidos dirigidos hacia la línea media, visualizando el com-
portamiento de los ojos de paciente. En condiciones nor-
males, estos deben permanecer estables (fijos en el punto
que está mirando). En presencia de una falla vestibular
unilateral, los ojos serán “arrastrados” junto con la cabe-
za, generando movimientos oculares rápidos compen-
satorios hacia el punto de fijación, denominados sa-
cádicos de captura. La dirección del movimiento rápido
de la cabeza indica el oído evaluado. La falla del reflejo
en ambas direcciones indica vestibulopatía bilateral.
Vértigo Central
Dirección cambiante
Si Variable
Si Variable
Si No
No inhibe
GRUPO DE TRABAJO DE NEURO-OFTALMOLOGIA Y NEURO-OTOLOGIA
Información adicional
Otros elementos clínicos como los signos o síntomas de
compromiso del tronco encefálico no requieren aclara-
ción. Sin embargo puede ser útil aclarar los conceptos
de “retraso en la compensación” y “síndrome vestibular
armónico”.
Habitualmente, cuando se establece una lesión en el
sistema vestibular periférico se produce una asimetría
en el tono eléctrico generado entre ambos nervios ves-
tibulares lo que se manifiesta clínicamente como un sín-
drome vestibular periférico, simultáneamente se ponen
en marcha mecanismos centrales destinados a compen-
sar dicha asimetría vestibular que puede ser muy efecti-
va (desaparición de los síntomas y del nistagmus espon-
táneo) aún con lesiones severas, el proceso de compen-
sación se establece en pocos días, si los signos y sínto-
mas no mejoran con los días en un cuadro clínicamente
periférico, se lo denomina “retraso en la compensación”.
Las lesiones vestibulares unilaterales producen el sín-
drome vestibular periférico, que consiste en síntomas
comunes como el vértigo y síntomas autonómicos y sig-
nos comunes como son el nistagmus tipo periférico (con
fase rápida alejándose del lado lesionado), un test de
impulso cefálico positivo hacia el lado afectado, una des-
viación de la cabeza y los miembros superiores hacia el
lado afectado (prueba de señalamiento de los índices)
con pulsión y caída homolateral. Cuando el cuadro clíni-
co del paciente en evaluación respeta todas los hallaz-
gos descriptos anteriormente se denomina “Síndrome
vestibular Armónico” (Figura 1).
Dirección del Inclinación
nistagmus cefálica
Desviación del tronco y
miembros
Pulsión y caída
Lesión vestibular izquierda
Fig. 1.– Esquema del síndrome vestibular armónico.
151
Algoritmo diagnóstico
Durante la evaluación de pacientes con vértigo agudo
prolongado, el neurólogo se puede enfrentar básicamente
con 3 escenarios clínicos:
A
⇒ Comienzo brusco
⇒ Nistagmus periférico
⇒ Test impulsivo positivo
⇒ Síndrome vestibular armónico
B
⇒ Nistagmus tipo central
⇒ Test impulsivo negativo
⇒ Ataxia predominante
C
⇒ Signos de Tronco
⇒ Retraso en la compensación
El escenario clínico A (Figura 2) incluye paciente que
se presentan con vértigo agudo de comienzo brusco, el
examen físico revela la presencia de un nistagmus con
características periféricas asociado a una test impulsivo
positivo hacia el lado afectado como reflejo de una falla
periférica del VOR, en el contexto de un cuadro vestibular
armónico.
Si al examen físico se evidencia homolateral al déficit
vestibular, la presencia de una parálisis facial con carac-
terísticas periféricas, hipoacusia y vesículas dolorosas a
nivel del pabellón auricular y conducto auditivo externo,
el diagnóstico mas probable es el de síndrome de Ramsay
Hunt. Es causado por el virus de la Varicela Zoster y es
una variante de neuritis vestibular con múltiples pares
craneales involucrados. El ganglio geniculado y el nervio
facial pueden mostrar un realce con gadolinio en un es-
tudio de RNM. La incidencia es de 20 por 1.000.000 por
año. El tratamiento precoz (dentro de las 72 hrs) con
aciclovir (800 mg 5 veces al día vía oral por 7 días) aso-
ciado a esteroides (Prednisona 40 mg en dosis decre-
cientes durante 21 días) permite reducir el dolor, las se-
cuelas faciales y auditivas.
Los pacientes con falla vestibular aguda, que no pre-
sentan las características previamente mencionadas,
pueden ser divididos en 2 grupos de acuerdo a la pre-
sencia o no de hipoacusia homolateral sincrónica (es decir
si existe simultáneamente al déficit vestibular un déficit
auditivo reconocido por el sujeto y/o por el examinador),
permitiendo definirlos como falla vestíbulo-coclear agu-
da (con déficit auditivo) o falla vestibular pura (sin déficit
auditivo asociado).
La falla cócleo-vestibular aguda puede ser originada
por múltiples etiologías (al igual que la sordera súbita o
la vestibulopatía aguda) las más probables son: Vascular
152 Revista Neurológica Argentina - Volumen 31 - Nº 2, 2006

&RPLHQ]REUXVFR
•
Parálisis Facial
Vesículas dolorosas

VL
Sind. Ramsay

+LSRDF~VLD8QLODWHUDO
Hunt

VL 6LQFUyQLFD
Antivirales
Corticoides
)DOODFyFOHRYHVWLEXODU
DJXGD
Edad
QR FRV prominentes
Estado pro-coagulante
VL
/DEHULQWLWLV ,VTXHPLD
ODEHUtQWLFD VL
9pUWLJR$JXGR
0LJUDxRVR
Fig. 2.– Evaluación del escenario clínico A.
e inflamatoria (infecciosa o post-infecciosa). La edad
avanzada, la presencia de factores de riesgo vascular
prominentes (especialmente diabetes) y los estados de
hiperviscosidad o pro coagulantes, orientan hacia el ori-
gen vascular del cuadro. Por otro lado la presencia de un
cuadro infeccioso reciente o la ausencia de los factores
de riesgo antes nombrados en el contexto de un pacien-
te joven, orientaría a laberintitis viral. Los estudios vas-
culares a solicitar, son los que se recomienda para el
estudio anatómico de la circulación posterior y/o de fuente
embólica a distancia. Dado lo difícil de identificar el ori-
gen isquémico de una falla cócleo-vestibular aguda, la
realización de una imagen de alta resolución de fosa
posterior (RNM de encéfalo) en cuadros muy floridos o
dudosos, permitiría por un lado detectar imágenes is-
quémicas agudas relacionadas al evento en topografía
de las arterias proximales a la laberíntica (habitualmente
la AICA) y por otro lado detectar lesiones previas en circu-
lación posterior como reflejo indirecto del estado anatómi-
co de la misma. La TC de cerebro no resulta un estudio
apropiado desde el punto de vista costo efectivo. Otras
formas de laberintitis como la sifilítica o la supurativa no
han sido comentadas por su muy baja frecuencia o por
ser resorte del ORL la resolución. Por otro lado la forma
QR
)DOODYHVWLEXODU
DJXGD
QR
0HMRUtD 3VHXGRQHXULWLV 510GH
KUV YHVWLEXODU FHUHEUR
VL
Migraña (IHS)
Cefalea típica
QR
1HXULWLV
9HVWLEXODU
de presentación de la sífilis ótica suele ser un cuadro re-
currente y progresivo similar al síndrome de Meniere.
La falla vestibular pura (sin hipoacusia) por otro lado
tiene una interpretación más clara, en pacientes con sín-
tomas severos se recomienda iniciar un tratamiento con
medicación supresora vestibular y antieméticos durante
un periodo de 48-72hrs, los pacientes con cuadros leves
habitualmente no requieren medicación. La utilización de
medicación antivertiginosa en el vértigo agudo prolonga-
do tiene básicamente 2 objetivos: Primero, el tratamien-
to sintomático, para el control del vértigo y los vómitos
mejorando el estado general y el confort del paciente,
también crea las condiciones clínicas para realizar un exa-
men neurológico completo del resto de los sistemas sin
interferencias, mejorando la tolerancia especialmente en
pacientes muy sintomáticos. Segundo, un concepto tra-
dicional que se desprende del mecanismo de acción de
los supresores vestibulares periféricos, es que puede
utilizarse como un elemento clínico adicional (aunque no
categórico) para hacer el diagnóstico diferencial entre
vértigo central y periférico. Los mecanismos responsa-
bles de la mejoría clínica radicarían en la compensación
central (indemne en las lesiones periféricas), y/o por res-
tauración parcial del daño periférico.
GRUPO DE TRABAJO DE NEURO-OFTALMOLOGIA Y NEURO-OTOLOGIA
La observación clínica transcurridas 48-72Hrs con o
sin mediación sintomática permite establecer 2 grupos
de pacientes:
a) Que el paciente refiera una mejoría significativa de la
sintomatología vertiginosa, la desaparición del nis-
tagmus en mirada primaria, de la pulsión, los vómitos,
la oscilopsia junto con aumento en la tolerancia al mo-
vimiento, son indicadores de mejoría clínica. Aquí tie-
ne relevancia indagar si históricamente el paciente
cumple criterios clínicos para migraña según la In-
ternational Headache Society (IHS). Se considera un
elemento clínico a favor de una neuronitis vestibular
un proceso infeccioso reciente de vías aéreas supe-
riores y ausencia de migraña. Bajo este diagnóstico
presuntivo recientemente se demostró que la utiliza-
ción de corticoesteroides (Metilprednisolona 100mg día
en dosis decreciente 10mg/día por 3 semanas) dismi-
nuye la severidad del déficit vestibular evaluado me-
diante respuestas calóricas al año de seguimiento. Sin
embargo no hay información sobre el impacto clínico,
ni en la mejoría de la discapacidad que esto conlleva.
Si el paciente reúne criterios para migraña y ha pre-
sentado relacionado temporalmente al vértigo agudo
un típico episodio de cefalea migrañosa las posibili-
dades de un episodio de Vértigo agudo migrañoso
aumentan. Esta entidad se diferencia de la anterior ya
que infrecuentemente se documentan lesiones ves-
tibulares definitivas (5-20%) y el tratamiento preventi-
vo antimigrañoso disminuye las chances de recu-
rrencias. Por otra parte las recurrencias son excep-
cionales en la neuritis vestibular. No existen marcado-
res biológicos para diferenciar ambas entidades.
Tan pronto como los síntomas vestibulares mejoran
es recomendable descender o suspender la medica-
ción antivertiginosa de manera de evitar un retraso en
la compensación central (ver antes: información adi-
cional).
b) Ausencia o mínima mejoría clínica con el tratamiento
sintomático por 48 hrs, la falta de respuesta terapéuti-
ca a los supresores vestibulares habituales (persis-
tencia de los vómitos, oscilopsia, pulsión, intensidad
del nistagmus e intolerancia al movimiento) suele con-
siderase una “bandera roja”. Si en la reevaluación clí-
nica persisten los signos clínicos congruentes con una
falla vestibular periférica, podría tratarse de un cua-
dro denominado “pseudo neuronitis vestibular” enti-
dad clínicamente indistinguible de la neuritis vestibular
pero atribuible a lesiones focales centrales (núcleo
vestibular o vestíbulo-cerebelo). La RNM de encéfalo
habiendo transcurrido ya 48-72hrs debería mostrar
esta lesión.
Escenario B: El escenario B incluye paciente con nista-
gmus tipo central, y/o ataxia severa predominante (ma-
yor severidad de la ataxia respecto a la percepción sub-
153
jetiva de vértigo) bajo esta condiciones el diagnóstico mas
probable es el de síndrome vestibular central, cerebeloso
o combinados (vestíbulo-cerebeloso). La imagen cere-
bral es mandatoria y teniendo en cuenta la resolución de
las imágenes, la RNM de encéfalo es la más apropiada.
Los diagnósticos mas frecuentes incluyen evento vas-
cular, enfermedad desmielinizante o tumoral. Reciente-
mente se han identificado varios síndromes vestíbulo-
cerebelosos centrales atribuibles o relacionado a migra-
ña, sin reunir criterios para migraña basilar. Probable-
mente teniendo en cuenta los estudios epidemiológicos
la causa más frecuente de síndrome vestibular central
sea la migraña. Aumenta la probabilidad diagnostica de
MAV la presencia de criterios para migraña y un episodio
reciente de cefalea migrañosa típica en este contexto.
Requiere además como criterio diagnóstico excluyente
la ausencia de lesiones estructurales en la RNM de en-
céfalo. Una recomendación adicional relevante tiene que
ver con la RNM de encéfalo, teniendo en cuenta la varia-
bilidad de los equipos disponible en la Argentina (0,5-1-
1,5 T) y la consiguiente diferencias en la definiciones de
los mismo, y los distintos protocolos realizados en cada
institución (Angio RNM c/T2, T1-T2, etc) algunas lesio-
nes agudas y pequeñas pueden pasar inadvertidas, por
tal motivo sugerimos repetir las imágenes si el cuadro
clínico es altamente sospechoso de ser de origen cen-
tral, indicando cortes suplementarios en las topografías
lesionales insinuadas por el examen físico.
El escenario clínico C, Agrupa un grupo de pacientes
que habiendo presentado episodios de vértigo de cual-
quier origen presenta persistencia de los síntomas, de-
nominado retraso en la compensación (ver antes: infor-
mación adicional).
En este grupo se incluyen además los pacientes que
presentan indudables signos y síntomas atribuibles a
disfunción de estructuras del tronco encefálico, habitual-
mente presentan síntomas como diplopía, parestesias
faciales, disartria o disfagia así como signos clásicos como
oftalmoplejía internulcear, paresia o hipoestesia facial,
síndrome de Horner y paresia velopapalatina. Estos sig-
nos pueden presentarse aislados o formando los sín-
dromes alternos típicos junto con el compromiso de vías
largas. E este escenario clínico la RNM de encéfalo tiene
mayor sensibilidad diagnóstica. Ocasionalmente la RNM
de encéfalo puede no mostrar lesiones si se ha realizado
precozmente al comienzo de los síntomas, (ventana
radiológica) principalmente en lesiones vasculares de
origen isquemico, si la sospecha de lesión estructural es
fuerte se sugiere repetirla trascurrida un tiempo pruden-
cial. La secuencia de difusión permite detectar estas le-
siones en forma temprana aunque existen cerca de 31%
de fasos negativos dentro de las 24hrs.
Si la RNM de encéfalo realizada en tiempo y forma
adecuada no revela el diagnóstico una vez más se su-
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$ % &

•&RPLHQ]REUXVFR  •1LVWJDPXVFHQWUDO  •6LJQRVGH7URQFR
•1LVWDJPXVSHULIpULFR  •7HVWLPSXOVLYRQHJ  •5HWUDVRHQOD 
•7HVWLPSXOVLYRSRVLWLYR  •$WD[LD FRPSHQVDFLyQ
•6LQGYHVWLEXODU SUHGRPLQDQWH
DUPyQLFR

Hipoacúsia Unilateral
(Sincrónica) QR

Falla vestibular
aguda

Mejoría QR Pseudo neuritis

48-72 hrs vestibular 510GH
FHUHEUR
VL
Migraña
Cefalea típica 5HSHWLU
VL QR
1RUPDO
9pUWLJR$JXGR
0LJUDxRVR
Fig. 3.– Evaluación de diferentes escenarios clínicos durante el curso de vértigo agudo sostenido.
giere indagar sobre la presencia de antecedentes perso-
nales para migraña o eventos cefálicos relacionados al
vértigo, especialmente si los síntomas de tronco relacio-
nados son subjetivos (parestesias faciales, hiperalgesia
craneal) o visuales (escotomas centellantes, fotofobia).
La Figura 3 resume la evaluación de los 3 escenarios
clínicos planteados.
Consideraciones finales
Un paciente que durante un episodio de vértigo agudo
evoluciona con deterioro agudo del nivel de conciencia
no atribuible a fármacos sedantes orienta hacia compro-
miso isquémico critico de la circulación posterior (síndro-
me de la arteria basilar). El deterioro progresivo en el
contexto de cefalea gravativa indica la posibilidad de un
evento isquémico o hemorrágico cerebeloso junto con
edema y disfunción de la formación reticular pontína por
efecto compresivo con o sin hidrocefalia asociada, estas
son unas de las pocas indicaciones neuroquirúrgica de
urgencia en pacientes con vértigo agudo.
En el caso de infartos cerebelosos son mas frecuen-
tes las complicaciones anteriormente descriptas en
infartos del territorio de la ACPI (30%) respecto de la ACS
(7%).
Neuritis 0LJUDxD,+6 
Vestibular
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La confección de una guía practica para el manejo de una
entidad clínica requiere evidencia científica. Las característi-
cas técnicas y metodológicas de los ensayos permite clasifi-
car el nivel de evidencia. Sin embargo en el caso de “vértigo
agudo sostenido” se superponen conceptos de neurología
básica, de los cuales no existen trabajos que validen su efi-
cacia o sensibilidad (p.e el reflejo de Babinski o el nistagmus
periférico) con estudios sobre respuesta de una droga medi-
da con un test neurofisiológico (corticoides en la neuritis
vestibular). Por tal motivo no existen aún Guías para el ma-
nejo del vértigo agudo, con el nivel de exigencia metodológica
recomendada en la actualidad (*). Las actuales guías se ba-
san en la experiencia clínica de los autores. Las recomenda-
ciones exhibida aquí presentan las mismas limitaciones téc-
nicas descriptas anteriormente, por tal motivo las conclusio-
nes y resultado obtenidos solo procuran categorizarse como
una actualización clínica producto de recomendaciones de
expertos pertenecientes al grupo de trabajo de Neuro-otología
y neuro-oftalmología de la Sociedad Neurológica Argentina y
evidencia científica grado C y D.