TEMAS SELECTOS DE NEUROCIENCIAS III

ED. JAVIER VELÁZQUEZ MOCTEZUMA

UAM, 2004

Plasticidad sináptica de corto

plazo

Limei Zhang y Aleph A. Corona Morales

Departamento de Fisiología
Facultad de Medicina
Universidad Nacional Autónoma de México

Resumen
La transmisión sináptica es la principal forma para la
comunicación neuronal y el procesamiento de información
del sistema nervioso central (SNC). Las sinapsis del sistema
nervioso muestran diferentes patrones de plasticidad. La
plasticidad de largo plazo, tal como la potenciación de largo
plazo (LTP) o depresión de largo plazo (LTD), ha sido
extensivamente estudiada desde hace algunos años debido
a su importante papel que desempeña en los procesos de
memoria y de la selectividad de conexiones neurales durante
el desarrollo. La plasticidad de corto plazo (en intervalo
de tiempo de milisegundos a pocos minutos) ha llamado
gran atención entre los neurocientíficos recientemente.
Probablemente este auge se debe a que ahora se piensa que
este fenómeno se relaciona directamente con la formación
de señales en el sistema nervioso. A pesar de los importantes
avances en nuestro entendimiento sobre la transmisión
sináptica, todavía no entendemos bien cómo los procesos
de representación y procesamiento de información
dependen de las propiedades de la transmisión sináptica.
Estos fenómenos de plasticidad de corto plazo
indudablemente influyen al procesamiento de información
en el circuito neural, pero muchas preguntas siguen
manteniéndose sin tener respuestas satisfactorias. En este
capítulo revisamos los aspectos fundamentales de este
fenómeno, los avances actuales del conocimiento sobre ello
y las preguntas todavía sin resolver en este fascinante campo
de investigación en Neurociencias.
Introducción
La sinapsis1 es el lugar en donde un proceso de una
neurona (generalmente una terminal axónica) comunica con
una segunda neurona o un efector (músculo o glándula).
Aunque la sinapsis es primordialmente una entidad
fisiológica, había sido definida tradicionalmente por sus
características morfológicas (Fig. 1). Desde el punto de
vista físico-químico, hay dos categorías muy amplias de
sinapsis: la química (en realidad electroquímica) y la
eléctrica (también llamada electrotónica). La gran mayoría
de las sinapsis en el Sistema Nervioso Central (SNC) de
los mamíferos son del tipo químico.
En una red neural, las sinapsis representan nodos de
comunicación. Un potencial de acción (PA) generado cerca
del cuerpo celular (soma) se propaga a lo largo del axón
hasta llegar a los botones terminales en donde se abren los
canales de Ca2+ dependientes de voltaje. La entrada de
iones de Ca2+ provoca la liberación rápida de vesículas que
contienen neurotransmisores hacia la hendidura sináptica.
Las moléculas de neurotransmisores son detectadas por
receptores de la célula postsináptica. Ahora, nos
preguntamos, ¿cómo está representada y procesada la
información en el SNC? Tradicionalmente se integran en
tres grandes aspectos para estos procesos: el código espacial
que representa la localización del estímulo, el código de
frecuencia temporal (frecuencia de disparo neuronal) y el
reclutamiento de fibras nerviosas activadas (tamaño de
población de activación) (4). En la Fig. 2 se encuentra un

1
La palabra sinapsis fue usada por primera vez en 1897 en un libro llamado A textbook of Physiology, part three: the
Central Nervous System, por Michael Forter y asistido por Charles S. Sherrington. Etimológicamente la palabra viene del
griego: syn: juntos y haptein: sujetar. Se dice que Sir Charles Sherrington (1857-1952, Premio Nobel de Medicina y 239
Fisiología 1932) fue quien acuñó la palabra con ayuda de otros estudiosos ingleses de Lenguas clásicas.
240
Fig. 1 Micrografía tomada con microscopía electrónica de
transmisión donde se aprecian los elementos
ultraestructurales de una sinapsis química: botón terminal
axónico (b), vesículas sinápticas (VS), zona activa (ZA),
membrana presináptica (MP), hendidura sináptica (HS),
dendrita (d), membrana postsináptica (mp), densidad
postsináptica (DPS), astrocitos (As) y axón (Ax). (Sinapsis
entre fibras paralelas y dendritas de células de Purkinje
rodeados por procesos de glía de la capa molecular de la
corteza cerebelosa de rata, L. Zhang).
resumen de la cascada de representación y procesamiento
de información de acuerdo con nuestro entendimiento
tradicional.
Para los lectores que no están familiarizados con
electrofisiología, explicamos a continuación los conceptos
básicos de la codificación en frecuencia que servirán como
base para entender el tópico a tratar en este capítulo.
En general, la frecuencia de disparo neuronal
representa la amplitud del estímulo, aunque esta relación
generalmente no es lineal. Existen dos transformaciones
que se involucran en este proceso de conversión de la
estimulación a frecuencias de disparo: la de intensidad de
estímulo a amplitud de potencial de receptor (Fig. 3A) y la
de potencial de receptor a frecuencias de disparo (Fig. 3B).
Estas dos transformaciones pueden combinarse en una
gráfica de frecuencia de disparo como una función de la
intensidad de estímulo (Fig. 3C).
De las gráficas de la Fig. 3, podemos llegar a algunas
generalizaciones importantes. Los potenciales de receptores
tienen sus umbrales, pero estos pueden ser tan pequeños
como la energía de un quantum (e. g., un fotón en el sistema
visual). Los potenciales de acción también tienen umbrales
de despolarización. En algunas modalidades, podemos
percibir los estímulos que puede provocar un solo potencial
de acción en un axón sensorial. Sin embargo, no podemos
Plasticidad sináptica de corto plazo
Fig. 2 Resumen de la transformación sucesiva de la
representación de la amplitud de estímulo en potenciales
de receptor, población aferente axónica, liberación de
neurotransmisor sináptica, integración postsináptica,
potenciales postsinápticos y población postsináptica que
responden disparando (modificada de 4).
percibir estímulos con intensidades por debajo del umbral
de potencial de acción aún para el axón más sensible. En
este caso, no ocurre la transmisión sináptica.
Fenómenos plásticos en la transmisión sináptica
Las sinapsis del SNC muestran un amplio repertorio
de fenómenos plásticos uso–dependientes. ¿A qué nos
referimos con la plasticidad uso-dependiente? Este término
se refiere a los cambios de eficacia en responder a los
estímulos (también llamado fuerza sináptica) modificados
por la actividad previa de la sinapsis en estudio. Un aumento
dinámico de la transmisión sináptica fue reconocido hace
más de 60 años (8, 9). En el SNC, estos cambios pueden
ser agudos (plasticidad de corto plazo en orden de magnitud
de milisegundos a pocos minutos) o crónicos (plasticidad
de largo plazo en orden magnitud desde horas hasta meses,
e. g. potenciación de largo plazo, LTP, o depresión de largo
plazo, LTD). En este capítulo, nos concentramos a discutir
la plasticidad de corto plazo.
Algunas sinapsis desarrollan un aumento en la eficacia
o fuerza sináptica, es decir, un incremento progresivo en la
amplitud de los potenciales postsinápticos (PSP) o de las
corrientes postsinápticas (PSC) cuando las terminales
presinápticas son estimuladas repetitivamente. En este caso,
el proceso de facilitación predomina. En otras sinapsis, la
Limei Zhang* y Aleph A. Corona Morales 241

Facilitación Sináptica:
Cuando se aplica un par de estímulos o un tren de PA,
la amplitud de los PSP aumenta varias veces con respecto
al primer PSP en tiempo de milisegundos (fig. 4A).

Potenciación Postetánica:
Este fenómeno se presenta cuando el número de
estímulos se incrementa en un tren de PA. Cada PA aumenta
la fuerza sináptica en un 1-15%, pero debido a que el
proceso tarda varios segundos o incluso minutos, el efecto
neto de cientos de pulsos puede llevar a un incremento de
la eficacia sináptica de manera significativa.

Fig. 3 Curva de estímulo – respuesta para un axón. A:

Potencial de receptor como función de la amplitud de
estímulo. B: Frecuencia de disparo del potencial de acción
como función de potencial de receptor. C: Frecuencia de
disparo como función indirecta de la amplitud de estímulo.
(Curva modificada de 4).

consecuencia del uso repetido de la sinapsis es una

disminución de la fuerza sináptica, y entonces prevalece el
fenómeno de depresión, una disminución de la amplitud
progresiva de los PSPs. En otros casos, se presentan
múltiples procesos y el resultado será la combinación de
ambos en un determinado intervalo de tiempo (6, 15).
Fig. 4. Ejemplos de facilitación (A) y depresión (B) sinápticas.
Los trazos superiores de A y B muestran los potenciales de
acción (PA) de las neuronas presinápticas evocados por
inyección de corriente despolarizante. Los trazos inferiores
muestran los potenciales postsinápticos excitatorios (EPSPs)
tipo facilitatorio (A) y depresivo (B).
242
Depresión Sináptica:
Se refiere a una disminución de la fuerza sináptica
desarrollada cuando dos o más potenciales de acción en
íntima sucesión producen respuestas disminuidas (Fig. 4B).
Múltiples mecanismos pueden contribuir a este fenómeno.
El más reconocido es el de la hipótesis de depleción de
vesículas sinápticas: muchos potenciales de acción en
rápida sucesión liberan tanto neurotransmisor que se saturan
los mecanismos de recaptación y recarga de las vesículas.
En consecuencia, la actividad excesiva conduce a la
depleción progresiva de las vesículas sinápticas disponibles
para la fusión y liberación de transmisores y la potencia de
la sinapsis disminuye hasta que se recupera el número de
vesículas. Al mismo tiempo, esta actividad intensiva
sobrecarga la capacidad de amortiguación del Ca2+ de la
terminal nerviosa y produce un incremento del Ca2+ en la
terminación sináptica. Esta elevación activa los procesos
dependientes de calcio que tornan disponible más vesículas
para la liberación de transmisor. Por lo tanto, después de
un periodo de depresión sináptica, puede ocurrir el
fenómeno de refuerzo: un potencial de acción aislado
provoca un aumento de la amplitud del potencial
postsináptico como consecuencia de un aumento de la
liberación del neurotransmisor. Este fenómeno de refuerzo,
potenciación postetánica, persiste algunos minutos después
de una descarga de alta frecuencia de potenciales de acción
(se denominan tétanos).
Otros procesos que contribuyen a la depresión son la
liberación de sustancias modulatorias (liberadas en la
terminal presináptica, en la célula postsináptica o en células
vecinas) y la desensibilización de los receptores
postsinápticos haciendo la célula postsináptica menos
sensible al neurotransmisor.
Aumento de la fuerza sináptica:
En una gran cantidad de conexiones sinápticas
estudiadas hasta la fecha, el origen tanto de la facilitación
como del PPT es principalmente presináptico (10). Es decir,
existe un incremento en el número de quanta de
neurotransmisor. Se han desarrollado análisis estadísticos
de liberación de neurotransmisor empleando un modelo
binomial considerando un número disponible de quanta
de neurotransmisor, n ( o también el número de sitios de
liberación o zonas activas conteniendo vesículas con
neurotransmisor) con una probabilidad de liberación p. Un
incremento en la eficacia sináptica significará un aumento
de n o p, o ambas. Es decir, hay un aumento en la
probabilidad de liberación de neurotransmisor y/o un
incremento en el número de sitios liberadores de
neurotransmisor. A su vez, esto refleja un aumento en la
probabilidad ya sea de activar exocitosis o de que una zona
activa sea ocupada por una vesícula (25).
Plasticidad sináptica de corto plazo
Hipótesis del Ca2+ residual
En una serie de experimentos seminales que realizaron
Bernard Katz y Ricardo Miledi (12) en el Univeristy
College de Londres, proporcionaron pruebas de que la
facilitación en la unión neuromuscular puede ser explicada
por los niveles elevados de calcio en las terminaciones
nerviosas motoras luego de la actividad. Si bien el ingreso
de Ca2+ después de la invasión del potencial de acción a la
terminación presináptica se desarrolla en un milisegundo
o dos, los mecanismos que retornan el calcio hasta los
niveles de reposo son mucho más lentos. Por lo tanto,
cuando los potenciales de acción aparecen en sucesión
íntima tienden a aumentar los niveles de calcio en la
terminación presináptica. En consecuencia, un potencial
de acción ulterior provoca una liberación de más
neurotransmisor.
Existe una gran cantidad de estudios que correlacionan
el aumento de la concentración presináptica de Ca2+
intracelular ([Ca2+]i) y la plasticidad de corto plazo: un
aumento de la [Ca2+]i acentúa la eficacia sináptica mientras
que la prevención del aumento de [Ca 2+]i elimina la
facilitación o PPT sináptica. Además, se ha demostrado
que esta relación es lineal tanto en la unión neuromuscular
de invertebrados y vertebrados como en el SNC y periférico
de los mamíferos (5, 13).
La afirmación que el Ca2+ residual es el que influye
en la fuerza sináptica se evidencia por el hecho de que en
la facilitación y PPT existe un incremento en la frecuencia
de liberación espontánea de neurotransmisor (PSC y PSP
en miniatura) (19). Otra evidencia a favor de la hipótesis
del Ca2+ residual se obtiene cuando, por medio de diferentes
manipulaciones, se incrementa la [Ca2+]i y se observa una
elevación en la liberación de neurotransmisor y de PSP
cuando PA son evocados. Así mismo, disminuyendo la
[Ca2+]i por medio de quelantes (EGTA, BAPTA) se reduce
de manera importante la eficacia sináptica (21). EGTA es
un quelante de acción lenta. El descubrimiento de que
EGTA es capaz de reducir la facilitación o potenciación
lleva a sugerir que el o los sitios de acción del Ca2+ para
estos procesos no se encuentra(n) cerca de los canales de
Ca2+ (21).
Además, se ha visto que al reducir la [Ca2+]i disminuyendo
la entrada de Ca2+ a la terminal neural (por ejemplo
restringiendo la [Ca2+] extracelular o bloqueando los canales
de Ca2+) también se aminora el aumento de la eficacia
sináptica. Sin embargo, en estos experimentos se ha
observado que en ciertas sinapsis el hecho de reducir la
entrada de Ca2+ reduce la [Ca2+]i, pero también induce una
disminución de la depresión sináptica al disminuir la
cantidad de neurotransmisor liberado (26).
Limei Zhang* y Aleph A. Corona Morales
Pseudofacilitación:
En algunos experimentos estudiando sinapsis
corticales, se observó que al reducir la transmisión sináptica
con el quelante BAPTA también se incrementaba la
facilitación (21). Se demostró que esta aparente
contradicción no se debía a una disminución de la depresión
sináptica explicada en el párrafo anterior, sino a que el Ca2+
del primer PA satura al propio quelante, dejando muy poco
para los siguientes estímulos. Además, la pseudofacilitación
se ve aumentada al incrementar la [Ca2+] extracelular, lo
cual no ocurre en la facilitación. Aunque son dos fenómenos
diferentes, esto sugiere que la facilitación es regulada por
las alteraciones en la [Ca2+]i (21).
Sitios de unión de Ca2+:
La terminal sináptica cuenta con una determinada
[Ca 2+] basal (Ca 2+basal). La llegada del PA induce la
liberación de neurotransmisor debido a las altas [Ca2+] que
se alcanzan cerca de los canales de Ca2+ dependientes de
voltaje en el interior del botón terminal (decenas de
micromolar). A esto se le ha denominado Ca2+ local. Después
de milisegundos, el Ca2+ se difunde y equilibra en la terminal
neural, el Ca2+ residual (Ca2+res). Con la llegada del primer
PA, la cantidad de Ca2+ será Ca2+basal + Ca2+ local. Sin embargo,
para los siguientes estímulos que lleguen en un corto tiempo
será Ca2+basal + Ca2+ local + Ca2+res (27). Se ha determinado
que son al menos 2 sitios diferentes donde el Ca2+ actúa,
uno de ellos para promover la exocitosis y el otro para
inducir la facilitación o PPT. Diferentes sinapsis de la misma
especie o incluso terminales de la misma neurona muestran
diferentes grados de facilitación (21, 22). Usualmente, las
sinapsis con alta respuesta a estimulaciones de baja
frecuencia tienen menos grado de facilitación que sinapsis
de baja respuesta. Esto se debe a una saturación de la
liberación o a un proceso de depresión enmascarando la
facilitación (27).
Con un fuerte apoyo a la idea de que existe al menos
un sitio donde actúa el Ca2+ para modular la fuerza sináptica,
surge la inquietud de cuántos son los sitios de acción del
Ca2+. Hasta la fecha no hay una respuesta clara. Los
procesos de facilitación y PTP podrían tener su propio sitio
(11). Los resultados de varios estudios son consistentes con
3 sitios de acción del Ca2+: uno de baja afinidad donde el
Ca 2+ se une para la fusión de la vesícula y liberar el
neurotransmisor, el segundo de media afinidad con rápida
cinética responsable de la facilitación y un tercer sitio de
alta afinidad con cinética lenta involucrado en la PPT (27).
Sitios de liberación de neurotransmisor:
¿Es una o son varias vesículas las que se liberan en
cada sitio de liberación? A partir de los estudios clásicos
de análisis cuántico, surge la hipótesis de que una zona
activa libera una sola vesícula con neurotransmisor (20).
243
Esto implica que cada sitio de liberación provee una
cantidad fija de neurotransmisor, esto es, un quantum. En
estos estudios, el numero de sitios de liberación estimado
por el análisis estadístico de potenciales sinápticos coincide
con el número de sitios de liberación observados en
reconstrucciones anatómicas (27). Sin embargo, gran parte
de estos trabajos no consideran la saturación de los
receptores postsinápticos. De modo que si los receptores
se saturan con la liberación de una vesícula, no se observará
la respuesta postsináptica aunque se hayan liberado varias
vesículas por sitio. Además, por análisis ultraestructural se
ha comprobado que muchos sitios de liberación contienen
varias vesículas ancladas a la membrana (17). En un trabajo
estudiando PSC individuales de sinapsis de interneuronas
de cerebelo (3) se observó que existen muchas PSC
espontáneas que se traslapan. Su análisis estadístico mostró
que había más de esos eventos que los esperados por puro
azar, por lo que probablemente representaban eventos de
múltiple liberación de la misma neurona presináptica.
Además, las interacciones entre esos múltiples eventos
sugieren que éstos son producidos en el mismo sitio de
liberación: el segundo evento de un par tenía menor
amplitud cuando el intervalo era muy corto. Esto sugiere
que la primera PSC limita el número de receptores
disponibles para la segunda PSC, de modo que ambas PSC
comparten el mismo conjunto de receptores postsinápticos,
lo cual indica que son eventos de liberación multivesicular
no sincronizados. En resumen, existe gran evidencia de que
la liberación multivesicular ocurre en varias sinapsis.
Aunque con menor aceptación hoy en día, puede ser el caso
de que la liberación de una sola vesícula por sitio se dé en
ciertas sinapsis (27).
Probabilidad de liberación, sitios de liberación y
plasticidad a corto plazo:
Como se mencionó anteriormente, la probabilidad de
liberación p contribuye a determinar el grado de facilitación
o depresión sinápticas. Esta probabilidad depende de varios
factores: el influjo a través de los canales de Ca2+ (7), la
distancia entre los canales y el sensor de Ca2+ que dispara
la fusión vesicular, la cinética del Ca2+ en el citoplasma de
la terminal (14), las proteínas de la maquinaria de liberación
y el número de vesículas disponibles y listas para la
exocitosis (23). Además, p también está estrechamente
relacionada a otras dos probabilidades involucradas en la
liberación vesicular: la probabilidad de que una
determinada vesícula se fusione independientemente de las
demás en respuesta a un PA (pv ) y la probabilidad de que
un PA induzca la fusión de cualquier vesícula (ps ). La
relación entre estas 2 probabilidades depende de si hay
liberación de múltiples vesículas en la terminal neural y de
si una vesícula puede saturar receptores postsinápticos (27).
En el caso de que la liberación sea monovesicular, la
244
probabilidad de liberación está determinada por ps. Debido
a que únicamente una vesícula es liberada, el agotamiento
del conjunto de vesículas disponibles en la terminal
presináptica será mínimo (a menos que ésta sea muy
pequeña). Sea el caso que se liberen varias vesículas por
sitio y haya saturación, entonces la liberación de una
vesícula en particular no se puede distinguir del resto
aunque tengan diferentes valores de pv. En este caso, la
relación entre pv y ps es: ps=1-(1- pv)n, recordando que n es
el número de vesículas disponibles. En estas sinapsis, el
grado de depleción es alto cuando pv es alta, aunque el
estado de depresión está constituido en parte por la
saturación. En el caso de que la liberación sea multivesicular
sin haber saturación, la respuesta de cada vesícula es
independiente de las otras. Por lo tanto, la probabilidad de
liberación es pv. Así, cuando pv es alta, habrá depresión,
mientras que cuando pv sea baja, se presentará facilitación
(16).
Facilitación y depresión dependientes de las células
blanco: ¿podría desempeñar algún papel el elemento
postsináptico?
Las evidencias recientes han sugerido que la
plasticidad de corto plazo puede depender también de la
identidad de la célula blanco postsináptica. Éstas fueron
observadas en estudios hechos en la neocorteza (18) y en
el hipocampo (1, 2, 15). Bert Sakmann y sus colaboradores
observaron facilitación de EPSPs en interneuronas
GABAérgicas tipo bi-ramificado (B) (bitufted) que
expresaron generalmente inmunoreactividad a
somatostatina, y depresión en interneuronas GABAérgicas
multipolares (M) que expresaron inmunoreactividad a
parvalbumina. Los experimentos fueron hechos usando
registros tipo whole – cell simultáneos en una configuración
tri-celular siendo la neurona piramidal (P) el componente
presináptico para ambas interneuronas. Cuando la neurona
P disparaba a una frecuencia de 10 Hz., la amplitud de los
EPSPs unitarios de la neurona B se incrementaba mientras
la amplitud de los EPSPs de la neurona M disminuía. Como
hemos analizado anteriormente, tanto la facilitación como
la depresión involucran mecanismos presinápticos y dado
el hecho de que una sola neurona puede expresar ambas
conductas simultáneamente, los investigadores infirieron
que las señales retrógradas provenientes de las células
blanco podrían haber inducido diferencias locales en la
estructura molecular de las terminales presinápticas. Una
neurona postsináptica puede modificar el microambiente
liberando sustancias parecidas a transmisores, tales como
neurotrofinas o neuromoduladores. Por otro lado, la
principal diferencia entre las terminales facilitatorias y
depresoras podría ser la diferencia en la fracción de
liberación local de vesículas. Es decir, la fracción de
vesículas liberadas por un sólo PA. En las terminales
Plasticidad sináptica de corto plazo
facilitatorias, esta fracción podría ser pequeña mientras en
las depresoras podría ser grande. Esta fracción de liberación
local depende de la estructura de los sitios de liberación,
que incluye la densidad, los subtipos y estados de los
canales de calcio y también de la concentración y de las
propiedades de unión (binding) de la cinética endógena
del calcio. Por lo tanto, los posibles factores liberados por
los componentes postsinápticos, tales como las
neurotrofinas, que actúan en escalas de tiempo mucho más
prolongados, podrían modificar localmente la estructura
de la zona activa presináptica (18). Más recientemente,
Peter Somogyi y sus colaboradores publicaron un trabajo
extensivo sobre la dependencia celular de las EPSCs en la
plasticidad de corto plazo en el hipocampo de ratón
aportando mas evidencias experimentales para las
inferencias antes mencionadas (15).
Análisis Teóricos sobre la plasticidad de corto plazo
La existencia de los eventos plásticos indudablemente
influye en el procesamiento de información en las redes
neurales. Los análisis teóricos combinados con resultados
de registros electrofisiológicos revelaron que la tasa de la
depresión sináptica, un fenómeno principalmente
dependiente de la probabilidad de la liberación de
neurotransmisores como mencionamos en las secciones
anteriores, decide la frecuencia de disparo y la coherencia
temporal de potenciales de acciones dentro de la población
presináptica y por lo tanto, transmite la información a las
neuronas postsinápticas (24). Dos tipos de respuestas
postsinápticas han sido propuestas: cuando la depresión es
lenta, la información es codificada por la tasa de frecuencias
de disparo. Cuando la depresión es rápida, la información
es codificada por la coherencia temporal (timing). La
respuesta postsináptica podría también influirse por el
intervalo inter-espigas. Henry Markram y colaboradores
propusieron un modelo matemático para analizar los datos
experimentales y generar predicciones y razonamientos
globales del fenómeno plástico sobre el procesamiento de
información que ha sido bien aceptado entre los
neurofisiólogos hasta el momento. Los lectores interesados
pueden consultar la referencia (24).
Conclusiones
El circuito neuronal neocortical muestra capacidades
computacionales omnipotentes. El mismo circuito puede
realizar innumerables tareas simultáneamente. La
transmisión sináptica es la operación fundamental y muestra
diferentes patrones de plasticidad de corto plazo que
indudablemente influyen en el procesamiento de
información haciendo la red neural mas versátil, más
potente y mas eficaz. El camino para llegar a la comprensión
de cómo los mecanismos de la transmisión sináptica
participan en el procesamiento de información compleja,
Limei Zhang* y Aleph A. Corona Morales 245

como la atención, aprendizaje, juicio y creatividad, y a su

vez el funcionamiento integral de cerebro, es muy largo.
Se necesitan nuevas perspectivas interdisciplinarias con la
participación de trabajos conjuntos de científicos de todas
las áreas del conocimiento. Es una gran aventura explorar
en este camino!
246
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Correspondencia para el autor

Limei Zhang
Departamento de Fisiología
Facultad de Medicina, UNAM.
Tel. & Fax. 55 56232348
Correo Electrónico: limei@servidor.unam.mx
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