Definición​ : Incapacidad del corazón para bombear la sangre en sentido anterógrado con la 

suficiente velocidad como para cubrir la demanda metabólica de los tejidos periféricos o 
capacidad para hacerlo sólo con presiones de llenado cardíaco anormalmente altas  
 
­La IC avanzada Jene tasa de mortalidad de 50% a 5 
años, a pesar de tratamiento completo 
­ La prevalencia aumenta con la edad 
­ Evolución clínica:  
  ­ Normal: Asintomático, función ventricular normal, capacidad conservada de realizar 
ejercicio 
  ­ Asintomático con VI disfuncional: Asintomático, función ventricular anormal, capacidad de 
realizar ejercicio conservada 
  ­ IC compensada: Asintomático en reposo, función ventricular anormal, síntomas en 
ejercicio 
  ­ IC descompensada: Síntomas en reposo y ejercicio, función ventricular anormal 
  ­ IC refractaria: Síntomas presentes a pesar de estar en terapia farmacológica 
 
Clasificación: 

 
 
Fisiopatología:  

 
 
 
 
 
Etiología: ​ Causas principales: Miocárdicas (IAM) o valvulopatías (sobrecarga de presión 
debido a HTA) 
 
Clínica: 
Síntomas: 
* De hipertensión venocapilar pulmonar:                    *Miccionales: 
>Disnea                                                                         > Nicturia 
>Ortopnea                                                                     > Oliguria 
>DPN 
>Edema pulmonar 
 
* De hipodebito:                                                           * Hipertensión venosa 
> Fatiga                                                                           > Hepatomegalia 
> Confusión                                                                    > Ingurgitación yugular 
                                                                                        > Ascitis 
 
Examen físico: 
­ Aumento llenado de corazón (R3) 
­ Reflujo hepatoyugular 
­ Congestión pulmonar (estertores, crepitantes ­­­­> derrame pleural en IC muy avanzada) 
­ Edema periférico (EEII, ascitis, hepatoesplenomegalia, presión venosa yugular) 
­ Taquicardia, disminución amplitud 
­ Piel húmeda y fría (diaforesis y vasoconstricción periférica) 
 
Exámenes y Diagnóstico:  

 
Imágenes: 
­ ECG: Identificar cardiopatías coronarias y/o hipertrofias 
­ Radiografía de tórax: Congestión pulmonar, cardiomegalia, derrame pleural 
­ Ecocardiograma: MÉTODO DE ELECCIÓN, permite ver la función del ventrículo e 
identificar la etiología 
 
Laboratorio: 
­ Hemograma: anemia 
­ ELP: kalemia induce a arritmias, sodio a la hiperactivación del SRAA 
­ Creatinina: función renal 
­ Glicemia 
­ Función hepática 
­ Examen de orina 
­ BNP: > 400 pg/dL. Muy poco específico 
 
Tratamiento: 
Objetivos: 
­ Mejorar pronóstico (reducir mortalidad) 
­ Mejorar morbilidad (aliviar síntomas) 
­ Prevención: evitar daño al miocardio 
 
Insuficiencia Cardiaca Aguda: 
­ Oxígeno: Mantener saturación > 92% 
­ Nitroglicerina: 5 microgramos/min 
­ Diuréticos: furosemida 20­40 mg/día  
 
Insuficiencia Cardiaca Crónica: ESCALONADO! 
­ No farmacológico en estadio A (baja de peso, deporte, restringir NA, etc) 
­ Diuréticos: SOLO si hay edema: Furosemida 20­240 mg/día o hidroclorotiazida 25­200 
mg/día 
­IECA: Se comienza en estadio B, Enalapril 20­40 mg/día. Se puede reemplazar por un ARA 
II: Losartan 50 mg/ dia 
­B­ bloqueadores: Se comienza en estadio B, Carvedilol 6,25­50 mg/dia 
­ Antagonista aldosterona: Se comienza en estadio C, Espironolactona 50 mg/dia 
­ Digoxina: Se comienza en estadio C, 125­250 mg/día 
­ DAI (Desfibrilador automático implantable) o TRC (Terapia de resincronización cardiaca) 
en estadio D