Metas en el Tratamiento

Dirección Docente Prof. Dr. Hassel Jimmy Jiménez Rolón

Docente Nacional Dra. Debora Nathalia Nuñez Arias
Docente Prof. Dr. Roberto Jabornisky
Coordinadora Dra. Lorena Delgadillo
Coordinador Dr. Jorge Ríos Marecos
Introducción

Si se tiene en cuenta lo expresado en otras clases, el fin último del diagnóstico del choque
séptico sería el de evaluar el problema “energético” que pasa en la célula, es decir, como
está la producción de ATP.

Sin embargo, actualmente la medición de los niveles de producción de energía o del ATP
en la práctica diaria es algo imposible de realizar. Por lo tanto, la búsqueda de signos y
síntomas que señalen los estadios iniciales de esta entidad, y en lo posible aquellos que
aparecen previos al choque, son el estándar de oro en la evaluación inicial de estos
pacientes. Asimismo, dichos signos son los que permiten monitorizar la respuesta al
tratamiento.

Es decir, tomando en cuenta el concepto de que el choque es un “gran apagón”, el médico

tratante se debe asumir como el “personal de la empresa de energía” y pesquisar donde
está ocurriendo el problema para resolverlo. Para esto puede auxiliarse con los conceptos
de precarga, poscarga, contractilidad, hipovolemia relativa y de choque ya vistos.

Han surgido trabajos que señalan que la atención en forma temprana de cuadros críticos
siguiendo una “hoja de ruta” o metas a alcanzar, ha mejorado la sobrevida de pacientes.
Esto se fue incorporando al arsenal de la praxis médica luego de los estudios de Rivers y
cols, quienes demostraron que esta filosofía de atención tendiente a mejorar la
oxigenación tisular se traduce en una mejor sobrevida de los pacientes con shock séptico.

Estos investigadores randomizaron pacientes adultos en dos grupos, uno con el objetivo
de alcanzar una tensión arterial normal, y otro tendiente a mantener una Saturación de
Oxígeno de la Vena Cava Superior (SvcsO 2) mayor a 70% (equivalente a una saturación
venosa mixta de 65%) mediante fluidos e inotrópicos (para revertir el mecanismo
isquémico) y el uso de transfusiones de sangre para mantener una hemoglobina mayor a
10 mg% (para revertir el mecanismo anémico). Observaron que los pacientes del primer
grupo alcanzaban una tensión arterial normal, pero la SvcsO 2 apenas llegaba a 65%,
mientras que los del segundo grupo, mantenían la tensión arterial normal, pero con una
SvcsO2 mayor a 70%.

Al analizar los mecanismos de extracción del oxígeno en los tejidos se halla una
explicación. La mitocondria extrae oxígeno de la sangre acorde a las necesidades
metabólicas. La entrega de oxígeno depende de la capacidad de transportarlo
(hemoglobina), del contenido de oxígeno (libre y ligado a la hemoglobina) y del gasto
cardíaco. Si la hemoglobina y el contenido de oxígeno están bien, entonces el único
determinante de la falla en la entrega de oxígeno es el gasto cardiaco. Cuando las
demandas metabólicas continúan elevadas, la mitocondria extrae más oxígeno de la
sangre para mantener los niveles de consumo y producción de energía. Si hay alguno de
los mecanismos que provoque un balance negativo de oxígeno, al retornar la sangre al
corazón tiene un menor contenido de oxígeno, y niveles menores de su equivalente, la
saturación de la hemoglobina.

Alcanzar SvcsO2 mayor al 70% determinó una reducción del 50% de la mortalidad.

Análisis posteriores del trabajo estudiaron a pacientes con hipotensión versus aquellos
con normo o hipertensión. Sorprendentemente se encontraron con menor mortalidad en
aquellos que tenían hipotensión al inicio. Más aún, al analizarse pacientes con
normotensión, SvcsO2 <70% y taquicardia, aquellos pacientes asignados a una terapia
para mantener una SvcsO2 >70%, recibieron más fluidos e inotrópicos y presentaron
menos mortalidad y disfunción múltiple de órganos que los del otro grupo. Así, los
autores llamaron a este estado shock criptogénico, el cual, de no tratarse
adecuadamente, aumenta la posibilidad de fallo múltiple de órganos y la mortalidad. Es el
equivalente al choque compensado descrito mucho antes por los pediatras, quienes
consensuaron en determinar que para definir choque no se necesitaba tener hipotensión
arterial.

La utilidad de signos como el relleno capilar y la frecuencia cardiaca, como equivalentes a

la SvcsO2, fue determinada por Han y Orr en niños en la sala de Emergencias. La
mortalidad aumentó en forma escalonada acorde a si los niños tenían sólo taquicardia,
hipotensión más relleno capilar normal, normotensión más prolongación del relleno
capilar y relleno capilar prolongado más hipotensión. El revertir estos signos en la Sala de
Emergencias redujo la mortalidad en un 50%. Cada hora que pasa sin normalizarse la
presión arterial o sin disminuir el tiempo del relleno a menos de dos segundos, la
mortalidad se duplica por fallo múltiple de órganos.

La mortalidad en el choque séptico en Pediatría ha disminuido considerablemente en los

últimos años debido a todos los avances de la terapia intensiva pediátrica. Las cifras
elevadas de mortalidad recién fueron disminuidas en la década del 90, luego de la
generalización de la estrategia de Soporte de Vida Avanzado Pediátrico (PALS) basado en
una atención temprana guiada por metas. Booy y cols informaron un descenso del 22% al
2% en la mortalidad de pacientes con meningococcemia al implementar un
reconocimiento temprano y terapias agresivas con líquidos. Lo mismo hizo Ngo y cols en
pacientes pediátricos vietnamitas con shock por dengue, en quienes se observó el 100%
de sobrevida independientemente del tipo de fluido utilizado. Por lo tanto, el choque
debe ser reconocido antes de producirse hipotensión y la terapéutica, que debe ser
agresiva, va dirigida a la restauración lo más rápido posible de una adecuada perfusión de
los tejidos, monitoreando signos y síntomas de los tejidos comprometidos (cerebro,
riñón, piel, etc.).

En el caso del choque se han desarrollado algoritmos a los efectos de simplificar y

sistematizar una rápida y oportuna atención del paciente en la emergencia. Para ello se
deberán tener en cuenta metas u objetivos de tratamiento a ser alcanzado. Las metas que
se deben buscar en el tratamiento son:

 Metas Clínicas

 Metas Hemodinámicas

 Metas de oxigenación

 Metas Bioquímicas

Metas Clínicas

La utilización de metas clínicas es la primera opción para valorar si el tratamiento es

exitoso o fracasa en revertir el shock. Los objetivos terapéuticos son (Recomendación 2C
de las recomendaciones de la Surviving Sepsis Campaign):

 Normalización del sensorio

 Normalización de la frecuencia cardiaca

 Normalización de los pulsos distales y centrales, sin diferencia entre ambos.

 Normalización de la temperatura de la piel con extremidades calientes.

 Relleno capilar menor de 2 segundos.

  Flujo urinario mayor de 1 ml/kg/ hora.

Si bien la frecuencia cardiaca es uno de los principales indicadores clínicos de respuesta al

tratamiento, se lo discutirá en metas hemodinámicas. La calidad de los pulsos distales, la
temperatura y el relleno capilar son buenos indicadores del tono vascular y del gasto
cardiaco. Un relleno capilar y una temperatura de los pies normales aseguran un índice
cardiaco mayor a 2 l/min/m2.

El tratamiento inicial con fluidos se debe monitorear básicamente, hasta tanto se logre un
acceso venoso central que nos permita medir la PVC, con el tamaño del hígado y la
aparición de rales en los campos pulmonares. El descenso del borde inferior del hígado, la
aparición de rales pulmonares, tos productiva y aumento de la frecuencia respiratoria
deben hacer sospechar que es tiempo para el uso de inotrópicos en la resucitación.

Otra ayuda clínica simple de obtener para saber si el tratamiento es adecuado es el Índice
de Shock (IS) o sea la relación entre la frecuencia cardiaca (FC) y la Presión Arterial
Sistólica (FC/PAS). Si el tratamiento es exitoso el índice disminuye porque la FC baja y la
PAS aumenta. Si el índice se incrementa es porque el gasto cardiaco no mejoró, la FC se
incrementó y la PAS disminuyó o no aumentó. Por ejemplo, si la FC es de 180 por minuto y
la PAS es de 60 mmHg el IS es de 3. Si luego del tratamiento la FC baja a 160 por minuto y
la PAS sube a 80 mmHg el IS es de 2, es decir, la baja del IS es un signo de mejoría (fig 5).

Metas hemodinámicas

Las metas hemodinámicas son:

 PPT (Presión de Perfusión Tisular) normal para la edad

 FC normal para la edad

Si la resucitación es adecuada, la FC descenderá y la PPT aumentará, por el contrario, si la

resucitación no es adecuada, la FC aumentará o no cambiará, y la PPT descenderá o no
mejorará.

Se ha llamado la atención sobre las cifras utilizadas para determinar la normalidad de la

PPT. La crítica está puesta en que para alcanzar los valores sugeridos de metas de PPT se
requieren valores de PAM (Presión Arterial Media) elevadas para la edad. Por ejemplo, las
recomendaciones del American College of Critical Care Medicine (ACCCM) señalan que
para un niño de dos años la meta de la PPT es 65. Suponiendo una PVC de 10, ese niño
tiene que tener como mínimo una PAM de 75 mmHg, mucho más elevada que el objetivo
de resucitación de los adultos que es una PAM de 65 mmHg. A su vez, una PAM de 75
mmHg equivale por lo menos a una presión arterial sistólica de 90 mmHG, siendo que el
percentilo 50 para un varón de dos años y peso en percentilo 50 es de 88 mHg acorde a
normas de la Sociedad Argentina de Pediatría.

En otras palabras, más que atenerse a una cifra, para la cual no hay una evidencia exacta
aún, se debe tener en cuenta el concepto de su relación con el flujo de sangre a los
tejidos. Esto posibilita la información, aunque a veces incompleta, de cuando aumenta el
flujo (aumenta la PPT) o cuando desciende (la PPT disminuye).

En el ámbito de la emergencia los objetivos del pediatra se dirigen a lograr que el paciente
salga rápidamente del estado de deuda de oxigeno generado por la hipoperfusión del
shock.

Sin necesidad de ningún elemento de alta complejidad si consigue recuperar el estado

mental, igualar los pulsos periféricos y centrales, lograr un relleno capilar < a 2 segundos y
una diuresis de 1 ml/kgr/hr, usted esta logrando los objetivos.

Si el paciente tiene temperatura distal y relleno capilar normal su índice cardiaco es

mayor a 2 L/min/m2. . Con la rápida reversión del shock estamos previniendo la
coagulación intravascular diseminada (CID), el sangrado y finalmente el MODS.

Si se posee monitoreo invasivo se debería evaluar los efectos del tratamiento sobre la FC y
la diferencia entre PAM-PVC. Si la administración de fluidos fue exitosa la FC baja y la
PAM-PVC aumenta. Si se está administrando un exceso de fluidos y poco inotrópico es
posible que la FC aumente y PAM-PVC disminuya.

Si se puede medir el gasto cardiaco el objetivo es un índice entre 3,3 a 6,0 l/kg/m 2.

Metas de oxigenación

SvcsO2 mayor a 70%

DAVO2 (Diferencia Arterio Venosa de Oxígeno) entre 3-5%

VO2 (Consumo de Oxígeno) mayor a 200 ml/min/m2
En aquellos pacientes con catéteres en la vena cava superior se puede obtener muestras
para determinar la saturación de oxígeno. La meta es una SvcsO 2 mayor a 70%. Si el
paciente tiene menos de 70% y está con una hemoglobina de 10 g/100 ml de sangre,
debe ser transfundido. Si tiene una SvcsO 2 menor a 70% y una adecuada hemoglobina,
puede usarse inotrópicos o vasodilatadores. En niños cardiópatas o con severa
enfermedad pulmonar crónica la diferencia entre el contenido arterial de oxígeno y el
contenido venoso es un mejor marcador.

La diferencia arteriovenosa de oxígeno (DAVO 2) es otro de los parámetros. La meta es una

DAVO2 entre 3-5%. Si tiene mayor a 5% se debe analizar la opción de tratamiento para
mejorar el gasto cardiaco.

Si se tiene acceso a la determinación del GC se puede medir la extracción o consumo de

oxígeno mediante la fórmula VO2 = IC x (contenido arterial de oxígeno- contenido venoso
de oxígeno). Valores mayores que 200 ml/min/m 2 están asociados a mejor sobrevida.

Metas bioquímicas

 lactato sérico menor a 2 mmol/litro

 brecha aniónica menor de 16

Muchas veces se utiliza la determinación de los niveles de lactato sérico como

equivalente a los niveles de metabolismo anaeróbico, aunque en determinadas
circunstancias puede llevar a un error. El lactato sérico puede estar aumentado en
enfermedades metabólicas, en desórdenes linfoproliferativos, fallo hepático y en la
sepsis. Las determinaciones seriadas de ácido láctico, si muestran una tendencia en
disminución indican buena evolución. Si se lo utiliza como guía de tratamiento la meta es
obtener un lactato sérico menor a 2 mmol/litro.

La presencia de una acidosis con brecha aniónica aumentada es atribuida a un

metabolismo anaeróbico en los estados de baja perfusión tisular y con ácidos orgánicos
en los estados de glucopenia. La meta es obtener una brecha aniónica menor de 16. En
aquellos pacientes que reciben bicarbonato se puede enmascarar la acidosis pero no la
brecha aniónica. En algunos pacientes hay una acidosis con brecha aniónica normal,
debido a la resucitación con ácidos fuertes como el Cl - presente en la solución salina. En
esta acidosis no hay producción de sustancias producto de una falla energética. La acidosis
metabólica con anión gap elevado puede utilizarse si carece de dosaje de láctico.

Su elevación puede adjudicarse al metabolismo anaeróbico que acompaña a los estados

de bajo flujo. La meta es lograr un anión gap menor a 16 mmol/l.

Si contara con el dosaje de troponina, su descenso indicaría disminución de la injuria

miocárdica en los caso de compromiso de la contractilidad.

El clearence de creatinina es utilizado como marcador de la función renal, si mejora o se

normaliza indica buena evolución.

Terapia Temprana Dirgidas por Metas

Acorde al algoritmo de tratamiento del choque séptico que será abordado en clases
sucesivas, hay una franja que va del gris claro al gris oscuro representando una
continuidad en el proceso del tratamiento del mismo.

Es decir, si el paciente se presenta con sospecha de un cuadro infeccioso también donde

está comprometida la volemia, por una inadecuada distribución de la misma (lesiones en
los capilares en el choque séptico o capilaritis), tiene la llamada hipovolemia relativa. El
tratamiento inicial es el aporte de líquidos, pero tal vez esto sólo no alcance ya que, si
bien la precarga está comprometida, a veces la contractilidad y/o la poscarga también
pueden estar afectadas. El hallazgo clínico de extremidades frías (choque séptico frío)
hace pensar en una contractilidad disminuida, así como en una poscarga elevada. A su
vez, extremidades muy calientes pueden señalar un choque caliente.

Por ello, luego de tratar al paciente con líquidos se deberá evaluar si resultó adecuado o
no el tratamiento. En caso de no haber revertido la situación y de no alcanzarse las metas
señaladas se deberá plantear la utilización de drogas inotrópicas o vasopresoras,
dependiendo la clínica de presentación del caso.

El restablecimiento oportuno y rápido de los signos vitales alterados en el choque es el

principal objetivo del tratamiento.
Metas hemodinámicas. American Collage of Critical Care Medicine Task Force Comité Members.
Clinical Practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic
shock.

Presión de Perfusión Tisular

FC (l.p.m.)
(PPT o PAM-PVC (cm H20)

Neonato a término 120-180 l.p.m. 55

Hasta 1 año 120-180 l.p.m. 60

Hasta 2 años 120-160 l.p.m. 65

Hasta 7 años 100-140 l.p.m. 65

Hasta 15 años 90-140 l.p.m. 65