CASO CLÍNICO

PABLO GARCÍA FERRIZ

MÁSTER NEUROPSICOLOGÍA
4º EDICIÓN 2011-2013 ISEP VALENCIA
ÍNDICE
1. Efectos del alcohol sobre…
1.1 El cerebro prenatal
1.2 El cerebro adolescente
1.3 El cerebro adulto

2. Introducción al caso: Antecedentes Personales

3. Anamnesis
3.1 Anamnesis clínica
3.2 Fármacos-Estudios-Laboral
3.3 Test y Resultados
3.4 Conclusión

4. Estimulación cognitiva y Rehabilitación Neuropsicológica

4.1 Objetivos
4.2 Bases biológicas
4.3 Enfoques
4.4 Factores implicados en la toma de decisiones
4.5 Estimulación cognitiva de la memoria
4.6 Estimulación cognitiva de la atención
4.7 Estimulación cognitiva de las funciones motoras
4.8 Resolución de problemas

5. Conclusiones

6. Bibliografía
 1.1 Efectos del alcohol sobre el cerebro prenatal

- Síndrome Alcohólico Fetal (SAF): anormalidades cráneofaciales e importantes

disfunciones neurológicas que provocan déficit intelectuales y alteraciones cognitivas.

-Trastorno del Espectro Alcohólico Fetal (TEAF) (Sokol et al., 2003) : incluye niños con
graves alteraciones físicas y cognitivo-conductuales, más impulsivos, hiperactivos,
disruptivos, agresivos y con tendencia a la delincuencia.

-¿Cómo afecta el alcohol al cerebro durante el desarrollo prenatal?

RM reducciones volumétricas en el cráneo, cerebro y cerebelo .

- ¿Existen períodos críticos especialmente vulnerables durante el desarrollo embrionario o

fetal?
3ª semana/entre semanas 7 y 20 de gestación/tercer trimestre.

- ¿Existen zonas especialmente vulnerables a los efectos neurotóxicos del alcohol?

Núcleo caudado, cerebelo y la corteza frontal y parietal .

- ¿Cuáles son los mecanismos últimos que causan estos daños en el cerebro en desarrollo?
Alteraciones en la expresión y regulación génica, factores epigenéticos, la interferencia con
los factores de crecimiento neural, estrés oxidativo, efectos sobre la proliferación y función
glial…
1.2 Efectos del alcohol sobre el cerebro adolescente
-¿Qué procesos del neurodesarrollo ocurren durante la adolescencia y cual es el impacto
del alcohol sobre dichos procesos?
Mielinización y un incremento y eliminación de la sinapsis (prunning).

- ¿Afecta el alcohol de forma diferente al cerebro del adolescente en comparación

con el del adulto?
El cerebro adolescente es mucho mas vulnerable a esta droga en cuanto a funciones
cognitivo-conductuales, provocando peores rendimientos académicos explicables por
déficit mnésicos y atencionales.

- ¿Estas consecuencias cerebrales del consumo etílico afectan por igual a ambos sexos
o hay diferencias?
Mujeres consumidoras de alcohol presentan menores volúmenes cerebrales.

- 2 mecanismos de daño cerebral: excitotoxicidad, especialmente durante los períodos de

abstinencia y procesos neuroinflamatorios.

-¿Porqué la adolescencia es un período de alto riesgo para el consumo de alcohol?

Predisposiciones genéticas o de personalidad (tendencia a la impulsividad y/o búsqueda de
sensaciones)
1.3 Efectos del alcohol sobre el cerebro adulto
-¿Qué efectos produce en el cerebro de los adultos cuando se inicia su consumo a
partir de los 20-22 años?
Cambios neurofisiológicos y neuronales a largo plazo que pueden disparar la conducta
de búsqueda constante del alcohol.

- Se considera como una “droga sucia” por su inespecificidad de acción y sus efectos a
nivel cerebral.

-¿Qué zonas afecta con mayor incidencia y que tipo de deterioro cognitivo produce?
Estudios post-mortem cerebro de los alcohólicos tiene un peso menor que el de
los controles por pérdida de volumen de la sustancia blanca (axones y mielina)
inducida por el alcohol en la corteza prefrontal .

-Alteraciones neuropsicológicas: razonamiento abstracto, capacidades visoespaciales,

aprendizaje verbal, memoria declarativa e implícita, y trastornos perceptivos, riesgo de
demencia, memoria verbal y auditiva, atención (selectiva, alternante, dividida), toma de
decisiones.

- ¿Qué ocurre si estos pacientes se abstienen de consumir alcohol?

Los alcohólicos que se iniciaron en el consumo durante la fase adulta tienen mayor
probabilidad de neurorrehabilitación espontánea tras la abstinencia que los que
empezaron durante los periodos tempranos de la adolescencia.
2. Antecedentes personales
Varón de 57 años de edad casado y con dos hijos. Con estudios de graduado.

Inicio en el alcohol: 15 años de manera esporádica. La primera borrachera se da a

los 20 años, iniciando así un patrón de consumo diario al cierre de la empresa

A los 49 años, ante la presión familiar acude a la U.C.A. Está dos años de
tratamiento pero no llega al mes de abstinencia.

Dos años más tarde, es remitido a la unidad de prevención del síndrome de

abstinencia, dónde presenta el mismo patrón de consumo (entre 4-5 botellas de
whiskey a la semana), y una tolerancia al alcohol mantenida.

El cuadro que presentaba era: consumo crónico, insomnio, calambres, parestesias,

aumento de la explosividad, disfunción familiar con amenazas de separación,
labilidad emocional y nula conciencia de enfermedad y de daño.

Sale a los 24 días, asintomático (CIWA-AR), y se le remite a la U.C.A.

En 2009 vuelve a ingresar, y así sucesivamente durante tres ingresos más (01-2011;
06-2012; 02-2013).
3. Anamnesis
El paciente no presenta antecedentes familiares de alcoholismo, es remitido a la
unidad de prevención para efectuar una exploración neuropsicológica inicial.
La evaluación cognitiva inicial ( 05-03-2013) reveló alteraciones mnésicas,
motoras, ejecutivas y atencionales compatibles con un cuadro de alcoholismo
crónico.

El paciente no refiere haber experimentado cambios cognitivos/conductuales

llamativos, tan solo a nivel conductual argumenta que “me irrito con más
facilidad” y que, a pesar de considerarse una persona activa, “me siento más
apático que antes”.
A nivel cognitivo, refiere tener “una memoria de elefante”, lo cual contradice los
resultados de los test, mostrando así poca conciencia de déficit.
3.1 Anamnesis clínica

Juicio diagnóstico: Alcoholismo crónico

Antecedentes personales (A.P): intervención de menisco a los 15 años e
hipertensión arterial a los 50 años. Episodios de convulsiones por deprivación de
alcohol.
Antecedentes familiares: Ninguno
Técnicas:
-T. C cerebral (02-2012): microinfartos cerebrales
- Analítica sangre (02-2013): Anemia macrocítica; Plaquetopemia de 70.000;
bilirrubina alta (2,1) ;transaminasas 373, ligeramente altas; 300gr de etanol.

3.2 Fármacos-Estudios-Laboral
Fármacos: antihipertensivos(ramiprils), protocolo (benadon B6 y benerva B1)
antiepilépticos (depakine) benzodiacepinas (diazepam).
Nivel de estudios: Graduado y FP 2º Grado
Situación laboral premórbida: Soldador
3.3 Test y Resultados

La exploración neuropsicológica muestra:

- Actitud del paciente: Adecuada

- Atención: Adecuada al principio, va decayendo conforme avanza la evaluación.
- TDR: 9,5. Normal
- Memoria verbal de fijación retención (RAVLT): 6,6,3,4,4. LP: 6.
Alterado en memoria a corto y largo plazo, y capacidad de aprendizaje. Efecto de
recencia.
- Memoria Lógica (WMS): C.P: 7 L.P: 7. Alterado
- Memoria auditiva inmediata (Dígitos WAIS): OD: 3 OI: 3. Alterado
- Figura compleja de Rey-Osterrieth: Copia: 28/36 Norm. MLP: 6’5/36. Alterado
- Praxias de imitación: 3/5. Alterado.
- Praxias simbólicas: 5/5. Normal.
- Praxias ideatorias: 5/5. Normal.
- Gnosias visuales complejas (Relojes): 4/4 Normal.
- Gnosias visuales complejas (Poppelreuter): 10/10. Normal
- Ritmos e inhibición recíproca: Normal
- Coordinación motora: Normal
- Alternancias motoras: Normal.
- Alternancias gráficas: Normal.
- Fluencia verbal con consigna fonética (“FAS”): 10, 13, 14 (37) Normal.
- Animales: 18. Normal.
- Test de Stroop: P: 103; C: 38; PxC: 6. Alterado.
- Denominación (BNT abreviado): 14/15. Normal.
- Comprensión verbal (Token): 33/36. Normal.
-TMT: A: 60segs. B: 152segs. Alterado
- Test del Mapa del Zoo: 2. Alterado
- Test de Búsqueda de la Llave: 6. Alterado
- IGT: 120$. Persevera en las barajas malas.

3.4 Conclusión

La exploración neuropsicológica evidencia un cuadro clínico caracterizado por un

síndrome amnésico, motor, atencional y frontal que, unido a los datos de la anamnesis
clínica, son compatibles con alteraciones por alcoholismo crónico. Sería conveniente
instaurar tratamiento psicofarmacológico y de entrenamiento cognitivo.
 4. Estimulación cognitiva y rehabilitación
neuropsicológica

Estimulación cognitiva Rehabilitación

Neuropsicológica
• Actividades dirigidas a
mejorar el rendimiento • Restablecimiento de la
cognitivo general o situación de los pacientes
alguno de sus procesos y al grado de
componentes. funcionamiento
más alto posible en el
ámbito físico, psicológico
y de adaptación social.
• Perspectiva integral
 restablecimiento
o refuerzo de
patrones de
conducta
previamente
aprendidos.

ayuda al paciente y establecimiento de

a su familia para nuevos patrones de
adaptarse a la nueva Rehabilitación actividad cognitiva
por medio
condición de
discapacidad y neuropsicológica de estrategias
mejorar el sustitutorias.
funcionamiento
global.

introducción de
nuevos patrones de
actividad gracias a
mecanismos
compensatorios
internos o externos
4.1 Objetivos
1) Reducir las consecuencias de las deficiencias cognitivas en la vida diaria.

2) Reducir el nivel en el que estas deficiencias impiden el funcionamiento

adecuado del individuo en su entorno social.

disminución del impacto

restauración de las funciones que tales
cognitivas alteradas tras un alteraciones tienen en la
daño cerebral participación social y en la
calidad de vida del sujeto.

“El objetivo debe ser la rehabilitación de pacientes con alteraciones

cognitivas, no la rehabilitación de las funciones cognitivas per se”
4.2 Bases biológicas

Plasticidad cerebral: posibilidades de adaptación funcional del SNC para

minimizar los efectos de las alteraciones estructurales y funcionales.

sustitución de las sinapsis que se han destruido de modo natural,

la aparición y desaparición de contactos sinápticos,

el aumento o disminución de la eficacia de las sinapsis,

el incremento o reducción de dendritas,

la reactividad de los astrocitos y la glía,

Contribuir a la recuperación de funciones afectadas por la lesión, lo que se

pone especialmente en evidencia durante el proceso de recuperación
espontánea que se observa después de una lesión cerebral.
Tres procesos…

 Reorganización de las interacciones funcionales entre diferentes

áreas o grupos neuronales dentro de una red neural preexistente.

Existen circuitos redundantes que permiten esta reorganización interna

de la red. Este fenómeno estaría relacionado principalmente con los
enfoques restauradores de la rehabilitación.

 Incorporación de nuevas áreas a la red previa establecida.

Este mecanismo implica el aprendizaje y el uso de estrategias, lo que

conlleva la incorporación de áreas ajenas a la red, así como la colaboración
entre diferentes procesos cognitivos.

 Plasticidad neuronal en áreas adyacentes a la región dañada.

 Desde el exterior Neuroplasticidad

Fundamento biológico en el que se

sustenta la rehabilitación de funciones
cognitivas perdidas causadas por un
lesión cerebral

Entrenamiento o la estimulación de la actividad

sirven para la creación de nuevas vías de
funcionamiento en el cerebro dañado

Esta plasticidad cerebral permite una reestructuración funcional

del sistema dañado y de otras áreas no afectadas por la lesión, de
modo que éstas puedan asumir parcialmente tales funciones.
 4.3 Enfoques

Restauración Compensación

• de las funciones alteradas, al • de las funciones, dirigida a

intervenir directamente sobre
ellas con el fin de que alcancen
un rendimiento lo más
normalizado posible.
facilitar la rehabilitación de
actividades funcionales
mediante estrategias
alternativas o ayudas externas
que reduzcan la necesidad de
requisitos cognitivos

¿Debemos ayudar al paciente a recuperar la capacidad perdida,

tal y como lo hacía antes, o debemos ayudarle a compensar el
déficit en esa capacidad mediante el uso de otros procesos?
 • Ejercicios para fortalecer algunos procesos
básicos, tales como la atención, la memoria,
la percepción o las funciones ejecutivas.
•Mecanismos de "abajo-arriba"
RESTAURACIÓN •Estímulos externos o los procesos de bajo
nivel son los que arrastran hacia la
recuperación de los procesos de alto nivel

•Reorganización funcional
• Mecanismos “arriba-abajo”
•Paciente aprenda o reaprenda a realizar
COMPENSACIÓN actividades funcionales significativas para
su vida cotidiana.
• 4 planteamientos
1. Entrenamiento en habilidades especificas: ayudar al paciente a aprender o
reaprender habilidades funcionalmente importantes.

2. Entrenamiento en estrategias metacognitivas: el paciente interioriza una serie

de estrategias útiles para controlar y supervisar su conducta. Mediante estas
estrategias los pacientes pueden controlar su conducta a través de una serie de
frases o autoinstrucciones que se repiten a sí mismos de forma subvocal.

3. Uso de ayudas externas: reducir la participación de los procesos cognitivos

afectados en la realización de las tareas o en las actividades cotidianas.

4. Modificación del entorno y acomodación de tareas: minimizar las posibles

interrupciones, organizar listas con los pasos que se deben seguir, utilizar
sistemas de clasificación o fijar lugares para dejar mensajes.
 4.4 Factores implicados en la toma de decisiones

Aspectos neurológicos, como la gravedad, tipo y localización de la lesión.

La fase del proceso de evolución : la implementación de estrategias
restauradoras tendrá más sentido al principio, cuando todavía se dan los
procesos de plasticidad neuronal, mientras que en fases más avanzadas la
compensación de la función alterada y el manejo de las variables ambientales
tendrán mayor probabilidad de éxito.
Estado neuropsicológico: evaluación del estado cognitivo del paciente, en la que
se estudien las alteraciones y los procesos cognitivos conservados, ya que sobre
ellos se sustentará el programa de tratamiento.
Cuanto mayor es la gravedad del paciente, más probable es que las estrategias
compensatorias le proporcionen beneficios.

Factores psicosociales: situación familiar, marcador de pronóstico en pacientes.

 4.5 Estimulación cognitiva de la memoria

Estimulación de la memoria a corto plazo

1. Recuerdo serial de objetos

- Material: objetos reales de tamaño pequeño (como unas llaves, un teléfono,

un reloj o una cuchara).
- Instrucciones: se colocan en fila diferentes objetos y se le dan instrucciones al
sujeto.
Variantes:

a) La tarea puede variar en dificultad en función del número de objetos que

se presentan, la familiaridad de los mismos, el tiempo de presentación, si
se colocan todos a la vez o de uno en uno retirando el anterior.

b) Pueden presentarse fotografías o dibujos de objetos en lugar de objetos

reales.

c) Los estímulos no tienen por qué ser visuales; pueden ser olores, sonidos
o colores.

d) Puede llevarse a cabo la tarea presentando todos los objetos para

posteriormente extraer alguno y pedir al paciente que diga cuál es el que falta.
Puede extraerse más de un objeto, lo que aumenta el grado de dificultad.

e) Otra opción es, tras la presentación de los objetos, darlos desordenados al

paciente para que los ordene tal y como se presentaron.
2. Recuerdo de los colores de diferentes dibujos de objetos o figuras
geométricas

Material: lámina con diferentes figuras geométricas u objetos coloreados con

diferentes colores.

Instrucciones: se presentan las láminas de una en una y se deja que el sujeto

las examine durante un periodo de tiempo determinado. Se le da instrucciones.

Variante:
a) La dificultad de la tarea varía en función del número de objetos, de la
Familiaridad, o del tiempo de presentación. En el caso de
que se presenten dibujos de objetos reales la dificultad de la tarea se ve
influida por el grado de congruencia del color del objeto.
3. Descripción de una fotografía o dibujo

Material: fotografía o dibujo en el que aparezcan diferentes elementos.

Instrucciones: se presenta al paciente la fotografía o el dibujo durante un

periodo de tiempo limitado (un minuto) y posteriormente se retira. Se le da
instrucciones.

Variantes:
a) En lugar de pedirle al paciente que
describa la imagen se le pueden formular
preguntas acerca del estímulo.
b) Se puede presentar la fotografía o dibujo,
tras un tiempo de exposición se le
retira y acto seguido se le presenta la
misma fotografía o dibujo con algún
elemento eliminado.
c) Reconocimiento, que el paciente deba
decidir entre varias imágenes cuál era la
que se le había mostrado con
anterioridad.
Estimulación de la memoria a largo plazo

Estimulación de la memoria a largo plazo verbal

 Identificar personajes famosos

Material: listado de personajes famosos.

Instrucciones

Variantes:

a) El material que el paciente debe adivinar pueden ser objetos.

b) La tarea se facilitará presentando al paciente varios objetos o imágenes de

personajes famosos para que el paciente adivine en cuál estamos pensando.

c) Se pueden establecer un número máximo de preguntas para adivinar el

objeto o personaje.
Mas….

 Recordar pares asociados: mesa azul, sobrina rosa…

 Completar palabras de un texto leído previamente.

 Recordar una lista de palabras tras escribir su antónimo.

 Recuerdo acumulativo de información producida por el sujeto mediante

consigna.

EFECTIVIDAD

Entrenamiento en técnicas compensatorias de memoria en sujetos con déficit leve

tiene mayor efectividad cuando son independientes para las AVD y se implican
activamente.

Estrategias específicas dirigidas a facilitar la adquisición de habilidades y

conocimientos específicos mas que intentar mejorar el funcionamiento de la memoria
per se es mas efectivo en ss con alteración moderada a grave(neuropage, agenda…)

No evidencias de ningún tratamiento cognitivo para recuperar la memoria en ss con

alteración grave.
• Mejoría en más del 80% de los
sujetos que se sometieron al
tratamiento. Y mantenimiento
durante 7 semanas después.

• Reduce significativamente los

fallos de memoria de la vida diaria
y la mala planificación en
personas con daño cerebral.

• Efectividad de la agenda de
memoria y memoria a largo plazo.

• No significancia pero sí potencial

para ayudar a compensar los
déficits de memoria en AVD.
 4.6 Estimulación cognitiva de la atención

Dentro de enfoque de la reestructuración encontramos dos posturas:

Inespecífica: no se consideran los diferentes mecanismos atencionales

de forma específica. La atención es una función unitaria.

Se han propuesto, por ejemplo:

• Tareas de tiempo de reacción simples o complejas.

• Tareas de decisión con comparación entre configuraciones.

• Ejercicios de emparejamiento dígito/símbolo.

• Distintas versiones del test de Stroop.

• Tareas de atención dividida.

 Específica: abordar los componentes específicos de la atención a
través de entrenamientos concretos.

Se pueden destacar dos procedimientos estructurados: el Attention Process

Training (APT)

Consta de un conjunto de ejercicios dirigidos a rehabilitar la atención

sostenida, selectiva, alternante y dividida, ordenados jerárquicamente por el
nivel de dificultad (Sohlberg y Mateer, 1987).
Modelo de rehabilitación de la orientación (ORM) de Ben-Yishay.

El entrenamiento pretende abordar las dificultades atencionales siguiendo un

orden hipotéticamente jerárquico e intentando conseguir cinco objetivos
diferentes:

1) Aumento del nivel de alerta del paciente.

2) Ejercicios con tiempos de reacción para mejorar la velocidad de procesamiento.
3) El control atencional y la conciencia sobre los procesos de atención
4) Enseñar a los sujetos a mantener la atención internamente a través de ejercicios
de cálculo del tiempo.
5) Interiorización de lo aprendido.
COMPENSACIÓN

• Dependiendo del tipo de paciente.

• La fase del proceso de recuperación.
¿Cuál es el mejor modo de • El estado cognitivo general del
paciente y la respuesta a la
proceder en la rehabilitación intervención.
de los procesos cognitivos • La elección del enfoque se inclinará
como la atención? hacia uno u otro lado.
Actividades

1. Ejercicio de cancelación: requerir al paciente una respuesta consistente

ante estímulos presentados visualmente.
2. Búsqueda de símbolos/dibujos 3. Búsqueda de imágenes iguales

4. Laberinto de figuras
Efectividad y generalización de los resultados

I. Los resultados más favorables parecen derivar de los estudios que emplean un
proceso de estimulación secuencial y jerárquico dirigido a mecanismos
atencionales específicos (Park e Inglés, 2001; Leclercq y Sturm, 2002)

II. Sólo resulta evidente si tiene lugar durante la fase postaguda de la recuperación
(Cicerone et al., 2000).

III. Los mayores beneficios en el entrenamiento de la atención se obtienen para

tareas más complejas que requieren atención selectiva o dividida, frente a las de
vigilancia y de tiempo de reacción (Sturm y Willmes, 1991; Sturm et al., 1997).

IV. No hay evidencias para distinguir los efectos específicos del entrenamiento en
atención de la recuperación espontánea o de intervenciones cognitivas más
generales en ss con ictus o TCE moderado o grave durante el periodo agudo de
recuperación o rehabilitación
4.7 Estimulación cognitiva de las funciones motoras

Apraxia constructiva

• Construcción de puzles de diferente complejidad en dos y tres dimensiones.

• Realización de dibujos de diferente complejidad mediante copia y de manera
espontánea.
• Empleo de mapas y planos en los que se ubiquen lugares y se tracen caminos.
• Construcción de figuras con piezas de dos y tres dimensiones.

Apraxia para la marcha

• Reconocimiento de velocidades diferentes en marcha.

• Seguimiento e imitación de ritmos simples.
• Seguimiento de ritmos con diferentes partes del cuerpo.
1. Copia de patrones

2.Dibujo de patrones y seguimiento numérico

4.8 Resolución de problemas

D'Zurilla y Goldfried

Orientación hacia el Habilidades para

problema resolver el problema

• Orientación hacia el
problema
• Definición y formulación
Actitud o disposición
del problema
general con la que el • Generación de alternativas
sujeto enfoca una • Toma de decisiones
situación problemática • Verificación
 5. CONCLUSIONES

• Los sujetos alcohólicos presentan un déficit asociado a esta patología, centrándose las
mayores dificultades en atención, procesos mnésicos, funciones ejecutivas, habilidades
visoespaciales y flexibilidad cognitiva.

• La metamemoria ( conocimiento de la propia capacidad amnésica) está alterada.

• Las técnicas de restauración son mas apropiadas para sujetos con daños leves,
mientras que las compensatorias lo son para sujetos graves.

• Las alteraciones cognitivas presentes en el alcoholismo son multideterminadas, es

decir, a parte de la acción directa del etanol (principal causante del déficit), hay que
sumar los efectos indirectos de esta sustancia (vasculopatías y hepatotoxicidad) y los
efectos inducidos por el alcohol (carencias nutricionales).

• ¿Reversibilidad del déficit?

• Parece que transcurridos de 3 a 5 años el rendimiento cognitivo llega a niveles

normales. La recuperación podría llegar a ser completa tras 4 años de abstinencia .
6. BIBLIOGRAFÍA
- Adams, K. M., Gilman, S., Johnson-Greene, D., Koeppe, R. A., Junck, L., Kluin, K. J., et al.
(1998). The significance of family history status in relation to neuropsychological test performance
and cerebral glucose metabolism studied with positron emission tomography in
older alcoholic patients. Alcohol Clin Exp Res, 22 (1), 105-110.

- Espert Tortajada, R. (2009). Dailymotion. Recuperado el 21 de Marzo de 2013, de Dailymotion:

www.dailymotion.com

- Elber Tafur, J. (2010). Estimulación cognitiva. Madrid: Neurohealth.

- Francisco, P. P., & Josep, G. S. MONOGRAFÍA SOBRE EL ALCOHOLISMO. Barcelona:

Socidrogalcohol.

- Muñoz-Céspedes, J. M. y Tirapu Ustarroz, J. (2001). Rehabilitación neuropsicológica: Editorial

Síntesis.

- Muñoz Marrón, E., Blázquez Alisente, J. L., Galparsoro Izaguirre, N., Gonzalez Rodríguez, B.,
Lubrini, G., Periáñez Morales, J. A., y otros. (2009). Estimulación cognitiva y Rehabilitación
Neuropsicológica. Barcelona: UOC.

- Tirapu, J., Ríos, M., y Maestú, F (2008). Manual de neuropsicología. Barcelona: Viguera.

- Sohlberg, M. M. y Mateer, C. A. (2001). Cognitive Rehabilitation. An integrative neuropsychological

approach. New York: Guilford Press.

- Wechsler, D. (1999). Escala de inteligencia de Wechsler para adultos-III (WAIS III). Madrid: TEA.