Capítulo 21

Teniasis y cisticercosis
Patricia Tato Zaldívar
José Luis Molinari Soriano

Contenido
■ Introducción ■ Respuesta del huésped a la infección ■ Tratamiento
■ Características generales del parásito ■ Mecanismos del parásito para ■ Prevención
■ Ciclo biológico contrarrestar la respuesta del huésped ■ Epidemiología
■ Manifestaciones clínicas ■ Diagnóstico ■ Caso clínico

clínico y epidemiológico, pues hasta el momento no se ha

Preguntas de evaluación inicial demostrado que cause cisticercosis en el humano.

1. ¿Cómo se adquiere la teniasis?

2 . ¿Cómo se realiza el diagnóstico de teniasis?
3 . ¿Cómo se disemina la cisticercosis?
4 . ¿Cuál es la manifestación más común de la neurocisticercosis?
5 . ¿Cómo se establece el diagnóstico de neurocisticercosis?
Introducción
Taenia solium, que por lo general se conoce como “solitaria”
y que desde la antigüedad se le reconoce como infectante del
humano, pertenece a la subclase Eucestoda, del orden Cyclo-
phyllidea y la familia Taeniidae. El parásito es hermafrodita
y tiene dos tipos de huéspedes: uno definitivo (el humano) y
otro intermediario (el cerdo). En el humano causa “teniasis”
cuando la fase adulta de Taenia solium se establece en el in-
testino y “cisticercosis” si la fase larvaria —que se denomina
cisticerco— se encuentra en tejidos extraintestinales; en el
cerdo se produce sólo cisticercosis. La otra especie impor-
tante para el humano y causante de teniasis es Taenia sagi-
nata, que tiene menos importancia desde el punto de vista
Características generales
del parásito
El adulto de T. solium es un cestodo que en su fase adulta
mide en promedio 2 a 4 m de longitud. En el extremo ante-
rior se encuentra un escólex (diámetro de 1 mm), con cuatro
ventosas y un rostelo formado por una doble cadena de 25 a
30 ganchos cada una (figura 21-1). El cuello se encuentra
posterior al escólex, es delgado, mide 5 a 10 mm y se conti-
núa con el estróbilo, que es una cadena de alrededor de
1 000 segmentos. Cada proglótido es una unidad reproduc-
tiva independiente que contiene órganos reproductores fe-
meninos y masculinos.
Los proglótidos más cercanos al cuello son inmaduros,
y conforme se alejan en el estróbilo maduran y producen
gran cantidad de huevos en el útero (>50 000), que fecunda
el esperma liberado de los testículos. Cuando ya tienen sus
órganos de reproducción formados se denominan proglóti-
dos maduros, los cuales tienen tres lóbulos ováricos. Debido
a su capacidad de hermafroditismo, en que sus órganos fe-
meninos y masculinos están en cada proglótido, la fecunda-
ción es incontrolada. Los embriones que se forman después
de la fecundación están cubiertos por bloques de queratina,
162 Capítulo 21 Teniasis y cisticercosis

cen viables, sin movimiento y contaminando el ambiente. El

humano, igual que el cerdo, consume alimentos o agua con-
taminados con huevos del parásito, y también se infecta al
llevarse las manos a la boca si están contaminadas con sus
propias heces. Cuando el cerdo ingiere heces humanas, ali-
mentos o agua contaminados con los huevos del parásito, las
oncosferas se liberan y se activan a su paso por el estómago e
intestino por acción del ácido clorhídrico, enzimas digesti-
vas y bilis (figura 21-2). Las oncosferas activadas penetran
en el intestino delgado y perforan los vasos sanguíneos pe-
queños para ingresar al torrente circulatorio, en el cual
migran hasta los órganos blanco (músculo estriado, cora-
zón, cerebro, ojo y tejido subcutáneo), donde se establecen y
desarrollan hasta alcanzar, después de unas ocho semanas,
Figura 21-1 Oncosfera de Taenia solium liberada del embrióforo in vi- la segunda fase de su desarrollo, el cisticerco. Debido a que
tro. Se nota la oncosfera con sus seis ganchos y los restos del embriófo- éste ya mide alrededor de 5 mm, ya no es capaz de seguir su
ro. (Cortesía del Dr. José Luis Molinari.) curso, se establece en esos lugares y ocasiona la infección
que se conoce como cisticercosis. En otros helmintos se ha
se encuentran en los proglótidos más lejanos y reciben el reportado la presencia de proteasas en las oncosferas que,
nombre de grávidos; estos últimos presentan ramas uterinas; junto con los ganchos, sirven para invadir los tejidos. Los
en el caso de esta especie hay menos de 13 ramas uterinas por cisticercos permanecen viables por largos periodos, por lo
cada proglótido grávido. que al ingerir carne de cerdo cruda o mal cocida, el escólex
Los cisticercos, que también se llaman metacestodos evagina a su paso por el estómago y el intestino de la perso-
invaginados, miden 0.5 a 1.0 cm de diámetro y se observan na hasta alcanzar el tercio superior del duodeno; no puede
a simple vista como esferas blanquecinas suspendidas en atravesar la pared intestinal y allí se fija con sus ventosas y
ganchos, y comienza a crecer hasta formar el adulto; des-
una vesícula llena de líquido. La vesícula contiene diferentes
pués de 3 a 4 meses empieza a eliminar proglótidos grávidos
tipos celulares rodeados de tejido conjuntivo y corpúsculos
(figura 21-2). En estos momentos, la infección se conoce
calcáreos.
como teniasis. De esta forma se completa el ciclo biológico
Los huevos son esféricos y miden 47 a 77 μm de diáme-
de T. solium. Un tercer mecanismo para adquirir la infec-
tro. Poseen una capa vitelina externa, que casi siempre se
ción es el de la autoinfección endógena, que es cuando el
pierde y recubre un cascarón grueso formado por bloques
gusano adulto, sin salir del cuerpo del individuo, regresa
de queratina que se observa estriado al microscopio de luz
sus proglótidos durante el reflejo del vómito y se liberan las
(embrióforo) y dentro del cual se encuentra un embrión
hexacanto (seis ganchos) que se llama oncosfera.
Taenia saginata también pasa por las fases de huevo,
larva (cisticerco) y adulto. El huevo es idéntico al de T. so-
lium, y sólo se distinguen por componentes moleculares. El
cisticerco es una fase no identificada aún, pero se piensa que
con seguridad debe desarrollarse en las reses; sin embargo,
nadie lo ha observado aún. El gusano adulto mide entre 5
a 10 metros de longitud y 5 a 10 mm de ancho. El escólex, a
diferencia de T. solium, no tiene rostelo armado, pero tiene
cuatro ventosas que le sirven como órganos de fijación a su
huésped. Los proglótidos maduros tienen dos lóbulos ovári-
cos; los grávidos tienen más de 13 ramas uterinas, lo cual es
útil para el diagnóstico, y el estróbilo puede contener más de
2 000 proglótidos.

Ciclo biológico
T. solium. El adulto se aloja en el intestino del humano, en
donde los proglótidos grávidos o los huevos liberados se eli-
minan con la materia fecal. En ocasiones el proglótido se
elimina con movimiento propio, pero en minutos deja de
moverse y termina desintegrándose. Los huevos permane- Figura 21-2 Escólex de Taenia solium.
 Ciclo biológico 163

oncosferas de los huevos al estar en contacto con el jugo gás- músculos se desarrollan los cisticercos y cuando el humano
trico, lo que produce cisticercosis. En resumen, las infeccio- come carne de res no bien cocida adquiere la cisticercosis
nes se pueden esquematizar como sigue: por un mecanismo similar al descrito para T. solium. Hasta
el momento se descarta que las personas puedan infectarse
Fase infectante Se transforma Produce en el huésped con los huevos de T. saginata, lo que produciría cisticerco-
sis; de ahí la importancia de efectuar diagnóstico diferencial
huevo larva (cisticerco) cisticercosis con T. solium cuando los proglótidos o el adulto de Taenia
son arrojados por una persona infectada, a fi n de determi-
larva adulto teniasis
nar el riesgo de contraer la cisticercosis (figura 21-3).

T. saginata. En este caso el ganado vacuno participa

como huésped intermediario en vez del cerdo. El ciclo pue-
de comenzar con la infección del humano, que actúa como
huésped definitivo, lo que significa que alberga la fase adulta
en el intestino delgado. Los proglótidos grávidos se expul-
san con las heces, en ocasiones se eliminan porciones
grandes del gusano. Se desintegran en el ambiente, pues su
tegumento es lábil y se liberan los huevos que son resisten-
tes al medio externo. Cuando una res ingiere vegetales del
suelo y por accidente ingiere los huevos de T. saginata, en sus
Mecanismos de patogenicidad
La teniasis no es una enfermedad grave, ya que el daño de
la mucosa que producen los ganchos en el sitio de fijación
suele ser discreto aunque, en raras ocasiones, puede haber
perforación de la pared del intestino capaz de ocasionar la
muerte. Sin embargo, la importancia de estos pacientes re-
side en que, al eliminar huevos en forma continua, consti-
tuyen un riesgo para el desarrollo de cisticercosis en otros
individuos.

Cisticercos
3 Vía oral

Vía oral

6 4

2
8

Cisticercos
Cisticercos

7
1 Adulto

Huevos de Taenia sp

Figura 21-3 Ciclo biológico de Taenia solium y T. saginata. Los huevos de T. solium (1) se encuentran contaminando la tierra o alimentos regados
con aguas negras y al ser comidos por el cerdo (2) lo infectan por vía oral, el animal desarrolla cisticercos (3) y la gente los consume junto con la
carne de cerdo contaminada. Los cisticercos se quedan en el intestino (4) y allí se desarrollan a la fase adulta; la persona parasitada elimina junto
con sus heces (5) al gusano adulto total o parcialmente y con ello los huevos que están en los proglótidos grávidos. Otra fuente de infección son los
huevos del parásito (6) que contaminan verduras, pues al consumirlas la persona desarrolla cisticercos. También, si hay huevos de T. saginata en el
ambiente es factible que una res los ingiera de alimento contaminado (7), por lo cual también este animal puede desarrollar cisticercos y, de nuevo,
se transmiten a quien consuma esta carne mal cocida e infectada (8), con lo que la fase larvaria de T. saginata en el humano se desarrolla hasta la
fase adulta del parásito. Si el individuo defeca al ras del suelo se completa el ciclo.
164 Capítulo 21 Teniasis y cisticercosis
En cuanto a la cisticercosis, la aparición de la enferme-
dad se debe a la localización de los parásitos en los diferen-
tes tejidos y las reacciones que inducen en el huésped. La
presencia de cisticercos en el cerebro recibe el nombre de
neurocisticercosis (NC). En este padecimiento, la naturaleza
e intensidad de las reacciones inflamatorias son variables. La
inflamación más intensa (células mononucleares, linfoci-
tos, células plasmáticas, eosinófi los y células gigantes mul-
tinucleadas) se halla alrededor de los cisticercos en estado
coloidal, en tanto que en el estado calcificado se identifican
escasas células inflamatorias.
Manifestaciones clínicas
La teniasis, por lo general, es asintomática. La presencia de
adultos en el intestino produce ligero dolor abdominal con
diarrea o estreñimiento, sensación de hambre (bulimia) y
prurito anal. Se ha notificado también aumento del apetito
con pérdida de peso, debilidad y eosinofi lia. Es importante
señalar que al arrojar parte del estróbilo junto con las heces,
el paciente puede pensar que ya se desparasitó; sin embargo,
si el escólex queda de nuevo adherido a la mucosa intestinal
volverá a desarrollarse y se repetirá la sintomatología.
La NC es la enfermedad más grave que produce T. so-
lium. El periodo de incubación es largo, por lo regular de 4
a 5 años, y los síntomas varían en función del sitio donde se
establezcan los cisticercos, el estado y número de parásitos y
la reacción inmunológica que se establece contra éstos. La
epilepsia es la manifestación clínica más común, aunque
también se observan alteraciones motoras, sensoriales y de
la función mental. En áreas endémicas se informa que más
de 50% de los casos de epilepsia se debe a NC. La presencia de
más de un cisticerco en diferentes localizaciones del cerebro
puede producir diversas expresiones clínicas en un solo in-
dividuo, como parestesias, anestesia localizada, síntomas
visuales y auditivos, afasia y amnesia. La gravedad del cua-
dro clínico depende de la intensidad de la inflamación peri-
lesional.
Respuesta del huésped
a la infección
En el humano, las oncosferas inducen síntesis de anticuerpos
específicos; al incubar sueros de enfermos con NC y oncosfe-
ras en presencia de complemento, éstas se destruyen. Tanto
en cerdos como en el humano, los metacestodos viables están
rodeados por una discreta reacción inflamatoria formada por
monocitos, linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos (figura
21-4). En las personas, en un momento tardío de la infec-
ción, se puede desarrollar una reacción granulomatosa in-
tensa que conduce a la destrucción del parásito, que de
modo gradual, se calcifica (2 a 7 años). En muchos indivi-
duos, la respuesta inmunitaria es leve y crónica y no es capaz
de destruir al parásito, aunque sí causa daños a los tejidos
Figura 21-4 Cisticerco de Taenia solium en músculo de cerdo. Corte de
un cisticerco viable en el que se puede observar la integridad de sus
estructuras y la discreta reacción inflamatoria que lo rodea. Note la
vesícula, parte del rostelo, dos ventosas y el canal espiral libre de célu-
las inflamatorias. (Cortesía del Dr. José Luis Molinari.)
circundantes, por ejemplo, en las formas de vasculitis, fibro-
sis y astrogliosis.
Mecanismos del parásito
para contrarrestar la respuesta
del huésped
Los metacestodos sobreviven en los tejidos, ya que modulan
las respuestas inmunitarias del huésped mediante la pro-
ducción de diferentes moléculas; por ejemplo, la paramiosi-
na que inhibe la activación de C1 y afecta la vía común del
complemento. Existe una molécula que se reporta como
sensible a RNAasa, llamada “factor de metacestodo”, que
inhibe la proliferación celular inducida por mitógenos, la
producción de citocinas (IL-2, IL-4 e IFN-γ), la reacción in-
munitaria humoral y celular a antígenos del parásito y la
reacción inflamatoria. También hay una proteasa de cisteí-
na secretada por los metacestodos que reduce el número de
linfocitos CD4 humanos in vitro y se ha demostrado que la
reducción de linfocitos se debe a apoptosis inducida por esta
enzima.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de teniasis se realizan exámenes copro-
parasitoscópicos de concentración (Faust o Ritchie) en busca
de huevos de Taenia en las heces. Esta técnica no es específi-
ca, ya que no hay diferencias morfológicas entre los huevos
de T. solium y los de T. saginata. En las muestras de materia
fecal también se pueden buscar coproantígenos por ELISA;
técnica que, para T. solium, tiene sensibilidad de 98% y espe-
cificidad de 99.2%. El tamizado de heces es otra técnica
recomendable para diagnosticar teniasis, pues se puede sa-
ber si el paciente arrojó el gusano adulto completo recolec-

tando las heces del paciente de 24 a 48 horas y llevándolas al
laboratorio, donde se colocan sobre tres tamices de tamaño
de poro distinto y se lavan bajo el chorro del agua en condi-
ciones higiénicas. Con un abatelenguas se lava la tenia y se
observa para buscar la presencia del escólex. El estróbilo y,
sobre todo, los proglótidos grávidos se pueden aclarar bajo
el chorro del agua o mediante KHO a 10% hasta que se ob-
serven estructuras internas, y se podrán contar las ramas
uterinas para diferenciar entre T. solium y T. saginata. Si el
escólex queda adherido a la mucosa intestinal volverá a rege-
nerarse el estróbilo y al cabo de unos meses volverá a tener
teniasis.
El diagnóstico de presunción de NC se basa en los da-
tos de la historia clínica y se puede confirmar con estudios
de neuroimagen. La tomografía por computadora (TC) es
muy útil en la detección de metacestodos que se localizan en
el parénquima cerebral; en cambio, los estudios de imáge-
nes por resonancia magnética (IRM) pueden ser útiles para
detectar aquellos que están en el nivel intraventricular y en
el espacio subaracnoideo. En la NC parenquimatosa activa
los estudios de TC e IRM pueden mostrar imágenes caracte-
rísticas, como áreas hipodensas, redondeadas y circunscritas
de 2 a 4 mm de diámetro que corresponden a parásitos via-
bles (fase vesicular). Cuando el parásito empieza a degene-
rar (NC de transición), el líquido vesicular emite señales un
poco más altas que el líquido cefalorraquídeo (LCR) y algu-
nas veces es isodenso con el tejido parenquimatoso. A medi-
da que avanza el proceso degenerativo, la vesícula se hace
más pequeña, el líquido se vuelve semisólido y el parásito se
rodea de tejido granulomatoso; por último, cuando el pará-
sito muere, puede absorberse o mineralizarse (calcificarse),
en realidad, 2 o 3 de los procesos descritos pueden coexistir en
una NC múltiple. Cuando se observan una o más calcifica-
ciones, sin ninguna otra lesión en otra fase, se describe
como NC inactiva o como secuela de la NC. De manera pa-
ralela a los estudios de imagen, deben realizarse estudios
inmunológicos, como ensayos de ELISA e inmunotransfe-
rencia, que utilizan diversos antígenos que se obtienen del
metacestodo y de LCR o suero del paciente. Los antígenos
de excreción-secreción del metacestodo pueden ayudar a dis-
tinguir una NC con cisticercos viables (estado vesicular) de
una NC con cisticercos no viables (estados coloidal, nodular-
granular y calcificado). El diagnóstico diferencial de la NC
incluye tuberculosis, abscesos piógenos, tumores primarios o
metástasis e histoplasmosis, entre otras anormalidades.
• Cuadro 21-1 Fármacos para el tratamiento de la teniasis
Antiparasitario Dosis pediátrica
Praziquantel 2.5 a 10 mg/kg una sola dosis (en teniasis) y 100
mg/kg/día en 3 dosis, sólo el primer día y
después 50 mg/kg/día en 3 dosis por 29 días
Albendazol 15 mg/kg/día en 2 dosis/día por 8 a 30 días
Prevención 165
Tratamiento
En el tratamiento de la teniasis se administran praziquantel
y albendazol (cuadro 21-1). En adultos se recomienda una
sola dosis de praziquantel (2.5 a 10 mg/kg), en cambio el
albendazol se administra en una dosis de 6.6 mg/kg o 2 do-
sis de 200 mg diarias por 3 a 5 días consecutivos. Estos anti-
helmínticos no deben suministrarse en niños menores de
dos años o en mujeres embarazadas.
Para el tratamiento de la NC el uso de albendazol
muestra eficacia en 80% de los casos con formas parenqui-
matosas, en dosis diarias de 15 mg/kg de peso corporal por
8 días. Este fármaco anula también la posibilidad de forma-
ción de granulomas residuales que ocurren en pacientes no
tratados y son causa frecuente de epilepsia. Es recomendable
aplicar en forma conjunta dexametasona (10 a 20 mg, IM),
los 4 primeros días para evitar las reacciones inflamatorias
agudas inducidas por la destrucción súbita del parásito. Las
formas de transición de la NC parenquimatosa se resuelven
de modo espontáneo y no requieren tratamiento cisticida.
El tratamiento sintomático incluye corticosteroides, anti-
epilépticos y analgésicos. La intervención quirúrgica se in-
dica para la extirpación de formas racemosas, derivación de
LCR hacia el peritoneo y la cisticercosis ocular y subcutá-
nea. Las lesiones calcificadas sin otro compromiso menin-
goencefálico no requieren tratamiento.
Prevención
Medidas sanitarias
La inspección rigurosa de la carne de cerdo en los rastros y
la separación de los animales parasitados son medidas efec-
tivas y se observan en muchos países. En México, aunque se
aplica esta disposición en muchos rastros, existen comuni-
dades rurales en las que no hay esta clase de control y se
comercializa la carne en forma clandestina.
Mejorar las condiciones higiénicas
en el medio rural
Mejorar las condiciones de higiene, por ejemplo, con letrinas
o agua potable, favorece la adquisición de hábitos higiénicos
que ayudarían a evitar la cisticercosis y otras infecciones se-
cundarias a la contaminación fecal.
Dosis en adultos
2.5 a 10 mg/kg una sola dosis (en teniasis) y 100 mg/kg/día en 3 dosis,
sólo el primer día y después 50 mg/kg/día en 3 dosis por 29 días
6.6 mg/kg o 2 dosis de 200 mg diarias por 3-5 días
166 Capítulo 21 Teniasis y cisticercosis
Educación para la salud
En un estudio realizado en una comunidad rural mexicana
se demostró que instruir a la población sobre el parásito y
las conductas higiénicas y medidas sanitarias que deben ob-
servarse para evitar la infección, tuvieron efecto notorio en
reducir la transmisión de T. solium en el ciclo ser humano-
cerdo.
Tratamiento oportuno
de los individuos teniásicos
Entre 1991 y 1996, en una zona rural de México, se llevó a
cabo tratamiento masivo con praziquantel contra la teniasis
para prevenir la NC; tras 6 meses del tratamiento, la tenia-
sis disminuyó 53%.
Vacunación
Se han diseñado diferentes tipos de vacunas con la finalidad
de romper el ciclo de vida del parásito a nivel de huésped
intermediario; sin embargo, ninguna se ha industrializado,
tal vez por su alto costo, lo que las hace no comerciables.
Sólo una de estas vacunas se probó en una zona endémica
de México con resultados satisfactorios (Molinari et al.,
1993, 1997).
Epidemiología
La infección por Taenia solium es endémica en la mayoría
de los países de África, Asia, América Central y Sudamérica
(sobre todo en México, Perú y Chile), aunque también se
encuentra en algunos países de Europa. La migración de
individuos de zonas endémicas a países desarrollados ha
contribuido a que la NC aumente en países como EUA y
Bibliografía
Carpio A, Escobar A, Hauser WA. Cisticercosis and epilepsy: a
critical review. Epilepsy 39:1025-1040. 1998.
Dixon H, Lipscomb F. Cysticercosis: an analysis and follow-up of
450 cases. Medical Resource Council Special Report No.
299. London: HMSO. 1961.
Escobar A, Weidenheim KM. The pathology of neurocysticerco-
sis. In: Singh G, Prabhakar S (eds). Taenia solium cysti-
cercosis. From basic to clinical science. Oxon, UK: CABI
Publishing 289-306. 2002.
Evans CAW. Taenia solium vaccination: Present status and future
prospects. In: Singh G, Prabhakar S (eds). Taenia solium
cysticercosis. From basic to clinical science. Oxon, UK:
CABI Publishing 421-429. 2002.
Flisser A, Gauci CG, Zoli A et al. Induction of protection against
porcine cysticercosis by vaccination with recombinant
oncosphere antigens. Infect Immun 72;5292-5297. 2004.
Canadá y en algunos de Europa, zonas donde la enfermedad
no existía o se había erradicado.
Según la Organización Mundial de la Salud, más de dos
millones de personas albergan el parásito adulto y muchas
más padecen NC. Estudios epidemiológicos que se realiza-
ron en México demuestran un alto porcentaje de la pobla-
ción en general con anticuerpos dirigidos contra antígenos
de T. solium. Las condiciones que favorecen la presencia de
esta parasitosis incluyen fecalismo, libre pastoreo de los cer-
dos y la costumbre de utilizar a éstos para eliminar las excre-
tas humanas.
Caso clínico
Paciente de 49 años del sexo masculino que ingresa al servi-
cio de neurología por presentar padecimiento neurológico.
En septiembre de 1999, una TC reveló lesiones calcificadas
en el valle Silviano. Una primera IRM no reveló anomalías.
Ningún tratamiento cisticida fue prescrito.
En mayo de 2000 se detectó pleocitosis y una baja con-
centración de glucosa en el LCR, para abril de 2001, una se-
gunda IRM reveló aracnoiditis, pero no vesículas. Durante
los siguientes nueve meses el paciente desarrolló cefalalgia,
náusea, vómito y marcha atáxica.
El 5 de marzo de 2003 se inició tratamiento con alben-
dazol tras detectarse hidrocefalia con aracnoiditis y ventricu-
lomegalia. El 12 de marzo de 2003 otra IRM reveló lesiones
parecidas a NC en el nivel prepontobulbar y mesencefálico.
En agosto de 2003, una lesión granulomatosa, calcifica-
da, subaracnoidal se observó en el lóbulo temporal derecho.
Debido al alto valor de DO en el ELISA (2.056) y al resultado
positivo en el EITB de una muestra de LCR que se colectó en
el 2000, es probable que este paciente haya tenido NC vesicular
en ese año, que no se detectó en las IRM.
García HH, Del Brutto OH. Emerging and re-emerging diseases
in Latin America. Taenia solium cysticercosis. Infec Dis
Clin N Am 14:97-119. 2000.
Guo Yj, Sun SH, Zhang Y et al. Protection of pigs against Taenia
solium cysticercosis using recombinant antigens or in com-
bination with DNA vaccines. Vaccine 22:3841-3847. 2004.
López JA, García E, Cortés IM, Sotelo J, Tato P, Molinari JL. Neu-
rocysticercosis: relationship between the developmental
stage of metacestode present and the titre of specific IgG
in the cerebrospinal fluid. Ann Trop Med Parasitol 569-
579. 2004.
McKerrow JH. Parasite proteases. Exper Parasitol 68:111-115. 1989.
Molinari JL, Rodríguez D, Tato P, Soto R, Arechavaleta F, Solano
S. Field trial for reducing porcine Taenia solium cysticer-
cosis in Mexico by systematic vaccination of pigs. Vet Pa-
rasitol 69:55-63. 1997.

Molinari JL, Soto R, Tato P et al. Immunization against porcine
cysticercosis in an endemic area in Mexico: a field and la-
boratory study. Am J Trop Med Hyg 49:502-512. 1993.
Molinari JL, Tato P, Lara-Aguilera R et al. Effects of serum from
neurocysticercosis patients on the structure and viability
of Taenia solium oncospheres. J Parasitol 79:124-127. 1993.
Molinari JL, Tato P. Molecular determinants of host-parasite inte-
ractions: focus on parasite. In: Singh G, Prabhakar S (eds).
Taenia solium cysticercosis. From basic to clinical science.
Oxon, UK: CABI Publishing 25-34. 2002.
Sartí E. Epidemiology of Taenia solium; taeniasis and cysticercosis
in Mexico. In: Singh G, Prabhakar S (eds). Taenia solium
cysticercosis. From basic to clinical science. Oxon, UK:
CABI Publishing 83-90. 2002.
Schantz PM. Taenia solium cysticercosis: an overview of global
distribution and transmission. En: Singh G, Prabhakar S
Respuestas a las preguntas de evaluación inicial
1. La teniasis se adquiere por ingerir carne de cerdo cruda o mal
cocida parasitada con metacestodos de Taenia solium.
2 . El diagnóstico de teniasis se realiza con exámenes coproparasi-
toscópicos y ensayos de ELISA para identificar coproantígenos
de Taenia solium.
3 . La cisticercosis se adquiere al consumir alimentos o agua conta-
minados con huevos de Taenia solium.
Respuesta a las preguntas de evaluación inicial 167
(eds). Taenia solium cysticercosis. From basic to clinical
science. Oxon, UK: CABI Publishing 63-73. 2002.
Willms K, Sotelo J. Cestodes. In: Gillespie S, Pearson RD (eds).
Principles and practice of clinical parasitology. New York:
John Wiley & Sons 613-633. 2001.
Preguntas para reflexionar
1. ¿Cómo es el cuadro clínico de la NC en un paciente inmuno-
deprimido?
2. ¿Qué datos, en un paciente con epilepsia, hacen pensar que
la causa es NC?
4 . La manifestación más frecuente de la NC es la epilepsia.
5 . El diagnóstico de NC se establece a partir de la historia clí-
nica y se confirma con tomografía por computadora o reso-
nancia magnética, con apoyo de estudios inmunológicos.