Introducción

El absceso periodontal es un acumulo localizado de pus. Este pus resulta de la

actuación de los polimorfonucleares contra las bacterias o sus productos, y
está compuesto principalmente por células muertas, detritus,
poliformonucleares y macrófagos.

Se caracteriza por una bolsa periodontal profunda con exudado inflamatorio en

su interior y cuyo orificio de drenaje se cierra. Como los productos tóxicos
generados por las bacterias en el interior de la bolsa no tienen por donde salir,
se acumulan en el fondo de la bolsa periodontal y con ellos todo el contenido
inflamatorio lo que origina el absceso periodontal.

La encía se presenta como una elevación redondeada u ovoide de aspecto

edematoso, correspondiente a la superficie lateral de la raíz. La forma y
consistencia varían, en algunos casos presentan forma de cúpula y es
relativamente firme, en otros casos su forma es puntiaguda y la consistencia
blanda. Por lo general una suave presión digital sobre la lesión provoca la
salida del pus por la luz de la bolsa. Este absceso suele ir acompañado de
dolor a la palpación, y a la percusión, pulsátil, irradiado y movilidad dentaria.
Puede acompañarse de malestar general, fiebre, leucocitosis y adenomegalia.

Su imagen radiográfica se describe como la de una zona localizada de

radiolúcidez relacionada con la cara lateral de la raíz, sin embargo debe
tenerse en cuenta que en las caras libres su presencia se enmascara con la
radiopacidad de la raíz, las lesiones interproximales son desde el punto de vista
radiográfico, las que mejor se observan.

En cuanto a la Microbiología podemos localizar a bacterias

como: Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia, Tanerella forsithya, Peptostreptococos micros.

El diagnóstico se basa fundamentalmente en los hallazgos clínicos, aunque en

determinados casos la radiografía puede brindar ayuda. El pronóstico es
favorable en dependencia de la enfermedad que exista previamente.

Entre las opciones antibióticas tenemos amoxicilina de 500mg que será una
primer dosis de 1 mg y después de 500mg cada 8 hrs por 3 a 5 días o bien en
caso de una alergia a penicilina la opción es la clindamicina con una primer
dosis de 600 mg y después 300mg cada 6 hrs por 3 a 5 días.
 1. Abscesos periodontales

Los abscesos periodontales se definen también como una lesión supurativa

localizada en la pared blanda de la bolsa con destrucción de tejidos
periodontales.

2. Clasificación

Se han propuesto diversas clasificaciones para los abscesos periodontales:

crónico o agudo, único o múltiple, gingival o periodontal, según ocurran en los
tejidos periodontales de sostén o en la encía.

2.1 Según su localización:

Absceso Gingival.- caracterizado por ser una infección purulenta localizada en

la encía marginal o papila interdental. Están vinculados con la impactación de
objetos extraños, con frecuencia semillas, granos de maíz o cáscaras de
nueces, comida impactada, espinas de pescado o aún, una cerda del cepillo
dental que se introduce por la fuerza dentro del tejido gingival por el surco
gingival o el saco, lo que facilita la entrada y proliferación de las bacterias.
Absceso Periodontal.- caracterizado por ser una infección purulenta
localizada con destrucción del ligamento periodontal y hueso alveolar.

Absceso Pericoronal o Pericoronario.- caracterizado por ser una infección

purulenta localizada alrededor de una corona de un diente parcialmente
erupcionado. Los terceros molares mandibulares son los dientes que con
mayor frecuencia tienen absceso pericoronario, también llamado pericoronitis ó
pericoronaritis; sin embargo, también se afectan los terceros molares maxilares
o los molares distales de cualquier arco. En ésta la superficie oclusal del diente
afectado está cubierta con una capa de tejido gingival denominada opérculo.
Esta cubre de manera parcial la corona del diente durante la erupción y
persiste después de la erupción parcial o completa, en particular si existe poco
espacio para una erupción pasiva completa de la encía después que el diente
erupciona. Con la acumulación de bacterias, el colgajo sobre la superficie
oclusal presenta inflamación aguda sumamente dolorosa, que entra en oclusión
con el diente opuesto y se traumatiza durante la masticación. Con la
inflamación en aumento, la condición se hace más grave, aumenta de tamaño y
es posible la presencia de trismus y temperatura elevada; también hay
acumulación de exudado inflamatorio en los tejidos adyacentes.

Carranza también clasifica los abscesos periodontales según su localización,

pero los diferencia en: abscesos en los tejidos periodontales de soporte junto a
la región lateral de la raíz, en dicho estado, por lo general hay una fístula en el
hueso, que se extiende en sentido lateral desde un absceso hasta la superficie
exterior y abscesos en la pared blanda de un saco periodontal profundo.
2.2 Según su comportamiento.

La clasificación más racional es la que se basa en criterios etiológicos.

Conforme a la causa del proceso infeccioso agudo pueden ocurrir dos tipos de
abscesos: Abscesos relacionados con Periodontitis, y los no relacionados.

Los pacientes acuden a la clínica en situación de urgencia, pudiendo presentar

dos cuadros clínicos diferentes, como son los abscesos con y sin destrucción
periodontal. Este enfoque clínico y etiológico le parece más correcto que el
preconizado por Herrera, que clasifica en absceso periodontal con periodontitis
y absceso periodontal sin periodontitis, pues se entiende que todos los
abscesos periodontales van a tener en una u otra forma un proceso
inflamatorio.

2.2.1 Absceso con destrucción periodontal

Aparece en un saco periodontal preexistente, que puede ser:

Absceso por exacerbación de una lesión crónica.- Debido a un cambio en

la virulencia de las bacterias subgingivales o a una disminución de las defensas
sistémicas del hospedador. A este grupo pertenecen los abscesos que
aparecen en la fase de mantenimiento del tratamiento periodontal, periodontitis
recurrente o en periodontitis no tratada o refractaria.

Absceso postratamiento.- A este grupo pertenece el absceso periodontal que

aparece después de la cirugía (postquirúrgicos), relacionado con un raspado
incompleto o, una sutura o una membrana de regeneración periodontal.
Tenemos también el absceso periodontal que aparece en la fase posterior al
raspado, en el que, postraspado por una instrumentación radicular defectuosa,
han quedado restos de cálculo, o bien que hayan sido empujados hacia los
tejidos periodontales profundos. Hay otro grupo, el absceso periodontal
postantimicrobianos, que es el que aparece en pacientes que
toman antimicrobianos sistémicos sin una correcta
instrumentación, por lo que la microbiota puede cambiar y
desarrollar una sobreinfección y un absceso.
Los abscesos dentoalveolares por lesiones combinadas endoperiodontales,
pueden ser:

Lesión primaria endodóntica con afección secundaria periodontal.- La

pérdida ósea comienza por una causa del complejo dentino-pulpar (necrosis);
después se produce la afectación periodontal.´

Lesión primaria periodontal con afección secundaria endodóntica.- La

pérdida ósea es causada por un problema periodontal generalizado o
localizado, al evolucionar, las bacterias contaminan el complejo dentino-pulpar
y producen la necrosis.

Absceso sin destrucción periodontal.

Se desarrolla en pacientes sin sacos periodontales preexistente. A este tipo

pertenecen los siguientes:

Absceso por impactación relacionado con la presencia e impactación de

cuerpos extraños en el surco gingival o por higiene bucal traumática si se
relaciona con las cerdas del cepillo de dientes equivaldría éste a un absceso
gingival o absceso de higiene bucal y dispositivos ortodónticos, partículas de
alimentos.

Absceso radicular relacionado con la morfología de ésta, como son los casos
de reabsorción radicular externa y desgarro del cemento radicular o lágrimas
de cemento, perforaciones endodóncicas, diente figurado, diente invaginado.
Este grupo se interrelaciona claramente con el de absceso dentoalveolar.

Se presentan los signos clásicos de toda inflamación aguda con aumento de

tamaño, enrojecimiento y dolor. El paciente acude a la clínica en una situación
aguda de dolor localizado a nivel de una zona topográfica limitada, y cuya
exploración es fácil de realizar. Existen adenopatías satélites, movilidad del
diente, a veces extrusión y dolor a la simple percusión. A veces puede existir
una elevación de la temperatura.

2.3 Según su evolución clínica

Agudos.- Que aparecen de forma rápida, en muchos casos puede expulsarse

el contenido purulento del margen gingival mediante la presión digital.
Generalmente la elevación es de forma ovoide en la encía con una coloración
roja y edematosa. Al no tratarse o tratarse mal podrá evolucionar al tipo
crónico.
Crónicos.- Que se presentan como una fístula que se abre a nivel de la
mucosa gingival. Realizando un sondaje de esta fístula, nos encontramos con
un trayecto fistuloso en la profundidad de los tejidos periodontales. En la
superficie de la fístula puede haber tejido de granulación. Suele ser
asintomático en los períodos de latencia; se reagudiza esporádicamente y
presenta dolor, elevación del diente y movilidad, la exudación es de tipo
intermitente.

La imagen radiográfica es una zona radiolúcida junto a la raíz del diente causal.
Podemos hacer una radiografía simple y otra recorriendo el trayecto fistuloso
con una sonda de exploración, con un explorador bucal, o una punta de
gutapercha.

2.4 Según el número:

Pueden ser:

Únicos.- Cuando la lesión es solitaria y solo afecta a un diente.

Múltiples.- Cuando se trata de un grupo de lesiones que afectan a varias

piezas dentarias.
 3. Etiopatología

El absceso gingival compromete la

papila o margen gingival y suelen
ser causado por un objeto extraño
que se queda inscrustado. Los
abscesos periodontales se van a
producir en una bolsa periodontal
preexistente que por alguna razón
se ha obliterado y en la que hay
una falta de drenaje lo que va a
originar una activación o
propagación de bacterias
periodontopatógenas que invaden tejidos periodontales previamente intactos,
entonces el absceso periodontal corresponde al caso en el cual hay una
enfermedad periodontal preexistente y también en el caso de una periodontitis
no tratada, del mismo modo puede ocurrir cuando se desarrolla la terapia
periodontal activa y en fase de mantenimiento.

Los factores predisponentes de abscesos periodontales son muy diversos,

pueden ser locales o sistémicos; en el caso de factores locales, un factor
predisponente frecuente es el raspado y alisado radicular que no es realizado
con minuciosidad y en el que se dejan cálculos que obliteran los surcos
gingivales, o en el caso que se haya realizado sólo raspado supragingival
dejando tártaro infragingival sin retirar; también procedimientos iatrógenos
como restauraciones desbordantes que impactan el margen gingival y la papila,
cirugía periodontal en la que se ha dejado algún resto de material de sutura,
cemento quirúrgico, u otro cuerpo extraño que va a actuar como irritante local;
también pueden ser causado por perforaciones endodónticas iatrógenas ,
impacción de cuerpos extraños como aditamentos de higiene tipo briznas de
cepillos, materiales ortodónticos como bandas y ligaduras.

Otro factor local que merece especial atención son las infecciones virales las
cuales guardarían una relación estrecha con los abscesos periodontales en
especial los virus tipos citomegalovirus humano (HCMV) y virus de Epstein Barr
(EBV). Se ha observado que la infeccion viral disminuye las respuestas del
huésped y sirve de plataforma para la invasión bacteriana estableciéndose una
vinculación sinérgica entre las bacterias y los virus, los patógenos se adhieren
mejor a las células, aumentan su capacidad de celular, y se potencian otros
factores de virulencia (Saygun et al)10. Por otro lado, dentro de los factores
sistémicos que suelen predisponer la aparición de abscesos periodontales se
encuentra la diabetes mellitus tipo II no controlada, por causa de la menor
resistencia inmunológica del huésped, disminución de la quimiotaxis,
fagocitosis y actividad bactericida leucocitaria, los cambios vasculares, el
metabolismo alterado del colágeno, así como la disfunción de la interacción
entre la glicosilación avanzada y sus productos finales con los receptores
celulares. En la hiperglicemia ocurren consecuencias críticas por la
acumulación de productos finales de la glicosilación no enzimática y oxidación
de proteínas y lípidos, estos productos finales o AGEs se acumulan en plasma,
y encía de pacientes diabéticos.

4. Microorganismos causales de los abscesos periodontales

La primera característica es que los abscesos periodontales no muestran una

microbiota específica, los patógenos son los mismos que se encuentran en
otras enfermedades periodontales infecciosas, como es el caso de la Prevotella
intemedia, Prevotella nigrescens Porfiromona gingivalis, Fusobacterium
nucleatum, Tanerella forsythensis. En algunos estudios realizados muestran
mayor prevalencia de Fusobacterium nucleatum, Prevotella intemedia y
Porfiromona gingivalis, estos patógenos periodontales tienen cepas altamente
virulentas. Si se utilizan técnicas aeró- bicas el microorganismo más
frecuentemente aislado del exudado de absceso periodontal es el Streptococo
viridans, comensal abundante en cavidad oral, que puede ser alfa o beta
hemolítico y causante de endocardtis bacteriana.

5. Lesiones endoperiodontales

En estos casos encontramos por un lado una lesión periapical

independientemente surgida de una pulpa necrótica y por otro lado una lesión
periodontal independiente que avanza hacia la lesión periapical. Estas lesiones
inicialmente no se comunican pero si se las deja progresar probablemente lo
hagan. Ambos procesos ocurren en un mismo diente pudiendo haber o no
comunicación entre ellos. En una lesión endoperiodontal verdadera
encontramos:

A. La pulpa del diente afectado debe estar necrótica

B. La pérdida de inserción y la reabsorción ósea debe ser hasta el ápice o a la

zona de un conducto lateral afectado
C. El tratamiento a realizar incluye tratamiento endodóntico y periodontal. Para
diagnosticar esta lesión debemos evaluar las dos áreas endodóntica y
periodontal por separado y luego valorarlas en conjunto. Para ello nos valemos
de signos y síntomas tales como el dolor, estudio radiográfico, test de vitalidad
pulpar, sondaje clínico y evaluación clínica.

6. Tratamiento

El tratamiento del absceso periodontal comprende casi siempre dos etapas:

1) Manejo de la lesión aguda

2) Tratamiento adecuado de la lesión original o residual, una vez controlada la

situación de emergencia.

Para el tratamiento de la lesión aguda se propusieron algunas alternativas,

como:

1) Incisión y drenaje

2) Raspado y alisado radicular

3) Cirugía periodontal

4) Uso de diferentes antibióticos por vía sistémica

5) Extracción dental.

A pesar de que algunos autores recomendaron un tratamiento mecánico puro

que incluye el drenaje quirúrgico a través de la bolsa o el raspado y alisado de
la superficie radicular y la compresión y el desbridamiento de la pared de los
tejidos blandos, este tratamiento puramente mecánico puede causar daños
irreversibles a los tejidos periodontales sanos adyacentes a la lesión. Estos
daños pueden ocurrir en especial si la tumefacción es difusa o está asociada
con una tensión tisular importante.
A los efectos de evitar lesiones al tejido periodontal sano se recomienda utilizar
antibióticos por vía sistémica como tratamiento inicial único en los abscesos
con tumefacción, tensión y dolor acentuados. En esos casos, una vez remitida
la situación aguda se efectúa el desbridamiento mecánico que incluye el
alisado radicular.

El efecto del tratamiento de los abscesos ha sido determinado solo en algunos

estudios. Smith y Davies estudiaron 62 abscesos en 55 pacientes. El
tratamiento que estos autores propusieron incluyó: incisión, drenaje y
metronidazol sistémico (200 mg tres veces por día durante 5 días) y después
de la fase aguda, un tratamiento periodontal convencional. Hafstróm
recomendaron drenaje, irrigación y desbridamiento supragingival junto con una
terapia sistémica con tetraciclina durante 2 semanas.

Resultados igualmente buenos se obtuvieron en un estudio controlado paralelo

reciente en el cual se usaron dos regímenes con antibióticos sistémicos
(amoxicilina/clavulonato, 500+125 mg tres veces por día durante 8 días; y
azitromicina 500 mg una vez por día durante 3 días) como única medida
durante la fase inicial de la terapia. Este régimen fue seguido de un tratamiento
periodontal regular una vez resuelta la fase aguda.

El estudio demostró que el proceso infeccioso en el absceso periodontal agudo

era controlado mediante antibióticos sistémicos sin desbridamiento previo o
simultáneo. El resultado clínico a corto plazo con el uso de ambos regímenes
de antibióticos fue exitoso. Produjeron el rápido control del dolor, la reducción
significativa del edema, el enrojecimiento y la tumefacción; además, la
supuración fue eliminada casi por completo. Los parámetros periodontales,
como el sangrado y la profundidad de sondeo periodontal, también fueron
reducidos significativamente. Los resultados a corto plazo de estudios mi-
crobiológicos demostraron una reducción de la microbiota en el absceso y de la
cantidad de patógenos periodontales seleccionados. Sin embargo, ninguna de
las terapias con antibióticos fue capaz de resolver por completo la infección.

Esto implica que el desbridamiento mecánico, que a veces incluye medios

quirúrgicos, es una medida esencial en el tratamiento definitivo de un absceso
periodontal.
Agente Eficaz contra Propiedades
Antimicrobia
no
Penicilina V Estreptococos y algunos Mal absorbido, afectado por p
Amoxicilina anaerobios
La mayoría estrictos
de las especies lactamasas, bactericida
Bien absorbido, afectado por p
grampositivas bucales y lactamasas, pero puede ser protegido
Cefalexina muchas gramnegativas
Estreptococos anaerobios, con ácido
Bien clavulánico,
absorbido, bactericida
afectado por p
anaerobios estrictos, lactamasas, ineficaz contra
Ceftibuten anaerobios
Bacilos facultativos amplio
gramnegativos; estafilococos
Resistente meticilinorresistentes,
a la mayoría de las (3
espectro contra bacterias bactericida
lactamasas, bactericida, ineficaz contra
Clindamicina gramnegativas
Cocos y grampositivas
grampositivos, incluidos estafilococos y seudomonas
Bacteriostático o bactericida según la
estafilococos concentración local y la susceptibilidad
del patógeno; medicamento de elección
en caso de diseminación local rápida
Metronidazol Anaerobios grampositivos y Bien absorbido, ineficaz contra
gramnegativos bacterias facultativas, bactericida
Azitromicina La mayoría de las bacterias Buena concentración en los tejidos,
grampositivas y bacteriostático para la mayoría de los
gramnegativas, muchos patógenos
anaerobios estrictos