Universidad Nacional De Trujillo

FACULTAD DE ESTOMATOLOGA

DIAGNSTICO ESTOMATOGNTICO

DOCENTE: FALLA CORDERO, CSAR

ALUMNOS:
BUENO ALTAMIRANO, Fernando
CAMILO ALAYO, Sharon
CIPRA CUEVA, Brhayan
DOMINGUEZ MENDOCILLA, Joe
GARCA ATAUCUSI, Noelia
MONTALVO AQUINO, Alejandra
ORTZ VALENZUELA, Karen
PAREDES FLORES, Zoila

Trujillo Per
2017
NDICE:

1. INTRODUCCIN..
2. OBJETIVOS
3. CONCEPTO..
4. NOMENCLATURA.

-TUMORES BENIGNOS
-TUMORES MALIGNOS
5. CARACTERSTICAS DE NEOPLASIAS BENIGNAS..
6. CARACTERSTICAS DE NEOPLASIAS MALIGNAS..
7. EPIDEMIOLOGA DEL CNCER....
8. MECANISMOS DE ACCIN DE LOS PRINCIPALES GENES
9. SUPRESORES TUMORALES....
10. ASPECTOS CLNICOS DE LAS NEOPLASIAS
11. GRADACIN Y ESTADIFICACIN DE LOS TUMORES ..
12. DIAGNSTICO DE CNCER EN EL LABORATORIO..
13. CONCLUSIN ........
CONCEPTO DE NEOPLASIA
Las neoplasias son masas anormales de tejido que crecen de forma incontrolada,
excesiva, autnoma e irreversible, superando a los tejidos normales en velocidad de
crecimiento y que poseen rasgos funcionales y morfolgicos diferentes a los de sus
precursoras. Esta proliferacin de clulas persiste incluso tras la desaparicin del
estmulo que la desencaden. Las tres caractersticas principales de los tumores es que
forman una masa anormal de clulas, poseen un crecimiento independiente, excesivo y
sin control y tienen la capacidad de sobrevivir incluso despus de desaparecer la causa
que lo provoc. En las neoplasias es muy importante que se pierdan las capacidades de
respuesta a los controles normales del crecimiento ya que las clulas tumorales
continan proliferando de forma indiferente, en apariencia, a las influencias reguladoras
que controlan el crecimiento normal de las clulas. Los tumores no son totalmente
independientes ya que dependen del husped para nutrirse e irrigarse. As podemos
observar como clulas de tejidos normales compiten con las neoplasias por elementos
porque estas ltimas tambin necesitan satisfacer sus necesidades metablicas. La
oncologa es la ciencia que estudia los tumores y esta misma ciencia los diferencia en
neoplasias benignas o malignas segn el comportamiento clnico que posean: Los
tumores benignos son aquellos cuyas caractersticas microscpicas y macroscpicas no
son graves, es decir, el tumor se encuentra en una zona bien localizado y se puede curar
mediante una extirpacin quirrgica puesto que no ha dado lugar a implantes
secundarios. Pero en ocasiones este tipo de neoplasias no solo provocan tumefaccin
sino tambin pueden dar lugar a enfermedades graves. En cambio, los tumores malignos
son aquellos que se pueden infiltrar en estructuras adyacentes destruyndolas o
propagarse a lugares lejanos dando lugar a implantes secundarios (metstasis) y
ocasionando as una muerte casi segura. Es muy importante poder localizar un cncer en
su fase primaria ya que se podra tratar evitando as la muerte del paciente. Todas las
neoplasias poseen dos importantes componentes que son el parnquima (formado por
clulas transformadas o neoplsicas) y el estroma de sostn (formado por vasos
sanguneos y tejido conjuntivo que procede del husped por lo que no es neoplsico). El
comportamiento biolgico y el nombre que recibe cada neoplasia viene determinado por
el parnquima mientras que la irrigacin y el mantenimiento del crecimiento de las
clulas parenquimatosas lo aporta el estroma.
NOMENCLATURA TUMORES BENIGNOS
El nombre se forma al unir el sufijo -oma al tipo de clulas de las que procede la
neoplasia. Encontramos como ejemplo el broma que es un tumor benigno del tejido
fibroso o el condroma que es un tumor benigno del tejido cartilaginoso. En cambio en
las neoplasias de tejidos epiteliales observamos una nomenclatura muy diferente y ms
complicada. Se pueden clasificar tanto segn la funcin de sus clulas de origen como
el patrn macroscpico y microscpico que posean. Por ejemplo: Los adenomas son
neoplasias epiteliales benignas que producen patrones glandulares o que derivan de
glndulas. Los papilomas son aquellas que se ven sobre cualquier supercie y son
capaces de adoptar una imagen micro y macroscpicamente digitiforme (papiloma de
colon). Los plipos son tumores que forman una estructura visible a simple vista al
proyectarse sobre una supercie mucosa (plipo intestinal). Los cistoadenomas son
masas huecas y qusticas que suelen ser tpicas en el ovario.

TUMORES MALIGNOS (CNCERES)

La nomenclatura de estas neoplasias es muy similar a la de los tumores benignos pero
incluye algunas adiciones y excepciones. Un sarcoma es una neoplasia maligna que
aparece tanto en tejidos mesenquimatosos como en derivados de estos. Por ejemplo un
cncer en un tejido fibroso es un fibrosarcoma o un condrosarcoma es una neoplasia
maligna formada por condrocitos. Los sarcomas se clasifican segn el tipo de clula de
la que proceden, es decir, segn su histogenia. Los carcinomas son cnceres de origen
epitelial y los epitelios que hay en el organismo proceden de las tres capas germinales
por lo que tanto un cncer en el revestimiento epitelial del intestino (endodermo), uno
en la piel (ectodermo) como en el epitelio de los tbulos renales (mesodermo) van a ser
todos ellos carcinomas. Un dato importante es que el mesodermo puede dar lugar no
slo a carcinomas sino tambin a sarcomas debido al mesnquima. Un carcinoma
indiferenciado es aquel que crece sin un patrn determinado.

CARACTERSTICAS DE LAS NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS

Nada hay ms importante para una persona con un tumor que saber qu es benigno, por
eso la diferenciacin entre los tumores benignos y malignos constituye uno de los
aspectos esenciales que debe aclarar el anatomopatlogo. Aunque un semblante
inocente pueda enmascarar una naturaleza terrible, en general los tumores benignos y
malignos se diferencian por una serie de rasgos histolgicos y anatmicos. Los tumores
malignos adems suelen crecer ms deprisa que los benignos, si bien existen tantas
excepciones que la velocidad de crecimiento no supone un ndice discriminatorio
demasiado til para separar el carcter benigno del maligno. De hecho, incluso los
canceres despliegan velocidades muy variadas de crecimiento: hay tumores de
crecimiento lento asociados a una supervivencia de aos, y otros de crecimiento rpido
que producen la muerte en cuestin de meses o semanas.

DIFERENCIACIN Y ANAPLASIA

La diferenciacin se refiere al grado en que las clulas neoplsicas se asemejan a las

clulas normales equivalentes, tanto morfolgicas como funcionalmente; la falta de
diferenciacin se denomina anaplasia. Los tumores bien diferenciados estn compuestos
de clulas que se asemejan a las clulas normales equivalentes, maduras del tejido de
origen de la neoplasia. Los tumores pobremente diferenciados o indiferenciados tienen
clulas no especializadas de apariencia primitiva.

En general, los tumores benignos estn bien diferenciados. La clula neoplsica en un

tumor benigno de musculo liso- un leiomiona- se asemeja tan estrechamente a la clula
normal que se puede ser imposible reconocerla como tumor en el examen microscpico
de las clulas individuales. Solamente la agrupacin masiva de esas clulas en un
ndulo descubre la naturaleza neoplsica de la lesin

Las neoplasias malignas sin embargo van desde bien diferenciadas a indiferenciadas. Se
dice que las neoplasias malignas compuestas de clulas diferenciadas anaplasias. La
falta de diferenciacin, o anaplasia, se considera un distinto de la transformacin
neoplsica. Anaplasia significa literalmente formacin hacia atrs implicando una
reversin desde un nivel alto de diferenciacin a un nivel inferior. Sin embargo, hay una
evidencia sustancial de que la mayora de los canceres no representan la diferenciacin
inversa de la clulas maduras normales sino que, de hecho, surgen de clulas madre que
estn presentes en todos los tejidos especializados. El cncer bien diferenciado
evoluciona desde la maduracin o especializacin de clulas indiferenciadas segn
proliferan, mientras que los tumores indiferenciados malignos derivan de la
proliferacin, sin maduracin completa, de las clulas transformadas.

La falta de diferenciacin, o anaplasia, est marcada por una serie de cambios

morfolgicos:

PLEOMORFISMO. Tanto las clulas como los ncleos exhiben,

caractersticamente, pleomorfismo variacin en el tamao y la forma. Pueden
encontrarse clulas que son muchas veces ms grandes que sus vecinas, y otras
clulas pueden ser extremadamente pequeas y de apariencia primitiva.
MORFOLOGA NUCLEAR ANORMAL. Caractersticamente, los ncleos
contienen ADN abundante y se tien intensamente (hipercromaticos). Los
ncleos son desporcionalmente grandes para la clula, y la proporcin ncleo/
citoplasma puede aproximarse a 1:1 en lugar de lo normal 1:4 o 1:6. La forma
nuclear es muy variable y, a menudo, la cromatina esta agrupada en grumos
 grandes que se distribuyen a lo largo de la membrana nuclear. Habitualmente,
en estos ncleos hay grandes nuclolos.
MITOSIS. En comparacin con los tumores benignos y algunas neoplasias
malignas bien diferenciadas, los tumores indiferenciados habitualmente tienen
muchas mitosis, reflejando la actividad proliferativa elevada de las clulas
parenquimatosas. Sin embargo , la presencia de mitosis no indica
necesariamente que un tumor sea maligno o que el tejido sea neoplsico
.Muchos tejidos normales que exhiben un recambio rpido, tales como la
medula sea, tienen muchas mitosis, y proliferaciones no neoplsicas , como la
hiperplasia ,contienen muchas clulas en mitosis. Una caracterstica
morfolgica ms importante de la neoplasia maligna son las figuras mitticas
atpicas, aberrantes, produciendo a veces husos tripolares, cuadripolares o
multipolares.
PERDIDA DE POLARIDAD. Adems de las anomalas citologas, la
orientacin de las clulas anaplasias esta marcadamente distorsionadas(es decir
pierden la polaridad normal).Sbanas o grandes masas de clulas tumorales
crecen de una manera anrquica, desorganizada.
OTROS CAMBIOS. Otra caracterstica de anaplasia es la formacin de clulas
tumorales gigantes, poseyendo algunas solamente un ncleo enorme
polimrfico y otras dos o ms ncleos.

INVASIN LOCAL

Casi todos los tumores benignos crecen como masas cohesivas y expansivas que
permanecen localizadas en su sitio de origen y no tienen la capacidad de infiltrar,
invadir o metastatizar a sitios distantes, como hacen los tumores malignos. Como crecen
y se expanden lentamente, es habitual que desarrollen un cerco de tejido conjuntivo
comprimido, a veces denominado capsula fibrosa, que los separa del tejido del husped.
Esta capsula deriva, en gran parte, del estroma del tejido nativo ya que las clulas del
parnquima se atrofian bajo la presin del tumor en expansin. 2

Esta encapsulacin no evita el crecimiento tumoral, pero mantiene la neoplasia benigna

como una masa diferenciada, fcilmente palpable y movible, que puede enuclearse
quirrgicamente. Una neoplasia benigna se mantiene localizada en su lugar de origen.
No tiene la capacidad de infiltrar, invadir ni metastatizar a distancia, como la neoplasia
maligna. Por ejemplo, dado que los adenomas se expanden lentamente, la mayora de
ellos estn rodeados por una cpsula fibrosa cerrada que los separa del tejido del
husped. Esta cpsula probablemente derive del estroma del tejido del husped a
medida que las clulas parenquimatosas se atrofian por la presin del tumor en
expansin. El estroma del propio tumor tambin puede contribuir a la cpsula. Sin
embargo, debe resaltarse que no todas las neoplasias benignas estn encapsuladas. Por
ejemplo, el leiomioma de tero est discretamente separado del msculo liso
circundante por una zona de miometrio normal comprimido y atenuado, pero no existe
ninguna cpsula bien desarrollada. No obstante, existe un plano de separacin bien
definido alrededor de estas lesiones. Algunos tumores benignos no estn encapsulados
ni bien definidos; esto es especialmente cierto para algunas neoplasias benignas
vasculares de la dermis. Estas excepciones se sealan solo para destacar que, aunque la
encapsulacin es la regla en los tumores benignos, la ausencia de cpsula no implica
que un tumor sea maligno. Los cnceres crecen progresivamente por infiltracin,
invasin, destruccin y penetracin del tejido circundante. No desarrollan cpsulas bien
definidas. Sin embargo, ocasionalmente, un tumor maligno de crecimiento lento
aparentemente est revestido por estroma del tejido circundante del husped, aunque el
examen microscpico normalmente muestra ms prolongaciones finas, cuyo aspecto es
similar al de las patas de un cangrejo, que penetran en el borde e infiltran las estructuras
adyacentes. El modo de crecimiento infiltrante hace que sea necesario extirpar un
amplio margen de tejido normal circundante cuando se intenta la extirpacin quirrgica
de un tumor maligno. Los anatomopatlogos quirrgicos examinan cuidadosamente los
bordes de los tumores resecados para garantizar que no tienen clulas cancerosas
(bordes libres). Despus del desarrollo de metstasis, la invasin local es la
caracterstica ms fiable para diferenciar los tumores benignos de los malignos.

METASTASIS

La metstasis son implantes tumorales discontinuos respecto al tumor primario. La

metstasis marca, inequvocamente, un tumor como maligno porque las neoplasias
benignas no metastatizan. La invasividad de los canceres les permite penetrar en los
vasos sanguneos linfticos y en las cavidades corporales, dando la oportunidad de
diseminarse. Con pocas excepciones, todos los canceres pueden metastizar. Las
excepciones ms importantes son la mayora de las neoplasias malignas de las clulas
gliales en el sistema nervioso central, denominadas gliomas, y los carcinomas
basocelulares de la piel. Ambas son neoplasias localmente invasoras (las ultimas se
conocen en la bibliografa antigua como lceras roedoras por su destructividad
invasiva), pero raramente metastizan. Es evidente, por lo tanto, que las propiedades de
invasin y de metstasis se puedan separar. Sin embargo, a nivel molecular, la invasin
y la metstasis representan un espectro continuo de cambios.

En general cuando ms agresiva, de crecimiento ms rpido y mayor sea la neoplasia

primaria, mayor es la probabilidad que metastatice o ya haya metastizado. Sin embargo,
a nivel molecular, existen innumerables excepciones. Lesiones pequeas, bien
diferenciadas, de crecimiento lento a veces metastatizan ampliamente; a la inversa,
algunas lesiones grandes, de crecimiento rpido, permanece localizadas durante aos.
No puede hacerse un juicio sobre las probabilidades de metstasis por el examen
patolgico del tumor primerio. Estn implicados muchos factores relativos al invasor y
al husped.

Aproximadamente, el 30% de los pacientes recin diagnosticados de un tumor solido

8excluyendo los canceres cutneos no melanoma) presentan metstasis. La
diseminacin metastsica reduce considerablemente la posibilidad de curacin; de aqu
que la parte de la prevencin del cncer, ningn logro aportara mayor beneficio a los
pacientes que los mtodos que bloqueen la diseminacin a distancia.

Las fases en la produccin de una metstasis son las siguientes:

Invasin de la circulacin
Salida de la circulacin
Crecimiento local

TIPOS O VAS DE DISEMINACIN

La diseminacin de los canceres puede ocurrir a travs de tres vas:

1) Siembra directa en las cavidades o superficies corporales

2) Diseminacin linftica y
3) Diseminacin hematgena.

Aunque el trasplante directo desde las clulas tumorales, como por ejemplo con
instrumentos quirrgicos, puede ocurrir tericamente, es raro y no comentaremos sobre
este modo artificial de diseminacin. Cada una de estas tres vas principales se
describe separadamente.

a) SIEMBRA EN CAVIDADES Y SUPERFICIES CORPORALES.

La siembra en cavidades y superficies corporales puede ocurrir siempre que una

neoplasia maligna penetra en un descampado natural. La cavidad peritoneal es
la implicada ms a menudo, pero cualquier otra cavidad pleural, pericardiaca,
subaracnoidea y el espacio articular- puede afectarse. Tal siembra es
caracterstica de los carcinomas del ovario, cuando, con relativa frecuencia,
todas las superficies peritoneales estn revestidas de una capa gruesa de patina
cancerosa. Asombrosamente, las clulas tumorales pueden permanecer
confinadas en las superficies del as vsceras abdominales recubiertas sin penetrar
en la sustancia. A veces, los carcinomas apendiculares secretores de moco llenan
la cavidad peritoneal con una masa neoplsica gelatinosa denominada
pseudomixoma peritoneal.

b) DISEMINACIN LINFTICA

El transporte a travs de los linfticos es la va ms habitual para la

diseminacin inicial para los carcinomas, y los sarcomas tambin pueden usar
esta va. Los tumores no contienen linfticos funcionales, pero los vasos
linfticos localizados en el borde del tumor son aparentemente suficientes para la
diseminacin linftica de las clulas tumorales. El nfasis sobre la diseminacin
linftica de los carcinomas y la diseminacin hematogna de los sarcomas es
equivoco porque, al fin y al cabo, hay numerosas interconexiones entre los
sistemas vascular y linftico. El patrn de afectacin de los ganglios linfticos
sigue las vas naturales del drenaje linftico. Como habitualmente los
carcinomas de mamas surgen en los cuadrantes superiores externos, por lo
general se disemina primeramente a los ganglios linfticos axiales. Los canceres
del cuadrante inferior pueden drenara a travs de los linfticos a los ganglios del
trax en el trayecto de las arterias mamarias internas. A partir de ah, pueden
estar implicados los ganglios infra e supraclaviculares. Sin embargo, en la
actualidad, se considera que el cncer de mama es una enfermedad sistmica
incluso en el momento de la deteccin, y el tratamiento se dirige al control local
y tambin a la erradicacin de las micrometstasis sistmicas ocultas. Los
 carcinomas de pulmn que surgen en las vas respiratorias principales
metastatizan primeramente en los ganglios traqueobronquiales perihiliares y
mediastnicos. Sin embrago, los ganglios linfticos locales pueden circunvalarse-
metstasis en salto (skip metstasis)- por las anastomosis venolinfticas o
porque la inflamacin o la irradiacin hayan obliterado los canales linfticos.

En el cncer de mama es muy importante determinar la implicacin de los

ganglios linfticos axiales para determinar el pronstico futuro de la enfermedad
y para seleccionar estrategias teraputicas apropiadas. Habitualmente, la
diseminacin linftica de los canceres de mama se determina llevando a cabo
una diseminacin completa de los ganglios linfticos axiales. Como este
procedimiento se asocia con una considerable movilidad quirrgica, a menudo se
utiliza la biopsia del ganglio centinela. Un ganglio linftico centinela se define
como el primer ganglio en el lecho linftico regional que recibe el flujo
linftico del tumor primario. El mapeo del ganglio centinela puede hacerse
inyectando marcadores reactivos o colorantes azules, pero la combinacin de
estas tcnicas proporcionan los mejores resultados. La identificacin del ganglio
centinela tambin se ha utilizado para detectar la diseminacin de melanomas,
canceres del colon y otros tumores. En muchos casos, los ganglios regionales
sirven como barreras eficaces a la diseminacin ulterior del tumor, al menos
durante algn tiempo. Supuestamente, tras detectarse dentro del ganglio, las
clulas podran ser destruidas por una respuesta inmunitaria especfica frente al
tumor. El drenaje de los residuos de la clula tumoral, de los antgenos
tumorales, o de ambos, induce tambin cambios reactivos dentro de los ganglios.
As pues, el agrandamiento de los ganglios puede estar producido por (1)
diseminacin y crecimiento de las clulas cancerosas o (2) una hiperplasia
reactiva. Por lo tanto, el aumento del tamao de un ganglio en la proximidad de
un cncer no significa, necesariamente, la diseminacin de la lesin primaria.

C) DISEMINACIN HEMATOGNA.

La diseminacin hematgena es tpica de los sarcomas pero tambin se ve en los

carcinomas. Al tener paredes ms gruesas, la penetracin en las arterias es ms
difcil que en las venas. Sin embargo, la diseminacin arterial puede ocurrir
cuando las clulas tumorales pasan a travs del lecho capilar pulmonar o de las
 comunicaciones arteriovenosas, o cuando las propias metstasis pulmonares dan
lugar a embolias tumorales adicionales. En tal diseminacin arterial, varios
factores condicionan los patrones de la distribucin de la metstasis. Con la
invasin venosa, las clulas transportadas por la sangre siguen el flujo venoso
que drena la zona de localizacin de la neoplasia. Es lgico que el hgado y los
pulmones sean los que afectan ms frecuentemente de forma secundaria en tal
diseminacin hematgena todo el drenaje del arca portal fluye al hgado, y todo
flujo de la cava fluye a los pulmones. Los canceres que surgen en proximidad
cercana a la columna vertebral a menudo embolizan a travs del plexo
paravertebral, y esta va est probablemente implicada en las metstasis
vertebrales frecuentes de los carcinomas tiroides y prstata.

Ciertos canceres tienden a invadir las venas. El carcinoma de clulas renales a menudo
invade las ramas d la vena renal y, despus, la propia vena renal para crecer a modo la
serpiente por la vena cava inferior, alcanzando a veces le corazn derecho. A menudo,
los carcinomas hepatocelulares penetran las races portales y hepticas creciendo dentro
de ellas en los canales venosos principales. Resulta llamativo que tal crecimiento
intravenoso puede que no se acompae de una diseminacin extensa. La evidencia
histolgica de la penetracin de pequeos vasos en el sitio de neoplasia primaria es,
obviamente, una caracterstica ominosa. Sin embargo, tales cambios deben considerarse
con precaucin porque, por razones expuestas ms adelante, no indican el desarrollo
inevitable de metstasis.
 EPIDEMIOLOGIA DEL CANCER
Una variedad de factores predispone a un individuo o a una poblacin al desarrollo de
cncer. Los canceres de prstata, pulmn y colon son los canceres mas comunes en los
varones; los canceres de mama son mas comunes en las mujeres.En estados Unidos, el
cncer es responsable de aproximadamente el 23% de todas las muertes anualmente,
aunque la tasa de mortalidad por cncer ajustada por edades se redujo aproximadamente
un 1% entre 1990 y 2000.1
MECANISMOS DE ACCION DE LOS PRINCIPALES GENES
El proceso de divisin celular depende de una secuencia muy controlada de eventos.
Estos eventos dependen de niveles adecuados de transcripcin y traduccin de
determinados genes. Cuando este proceso no ocurre de manera correcta, puede resultar
en un crecimiento irregular de la clula. De los aproximadamente 30 000 genes que
actualmente se cree que existen en el genoma humano, hay un pequeo subconjunto que
parece ser particularmente importante en la prevencin, el desarrollo y la progresin del
cncer. Se ha visto a estos genes con un mal funcionamiento o sin funcionamiento en
muchos tipos de cncer.
Los genes que han sido identificados hasta la fecha han sido categorizados en dos
grandes grupos, dependiendo de sus funciones normales dentro de la clula.

Genes cuyos productos de protena estimulan o aumentan la divisin y la

viabilidad de las clulas. La primera categora tambin incluye a los genes que
contribuyen al crecimiento de tumor a travs de la inhibicin de la muerte
celular.
Genes cuyos productos de protena previenen la divisin celular o llevan a la
muerte celular directa o indirectamente.
Las versiones normales de genes en el primer grupo se llaman protooncogenes. Las
versiones daadas o mutadas de estos genes son llamadas oncogenes.
Los genes en el segundo grupo se llaman supresores de tumor.2
Oncogenes
Oncogenes: HER-2/Neu
HER-2/Neu y Tratamientos del Cncer
RAS
MYC
SRC
Telomerasa
BCL-2
Supresores de Tumor
P53
El Gen Retinoblastoma (Rb)
APC
BRCA
BRCA
MicroARN
MicroARNs y Cncer

RAS
Los productos del gen Ras estn involucrados en los caminos de sealamiento
de quinasa que controlan la transcripcin de genes, los cuales entonces regulan el
crecimiento y la diferenciacin celular. Para "encender" el camino, la protena ras debe
ligarse a una molcula particular (GTP) en la clula. Para "apagar" el camino, la
protena ras debe de romper la molcula GTP. Alteraciones en el gen ras pueden
cambiar la protena ras para que ya no sea capaz de romper y liberar el GTP. Estos
cambios pueden causar que el camino se atore en la posicin de "encendido". La seal
de "encendido" lleva al crecimiento y a la proliferacin celular. Por lo tanto, la
sobreexpresin de ras y su amplificacin puede llevar a una proliferacin celular
continua, la cual es un gran paso en el desarrollo del cncer. La divisin celular est
regulada por un balance de seales positivas y negativas. Cuando la transcripcin
de ras aumenta, hay un exceso de la protena del gen dentro de la clula, y las seales
positivas para la divisin celular comienzan a sobrepasar a las seales negativas.
La transformacin de ras de un protooncogn a un oncogn usualmente ocurre a travs
de una mutacin en el gen. La funcin alterada puede afectar la clula de distintas
formas porque ras est involucrado en muchos caminos de sealamiento que controlan
la divisin y muerte celular. Los frmacos anticncer estn siendo desarrollados para
que tengan como blanco los caminos dependientes de ras. Todava queda mucho por
descubrir antes de que estos frmacos puedan utilizarse.
Ras mutante ha sido identificado en cnceres de muchos orgenes, incluyendo: pncreas
(90%), colon (50%), pulmn (30%), tiroides (50%), vejiga (6%), ovarios (15%), mama,
piel, hgado, rin y algunas leucemias. Tambin es posible que, en el futuro, ras pueda
ser usado para detectar ciertos cnceres. Histricamente, el cncer pancretico ha sido
difcil de diagnosticar. La identificacin de mutaciones de ras en el ADN de clulas
pancreticas derramadas en heces puede permitir a los clnicos diferenciar entre
pancreatitis crnica y cncer pancretico.2

P53
La protena p53 toma un rol integral dentro de la clula y se encuentra normalmente en
todos los tipos de clula. La protena est localizada en el ncleo donde funciona como
factor de transcripcin.
Como factor de transcripcin, la p53 estimula la transcripcin de un grupo de genes
blanco. Entre ellos, el ms importante es el p21. El producto del gen p21 es un
regulador negativo de quinasas dependientes de ciclina, enzimas crticas para el avance
del ciclo celular y la divisin de la clula.1

El gen retinoblastoma (Rb)

El gen retinoblastoma (Rb) codifica una protena que acta con la alteracin de la
actividad de los factores de transcripcin. A travs de la interaccin con los factores de
transcripcin, Rb es capaz de controlar indirectamente la expresin de gen. Adems de
esta funcin, Rb y protenas relacionadas tienen otras actividades no tan bien
documentadas. A la larga, Rb y sus parientes contribuyen al control del proceso de
divisin celular.2
El producto del gen Rb regula el avance de las clulas desde G1 a la fase S del ciclo
celular. En las mutaciones RB si pierde la regulacin del factor de transcripcin E2F, y
las clulas continan en ciclo en ausencia de un estmulo de crecimiento.
El factor de transformacin de crecimiento B (TGF-B) es una citocina inhibidora del
crecimiento que aumenta por regulacin los inhibidores de CDK previniendo de ese
modo la hiperfosforilacion de RB.1

MicroARNs y Cncer
Los microARNs (miARNs) son conocidos por ser muy comunes y por regular a los
genes involucrados en un amplio rango de actividades celulares. Cambios en los
miARNs que los hacen ms o menos activos pueden influr en la actividad de sus genes
blanco y llevar a cambios visibles, incluyendo a enfermedad. El cncer es resultado de
cambios genticos que alteran la actividad gentica as que tiene sentido que cambios en
los miARNs pueda influr en el desarrollo y/o propagacin del cncer. De hecho, la
investigacin en miARNs es extremdamente activa e impacta en muchas reas
diferentes de la biologa del cncer, deteccin, diagnstico y tratamiento. 2
 LOS GENES SUPRESORES DE TUMORES
Las ms de 30 000 millones de clulas que constituyen nuestro organismo nacen,
crecen, se dividen y mueren bajo la estricta vigilancia del material hereditario, o sea, de
la molcula de ADN. Por tanto unas clulas regulan la proliferacin de otras, para
asegurarse de este modo que los rganos y tejidos crezcan en equilibrio y mantengan la
arquitectura corporal. La reproduccin celular est supervisada por determinados
sistemas de control extremadamente rigurosos. Para que una clula se divida en 2
clulas hijas idnticas es necesario la participacin de una gran cantidad de molculas
como protenas, enzimas, factores de crecimientos y de genes que se activan y
desactivan con la precisin de la maquinaria de un reloj. En las clulas normales, el
reloj integra la mezcla de seales reguladoras del crecimiento recibidas por la clula y
decide si sta debe o no pasar a travs de su ciclo de vida. El ms mnimo fallo que
tenga lugar en uno de los sistemas de control puede acarrear una tragedia celular. Las
clulas de un tumor descienden de una ancestral comn, que en algn momento,
generalmente dcadas antes de que el tumor se manifieste, inici un programa de
divisin indebido. La transformacin maligna de una clula acontece por acumulacin
de mutaciones en unos genes especficos, los cuales son la clave molecular para
entender las races del cncer. Estos genes estn agrupados en 2 familias. La primera
est integrada por los protooncogenes, los cuales dirigen la produccin de protenas
como ciclinas, factores de crecimiento, receptores, etctera que estimulan la
proliferacin celular. Cuando stos mutan se transforman en oncogenes, los cuales son
capaces de orquestar la multiplicacin anrquica de las clulas, de modo que algunos de
ellos hasta fuerzan la maquinaria celular para que sintetice de forma masiva
determinados factores de crecimiento. La segunda familia est integrada por los genes
supresores de tumores tambin conocidos como genes supresores, que en el organismo
sano controlan la proliferacin celular. Ellos, por tanto son reguladores negativos de
crecimiento y cuando no estn presentes en la clula o se encuentran inactivos a causa
de mutaciones, las clulas dejan de crecer normalmente y adquieren propiedades
proliferativas anormales, caractersticas de las clulas tumorales.
ALGUNOS GENES SUPRESORES Y SU ASOCIACIN CON LOS
DIFERENTES TUMORES
A diferencia de aquellos tumores causados como resultados de alteraciones de los
oncogenes, donde una mutacin que active un simple alelo es dominante sobre su
variante sana y la tumorignesis resulta de la ganancia de una funcin, existen tumores
que son causados por un mecanismo diferente como la prdida de ambos alelos en un
locus (lo cual tiene accin tumorignica). La propensin para formar tales tumores
puede ser heredado a travs de la lnea germinal y esto tambin puede ocurrir como
resultado de cambios somticos en el individuo. Tales casos identifican genes
supresores de tumores: secuencias genmicas cuyos productos son necesarios para el
funcionamiento normal de la clula y cuya prdida de funcin causa tumores. En el
conocimiento de los genes supresores se han dado algunos pasos importantes. Los
estudios moleculares han identificado hasta la fecha ms de 17 genes supresores de
tumores implicados directamente en el cncer humano. Ellos codifican para una serie de
protenas localizadas en distintas regiones dentro de la clula, tanto en el citoplasma
como en el ncleo. Los 2 genes mejor caracterizados de esta clase codifican para las
protenas p53 y RB.
GENES PARA PROTENAS EN EL CITOPLASMA
APC: Est involucrado en cnceres de colon y estmago.
DPC4: Codifica para una molcula en una ruta de sealizacin que inhibe la
divisin celular. Involucrado en cncer pancretico.
NF-1: Codifica para una protena que inhibe una protena (Ras) estimulatoria.
Involucrado en neurofibroma y pheochromocytoma (cnceres del sistema
nervioso perifrico) y leucemia mieloide.
NF-2: Involucrado en meningioma y ependimoma (cnceres de cerebro) y
schwannoma (afecta la vaina que envuelve los nervios perifricos).

GENES PARA PROTENAS EN EL NCLEO

MTS1: Codifica para la protena p16, un componente del reloj del ciclo celular.
Involucrada en un amplio rango de cnceres.
RB: Codifica para la protena pRB, uno de los principales controles del ciclo
celular. Involucrado en el retinoblastoma y cnceres de hueso, vejiga, clulas
pequeas de pulmn y cncer de mama.
p53: Codifica para la protena p53, la cual puede detener la divisin celular e
inducir a las clulas anormales a matarse ellas mismas. Involucrado en una gran
cantidad de cnceres.
WT1: Involucrado en el tumor de Wilm del rin.

GENES PARA PROTENAS CUYA LOCALIZACIN CELULAR NO EST

CLARA AN
BRCA1: Involucrado en cnceres de mama y ovario.
BRCA2: Involucrado en cncer de mama.
VHL: Involucrado en cncer de clulas renales.
P53: El gen p53 es considerado por muchos autores como "el guardin del
genoma". A partir de este gen se sintetiza una protena, que lleva el mismo
nombre y se activa cuando la clula se dispone a dividirse, para vigilar la
secuencia normal de acontecimientos genticos que permiten la proliferacin
celular. Si el material gentico de la clula resulta daado o si algn sistema de
control se desajusta, esta lo detecta e intenta restaurarlo. Si la lesin no es grave,
la p53 detiene la divisin celular y activa los genes reparadores del ADN. Si la
p53 estima que el dao es irreparable entonces ordena que se pongan en marcha
los mecanismos genticos para que la clula entre en apoptosis o muerte celular
programada. Si este gen (p53) sufre alguna mutacin, no permite que la clula
sea eliminada mediante la muerte programada, tampoco se ocupa de reparar los
daos en el ADN y da lugar al inicio del proceso tumoral. Este gen es el ms
frecuentemente mutado en los cnceres humanos, ms de un 50 % de los
tumores tienen genes p53 anormales, producindose una protena alterada. Pero
la prdida de la funcin de esta protena no solo puede deberse a una mutacin
en el gen que la origina, sino que existen otros mecanismos que pueden provocar
que la clula carezca de un control tan importante como ste. Un ejemplo bien
 estudiado es la infeccin por ciertos virus como el papilomavirus humano, el
cual presenta una protena temprana denominada E6, la cual se une a la protena
p53 y potencia su degradacin mediada por ubiquitina.
RB: El producto del gen supresor de tumores RB, ejerce su efecto durante la
primera parte de la fase G1 del ciclo celular. En este perodo o en las clulas
quiescentes, esta protena es unida al factor de la transcripcin E2F. Este
complejo tiene 2 funciones, en primer lugar, muchos de los genes cuyos
productos son esenciales para la fase S de dicho ciclo dependen de la actividad
del factor E2F. Por tanto el RB, mediante el secuestro de este factor de la
transcripcin garantiza que la fase S no pueda ser iniciada. En segundo lugar, el
complejo E2F-RB reprime la transcripcin de otros genes. En el punto de
restriccin de la fase G1 del ciclo celular o cerca del mismo el RB es fosforilado
por el complejo quinasa/ dependiente de ciclinas y esta fosforilacin causa la
liberacin del factor E2F por el RB, el cual entonces activa los genes cuyas
funciones son requeridas para la fase S, tambin derreprime otros genes cuya
funcin estaba controlada por el mismo complejo. El retinoblastoma es una
enfermedad humana infantil que involucra un tumor de retina. La misma es
causada por la prdida de ambas copias del gen RB en la banda q14 del
cromosoma 13. En la forma hereditaria un cromosoma tiene una delecin en esta
regin y la segunda copia es perdida por delecin somtica en el individuo. En la
forma espordica, ambas copias se pierden por eventos somticos individuales.

(fig.). Las deleciones en los alelos normales del gen RB no es la nica causa de
la prdida de la funcin proteica. Tambin los papilomavirus humanos se valen
de una protena temprana, denominada E7, capaz de unir a la protena RB
permitiendo la liberacin del factor de la transcripcin E2F con la activacin de
los genes cuyos productos proteicos son requeridos en los procesos de sntesis
celulares que acontecen mientras la clula se prepara para su divisin.

NF1: Otra de las formas en que pueden actuar estos genes supresores de tumores
es bloqueando el flujo de seales a travs de los circuitos estimulatorios del
 crecimiento. Uno de estos genes supresores de tumores es el producto proteico
del gen NF1. Esta protena citoplasmtica atrapa a la protena Ras antes de que
esta pueda emitir sus directivas promotoras del crecimiento. Las clulas carentes
de NF1, han perdido un contrabalance importante para Ras. Este gen est
relacionado con los neurofibromas, pheochromocytoma, leucemia mieloide y
ciertos cnceres del sistema nervioso perifrico.
BRCA1: En el ao 1990, un grupo de investigadores report la relacin
existente entre la aparicin temprana del cncer de mama con una regin del
brazo largo del cromosoma 17. Ms tarde se precis que la regin que contena
el locus de la enfermedad (denominado BRCA1) era en el 17q21. En 1994 se
report la clonacin y la secuenciacin del gen BRCA1. Se conoce de la
existencia de cientos de mutaciones diferentes de las cuales pueden resultar
protenas truncadas o ausentes. Se han descrito tambin 5 mutaciones puntuales
en tumores de ovario. Adems, se ha detectado la prdida de heterocigosidad de
2 nuevos genes supresores de tumores.
BRCA2: En el brazo 13q fue mapeado otro locus relacionado con la aparicin
del cncer mamario familiar.28 A finales de 1995 fue identificado el gen y la
secuencia completa fue publicada en marzo del siguiente ao. Mutaciones en
BRCA2 estn muy relacionadas con el cncer de mama, siendo las mutaciones
somticas de este gen infrecuentes en la aparicin del cncer de ovario.

ASPECTOS CLNICOS
En ltimo trmino, la importancia de las neoplasias radica en sus efectos en los
pacientes. Aunque los tumores malignos naturalmente son ms amenazantes que los
tumores benignos, cualquier tumor, incluso uno benigno, puede causar morbilidad y
mortalidad. En efecto, tanto los tumores malignos como los benignos pueden causar
problemas debido a:
1) la localizacin y compresin de las estructuras adyacentes.
2) actividad funcional, como sntesis de hormonas o desarrollo de sndromes
paraneoplsicos.
3) hemorragia e infecciones cuando el tumor ulcera las superficies adyacentes.
4) sntomas que derivan de rotura o infarto.
5) caquexia o consuncin.
EFECTOS LOCALES Y HORMONALES
La localizacin es crucial tanto en los tumores benignos como malignos. Un pequeo
adenoma (1 cm) hipofisario, aunque benigno y posiblemente no funcionante, puede
comprimir y destruir la glndula normal circundante y, por tanto, conducir a un
hipopituitarismo serio. Los cnceres que se originan en una glndula endocrina o que
metastatizan en ella pueden causar una insuficiencia endocrina por destruccin de la
glndula. Las neoplasias del intestino, tanto benignas como malignas, pueden causar
obstruccin a medida que aumentan de tamao. La produccin hormonal se observa en
las neoplasias benignas y malignas que se originan en las glndulas endocrinas. Esta
actividad funcional es ms tpica de los tumores benignos que de los malignos, los
cuales pueden estar lo suficientemente indiferenciados para haber perdido esta
capacidad. Un adenoma benigno de clulas beta de los islotes pancreticos menor de 1
cm de dimetro puede producir insulina suficiente para causar una hipoglucemia fatal.
Adems, los tumores no endocrinos pueden elaborar hormonas o productos similares a
hormonas y dar lugar a sndromes paraneoplsicos. El crecimiento erosivo y destructivo
de los cnceres o la presin expansiva de un tumor benigno sobre cualquier superficie
natural, como la piel o la mucosa del intestino, pueden causar ulceraciones, infecciones
secundarias y hemorragia. Las melenas (sangre en las heces) y la hematuria, por
ejemplo, son caractersticas de las neoplasias del intestino y el aparato urinario.
CAQUEXIA CANCEROSA
Los individuos con cncer sufren frecuentemente una prdida progresiva de grasa
corporal y de masa corporal magra acompaada de debilidad profunda, anorexia y
anemia, lo que se denomina caquexia. Existe cierta correlacin entre la carga tumoral y
la gravedad de la caquexia. Sin embargo, la caquexia no est causada por las demandas
nutricionales del tumor. En personas con cncer, el metabolismo basal est aumentado,
a pesar de la reduccin de la ingesta alimentaria. Esto contrasta con la reduccin del
metabolismo que aparece como respuesta adaptativa en la inanicin. Aunque los
pacientes con cncer con frecuencia estn anorxicos, la caquexia probablemente deriva
de la accin de factores solubles, como las citocinas producidas por el tumor y el
anfitrin, ms que de la ingesta alimentaria reducida. La base de estas anomalas
metablicas no se comprende totalmente. Se sospecha que el TNF producido por los
macrfagos en respuesta a las clulas tumorales o por las propias clulas tumorales
media la caquexia. El TNF en elevadas concentraciones puede movilizar las grasas de
los depsitos tisulares y suprimir el apetito; ambas actividades contribuiran a la
caquexia. Otras citocinas, como IL-1, interfern- 7 y factor inhibitorio de la leucemia,
actan sinrgicamente con TNF. Adicionalmente, otros factores solubles producidos por
los tumores, como el factor inductor de protelisis y un factor movilizador de lpidos,
incrementan el catabolismo del msculo y el tejido adiposo.
Actualmente no existe otro tratamiento satisfactorio para la caquexia cancerosa que
eliminar la causa subyacente, el tumor. Sin embargo, la caquexia dificulta claramente la
quimioterapia eficaz, al reducir las dosis que pueden administrarse. Adems, se ha
calculado que un tercio de las muertes por cncer son atribuibles a caquexia ms que
debidas directamente a la propia carga tumoral.
SNDROMES PARANEOPLSICOS
Los complejos sintomticos en los individuos portadores de cncer que no pueden
explicarse fcilmente por la extensin local o la diseminacin a distancia del tumor o
bien por la elaboracin de hormonas autctonas del tejido en el que se origina el tumor
se conocen como sndromes paraneoplsicos.Estos aparecen aproximadamente en el
10% de las personas con enfermedad maligna. A pesar de su relativa infrecuencia, los
sndromes paraneoplsicos son importantes de reconocer por varias razones:
Pueden representar la manifestacin ms precoz de una neoplasia oculta.
En pacientes afectados, pueden suponer un problema clnico significativo e
incluso resultar mortales.
 Pueden imitar una enfermedad metastsica y, por ello, confundir el tratamiento.
 GRADACIN Y ESTADIFICACIN DE LOSTUMORES
Son necesarios mtodos para cuantificar la probable agresividad clnica de una
neoplasia dada y su aparente extensin y diseminacin en el paciente individual para
establecer un pronstico exacto y comparar los resultados finales de diversos protocolos
de tratamiento. Por ejemplo, los resultados de tratar un adenocarcinoma de tiroides bien
diferenciado que est localizado en la glndula tiroides sern diferentes de los obtenidos
al tratar cnceres de tiroides muy anaplsicos que han invadido los rganos del cuello.
Se han desarrollado sistemas para expresar, al menos en trminos semicuantitativos, el
nivel de diferenciacin, o grado, y la amplitud de la diseminacin de un cncer en el
paciente, o estadio, como parmetros de la gravedad clnica de la enfermedad. La
gradacin de un cncer se basa en el grado de diferenciacin de las clulas tumorales y,
en algunos cnceres, en el nmero de mitosis o las caractersticas arquitecturales. Se han
desarrollado esquemas de gradacin para cada tipo de tumor maligno y generalmente
varan desde dos grupos (bajo grado y alto grado) hasta cuatro grupos. Aunque la
gradacin histolgica es til, la correlacin entre el aspecto histolgico y el
comportamiento biolgico es menos que perfecta. Reconociendo este problema y para
evitar una cuantificacin espuria, es frecuente la prctica de caracterizar una neoplasia
particular en trminos descriptivos, por ejemplo, adenocarcinoma de estmago secretor
de mucina bien diferenciado, o adenocarcinoma pancretico poco diferenciado. En
general, con pocas excepciones, como los sarcomas de partes blandas, la gradacin de
los cnceres ha resultado tener menos valor clnico que la estadificacin.
La estadificacin de los cnceres se basa en el tamao de la lesin primaria, su amplitud
de diseminacin a los ganglios linfticos regionales y la presencia o ausencia de
metstasis sanguneas. El principal sistema de estadificacin actualmente en uso es el
del Comit de la Unin Americana de Estadificacin del Cncer. Este sistema utiliza
una clasificacin llamada sistema TNM: T (tumor) para el tumor primario, N (node)
para la afectacin de los ganglios linfticos regionales y M (metstasis) para las
metstasis. La estadificacin TNM vara para cada forma especfica de cncer, pero
existen principios generales. El aumento de tamao progresivo de la lesin primaria se
caracteriza desde TI hasta T4. TO se usa para indicar una lesin in situ. NO significara
la ausencia de afectacin ganglionar, mientras que NI a N3 denotaran la afectacin de
un nmero y una variedad creciente de ganglios. MO significa ausencia de metstasis a
distancia, mientras que M I o en ocasiones M2 indica la presencia de metstasis y cierto
clculo respecto a su nmero.

GRADACIN DE LOS TUMORES

Los sistemas de gradacin de los tumores difieren dependiendo del tipo de cncer. En
general, se asigna un grado de 1, 2, 3 o 4 a los tumores, dependiendo de qu
tan anormalsean. En los tumores de grado 1, las clulas tumorales y la organizacin
del tejido del tumor tienen una apariencia cercana a la normal. Estos tumores tienden a
crecer y a diseminarse lentamente. Por el contrario, las clulas y el tejido de los tumores
de grado 3 y 4 no se ven como las clulas y el tejido normales. Los tumores de grado 3
y 4 tienden a crecer rpidamente y a diseminarse con ms rapidez que los tumores de un
grado inferior1.
Si no se especifica un sistema de gradacin para un tipo de tumor, generalmente se usa
el sistema siguiente1:
GX: No es posible asignar un grado (grado indeterminado)
G1: Bien diferenciado (grado bajo)
G2: Moderadamente diferenciado (grado intermedio)
G3: Escasamente diferenciado (grado alto)
G4: Indiferenciado (grado alto)

ESTADIFICACION DE LOS TUMORES

La estadificacin de los canceres solidos se basa en el tamao de la lesin primaria, su
propagavion a los ganglios linfaticos y regionales y la presencia o ausencia de
metstasis propagandas por via homatogena. El sistema es el del American Joint
Committee on Cancer Staging. Este sistema se basa en una clasificacin denominada
sistema TNM, donde T indica el tumor primario, N la afectacin de los ganglios
linfaticos regionales y M la presencia de metstasis, la estatificacin TNM varia para
cada forma concreta de cncer, pero sigue unos principios generales. La lesin primaria
se caracteriza como T1 a T4 conforme va aumentando de tamao. T0 denota una lesin
in situ. N0 indica la ausencia de afectacin de un nmero y extensin de ganglios
crecientes. M0 quiere decir que no hay metstasis a distancia, M1, o a veces M2, seala
la presencia de metstasis y una cierta evaluacin de su nmero2.

DIAGNSTICO DEL CNCER3

Historia clnica y examen fsico.
La historia clnica, el examen fsico, los signos y sntomas actuales aportan una
importantsima informacin para el diagnstico y para la planificacin de los cuidados y
del tratamiento. El examen fsico de enfermera es una valoracin sistemtica cfalo-
caudal de los principales sistemas corporales.
Proceso diagnstico.
El proceso diagnstico se inicia con la determinacin de la causa de los sntomas. Para
esto se pueden utilizar mltiples procedimientos, adecuados a cada caso en particular;
inicialmente se emplean los procedimientos menos invasivos, progresando en la
complejidad de los mismos. Despus de establecer la presencia de un tumor, pueden
realizarse ms estudios para determinar el estadio.
Estudios radiolgicos
Se comienza a estudiar al paciente, segn cada caso, con una simple placa de trax,
mamografas, radiografa simple de abdomen. En algunos casos se pueden incluir
estudios radiogrficos contrastados del tracto gastrointestinal. La tomografa axial
computada (TAC) combina las imgenes radiolgicas con la tecnologa de las
computadoras y muestra cortes transversales mltiples de las estructuras internas. Estas
imgenes se basan en la diferencia de densidad de los tejidos; en ocasiones se utilizan
contrastes yodados para obtener im- genes ms ntidas y detalladas.
Resonancia magntica nuclear (RMN)
La RMN proporciona imgenes de los tejidos blandos sin interferencia de los huesos. Se
coloca al paciente dentro de un potente campo magntico, esto ocasiona el
ordenamiento de ciertos tomos dentro de las molculas celulares, las ondas
intermitentes de radio hacen que la energa se absorba y se libere a medida que los
ncleos atmicos cambian de orientacin; esta energa liberada es detectada por una
antena y medida para ser enviada a la computadora, la que finalmente procesa la
imgenes. Este procedimiento es excelente para visualizar los tejidos que con otras
tcnicas quedan ocultos por el tejido seo, como, por ejemplo, el sistema nervioso
central, el mediastino, etc. La RMN tambin muestra anomalas vasculares, edema y
otros tumores. Esta tcnica diagnstica es la de eleccin para el diagnstico de tumores
cerebrales en la poblacin peditrica.
Ecografa
Este procedimiento se basa en la emisin de ondas sonoras en una zona determinada y
stas, al chocar con estructuras slidas, permiten visualizar imgenes ms densas. La
ecografa permite detectar masas abdominales, plvicas o peritoneales. Asimismo,
tambin evaluar masas en mama, tiroides o prstata.
Centellograma
Para este estudio se inyecta al paciente con radioistopos y se rastrean en los tejidos con
los cuales tiene afinidad. Las concentraciones de los radioistopos en puntos focales
indican una mayor actividad celular; esto puede deberse a una enfermedad no
oncolgica, a una infeccin o, bien, a un tumor. Este procedimiento muchas veces se
utiliza para detectar metstasis seas.
Tomografa de emisin de positrones (PET)
Este procedimiento sirve para medir los procesos fisiolgicos y bioqumicos. Las
imgenes se obtienen por la absorcin selectiva o la concentracin de compuestos
marcados con radio por parte de las clulas malignas. El PET, a travs de las imgenes
computarizadas de secciones transversales, brinda informacin sobre la actividad
biolgica tumoral, ayuda a diferenciar los procesos benignos de los malignos y a
evaluar respuesta a los tratamientos.
Radioinmunoconjugados
Se usan para detectar y evaluar varios tumores, como los colorrectales, en cabeza y
cuello, mama, ovario, linfomas y melanomas. Se han identificado anticuerpos contra
distintos tipos de carcinomas que se marcan con un radioistopo y se administran al
paciente para ayudar a la estadificacin de la enfermedad. Los anticuerpos se fijan a los
lugares donde hay tumores y la centellografa ayuda a identificar a los que estn ocultos.
Endoscopia
Esta tcnica diagnstica ha avanzado mucho en los ltimos aos y permite la
visualizacin directa de muchos tejidos. La videocolonoscopia se usa en el diagnstico
del cncer colorrectal, la broncoscopia es til en el diagnstico de cncer bronco
pulmonar, la gastrosocopia ayuda a diferenciar las causas de los sntomas gstricos. De
igual modo la broncoscopia es til en el diagnstico de cncer larngeo. Todas estas
tcnicas, adems de permitir la visualizacin directa de los tejidos, facilitan la toma de
biopsias.
Estudios de laboratorio
Para la elaboracin del diagnstico es necesario contar con un examen completo de
laboratorio que incluya: hemograma completo, qumica bsica, funcin heptica,
funcin renal y orina completa. Segn cada caso se pueden pedir valores de electrolitos.
Marcadores tumorales
Los marcadores son hormonas, enzimas o antgenos producidas por las clulas
cancerosas. Estos elementos pueden identificarse mediante pruebas de laboratorio o
anticuerpos monoclonales. El primer marcador conocido fue la protena de Bence-Jones,
presente en el mieloma mltiple. Otros marcadores son la gonadotrofina corinica
humana y la alfa-feto protena producidas por tumores de clulas germinales. La
sensibilidad y especificidad de los marcadores determinan su utilidad en el diagnstico.
El marcador ms sensible es aquel que siempre se identificar en presencia de un tumor.
El ms especfico nunca ser positivo si no hay enfermedad. La sensibilidad y
especificidad varan; por ejemplo, el CA 15-3 es un antgeno del tejido mamario, es de
baja sensibilidad en las primeras etapas pero sirve para identificar diseminacin y
metstasis. El antgeno carcinoembrionario conocido como CEA es un antgeno
identificado en el cncer colorrectal, pulmonar y mamario. Luego se agreg un segundo
marcador, el CA 72-4, que produce una prueba ms sensible y es til para la deteccin
del carcinoma colorrectal, gstrico y de ovario. El antgeno prosttico especfico (PSA)
se usa en la deteccin del cncer de prstata, aunque los niveles pueden estar elevados
en la enfermedad prosttica benigna; esto conlleva a un estudio ms detallado del
paciente.
CONCLUSIONES:

Los oncogenes son las formas mutadas de los genes celulares normales (proto
oncogenes) que estimulan la divisin celular y/o muerte celular lo que causa la
epidemiologia del cncer.
Para su mejor descripcin se describi en 3 grupos a los genes causantes del
cncer en oncogenes, genes supresores de tumores y micro arn. De los cuales
destacamos la accin de los genes RAS,P53,RB yMicro Arns.
Los tumores benignos se distinguen de los malignos por su grafo de
diferenciacin, velocidad de crecimiento, capacidad de invasin local y
propagacin a distancia.
Los tumores benignos poseen caractersticas que remendan el tejido originario y
est bien diferenciados; los tumores malignos estn peor diferenciados o
totalmente indiferenciados (anaplsicos).
Los tumores benignos tienen una posibilidad mayor de conservar las funciones
de las clulas originarias , pero los malignos adquieren, en ocasiones, funciones
imprevistas debido a alteraciones en su diferenciacin.
Los tumores benignos crecen despacio y lkos malignos suelen hacerlo ms
deprisa.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Robbins, S.L.; Cotran, R.S. y Kumar, V.: Patologa Humana. 7
edicin, Editorial Saunders-Elselvier, Madrid. 2004.
2. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran. Patologa
estructural y funcional. 8. ed. Barcelona: Elsevier Espaa; 2010. 6585 p.
3. Genes del Cncer [Internet]. CancerQuest. [citado 24 de septiembre de
2017]. Disponible en: http://www.cancerquest.org/es/biologia-del-
cancer/genes-de-cancer
4. Los genes supresores de tumores y el cncer [Internet]. [citado 24 de
septiembre de 2017]. Disponible en:
http://bvs.sld.cu/revistas/onc/vol17_1_01/onc12101.htm
5. American Joint Committee on Cancer. AJCC Cancer Staging Manual.
7th ed. New York, NY: Springer; 2010
6. Kumar Abbas Aster. Robbins y Cotran Patologa Estructural y
Funcional. 9na Ed. Barcelona: Elsevier; 2015
7. Manual de enfermera oncologica [sede Web]. Buenos Aires: Instituto
Nacional de Cancer [22/09/17]. Modulo I. Disponible en :
http://www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000000011cnt-08-
manual%20enfermeria_08-03.pdf