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PRIMOINFECCION TUBERCULOSA.
PATOGENIA Y CLNICA
G. BENTABOL MORENO*
Dispensario de Enfermedades del Trax
Mlaga.
Definicin
Se entiende por primoinfeccin tuberculosa,
el conjunto de reacciones locales y generales que se
producen en el organismo humano, la primera vez
que ste se pone en contacto con el Mycobacterium
tuberculosis, y cuya forma de expresin y gravedad
estarn condicionadas por dos factores opuestos:
el nmero y virulencia de estos grmenes y el esta-
do de las defensas del sujeto.
Este trmino de primoinfeccin se aplica ge-
neralmente en la prctica de un modo bivalente,
dando lugar a distintas interpretaciones y con ello
a frecuentes errores clnicos y teraputicos, al
englobarse en l dos situaciones diferentes de la en-
fermedad tuberculosa:
1) La infeccin primaria o tuberculosis-infec-
cin que es la verdadera primoinfeccin.
2) La enfermedad primaria o tuberculosis-en-
fermedad que es la tuberculosis primaria, la cual
necesariamente ha de ir precedida de la anterior,
aunque no la sigue obligadamente en todos los
casos.
Debemos, por lo tanto, utilizar adecuadamente
ambos conceptos para evitar de ese modo los cita-
dos errores de interpretacin.
* Director del Dispensario.
Recibido el da 8 de septiembre de 1983.
238
Infeccin y contagio
La infecciosidad de la tuberculosis no es tan ele-
vada como generalmente se piensa; comparada por
ejemplo con el sarampin, la tosferina o la paroti-
ditis, las cuales llegan a afectar hasta un 80-85 %
de los individuos expuestos, en la tuberculosis rara
vez se supera el 48-50 % entre los convivientes,
aun en las peores condiciones higinicas y sanita-
rias. A este respecto, conviene sealar un hecho de
importancia prctica, y es el escaso riesgo que
corren los contactos de un enfermo bacilfero en el
medio laboral o escolar, donde no existe una rela-
cin ntima ni continua (rara vez supera el 2 %)
contrastando ello con las desorbitadas reacciones
que suelen producirse entre dichos contactos, sus
familiares e incluso algunos mdicos, cuando se
diagnostica un caso de tuberculosis en uno de estos
ambientes.
El concepto de contagiosidad es tambin valora-
do de modo muy diferente por cada mdico, de-
biendo ser por ello centrado en sus verdaderas pro-
porciones:
a) En la tuberculosis pulmonar, el contagio se
produce directamente de individuo a indiviuo,
puesto que el bacilo de Koch no existe libre en la
naturaleza, es por intermedio de las gotitas de
Flgge, las cuales transportan en su ncleo central
a los bacilos (de 1 a 10 segn el tamao de las mis-
mas) y de las que una persona puede eliminar alre-
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G. BENTABOL MORENO.PR1MOINFECCION TUBERCULOSA. PATOGENIA Y CLNICA
dedor de 3.500 con un golpe de tos o tras 5 minutos
de conversacin, proyectndolas a una distancia de
hasta 80-90 cm'' 2 .
Estas gotitas, si son inferiores a las 10-12 mieras,
se quedan en suspensin en el aire pudiendo ser
inhaladas, de ah la importancia que tiene el que la
habitacin de un enfermo bacilfero est bien ven-
tilada y aireada directamente, al objeto de que el
aire no permanezca estabilizado, y adems que no
estn dotadas de aire acondicionado, central, para
evitar el pase de los bacilos a otras dependencias.
Trascurrido un escaso tiempo, estas gotitas pueden
evaporarse, o al igual que las de mayor tamao que
no quedaron en suspensin, caer al suelo y desecar-
se, quedando los bacilos libres y mezclados con el
polvo, donde pueden permanecer vivos durante va-
rias horas (sino les da el sol) y al movilizarse el pol-
vo, vuelven a elevarse pudiendo ser inhaladas
tambin3'4.
Hemos de comprender, por tanto, que las posi-
bilidades del contagio a partir de muebles, ropas y
otros enseres del enfermo, no es tan frecuente
como a veces se piensa, no siendo por lo tanto ne-
cesarias aquellas peregrinas medidas de desinfec-
cin, incluso por el fuego, que hasta hace unos
aos se ponan en prctica y que aun hoy da en
ocasiones vemos.
b) No todas las personas que tienen contacto
con un enfermo bacilfero corren el mismo riesgo
de infectarse; los verdaderamente expuestos son
los convivientes, sean familiares o no (reclusos,
internados en hospitales psiquitricos) que man-
tienen con el enfermo un contacto intimo y conti-
nuado, y no aquellos contactos prximos que
slo se relacionan con l discontinua y espordica-
mente, como son los familiares no convivientes, veci-
nos, amigos, compaeros de trabajo o escuela, etc.
c) Tampoco todos los enfermos bacilferos
tienen la misma capacidad de contagio, los verda-
deramente peligrosos, son los que eliminan un ele-
vado nmero de bacilos en su espectoracin (baci-
loscopias directas con ms de 20-30 oacilos en una
lnea de lectura de la extensin) y no aquellos que
slo son positivos en el cultivo o presentan menos
de 4 o 5 bacilos en las tres lneas de lectura, los
cuales son relativamente inofensivos5.
d) Debemos recordar, por ltimo, que a los
14-16 das aproximadamente de haber iniciado un
tratamiento antituberculoso correcto, sobre todo si
el esquema teraputico elegido contiene rifampici-
na," los enfermos dejan de ser contagiosos prcti-
camente, aunque sigan eliminando bacilos en sus
esputos, estos grmenes tienen su metabolismo se-
riamente afectado y han perdido vitalidad, vindo-
se mermado por ello sensiblemente su poder pat-
geno, son grmenes visibles pero generalmente no
viables6, no suelen crecer en los medios habituales
de cultivo, y slo con una tcnica muy depurada y
exquisita, y con la adicin de piruvato sdico, es
posible lograr el crecimiento de alguno de ellos.
35
Patogenia
El Mycobacterium tuberculosis que es un ger-
men con unas caractersticas muy especiales (gram-
positivo, cido-alcohol resistente, aerobio estricto,
inmvil, de crecimiento lento, resistente al medio
ambiente menos a la desecacin y al sol, intracelu-
lar facultativo, etc.) 2 ' 7 ' 8 , puede penetrar en el or-
ganismo humano por cualquier va: cutnea, con-
juntival, genital, orofarngea, digestiva y respira-
toria, pero son estas dos ltimas las ms frecuen-
tes. La 9 va digestiva defendida sobre todo por
Behring y en particular la respiratoria (94-96 % de
todas las formas de tuberculosis) que en el caso de
la localizacin pulmonar, es prcticamente la nica
puerta de entrada, como lo demostr Villemin10 y
fue posteriormente confirmado por los estudios de
Kuss, Albretch, Ghon et al, y las experiencias de
Flugge, Engel, Heynemann et al". En algunos ca-
sos excepcionales de infecciones masivas, la va
puede ser otra, como en el accidente de Lbeck, en
que la puerta de entrada fue la digestiva, en el in-
testino delgado generalizndose por va linftica12.
Como hemos dicho antes, los bacilos transporta-
dos por las gotitas de Flugge, al quedar suspendi-
das en el aire pueden ser inhaladas, aunque han de
tener un tamao inferior a las 5-6 mieras para po-
der llegar a los alveolos pulmonares, pues sino
quedarn impactadas en las vas altas y eliminadas
despus2' ". Una vez que llegan al alvolo, los baci-
los comienzan a multiplicarse y segn la clsica
Ley de Conheim, all donde han entrado produ-
cirn una lesin inicial, descrita por primera vez
por Parrot en 1876, y que dar lugar al denomina-
do chancro de inoculacin de Parrot-Kuss-Ghon
o afecto primario de Ranke, aunque es ms co-
nocido impropiamente como Nodulo de Ghon.
Esta lesin inicial puede asentar en cualquiera de
los dos pulmones, aunque lo hace ms frecuente-
mente en el derecho en una proporcin aproxima-
da de 6: 4.(segn una estadstica de Ghon, apareca
en un 55,77 % en el pulmn derecho y un 44,23 %
en el izquierdo)"' 12 ' 14 y dentro de ellos, en cual-
quier zona, aunque suele hacerlo en razn directa a
su volumen y aireacin relativa15, de ah su predi-
leccin por el segmento apical del lbulo inferior
derecho, sobre todo en los nios, pues en los ado-
lescentes y adultos jvenes suele ser ms frecuente
la localizacin en los lbulos superiores'6. Dentro
de los segmentos tiene preferencia por las zonas
subpleurales y paracisurales 12 ' 17 , lo que hace que
por la va linftica o por contigidad se pueda
afectar la pleura visceral, dando lugar a una pleuri-
tis, que en muchos casos es la primera manifesta-
cin clnica de una tuberculosis primaria".
En la histognesis de esta lesin inicial, cuyo ta-
mao puede oscilar entre el de un grano de mijo al
de un guisante o una avellana, se van a presentar
tres estadios caractersticos, a veces sucesivos, y
que son los siguientes:14'19
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ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 19. NUM. 6. 1983
1) Fase preexudativa (alveolitis irritativa o al-
veolitis edematosa de Virchow), en la que los baci-
los que comienzan a multiplicarse y aumentar en
nmero, son englobados por los macrfagos al-
veolares y rodeados por leucocitos polinucleares,
clulas de descamacin y una ligera exudacin
fibrinosa 17 .
2) Fase exudativa (alveolitis catarral o alveoli-
tis epitelial de Virchow) en la que aumenta el acu-
mulo de fibrina y polinucleares, los cuales van
siendo sustituidos por monocitos, y aparecen las
clulas epitelioides, algunas de las cuales, por fu-
sin o divisin atpica, dan lugar a las llamadas
clulas gigantes de Langhans. Cada una de estas
clulas gigantes, se ve rodeada por las clulas epite-
lioides que tienden a anastomosarse entre si, for-
mando una especie de empalizada9, que a su vez se
ve rodeada por una corona de linfocitos, constitu-
yendo todo ello la lesin tuberculosa elemental, de-
nominada tubrculo, granuloma tuberculoso o
folculo de Koster.
3) Fase de caseificacin: es la ms caracte-
rstica y debida a una necrosis de coagulacin de la
zona central exudativa, que forma un caseum don-
de quedaran englobados los bacilos all existentes.
Este caseum posteriormente puede ablandarse y ser
eliminado, dando lugar al acontecimiento ms
trascendental del proceso tuberculoso, que es la
cavernizacin.
Una vez establecida la lesin inicial, los bacilos
que fueron englobados por los macrfagos, en los
que domina la accin bacteriosttica sobre la bac-
tericida, pueden ser destruidos por ellos, en ciertos
momentos en que al parecer, algo estimula la capa-
cidad bactericida de los mismos, este algo serian
las linfoquimas y factor de transferencia elabora-
dos por los linfocitos T, y la produccin de HiOi u
otra causa capaz de hacer disminuir el 02 intracelu-
lar, el motivo de su muerte (Mitchinson). Por el
contrario, sino sucede esto, pueden ser los bacilos
los que multiplicndose en su interior, lleguen a
destruir al macrfago, liberndose e iniciando un
nuevo ciclo al emigrar a otros alvolos vecinos,
donde producirn nuevas lesiones iniciales. O lo
que es ms frecuente, permanecer dentro de ellos
conservando su poder patgeno e incluso multipli-
cndose, aunque de modo ms lento, ya que su me-
tabolismo se enlentece al encontrarse en un medio
cido adverso, constituyendo la denominada colo-
nia de bacilos intracelulares que son los causan-
tes de las recidivas de la enfermedad.
Estos bacilos intracelulares, asi como aquellos
que consiguieron liberarse por muerte de los
macrfagos, son llevados a travs de la vas linfti-
cas, siguiendo el circuito corto (linfticos peribron-
quiales y perivasculares) o ms rara vez, por la red
linftica subpleural, que representa un camino ms
largo y lento'. Estos vasos linfticos, no slo ac-
tan como simples caeras de conduccin, sino
que ellos mismos pueden verse afectados por el
240
proceso tuberculoso, bien por contigidad o a tra-
vs de los llamados tubrculos de aposicin o pe-
rinodulares producidos por la accin de los baci-
los libres, quienes llegan a formar en su pared ver-
daderas infiltraciones tuberculosas 3 ' 12 y dando lu-
gar a una linfangitis tuberculosa.
Estas vas linfticas, sanas o afectadas, llegan
hasta los ganglios linfticos terminales (ganglios
paratraqueales y ganglio cigos en lado derecho y
ganglio de Botal en el izquierdo) llevando la linfa
procedente de la casi totalidad de ambos pulmones
y pleuras viscerales y con ella a los bacilos, despus
de haber rebasado, afectndolos parcial o total-
mente10 a los otros grupos ganglionares menores
(ganglios interlobulares, lobulares, retrobron-
quiales e intertraqueobronquiales)"'w.
En el interior de los ganglios linfticos, los baci-
los producirn tambin una lesin especfica, que
da lugar a una adenopata tuberculosa conocida
con el nombre de adenopata satlite y que segn
la ley de Parrot (1876): es constante cuando existe
una lesin pulmonar tuberculosa, siempre que no
se hubiese desarrollado la alergia10'20; pues a partir
de ese hecho, ya no se producirn afectaciones
ganglionares aunque se presentasen nuevas lesio-
nes parenquimatosas, salvo excepcionales situa-
ciones deanergia'.
Y aqu termina la denominada fase linfgena
de la tuberculosis pulmonar, durante la cual, como
hemos visto, se ha formado el llamado complejo
primario de Ranke, que est integrado por tres
elementos constantes: la lesin parenquimatosa, la
linfangitis y la adenopata satlite, que constituyen
una entidad perfectamente definida y tpica que
aparece hasta en un 90-93 % de los casos de tuber-
culosis primaria hasta los 14 aos de edad. Este
complejo primario aparece no solamente en los
pulmones, sino tambin y con las mismas carac-
tersticas anatmicas en cualquier otra parte del or-
ganismo donde se hubiese asentado el bacilo de
Koch.
En el pulmn, este complejo primario, al igual
que cualquier otra lesin microbiana y cualquier
otro foco tuberculoso, aunque no sea primario14' '7,
se ve rodeado posteriormente al aparecer la alergia
tuberculosa3 en la gran mayora de los casos, de
una reaccin perifocal de tipo inflamatorio inespe-
cifico (hiperemia, infiltracin linfocitaria y edema)
denominada infiltracin perifocal de Schmincke,
inflamacin colateral de Tendeloo o paratubercu-
losis de Engel"' 19 , la cual se ve acompaada de pe-
queas zonas de atelectasia perilesional, las cuales
aumentan y densifican la imagen radiolgica de la
reaccin inflamatoria, constituyedo todo ello la in-
filtracin primaria de Redecker o epituberculosis
de Eliasberg y Neuland21 (fig. 1), cuya principal
caracterstica clnica es la rapidez con que se reab-
sorbe, sobre todo en su zona central, visualizndo-
se entonces de nuevo claramente la imagen bipolar
tpica del complejo primario, realzada por la in-
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G. BENTABOL MORENO.PR1MOINFECC10N TUBERCULOSA. PATOGENIA Y CLNICA
filtracin perifocal persistente a nivel perilesional y
periganglionar19'22 (fg. 2).
Si el contingente y/o virulencia de los grmenes
que llegaron a los glanglios linfticos es grande, o
el sistema inmunitario es deficiente, esa barrera de-
fensiva ganglionar puede verse desbordada, y en-
tonces los bacilos, a travs del linftico eferente,
llegaran al conducto torcico y al torrente circula-
torio donde pueden ser destruidos, o en su defecto,
transportados a travs del ngulo venoso, subcla-
37
via y cava superior, hasta las cavidades derechas
del corazn y de ah a otras partes del organismo.
Fijndose sobre todo en el sistema reticulo-endo-
telial del hgado, mdula sea, etc., y en aquellas
zonas donde exista una P0 elevada2'6, como son:
los segmentos apicales del pulmn, corteza renal,
epfisis de huesos largos, etc., donde pueden asen-
tar, multiplicarse y producir lesiones localizadas,
generalmente pequeas, que suelen curar expont-
neamente por reabsorcin o calcificacin (por
ejemplo, los nodulos apicales de Simn) o en ciertos
casos, seguir extendindose por el resto del orga-
nismo y dar lugar a formas agudas generalizadas,
de mayor o menor gravedad. Es la llamada fase he-
matgena o de diseminacin de la tuberculosis.
Inmunidad y alergia
Trascurrido un tiempo variable desde que los ba-
cilos penetraron en el organisno (37 3 das en el
98 % de los casos y entre 15 y 58 das el 2 % res-
tante) segn la intensidad de la infeccin23, que es
el llamado perodo de incubacin de la alergia tu-
berculosa de Epstein, o periodo prealrgico de
Debre-Jacquet3' ", y que puede ser igual al perodo
de incubacin de la enfermedad, se desarrolla la in-
munidad celular y aparece una sensibilidad espe-
cial a las fracciones proteinicas del bacilo de Koch,
llamada alergia tuberculosa a la que va ligada24.
Ambas tienen en comn la mediacin de los lin-
focitos T, los cuales sensibilizados, elaboran las
linfoquinas (que aunque no son suficientemente
conocidas ni identificadas, se sabe que constituyen
los elementos ms importantes de la reaccin in-
munolgica, no por si mismas, sino a travs de los
macrfagos a los que atraen y fijan, activando su
capacidad bactericida) y el llamado factor de trans-
ferencia, que se fija a otros linfocitos no sensibili-
zados an, trasmitiendo y extendiendo dicha sensi-
bilizacin a mayor nmero de ellos. A pesar de
esto, son fenmenos independientes, radicando la
diferencia en los antgenos hacia los cuales van di-
rigidas ambas formas de reaccin, pues se piensa,
que los linfocitos podran activar un tipo celular
determinado para adquirir la inmunidad y otros di-
ferentes para expresar la hipersensibilidad1'25.
De la citada hipersensibilidad a las fracciones
proteinicas del bacilo de Koch, es la hipersensibili-
dad a la tuberculina la ms importante y mejor
conocida13; se trata de una reaccin retardada tipo
IV, constituyendo el ejemplo clsico de afectacin
inmunolgica de mediacin puramente celular, y
que se mantendr mientras persistan bacilos vivos
dentro del organismo, cosa que generalmente suce-
de durante toda la vida, aunque a partir de los 55-
60 aos, puede irse debilitando en algunos indivi-
duos e incluso desaparecer.
Esta hipersensibilidad tiene una traduccin en la
piel del sujeto infectado, y puede ponerse de mani-
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fiesto al practicar un test de tuberculina, la cual al
ponerse en contacto con la dermis, produce un
ariimulo celular (linfocitos T y macrfagos) evi-
denciado por la presencia de una zona de indura-
cin y un eritema periindurantivo, ms o menos in-
tensos, que se inicia despus de varias horas y al-
canza su mximo alrededor de las 48 horas, para ir
desapareciendo despus lenta y progresivamente.
La aparicin de esta reaccin drmica en un su-
jeto que anteriormente no reaccionaba a la tuber-
culina, es lo que se conoce con el nombre de viraje
o conversin tuberculinica.
Al establecerse stas (inmunidad e hipersensibili-
dad), se activan los macrfagos2 y cesa o disminu-
ye sensiblemente la multiplicacin bacilar, se loca-
lizan las lesiones sin nueva participacin linftica',
y en la gran mayora de los casos regresan y curan.
Este es el final del perodo primario, y a partir de
este momento puede empezar a aparecer el fen-
meno de la caseosis. Todo lo que ocurra despus,
tanto en el complejo primario ya establecido como
en cualquier superinfeccin posterior, tiene ya el
mismo significado inmunolgico y anatomopato-
lgico, perteneciendo al llamado perodo postpri-
mario que como ya hemos dicho, tiene su principal
caracterstica en la especificidad y focalidad de las
lesiones'.
Evolucin
El grado de virulencia y nmero de los grme-
nes, el estado de las defensas orgnicas y ciertos fe-
nmenos inmunolgicos, van a determinar la sen-
sibilidad de las personas a padecer o no la enferme-
dad despus de haber sido infectadas, y el que esa
enfermedad se manifieste en ellas de un modo be-
nigno o maligno.
Es al final de la fase exudativa, cuando el proce-
so tuberculoso seguir una de sus dos posibles vas
evolutivas, adoptando bien la forma productiva
(favorable), cuando al dominar el potencial defen-
sivo, la inmunidad del sujeto coloca al organismo
en condiciones de abortar la enfermedad, prctica-
mente en la misma puerta de entrada, o bien la for-
ma caseosa (desfavorable), cuando al fracasar la
anterior, es la hipersensibilidad (mecanismo de de-
fensa que podemos considerar como de segundo
orden) la que procurar la curacin por medio de
una violenta reaccin exudativa y necrtica, con
reblandecimiento .y formacin de una caverna, con
lo que trata de eliminar todo el foco lesional.
a) Afortunadamente, ms del 90 % de los su-
jetos infectados, evoluciona expontneamente de
un modo favorable24, detenindose la infeccin
primaria y curndose de un modo completo, por
reabsorcin o dejando como secuela un campo in-
durativo'8, en la fase de lesin inicial o en cual-
quiera de las fases posteriores, sin que se haga evi-
dente la enfermedad.
242
b) Otro porcentaje de infectados, al no dete-
nerse la infeccin y progresar la enfermedad,
pueden manifestarse como enfermos en cualquiera
de las fases del complejo primario, dando lugar a
las clsicas formas de tuberculosis primaria (figs. 3
y 4), las cuales al curar con el tratamiento oportu-
no o ms raramente sin l, con calcificacin o sin
ella (nunca con fibrosis), pueden dejar como ima-
gen residual un nodulo de Ghon en pulmn y/o
una adenopatia calcificada solamente, en aquellos
casos en que el arrastre de los bacilos hacia los
glanglios fue completo y desapareci totalmente la
lesin parenquimatosa. Estas formas residuales,
quedarn inactivas incluso durante toda la vida,
aunque como una posible bomba de tiempo, pues
pueden reactivarse, como sucede con aquellas pe-
queas lesiones de localizacin pico-posterior
producidas en la fase de diseminacin hematgena
primaria (nodulos apicales de Simn), que suelen
ser la principal causa de tuberculosis post-primaria
del adulto.
c) Existe un tercer grupo de sujetos infectados,
en que la lesin primaria, bien por la intensidad de
la infeccin o por disminucin de las defensas, es
desde un principio progresivamente activa26, apa-
reciendo rpidamente la hipersensibilidad tubercu-
linica, y tras ella, los fenmenos de caseosis, con
eliminacin progresiva del caseum y formacin de
la correspondiente caverna, cuyo contenido bacilar
al encontrarse ahora en un medio neutro totalmen-
te favorable para su metabolismo, como es la pa-
red de la caverna, con un aumento de la cantidad
de O y la existencia de un caseum lquido que ac-
ta como excelente medio de cultivo, comienzan a
multiplicarse exuberantemente dando lugar a la
abundantsima colonia de bacilos extracelulares,
quienes por va bronquial (bronquio de drenaje)
pueden salir al exterior, siendo los encargados de
Figura 3
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la cual afectada por completo, se ha convertido en

una bolsa llena de caseum lquido26 que erosiona la
pared bronquial vecina, ya debilitada por la pre-
sin mantenida, vacindose en su luz y originando
una fstula gangliobronquial'' " que por aspira-
cin, extiende el contenido caseoso del ganglio por
todo el territorio pulmonar correspondiente. Esta
rotura ganglionar, se puede producir tambin en la
luz de un vaso sanguneo vecino, dando lugar a
una intensa bacilemia tuberculosa, como podra
suceder tambin, con la rotura de los discutidos tu-
brculos vasculares de la ntima de Weigert", dan-
do lugar a formas agudas generalizadas y graves,
cuya mxima expresin seran las tuberculosis mi-

contagiar, y/o por va linfohemtica extender el

proceso a las zonas vecinas e incluso al resto del
pulmn y/o al contralateral, dando lugar a unas
formas de tuberculosis pulmonar que en nada se
parecen a las de la tpica infiltracin primaria ya
descrita, sino que son en todo semejantes a una tu-
berculosis de adulto. Esta forma evolutiva, es la
que hoy da se ve en el 80-85 % de los casos por en-
cima de los 14 aos de edad 6 ' 10 y que tanto nos
alarma en nuestro quehacer diario (figs. 5, 6 y 7).
d) Y por ltimo, tenemos aquellos casos en que
adems del elevado grado de infeccin y posibles
alteraciones inmunolgicas, se producen acciden-
tes que complican la evolucin del proceso, como
puede ser la rotura de una adenopata caseificada,

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Figura X
liares, las granulias extensas y las meningitis tuber-
culosas (fig. 8).
Las formas a) y b) se consideran benignas,
mientras que las otras dos, seran malignas de evo-
lucin de esas tuberculosis primarias.
Sintomatologia
Los sntomas de la tuberculosis primaria, son
tan variables como la misma evolucin del proce-
so, dependiendo tambin de las reciprocas acciones
husped-bacilo'. Hemos de tener presente ade-
ms, que el comienzo de la tuberculosis, antecede
frecuentemente en bastante tiempo a la aparicin
de las primeras manifestaciones clnicas; por ello,
hemos de buscar aquellos sntomas que hayan po-
dido pasar inadvertidos o no hayan sido valorados
por el enfermo o sus familiares, a fin de lograr un
diagnstico lo ms precoz posible, como pueden
ser: una ligera astenia, un pequeo y breve episo-
dio febril que suele presentarse al final del perodo
prealrgico, llamado fiebre inicial de H. Koch",
una disminucin del apetito, adelgazamiento, tos
matutina, sudores nocturnos, etc., siendo ste un
sntoma de gran valor para Pidoux, quien afirma-
ba que era el primero y el ltimo de los sntomas de
la tuberculosis pulmonar.
Toda esta sintomatologia leve en principio, va
intensificndose a medida que avanza el proceso y
a la vez van apareciendo sntomas locales que son
comunes a otras enfermedades bronco-pulmonares
(bronquitis, neumonas, etc.), si bien su persisten-
244
cia en el tiempo y su intensificacin progresiva, nos
deben hacer pensar en la tuberculosis 14 ' 27 :
a) Fiebre: puede variar desde una ligera febr-
cula a una fiebre elevada, continua o remitente, se-
gn la intensidad del proceso, siendo clsicas: la
fiebre hctica (grandes oscilaciones trmicas con
elevaciones vespertinas) de las formas muy graves,
o el tipo inverso (elevaciones matutinas y remi-
siones vespertinas)28. Si bien habitualmente, lo que
observamos es una febrcula vespertina que dura
2 o 3 horas y desaparece en las primeras horas de la
noche.
b) Tos: que al comienzo suele ser breve y seca
con predominio matutino, y posteriormente aumen-
ta de intensidad, se hace productiva y aparece
sobre todo por la noche. Son caractersticas las to-
ses quintosas y convulsivas que acompaan a las
adenopatas mediastinicas, por compresin del
neumogstrico o del recurrente, que en los lactan-
tes y nios pequeos adquiere un carcter bitonal,
por la compresin de los bronquios-tronco. Y las
toses irritativas reflejas, tras las inspiracin pro-
funda, en los casos de afectacin de la pleura
diafragmtica3' " 18 .
c) Espectoracin: es un sntoma aun ms va-
riable, desde la escasa y mucosa de las fases ini-
ciales, hasta la francamente muco-purulenta o pu-
rulenta de aspecto nunmular.
Puede presentar un carcter hemoptoico ms o
menos acusado, desde las simples estras hemticas
hasta esputos claramente hemoptoicos e incluso
hemoptisis ms o menos intensas y duraderas.
d) Disnea: no es un sntoma habitual en las tu-
berculosis pulmonares primarias, salvo en aquellos
casos en que las lesiones parenquimatosas sean
muy extensas o exista un derrame pleural impor-
tante, o cuando coexisten otras enfermedades
bronco-pulmonares o cardiacas.
e) Dolor torcico: es de poco valor diagnsti-
co, y suele estar relacionado con la presencia de
adenopatas mediastinicas, vecindad del foco pul-
monar a la pleura visceral o afectacin de las hojas
pleurales, ya que la lesin parenquimatosa es indo-
lora en s.
f) Eritema nodoso: es una vasculitis por hiper-
sensibilidad, caracterizada por la presencia de
nodulos inflamatorios en la dermis y tejido subcu-
tneo, de color rojizo, localizados en zonas preti-
biales, dolorosos al tacto y que evolucionan gene-
ralmente por brotes, encontrndose siempre ele-
mentos en distintos estadios evolutivos y que se da
con ms frecuencia en los pases nrdicos que en
los meridionales 17 ' 29 . Duran unas tres o cuatro se-
manas, y su coloracin va pasando del rojo vivo a
rojo oscuro, violeta y amarillo-verdoso. Suele
coincidir con el periodo de intumescencia ganglio-
nar 20 ' 23 poniendo de manifiesto una mayor reacti-
vidad del organismo ante la infeccin tuberculosa,
aunque no es patognomnico de ella. Para Wall-
gren 3 es una manifestacin inespecfica, que cuan-
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G. BENTABOL MORENO.PR1M01NFECC10N TUBERCULOSA. PATOGENIA Y CLNICA
do se presenta, suele coincidir con una evolucin
favorable del proceso pulmonar.
Como vemos, esta sintomatologa no es tan apa-
ratosa como la que apareca hace unas dcadas, ha
ido perdiendo intensidad a travs de los ltimos
aos, al irse atenuando el cuadro toxiinfeccioso
de la enfermedad por la progresiva disminucin de
agresividad del bacilo de Koch. Hoy da apenas se
evidencia, sobre todo entre los nios y adolescen-
tes, en los cuales, ser el resultado de las tuberculi-
norreaciones sistemticas o de exmenes radiolgi-
cos casuales (exmenes de salud, investigaciones
familiares, exploraciones radiolgicas por otras
enfermedades, etc.) las que pondrn de manifiesto
la enfermedad que hasta entonces haba permane-
cido asintomtica y sin dar la cara.
Este hecho clnico y la progresiva disminucin
de casos de tuberculosis, representa un factor de
gran valor prctico, ya que puede irnos haciendo
olvidar poco a poco la existencia de esta enferme-
dad y no tenerla presente en el diagnstico diferen-
cial de las enfermedades pulmonares, en favor de
otros diagnsticos ms sofisticados o de procesos
que actualmente se estn presentando con una ma-
yor frecuencia.
Signos fsicos
La exploracin fsica ha ido perdiendo valor y
la profusa propedutica de hace unas dcadas, ha
quedado en la actualidad en casi total desuso. La
pauta reglada de la inspeccin, palpacin, percu-
sin y auscultacin, rara vez se practica hoy da, y
cuando se aplica, se suele hacer de un modo anr-
quico e irregular, superficialmente, puesto que es
poco lo que se espera de ellas; adems, ninguno de
los signos fsicos es especfico de la tuberculosis
pulmonar, ni tampoco son constantes en todos los
enfermos tuberculosos, aunque a veces pueden te-
ner valor para aclarar algunas dudas, sobre todo
en los casos de imgenes radiolgicas complejas o
cuando no se disponga del adecuado instrumental
radiolgico'.
Dentro del gran nmero de los conocidos, pode-
mos citar como ejemplos clsicos: la submatidez de
las consolidaciones pulmonares, que slo suele
apreciarse cuando el proceso es muy superficial o
extenso... la matidez tpica de las colecciones
lquidas pleurales... el soplo bronquial que aparece
cuando existe ocupacin alveolar en amplias zonas
del pulmn... los estertores crepitantes despus de
la tos, que se pueden percibir sobre zonas de afec-
tacin reciente con pequeas cavernas (signo de
Winkier y Sattier), aunque a veces pueden perdu-
rar durante aos despus de inactivarse el proceso,
por la existencia de distorsiones bronquiales o pe-
queas bronquiectasias pericicatriciales16... y los
clsicos signos percutorios y auscultatorios de
cavernizacin: signos de Wintrich, Gerhardt y
43
Friedrich, la pectoriloquia y el soplo anfrico 30 - 3 '
que se aprecian cuando la caverna tiene un deter-
minado tamao, aunque para entonces ya es clara-
mente visible en el estudio radiolgico.
Datos de laboratorio
Tampoco stos son especficos y carecen por
tanto de un significativo valor diagnstico, pues
incluso no son raros los casos de enfermos con tu-
berculosis pulmonar que tienen una analtica prc-
ticamente normal, sirvindonos si acaso slo como
un dato ms a valorar. Podemos citar por ejemplo:
la posible existencia de una anemia normoctica e
hipocrmica ligera; una discreta leucocitosis con
neutrofilia; disminucin o desaparicin de eosin-
filos y disminucin de linfocitos en las fases ini-
ciales, aumentando ambos y apareciendo monoci-
tos en la fase de regresin; proteina C reactiva po-
sitiva y una velocidad de sedimentacin globular
ms o menos elevada, siendo este parmetro el
de mayor valor evolutivo y facilidad de reali-
zacin5' '.
Test tuberculinico
La reaccin tuberculinica es el mtodo diagns-
tico especfico de la infeccin tuberculosa, ya que
la hipersensibilidad a la tuberculina es el nico cri-
terio vlido, hoy por hoy, para poder sentar este
diagnstico.
Se realiza siguiendo la tcnica de Mantoux, con-
sistente en la inyeccin estrictamente intradrmica,
en la cara antero-externa del antebrazo de una d-
cima de centmetro cbico del derivado tubercu-
linico PPD RT-23 cuya solucin contenga 2 UT
por cada dcima y haciendo la lectura a las 48-72
horas, midiendo el dimetro mayor de la indura-
cin (no el eritema periindurativo) y dando el resul-
tado en milmetros y no con cruces27.
En Espaa, existen todava mltiples diferencias
de criterio en lo referente a este tema, siendo
muchos los mdicos que no se adaptan a las nor-
mas internacionales6, y as vemos como frecuente-
mente se usan soluciones ms concentradas, que
slo consiguen producir ulceraciones en el sitio
de la inyeccin por exacerbacin del fenmeno de
Koch; se reiteran test con dosis progresivamente
crecientes, lo que a veces origina un efecto Booster
con posibles falsas positividades; se siguen dando
resultados con cruces en vez de en milimtri-
cos, etc... siendo quizs el defecto ms extendido,
el uso de soluciones con 5 UT por dcima de ce,
error que parte del habitual uso de la literatura
norteamericana, ya que en efecto, en EEUU se uti-
liza dicha concentracin, pero de un derivado
tuberculinico diferente (PPD-S) que se ha conside-
rado unas dos y media veces menos activo que el
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ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOG1A. VOL. 19. NUM. 6. 1983
PPD RT-23, preparado en Dinamarca por la OMS
y de uso en Europa 16 .
Esta diferente actividad, segn algunos autores,
no radica en el derivado tuberculinico en s, sino en
la adicin de tween 80 al PPD RT-23, lo cual al
provocar una mayor dispersin de la tubercuHna
inyectada, aumenta las reacciones fuertes y dismi-
nuye las dbiles, contribuyendo ello a desarrollar
un efecto separador de las infecciones producidas
por otros tipos de micobacterias32.
El resultado de estas tuberculinorreacciones nos
permitir conocer la existencia o no de la infeccin
tuberculosa, y con ello encasillar a los individuos
testados en cada uno de los siguientes grupos'' ''27:
Negativos... los reactores menores de 6 mm.
Dudosos. . . . los comprendidos entre 6 y 9 mm.
Positivos . . . los reactores mayores de 10 mm.
Pero estos resultados, no siempre pueden in-
terpretarse dentro de unos lmites tan estrictos, la
existencia de falsos negativos (formas tuberculo-
sas graves, vacunaciones recientes, enfermedades
anergizantes, ciertos tipos de tratamientos, emba-
razo, etc.)... los posibles falsos positivos (algunos
casos de trasfusiones sanguneas recientes con
sangre de tuberculinpositivos, efectos Booster por
reiteracin de los test o aumento de la concentra-
cin de las soluciones, que pueden poner de ma-
nifiesto infecciones por micobacterias atpicas,
etc.)... y el elevado nmero de resultados incluidos
en el grupo de dudosos, adems de los posibles
errores de tcnica en la aplicacin o la lectura, y a
veces la escasa especificidad de algunos derivados
tuberculnicos utilizados, bien por ellos mismos o
porque su accin se ha debilitado por efecto de la
luz, obliga a seguir investigando en este terreno, a
fin de lograr la caracterizacin de todos los anti-
genos de bacilo de Koch, para poderlos aislar y
lograr las sustancias que sean ms especificas para
la realizacin de estos test cutneos.
Clasificacin
Siguiendo los criterios de la Asociacin Ameri-
cana contra la Tuberculosis, los procesos tubercu-
losos pulmonares, tanto primarios como post-
primarios, pueden clasificarse en varios grupos,
atendiendo a los siguientes diferentes parme-
tros 16 - 17 :
1) Infeccin: se pone de manifiesto por la reac-
cin tuberculinica y segn el tamao de la indu-
racin, podremos considerar a los sujetos como
negativos o positivos.
2) Extensin: segn la extensin de las imge-
nes radiolgicas pulmonares, podremos conside-
rarlas:
a) Mnimas: pequeas lesiones pulmonares, de
leve a moderada densidad, sin cavitacin de-
246
mostrable y limitadas a pequeas zonas de un pul-
mn o de ambos.
b) Moderadas: presencia de imgenes cavila-
das no mayores de 4 cm de dimetro, o en su
ausencia, lesiones extendidas a casi todo un pul-
mn o con una superficie equivalente en ambos.
c) Avanzadas: presencia de cavidades ml-
tiples o con tamao superior a los 4 cm y/o una ex-
tensin lesional superior a las anteriores.
3) Actividad: es el parmetro de mayor inters
clnico, pues de l va a depender la indicacin o no,
de un tratamiento especifico adecuado y, por tan-
to, el futuro del enfermo:
a) -Inactiva: zonas radiolgicas indurativas,
con baciloscopias reiteradamente nagativas en el
examen directo y en cultivo, tras haber terminado
un tratamiento correcto, tanto en cuanto a drogas,
dosis y duracin.
b) Detenida: formas anlogas a las anteriores,
pero sin comprobacin de la negatividad por cul-
tivo.
c) Actividad indeterminada: cuando no hay
signos de actividad radiolgica ni presencia de ba-
cilos, pero sin que exista constancia de haberse
hecho un tratamiento correcto completo.
d) Activa: imgenes radiolgicas activas (pro-
gresivas o regresivas), con positividad en las baci-
loscopias directas y/o cultivos.
4) Desde el punto de vista del tratamiento a
emplear, es imprescindible diferenciar otros dos
grandes grupos: formas iniciales o tuberculosis ini-
ciales y formas cronificadas o tuberculosis crni-
cas, ya que la conducta a seguir va a ser totalmente
diferente frente a cada uno de los enfermos de am-
bos grupos.
El uso de estas clasificaciones, nos permite es-
tablecer unos diagnsticos de fcil comprensin
para todos, dejndose de lado la terminologa utili-
zada aos atrs, basadas en las formas radiolgi-
cas o anatomopatolgicas, que adems de resultar
muy farragosas, eran comprensibles prcticamente
slo para los especialistas27, con los consiguientes
inconvenientes que esto acarreaba para la prctica
de cada da.
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