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CONTENIDO

TABLA DE ILUSTRACIONES ................................................................................................................ 2


CONDENSACIN PULMONAR ......................................................................................................... 3
1. CONCEPTO .............................................................................................................................. 3
2. EXPLORACION SEMIOLOGICA ........................................................................................... 3
3. CLASIFICACION ...................................................................................................................... 4
3.1 Neumona .......................................................................................................................... 5
3.1.1 NEUMONIA EXTRAHOSPITALARIA .................................................................... 6
3.2 INFARTO PULMONAR.................................................................................................... 8
3.3 ABSCESO PULMONAR .................................................................................................. 8
3.4 MICOSIS PULMONAR: ................................................................................................... 9
3.5 TUBERCULOSIS ............................................................................................................ 10
3.6 TUMOR PULMONAR .................................................................................................... 11
ATELECTASIA .................................................................................................................................... 14
1. MECANISMOS........................................................................................................................ 14
2. EXPLORACION SEMIOLOGICA ......................................................................................... 15
1.3 SINTOMAS .......................................................................................................................... 16
Bibliografa ........................................................................................................................................ 19
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TABLA DE ILUSTRACIONES

Ilustracin 1 Condensacin Pulmonar................................................................................ 3


Ilustracin 2 Neumona ...................................................................................................... 7
Ilustracin 3 Neumona (esquema) .................................................................................... 7
Ilustracin 4 Infarto Pulmonar ............................................................................................ 8
Ilustracin 5 Absceso Pulmonar ......................................................................................... 9
Ilustracin 6 Criptococosis Pulmonar ............................................................................... 10
Ilustracin 7 Tuberculosis ................................................................................................ 11
Ilustracin 8 Cncer Pulmonar ......................................................................................... 13
Ilustracin 9 Atelectasia (esquema) ................................................................................. 16
Ilustracin 10 Atelectasia Radiografa .............................................................................. 18

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CONDENSACIN PULMONAR
1. CONCEPTO
El hecho central de la condensacin o consolidacin pulmonar es el
reemplazamiento de aire alveolar por material no gaseoso de naturaleza
diversa (1)
a) exudado, como ocurre en la infeccin pulmonar (neumona) y en el
edema pulmonar no carcinognico (sndrome de distrs respiratorio agudo)
b) trasudado, propio del edema pulmonar carcinognico, y
c) sangre, en la hemorragia alveolar. (1)

Ilustracin 1 Condensacin Pulmonar

2. EXPLORACION SEMIOLOGICA
Inspeccin: la movilidad del hemitrax afectado est disminuida por estar
alterada la ventilacin y modificacin de las propiedades elsticas del
pulmn.

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Palpacin: se corrobora la hipomovilidad, las vibraciones vocales estn


aumentadas debido a que la condensacin convierte al pulmn en un
medio ms homogneo y en mejor trasmisor.
Percusin: la sonoridad est disminuida o abolida; es decir, no hay
resonancia pulmonar o claro pulmonar; la sonoridad es mate o submate.
Auscultacin: los ruidos respiratorios estn aumentados de intensidad y
son audibles en la espiracin, acompaados de un soplo tubarico (a
veces), que es un sonido que semeja el paso del aire a travs de un tubo,
debido que es un ruido bronquial y no participa el murmullo vesicular
porque los alvolos estn ocupados por material lquido o semilquido y
esto aumenta la trasmisin de los fenmenos vibratorios y, por
consiguiente, la trasmisin de la voz se ausculta con mayor intensidad en
el sitio afectado. (2) existe adems transmisin de la voz hablada
(broncofona) y de la cuchicheada (pectoriloquia fona)

Fenmenos agregados: estertores alveolares al final de la inspiracin,


que denotan alveolos parcialmente llenos y estertores
bronquioalveolares que no implican dao slo alveolar, sino dao
bronquial, as como frote pleural si se agrega irritacin de la pleura. (2)

3. CLASIFICACION
Segn su forma de presentacin encontramos

Tabla 3-1 Sndromes de Condensacin Pulmonar

Sndromes de condensacin pulmonar AGUDOS:


o Neumona
o Infarto pulmonar
o Absceso pulmonar
Sndromes de condensacin pulmonar CRNICOS:
o Micosis Pulmonar
o Tuberculosis pulmonar
o Cncer de pulmn

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3.1 Neumona
La neumona es consecuencia de la proliferacin de microorganismos a nivel
alveolar y la respuesta contra ellos desencadenada por el hospedador.
En este caso, los macrfagos desencadenan una respuesta inflamatoria para
reforzar las defensas de la zona baja de las vas respiratorias. Esta respuesta
inflamatoria del hospedador y no la proliferacin de los microorganismos, es
el factor que desencadena el sndrome clnico de neumona. La liberacin de
mediadores de inflamacin como interleucina (IL)-1 y el factor de necrosis
tumoral (TNF, tumor necrosis factor) ocasionan fiebre. Las quimiocinas, como
IL-8 y el factor estimulante de colonias de granulocitos, estimulan la liberacin
de neutrfilos, que son atrados al pulmn y as surge la leucocitosis perifrica
y aumentan las secreciones purulentas. Los mediadores de inflamacin
liberados por macrfagos y los neutrfilos recin reclutados crean una fuga
alveolocapilar equivalente a la que aparece en el sndrome de insuficiencia
respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome), aunque en
la neumona esta fuga est localizada (cuando menos al inicio). Incluso los
eritrocitos cruzan la membrana alveolocapilar y, como consecuencia, hay
hemoptisis.
Aun mas, algunas bacterias patgenas al parecer interfieren en la
vasoconstriccin de origen hipxico que normalmente surgira cuando los
alveolos estn llenos de lquido, interferencia que puede ocasionar hipoxemia
grave. El incremento del impulso respiratorio en el sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica (SIRS, systemic inflammatory response syndrome;
causa alcalosis respiratoria. La disminucin del volumen y la distensibilidad
pulmonares por la fuga capilar, la hipoxemia, la intensificacin del impulso
respiratorio, el mayor volumen de secreciones y a veces el broncoespasmo
por la propia infeccin, culminan en disnea y, si es grave, los cambios en la
mecnica pulmonar que son consecuencia de disminuciones en uno y otro
parmetros (volumen y distensibilidad) y la desviacin intrapulmonar de
sangre podrn ocasionar la muerte del enfermo. (3)

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PATOLOGIA:
La fase inicial es de edema que es seguida de inmediato por la llamada fase
de hepatizacin roja (presencia de eritrocitos en el exudado intraalveolar
celular). En la tercera fase, de hepatizacin gris, no se advierte extravasacin
de nuevos eritrocitos y los que estaban presentes sufren lisis y degradacin.
En la fase final, la resolucin, el macrfago es la clula dominante en el
espacio alveolar y tambin ha cedido la respuesta inflamatoria. (3)

Estas fases son vlidas sobre todo en la neumona neumoccica y quiz


no se observen en los cuadros inflamatorios de cualquier origen, en
particular las neumonas por virus o Pneumocystis.

3.1.1 NEUMONIA EXTRAHOSPITALARIA


La lista extensa de posibles microorganismos causales de la neumona
extrahospitalaria (CAP) comprende bacterias, hongos, virus y protozoos.
En microorganismos tpicos estn incluidos S. pneumoniae, Haemophilus
influenzae y en algunos cuantos pacientes S. aureus y bacilos gramnegativos
como Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa. Entre los
microorganismos atpicos estn Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila
pneumoniae (pacientes ambulatorios) y especies de Legionella (pacientes
internos), as como virus neurotrpicos como los de influenza, adenovirus y
virus sincitiales respiratorios.
MANIFESTACIONES CLNICAS
La sintomatologa inicial de CAP puede variar de poco activa a fulminante y
de leve a letal. Los signos y sntomas que dependen de la evolucin y
gravedad de la infeccin comprenden manifestaciones de ndole general y
otras circunscritas al pulmn y a estructuras vecinas.
El individuo a menudo tiene fiebre y taquicardia, o antecedentes de
escalofros y sudoracin. La tos a veces es productiva y expulsa esputo

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mucoso, purulento o hemoptoico. Segn la gravedad de la infeccin, el


individuo a veces puede decir frases completas o quedarse sin aliento (3)

Ilustracin 2 Neumona

Ilustracin 3 Neumona (esquema)

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3.2 INFARTO PULMONAR


El embolismo pulmonar es una causa importante de condensacin
segmentaria o lobar. Es producida por el edema y la hemorragia en los
espacios areos, ms que por el infarto. El aspecto radiolgico es muy similar
al que se observa en la neumona lobar, es decir, densidades confluentes
con bordes mal definidos, sombras acinares perifricas y broncograma
areo. La presencia de derrame pleural asociado tampoco sirve para
distinguirlas (4)

Ilustracin 4 Infarto Pulmonar

3.3 ABSCESO PULMONAR


El absceso pulmonar (AP) corresponde a un rea de supuracin en la cual
se desarrolla necrosis central y cavitacin del parnquima pulmonar, rodeado
por una pared gruesa de tejido inflamatorio, que puede o no establecer
comunicacin con la va area. Desde el punto de vista radiolgico, se

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caracteriza por ser una cavidad mayor a 2 cm, generalmente nica, de


paredes gruesas y presentar nivel hidroareo. (5) La formacin, cavitaria se
traduce por una imagen hidro-area que debe ser buscada reiteradamente
en el espacio y en el tiempo, la desaparicin o la invisibilidad inicial de una
imagen cavitaria en una zona de condensacin pulmonar ptrida significara
el relleno de la cavidad por pus y detritus estancados por imposibilidad de
drenaje, esto se acompaa de elevacin trmica y extensin de la zona
opaca (6)

Ilustracin 5 Absceso Pulmonar

SINDROME DE CONDENSACION CRNICA

3.4 MICOSIS PULMONAR:


La criptococosis es una enfermedad oportunista generada por hongos del
gnero Cryptococcus El hongo est en suelos contaminados con heces de
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aves. La transmisin es por inhalacin. Al respirar el hongo entra por la va


respiratoria y llega a los pulmones donde puede generar la infeccin o
diseminarse, siempre y cuando el sistema inmune no est en condiciones
adecuadas.

En inmunocompetentes es totalmente asintomtico, pero hay que resaltar


que a veces pueden producirse condensaciones pulmonares. Estas
condensaciones vistas en una radiografa de trax pueden confundirse con
una neoplasia de pulmn. Por lo tanto, es importante hacer un diagnstico
diferencial de ellas.

En inmunodeprimidos, se aprecia en la radiografa de trax un infiltrado


intersticial (patrn intersticial) a lo largo de las bases pulmonares. Hay un
intercambio gaseoso inadecuado, y por tanto, hipoxia. Los pacientes
presentan: tos productiva, disnea, fiebre y prdida de peso

Ilustracin 6 Criptococosis Pulmonar

3.5 TUBERCULOSIS
Ocurre en la diseminacin broncgena o endobronquial. La visualizacin de
una combinacin de una gran lesin cavitada con pared gruesa e irregular en

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un lbulo superior y densidades mltiples mal definidas diseminadas del


orden de 4- 10 mm lo sugiere fuertemente.

Se caracteriza por una consolidacin homognea del espacio areo de


bordes no bien definidos que puede afectar a cualquier lbulo. Esta
condensacin raramente se cavita, generalmente es nica y suele confinarse
a un segmento o ms frecuentemente a un lbulo. La condensacin pulmonar
se asocia generalmente con linfoadenopata, pero muy rara vez con
derrames pleurales. Es por ello que la combinacin de neumona y
adenopatas en un adulto joven, debe hacernos pensar en tuberculosis
primaria (7)

Ilustracin 7 Tuberculosis

3.6 TUMOR PULMONAR


En la mayora de los pacientes, el diagnstico del cncer de pulmn se
plantea ante datos clnicos y cuando en un estudio radiolgico se detecta
alguna anormalidad pulmonar. Sus manifestaciones estn en dependencia
de:

1. Su naturaleza.

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2. Su localizacin.
3. Su volumen.
4. El grado de invasin.
5. La presencia de metstasis.
6. La infeccin secundaria.
Neumona: suele ser persistente de pobre resolucin (infiltrado pulmonar).
Aparece en el 25 % de los cnceres de pulmn. Se observa como una
densidad de agua poco definida. Cuando se observa una masa perifrica con
broncograma areo hay que pensar en el carcinoma bronquiolar (variante del
adenocarcinoma) que es un tipo histolgico que comienza en el alvolo a
nivel del neumocito tipo II dando una imagen similar a una bronconeumona
pues se observa relleno de acinos alveolares de sangre o pus. El bronquiolar
es el nico cncer que puede ser multicntrico.
Cavitacin y bulla: no es un parmetro radiolgico importante, ya que slo
aparece en el 2-10% de los cnceres de pulmn. Suelen ser epidermoides
centrales, la mayora. Ocurre sobre todo en el lbulo superior y en el
segmento 6. Pero los perifricos tambin se cavitan como el adenocarcinoma
y en el carcinoma de clulas grandes. Son condensaciones de bordes
irregulares con cavitacin. La llamada clula de avena no suele cavitarse. Es
cavitacin cuando tiene un grosor de su pared mayor de 2-3 cm. Es bulla
cuando tiene un grosor menor de 2-3 cm. En ambos casos se puede observar
un nivel hidroareo. La cavidad, consecuencia de la necrosis del tumor por
isquemia, es de tamao variable, de paredes gruesas, con borde interno de
aspecto mamelonado y de contorno externo irregular con neumonitis
adyacente. Pueden confundir con abscesos pulmonares.
Condensacin que ocupa el vrtice pulmonar: la producen neoplasias
situadas en el seno vertebropulmonar superior (tumor de Pancoast). Estas
se originan en el parnquima pulmonar del vrtice y en su crecimiento
invaden la pleura extendindose a la base del cuello. Acaban afectando la
pared torcica adyacente (destruccin de primeras costillas), invadiendo el

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simptico cervical y el plexo cervical (sndrome de Horner y sndrome


radicular, respectivamente), y dificultando, por compresin e invasin, el
drenaje de la vena cava superior (edema en esclavina, desarrollo de
circulacin colateral en regin anterosuperior del trax, hombro y brazo, etc.).
Aunque puede ser de cualquier variedad histolgica, predomina el
epidermoide.

Ilustracin 8 Cncer Pulmonar

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En la radiografa de trax la ocupacin del espacio areo de los alveolos se


manifiesta por el denominado patrn alveolar, una hiperdensidad radiologica de
bordes mal delimitados (algodonosos) en cuyo seno pueden observarse
imgenes lineales claras (signo del broncograma areo) correspondientes a vas
areas permeables rodeadas de parnquima consolidado. Dependiendo de la
extensin de la condensacin pulmonar, el patrn alveolar es localizado o difuso. (1)

ATELECTASIA
Es el colapso de los alveolos debido a la prdida de su contenido areo; la
atelectasia puede afectar a un lbulo, a un segmento pulmonar o a todo el pulmn.

1. MECANISMOS

Se diferencian posibles mecanismos de atelectasia:


Obstruccin de un bronquio: es el mecanismo ms relevante. El obstculo
mecnico puede ser intraluminal (p. ej., tapn constituido por secreciones
bronquiales espesas), parietal (tumor bronquial) o extrnseco (adenopatas
mediastinicas); en cualquiera de los casos, el aire atrapado por delante de la
obstruccin difunde a la sangre de los capilares alveolares y, asimismo,
puede derivar hacia otros alveolos bien ventilados a travs de los poros
interalveolares.
Defecto del surfactante: al desaparecer su accin tensoactiva, los alveolos
se colapsan; mediante este mecanismo se provoca atelectasia, por ejemplo,
en el sndrome de distrs respiratorio agudo y cuando existe una disminucin
importante de la perfusin alveolar (embolia pulmonar).
Compresin de los alvolos: puede ejercerla liquido o aire presentes en la
cavidad pleural. El colapso alveolar conlleva una disminucin del volumen
del pulmn y la consiguiente retraccin del mismo, provocando un
desplazamiento hacia el lado afectado de las estructuras del mediastino, que
ocupan as el espacio que deja libre el pulmn.

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La atelectasia altera la funcin respiratoria al producir un trastorno


ventilatorio restrictivo y un trastorno de la relacin VA/Q de tipo efecto shunt.
(1)
Cicatricial: acompaa a una fibrosis pulmonar secundaria a lesiones
inflamatorias crnicas, tales como la tuberculosis, silicosis, etc. (4)
La obstruccin de la va area es la causa ms frecuente de atelectasia.

2. EXPLORACION SEMIOLOGICA
Inspeccin: disminucin del volumen, retraccin de los espacios
intercostales, hueco supraclavicular o supraesternal e hipomovilidad del
lado afectado.
Palpacin: corrobora la disminucin de los movimientos respiratorios, las
vibraciones vocales estn disminuidas o ausentes, a veces el pex podr
palparse desviado hacia el lado afectado.
Percusin: mate o submate.
Auscultacin: abolicin de ruidos respiratorios, de la trasmisin de la voz,
debido a que los ruidos respiratorios se trasmiten a travs del rbol
bronquial y son amortiguados por la obstruccin. En el aspecto clnico,
este sndrome se parece al de derrame pleural, en el que la radiografa
de trax es indispensable para determinar el diagnstico. (2)

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Ilustracin 9 Atelectasia (esquema)

1.3 SINTOMAS
- Tos
- Disnea
- Dolor torcico
- Expectoracin
- Asintomtico
Cabe recordar que:
Aun cuando la atelectasia pasiva sea total debe existir en el colapso
pulmonar broncograma areo adyacente al derrame o neumotrax. La
ausencia del mismo debe hacer sospechar una obstruccin endobronquial.

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En los derrames pleurales el lquido se moviliza abajo y detrs, por lo que


hay ms colapso en los lbulos inferiores.
En los neumotrax el aire se desplaza hacia arriba y delante, por lo que hay
ms colapso en los lbulos superiores.
El pulmn distal a una obstruccin puede estar atelectasiado o por el
contrario, tener un volumen normal por la ventilacin colateral o incluso
hiperinsuflado si el aire que ha entrado por las vas colaterales queda
atrapado.
La atelectasia redonda es una forma de atelectasia pasiva donde coexiste
derrame pleural o engrosamiento con fibrosis, visualizndose los vasos y
bronquios de forma curvilnea al llegar al borde de la lesin.
Las atelectasias perifricas pueden dar colapso de todo un lbulo o segmento
y las distinguiremos de las centrales por visualizar los bronquios en su interior
ya que estn permeables (4)

En la radiografa de trax la falta de aire alveolar en la zona de la atelectasia se


traduce por una hiperdensidad radiolgica. Asimismo, la retraccin pulmonar
determina una disminucin de volumen del hemitorax afectado, reduccin de los
espacios intercostales, disposicin vertical de las costillas, elevacin del
hemidiafragma y desviacin del mediastino (trquea, corazn, etc.) hacia el lado
afectado (1)

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Ilustracin 10 Atelectasia Radiografa

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Bibliografa
1. Laso FJ. Introduccion a la Medicina Clinica. SEGUNDA ed. MASSON E, editor. Barcelona, Espaa:
Diorki Servicios Integrales de Edicin; 2010.

2. Jos Carlos Herrera-Garca RSP. Sndromes pleuropulmonares: de la tisiologa a la neumologa.


Medicina Interna de Mxico. 2015 mayo-junio; 31(3).

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Companies, Inc.; 2012.

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5. Jos Antonio Nombera L ea. Doce casos de absceso pulmonar en pediatra: revisin clnica.
Revista chilena de pediatra. 2001 marzo; 72(2).

6. UGON VA. Abscesos del pulmn. In SMU.ORG , editor. EL TRAX QUIRURGICO.: Libros
Historicos p. 191-230.

7. MORENO FSeI. MANIFESTACIONES RADIOLGICAS DE LA TUBERCULOSIS. ARCHIVOS DE


BRONCONEUMOLOG1A. 1983 JULIO; 19(6).

8. Cotran Ry. Patologia Estructural y Funcional Barcelona, Espaa: Elsevier; 2010.

9. Sosa DMG. Clinopatologa del Aparato Respiratorio. Universidad Autonoma del Estado de
Hidalgo. .

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