Qu es la enfermedad de Parkinson?

La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo del sistema nervioso

central que pertenece a un grupo de afecciones conocidas como trastornos del
movimiento. Es a la vez crnica, es decir, que persiste durante un extenso perodo
de tiempo, y progresiva, lo que significa que sus sntomas empeoran con el tiempo.
A medida que las clulas nerviosas (neuronas) en partes del cerebro se deterioran
o mueren, se puede empezar a notar problemas con el
movimiento, temblores, rigidez en las extremidades o en el tronco, o problemas de
equilibrio. Al volverse estos sntomas ms pronunciados, las personas pueden tener
dificultad para caminar, hablar o completar otras tareas sencillas. Si se tiene uno o
ms de estos sntomas, no necesariamente quiere decir que se tiene la enfermedad
de Parkinson, ya que los sntomas aparecen tambin en otras enfermedades.

Se desconoce la causa exacta de la enfermedad de Parkinson, aunque algunos

casos son hereditarios y se pueden deber a mutaciones genticas especficas. Sin
embargo, la mayora de los casos son espordicos, lo que quiere decir que la
enfermedad generalmente no es hereditaria. Se cree que la enfermedad de
Parkinson probablemente es el resultado de una combinacin de susceptibilidad
gentica y exposicin a uno o ms factores ambientales desconocidos que
desencadenan la enfermedad.

La enfermedad de Parkinson es la forma ms comn de parkinsonismo, nombre de

un grupo de trastornos con caractersticas y sntomas similares. Aunque la mayora
de las formas de parkinsonismo no tienen una causa conocida, hay casos en los
que la causa se sabe o se sospecha o donde los sntomas son el resultado de otro
trastorno.

Al momento no hay cura para la enfermedad de Parkinson, pero se continan

llevando a cabo investigaciones. A menudo los medicamentos o la ciruga pueden
mejorar sustancialmente los sntomas motores.

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Qu causa la enfermedad?

La enfermedad de Parkinson se presenta cuando se daan o mueren las clulas

nerviosas, o neuronas, en el cerebro. Aunque muchas reas del cerebro se ven
afectadas, los sntomas ms comunes son el resultado de la prdida de neuronas
en un rea cerca de la base del cerebro conocida como sustancia
negra. Normalmente, las neuronas en esta rea producen una sustancia qumica
importante en el cerebro conocida como dopamina. La dopamina es un mensajero
qumico responsable de transmitir seales entre la sustancia negra y la siguiente
"estacin de relevo" del cerebro, llamada el cuerpo estriado, para producir
movimientos uniformes y deliberados. La prdida de dopamina produce patrones
anormales de activacin nerviosa dentro del cerebro que causan deterioro del
movimiento. Los estudios demuestran que la mayora de las personas con
Parkinson han perdido un 60 a 80 por ciento o ms de las clulas productoras de
dopamina en la sustancia negra en el momento de la aparicin de los sntomas y
que tambin tienen prdida de las terminaciones nerviosas que producen
el neurotransmisor norepinefrina. La norepinefrina est estrechamente relacionada
con la dopamina. Es el mensajero qumico principal del sistema nervioso simptico,
la parte del sistema nervioso que controla muchas de las funciones automticas del
cuerpo, como el pulso y la presin arterial. La prdida de norepinefrina puede ayudar
a explicar varias de las caractersticas no motrices que se ven en la enfermedad de
Parkinson, entre ellas, la fatiga y las anomalas relacionadas con la regulacin de la
presin arterial.

Las clulas cerebrales afectadas de las personas con esta enfermedad contienen
cuerpos de Lewy, que son depsitos de la protena alfa-sinuclena. Los
investigadores an no saben por qu se forman los cuerpos de Lewy o qu papel
juegan en la enfermedad. Algunas investigaciones sugieren que, en las personas
con la enfermedad de Parkinson, el sistema de eliminacin de protenas de las
clulas puede fallar y hacer que las protenas se acumulen a niveles nocivos
desencadenando la muerte celular. Otros estudios han encontrado pruebas de que
las masas de protena que se desarrollan dentro de las clulas cerebrales de las
personas con Parkinson pueden contribuir a la muerte de las neuronas. Algunos
investigadores especulan que la acumulacin de protenas en cuerpos de Lewy es
parte de un intento fallido de proteger la clula de la toxicidad de las colecciones o
agregados ms pequeos de sinuclena.

Factores genticos. Los cientficos han identificado varias mutaciones genticas

asociadas con la enfermedad, incluyendo el gen alfa-sinuclena, adems de muchos
genes ms que se han vinculado provisionalmente al trastorno. El estudio de los
genes responsables de los casos heredados de Parkinson puede ayudar a los
investigadores a comprender tanto los casos heredados como los espordicos. Los
mismos genes y protenas que se ven alterados en los casos heredados tambin
podran haber sido alterados en los casos espordicos por toxinas ambientales u
otros factores. Los investigadores tambin esperan que el descubrimiento de estos
genes estar involucrados ayude a identificar nuevas formas de tratar la enfermedad
de Parkinson.

Medio ambiente. La exposicin a ciertas toxinas ha causado sntomas

parkinsonianos en circunstancias excepcionales (como la exposicin a la MPTP,
una droga ilcita, o en los mineros expuestos al metal manganeso). Otros factores
ambientales an no identificados tambin pueden causar la enfermedad en
personas genticamente susceptibles.

Mitocondrias. Existen varias lneas de investigacin que sugieren que las

mitocondrias, los componentes productores de energa de la clula, pueden jugar
un papel en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias son
fuentes importantes de radicales libres, las molculas que daan las membranas,
las protenas, el ADN y otras partes de la clula. Este dao a menudo se conoce
como estrs oxidativo. Se han detectado cambios relacionados con el estrs
oxidativo, incluyendo el dao de radicales libres al ADN, las protenas y las grasas,
en los cerebros de personas con enfermedad de Parkinson. Se han identificado
algunas mutaciones que afectan la funcin mitocondrial como causas de la
enfermedad.

Aunque la disfuncin mitocondrial, el estrs oxidativo, la inflamacin, las toxinas, y

muchos otros procesos celulares pueden contribuir a la enfermedad de Parkinson,
la causa real de la muerte o prdida celular en dicha enfermedad sigue sin
determinarse.

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Qu genes estn ligados a la enfermedad de Parkinson?

Varios genes ya han sido ligados definitivamente a la enfermedad de Parkinson. El

primero en ser identificado fue el gen de la protena alfa-sinuclena. En la dcada
de los noventa, los investigadores de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH, por
sus siglas en ingls) y de otras instituciones estudiaron los perfiles genticos de una
extensa familia italiana y de tres familias griegas con enfermedad de Parkinson
familiar y encontraron que su enfermedad estaba relacionada con una mutacin en
este gene. Encontraron una segunda mutacin del gen de la alfa-sinuclena en una
familia alemana con Parkinson. Estos hallazgos impulsaron estudios sobre el papel
de la alfa-sinuclena en la enfermedad, lo que llev al descubrimiento de que los
cuerpos de Lewy, que son vistos en todos los casos de Parkinson, contenan
agregados de la protena alfa-sinuclena. Este descubrimiento revel el vnculo
entre las formas hereditarias y las espordicas de la enfermedad.

En el 2003, investigadores que estudiaban la forma hereditaria de la enfermedad de

Parkinson descubrieron que en una familia extensa que tena la enfermedad, sta
era causada por la triplicacin del gen de la alfa-sinuclena normal en una copia del
cromosoma 4 (un cromosoma es una estructura de forma alargada compuesto de
protenas y de material gentico llamado ADN). Esta triplicacin hace que se
produzcan cantidades excesivas de alfa-sinuclena normal en las personas de la
familia afectada. El estudio demostr que un exceso de la forma normal de la
sinuclena podra producir la enfermedad, al igual que lo hace la forma anormal.

Otros genes ligados a la enfermedad de Parkinson son el gen de la parkina, el DJ-

1, el PINK1 y el LRRK2. Los genes DJ-1 y PINK-1 causan formas raras y de inicio
temprano de la enfermedad de Parkinson. El gen de la parkina se traduce en una
protena que normalmente ayuda a las clulas a descomponer y reciclar las
protenas. El DJ-1 normalmente ayuda a regular la actividad de los genes y a
proteger las clulas del estrs oxidativo. El PINK1 codifica para una protena activa
en las mitocondrias. Las mutaciones en este gen parecen aumentar la
susceptibilidad al estrs celular.

Las mutaciones en el gen LRRK2 fueron identificadas originalmente en varias

familias inglesas y vascas como una causa de inicio tardo de la enfermedad.
Estudios posteriores han identificado mutaciones de este gen en otras familias con
Parkinson as como en un pequeo porcentaje de personas aparentemente con
Parkinson espordico. Las mutaciones en el gen LRRK2 son una causa importante
de la enfermedad de Parkinson en el norte de frica y el Oriente Medio.

Otra asociacin interesante es con el gen GBA, que produce la enzima

glucocerebrosidasa. Las mutaciones en ambos genes de GBA causan la
enfermedad de Gaucher (en la que los cidos grasos, aceites, ceras, y esteroides
se acumulan en el cerebro). Otros cambios en este gen estn asociados con un
mayor riesgo de la enfermedad de Parkinson. Los investigadores tratan de entender
lo que esta asociacin nos puede decir acerca de los factores de riesgo de la
enfermedad de Parkinson y los posibles tratamientos.

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A quin le da la enfermedad de Parkinson?

Los clculos indican que cerca de 50.000 personas en los Estados Unidos son
diagnosticadas con enfermedad de Parkinson cada ao, aunque algunos clculos
son mucho ms altos. Saber el nmero preciso de casos puede ser difcil debido a
que muchas personas en las etapas tempranas de la enfermedad suponen que sus
sntomas se deben al envejecimiento normal y no buscan atencin mdica. El
diagnstico a veces resulta complicado por el hecho de que otras enfermedades
pueden causar sntomas de Parkinson y no existe una prueba definitiva para la
enfermedad. A veces los mdicos les dicen a las personas con Parkinson que tienen
otros trastornos, mientras que las personas con enfermedades similares al
Parkinson pueden recibir un diagnstico incorrecto de Parkinson.

Hay casi un 50 por ciento ms hombres que mujeres con enfermedad de Parkinson,
pero las razones para esta diferencia no son claras. Aun cuando la enfermedad se
presenta en personas en todo el mundo, varios estudios han encontrado una mayor
incidencia en los pases desarrollados. Otros estudios han encontrado un mayor
riesgo entre las personas que viven en reas rurales donde el uso de pesticidas es
mayor. Sin embargo, esos riesgos aparentes no han sido completamente
determinados.

Un factor de riesgo claro para la enfermedad es la edad. La edad promedio de inicio

es de 60 aos, y la incidencia aumenta significativamente con la edad. Sin embargo,
alrededor del 5 al 10 por ciento de las personas con enfermedad de Parkinson tiene
una enfermedad de inicio temprano que comienza antes de los 50 aos de
edad. Algunos casos de aparicin temprana estn vinculados a las mutaciones de
genes especficos, tales como el gen de la parkina. Las personas con uno o ms
familiares cercanos con Parkinson corren un mayor riesgo de desarrollar la
enfermedad. No obstante, el riesgo total si siguiendo apenas de alrededor del 2 al
5 por ciento, a menos que la familia tenga una mutacin gentica conocida para la
enfermedad. Se estima que entre el 15 y 25 por ciento de las personas con
Parkinson saben que tienen un pariente con la enfermedad.
En casos muy raros, los sntomas parkinsonianos pueden aparecer en las personas
antes de los 20 aos de edad. Esta enfermedad se conoce como parkinsonismo
juvenil. Generalmente comienza con distona y bradicinesia, y los sntomas a
menudo mejoran con el medicamento levodopa.

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Cules son los sntomas de la enfermedad?

Los cuatro principales sntomas de la enfermedad de Parkinson son:

Temblor. El temblor asociado con la enfermedad tiene una apariencia

caracterstica. Tpicamente, el temblor toma la forma de un movimiento
rtmico hacia adelante y hacia atrs a una velocidad de 4-6 latidos por
segundo. Puede involucrar el pulgar y el ndice y parecer un temblor de
"rodamiento de pldoras". El temblor a menudo comienza en una mano,
aunque a veces se afecta primero un pie o la mandbula. Es ms obvio
cuando la mano est en reposo o cuando la persona est bajo estrs. El
temblor generalmente desaparece durante el sueo o mejora con el
movimiento intencional. Por lo general, es el primer sntoma que hace que
las personas busquen atencin mdica.
Rigidez. La rigidez, o resistencia al movimiento, afecta a la mayora de las
personas con enfermedad de Parkinson. Los msculos permanecen
constantemente tensos y contrados y la persona tiene dolor o se siente
tiesa. La rigidez se vuelve obvia cuando alguien ms trata de mover o
extender el brazo de la persona. El brazo se mover solamente en forma
de trinquete, es decir, con movimientos cortos y espasmdicos conocidos
como rigidez de "rueda dentada".
Bradicinesia. Esta disminucin del movimiento espontneo y automtico es
particularmente frustrante debido a que puede hacer que las tareas
sencillas se vuelvan difciles. La persona no puede realizar rpidamente
movimientos rutinarios. Las actividades que antes realizaba de forma rpida
y sencilla, como hacerse el aseo personal o vestirse, pueden tomar mucho
ms tiempo. A menudo hay una disminucin de las expresiones faciales.
Inestabilidad postural. La inestabilidad postural, o deterioro del equilibrio,
hace que las personas afectadas se caigan fcilmente.

La enfermedad de Parkinson no afecta a todas las personas de la misma manera,

y la tasa de progresin y los sntomas particulares difieren entre los individuos.

Los sntomas de la enfermedad comienzan tpicamente en un lado del cuerpo. Sin

embargo, con el tiempo, la enfermedad afecta ambos lados. Incluso despus de que
la enfermedad afecta ambos lados del cuerpo, los sntomas a menudo son menos
fuertes en un lado que en el otro.

Los amigos o miembros de la familia pueden ser los primeros en notar cambios en
alguien con enfermedad de Parkinson de inicio temprano. Pueden ver que el rostro
de la persona carece de expresin y animacin (conocido como "rostro
enmascarado") o que la persona se mueve ms lentamente.

Los primeros sntomas de la enfermedad de Parkinson pueden ser sutiles y se

presentan gradualmente. Las personas afectadas pueden sentir temblores leves o
tener dificultad para levantarse de una silla. Las actividades pueden tomar ms
tiempo que antes en completarse y las personas pueden notar cierta rigidez,
adems de la lentitud. Pueden notar que hablan en voz muy baja o que escriben de
manera lenta con letra pequea o difcil de entender. Este perodo temprano puede
durar mucho tiempo antes de que aparezcan los sntomas motores (de movimiento)
ms clsicos y obvios.

A medida que la enfermedad progresa, los sntomas de la enfermedad de Parkinson

pueden comenzar a interferir con las actividades diarias. Las personas afectadas tal
vez no puedan sostener los cubiertos firmemente o pueden encontrar que el temblor
les hace difcil leer el peridico. Las personas con enfermedad de Parkinson a
menudo desarrollan la llamada marcha parkinsoniana que incluye una tendencia a
inclinarse hacia adelante, dando pequeos pasos rpidos, como apurados (llamado
festinacin), y experimentan una reduccin de movimiento en uno o ambos brazos.
Pueden tener problemas para iniciar el movimiento (la vacilacin inicial) y pueden
detenerse de repente cuando van caminando (se quedan congelados).

Una cantidad de otros sntomas pueden acompaar la enfermedad de Parkinson y

algunos pueden tratarse con medicamentos o fisioterapia.

Depresin. Este es un problema comn y puede aparecer en las primeras

etapas de la enfermedad, an antes de que se noten otros sntomas.
Algunas personas pierden su motivacin y se vuelven dependientes de los
miembros de la familia. Afortunadamente, la depresin generalmente se
puede tratar con xito con medicamentos antidepresivos como la
amitriptilina o la fluoxetina.
Cambios emocionales. Algunas personas con Parkinson se vuelven
miedosas e inseguras mientras que otras se vuelven irritables o
atpicamente pesimistas.
Dificultad para tragar y masticar. Los msculos que se usan para tragar
podran funcionar con menor eficiencia en las etapas tardas de la
enfermedad. Los alimentos y la saliva podran acumularse en la boca y el
fondo de la garganta, lo que podra ocasionar ahogo o babeo. A veces,
estos problemas tambin les dificultan obtener una nutricin adecuada a las
personas con Parkinson. Los terapeutas del habla y del lenguaje, los
terapeutas ocupacionales (que ayudan a las personas a aprender nuevas
formas de realizar las actividades de la vida diaria) y los dietistas a menudo
pueden ayudar con estos problemas.
Cambios en el habla. Cerca de la mitad de las personas con la enfermedad
de Parkinson tiene dificultades para hablar. Estos problemas se suelen
caracterizar por hablar en una voz muy bajita o en un tono montono.
Algunas pueden vacilar antes de hablar, arrastrar las palabras o hablar
 demasiado rpido. Un terapeuta del habla puede ayudar a estas personas
a reducir algunos de estos problemas.
Problemas urinarios o de estreimiento. Algunas personas con la
enfermedad de Parkinson pueden tener problemas con la vejiga y el
intestino. Estos problemas se deben al funcionamiento incorrecto del
sistema nervioso autnomo, que se encarga de regular la actividad del
msculo liso. Los medicamentos pueden tratar eficazmente algunos de
estos sntomas.
Problemas de la piel. En la enfermedad de Parkinson, la piel de la cara se
puede volver grasosa, particularmente la frente y los lados de la nariz. El
cuero cabelludo tambin puede volverse grasoso y producir caspa. En otros
casos, la piel puede volverse muy seca. Los tratamientos estndar para los
problemas de la piel pueden ayudar.
Problemas para dormir. Los problemas para dormir son comunes en la
enfermedad de Parkinson e incluyen dificultad para permanecer dormido
por la noche, sueo intranquilo, pesadillas y sueos emotivos y
somnolencia o inicio sbito del sueo durante el da. Otro problema comn
es el trastorno de comportamiento relacionado con el sueo de movimiento
ocular rpido (REM, por sus siglas en ingls), en el que las personas
realizan o actan fsicamente sus sueos, lo que podra resultar en que se
lesionen a s mismas o a cualquier persona que comparta su cama. Los
medicamentos que se usan para tratar la enfermedad de Parkinson pueden
contribuir a algunos de estos problemas del sueo. Muchos de estos
problemas responden a las terapias especficas.
Demencia u otros problemas cognitivos. Algunas personas con
enfermedad de Parkinson pueden presentar problemas en la memoria y
pensamiento lento. Los problemas cognitivos se agravan en las etapas
tardas de la enfermedad, y se podra hacer un diagnstico de demencia
por enfermedad de Parkinson. Esta demencia puede afectar la memoria, la
manera cmo la persona forma su opinin de los dems (juicio social), el
lenguaje, el razonamiento u otras habilidades mentales. Actualmente no
hay manera de detener este tipo de demencia, pero los medicamentos
como la rivastigmina, el donepezil o la memantina podran ayudar. Los
medicamentos que se usan para tratar los sntomas motores de la
enfermedad de Parkinson pueden causar confusin y alucinaciones.
Hipotensin ortosttica. La hipotensin ortosttica es una cada sbita de
la presin arterial que se produce cuando una persona se pone de pie de
una posicin acostada o sentada. Puede causar vrtigo, mareos y, en casos
extremos, prdida del equilibrio o desmayo. Los estudios han sugerido que
en la enfermedad de Parkinson, este problema se produce por una prdida
de las terminaciones nerviosas en el sistema nervioso simptico que
controla la frecuencia cardiaca, la presin arterial y otras funciones
automticas del cuerpo. Los medicamentos que se emplean para tratar la
enfermedad de Parkinson tambin pueden contribuir a este sntoma. La
hipotensin ortosttica puede mejorar si se aumenta la ingesta de sal. Los
mdicos que tratan el trastorno pueden reducir la dosis del medicamento
para la hipertensin o recetar medicamentos como la fludrocortisona.
 Calambres musculares y distona. La rigidez y falta de movimiento normal
asociados con la enfermedad de Parkinson a menudo causan calambres
musculares, especialmente en las piernas y los dedos de los pies. Los
masajes, las elongaciones y aplicar calor pueden ayudar con estos
calambres. La enfermedad de Parkinson tambin puede asociarse con
distona, es decir, con contracciones musculares sostenidas que causan
posiciones forzadas o retorcidas. Las fluctuaciones en el nivel de dopamina
en el cuerpo a menudo son la causa de la distona en la enfermedad de
Parkinson. Las estrategias para controlar la enfermedad pueden involucrar
el ajuste de los medicamentos.
Dolor. Muchas personas con la enfermedad de Parkinson tienen dolor de los
msculos y las articulaciones debido a la rigidez y a las posturas anormales
a menudo asociadas con la enfermedad. El tratamiento con levodopa y
otros medicamentos dopaminrgicos suelen aliviar estos dolores hasta
cierto punto. Tambin pueden ayudar ciertos ejercicios.
Fatiga y prdida de energa. Muchas personas con la enfermedad de
Parkinson a menudo sienten fatiga, especialmente al final del da. La fatiga
puede estar asociada con depresin o los trastornos del sueo, pero
tambin puede ser el resultado del estrs muscular o de hacer demasiada
actividad cuando la persona se siente bien. La fatiga tambin puede
deberse a la acinesia, es decir, los problemas para iniciar o realizar un
movimiento. El ejercicio, los buenos hbitos del sueo, el mantenerse
mentalmente activo y el no hacer demasiadas actividades en un perodo
corto de tiempo pueden ayudar a aliviar la fatiga.
Disfuncin sexual. La enfermedad de Parkinson puede causar disfuncin
sexual debido a sus efectos sobre las seales nerviosas del cerebro. La
depresin relacionada con la enfermedad de Parkinson o el uso de ciertos
medicamentos tambin pueden causar disminucin del deseo sexual y
otros problemas. Las personas deben consultar estos temas con el mdico
porque es posible tratarlos.

Las alucinaciones, los delirios y otros sntomas psicticos pueden ser causados por
los medicamentos recetados para la enfermedad de Parkinson. Si se presentan
alucinaciones, tal vez sea necesario reducir la dosis o cambiar los medicamentos.
Si estas medidas no son eficaces, algunas veces los mdicos recetan
medicamentos llamados antipsicticos atpicos, que incluyen la clozapina y la
quetiapina. Mientras tanto, l os medicamentos antipsicticos tpicos, que incluyen el
haloperidol, empeoran los sntomas motores de Parkinson y no se deben usar.

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Qu otras enfermedades y afecciones se parecen a la enfermedad de

Parkinson?

Una gran variedad de trastornos puede causar sntomas similares a los de la

enfermedad de Parkinson. Se dice que las personas con sntomas similares a los
de Parkinson pero que se deben a otras causas tienen parkinsonismo. Algunos de
estos trastornos incluyen:

Atrofia multisistmica. La atrofia multisistmica se refiere a un grupo de

trastornos progresivos lentos que afecta los sistemas nerviosos central y
autnomo. En este trastorno, la protena alfa-sinuclena forma agregados
nocivos filamentosos en las clulas de apoyo en el cerebro conocidos como
oligodendrogliales. La atrofia multisistmica puede tener sntomas
parecidos a los de la enfermedad de Parkinson. Tambin puede adoptar
una forma que principalmente produce mala coordinacin y habla
arrastrada, o puede tener una mezcla de estos sntomas. Otros sntomas
pueden incluir dificultad para tragar, impotencia masculina, estreimiento y
dificultad para orinar. Este trastorno, anteriormente conocido como
sndrome de Shy-Drager, se refiere a la atrofia multisistmica con
hipotensin ortosttica prominente, una cada de la presin arterial cada vez
que la persona se pone de pie. La atrofia multisistmica con sntomas
parkinsonianos a veces se denomina degeneracin estriatonigral, mientras
que la atrofia multisistmica con mala coordinacin y habla arrastrada a
veces se denomina atrofia olivopontocerebelar. Desafortunadamente,
muchos de los sntomas de la atrofia multisistmica o bien no responden a
los medicamentos para la enfermedad de Parkinson o la respuesta es
mnima o de corta duracin.
Demencia con cuerpos de Lewy. La demencia con cuerpos de Lewy se
refiere a un trastorno neurodegenerativo asociado con los mismos
depsitos anormales de protenas (cuerpos de Lewy) que se encuentran en
la enfermedad de Parkinson, pero en reas ms extensas de todo el
cerebro. Los sntomas pueden variar desde sntomas parkinsonianos
tradicionales como bradicinesia, rigidez, temblor y marcha arrastrada, hasta
sntomas similares a los de la enfermedad de Alzheimer (prdida de
memoria, falta de criterio y confusin). Estos sntomas pueden aparecer y
desaparecer o fluctuar dramticamente. Las alucinaciones visuales son por
lo general uno de los primeros sntomas y las personas pueden sufrir otras
perturbaciones psiquitricas como delirios y depresin. Los problemas
cognitivos tambin ocurren temprano en el curso de la enfermedad. La
levodopa y otros medicamentos antiparkinsonianos que ayudan con los
sntomas motores de la demencia con cuerpos de Lewy, pueden empeorar
las alucinaciones y los delirios, y las personas afectadas tal vez necesiten
tratamiento con medicamentos antipsicticos atpicos.
Parlisis supranuclear progresiva. La parlisis supranuclear progresiva es
un trastorno cerebral progresivo y raro que causa problemas con el control
de la marcha y el equilibrio. Los sntomas de la parlisis supranuclear
progresiva son causados por un deterioro gradual de las clulas cerebrales
en el tronco enceflico. Las personas a menudo tienden a sufrir cadas muy
temprano en el curso de este trastorno. Uno de los rasgos caractersticos
de la enfermedad es la incapacidad para mover los ojos correctamente, lo
que algunas personas describen como tener la visin borrosa. Las personas
con parlisis supranuclear progresiva a menudo muestran alteraciones del
 nimo y del comportamiento, incluso depresin y apata, as como una
demencia leve. A menudo se diagnostica equivocadamente debido a que
algunos de sus sntomas son muy parecidos a los de la enfermedad de
Parkinson, la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos cerebrales.
Generalmente los sntomas de la parlisis supranuclear progresiva no
responden a los medicamentos o la respuesta es mnima y de corta
duracin. La parlisis supranuclear progresiva se caracteriza por agregados
o depsitos de una protena llamada tau.
Degeneracin corticobasal. La degeneracin corticobasal se debe a la
atrofia de varias reas cerebrales, entre ellas, la corteza cerebral y los
ganglios basales. Los sntomas iniciales pueden aparecer en un lado del
cuerpo, pero con el tiempo el trastorno afecta ambos lados. Los sntomas
son similares a algunos que se presentan con la enfermedad de Parkinson,
incluyendo la rigidez, el deterioro del equilibrio y los problemas de
coordinacin. A menudo aparece la distona en un solo lado del cuerpo.
Otros sntomas pueden incluir deterioros cognitivos y visuales-espaciales,
apraxia (prdida de la capacidad de hacer movimientos familiares y
deliberados), habla vacilante y entrecortada, mioclono (espasmos
musculares) y disfagia (dificultad para tragar). A diferencia de la
enfermedad de Parkinson, este trastorno por lo general no responde a los
medicamentos. Al igual que en la parlisis supranuclear progresiva, esta
enfermedad tambin se caracteriza por depsitos de la protena tau.

A varias enfermedades, como la atrofia multisistmica, la degeneracin corticobasal

y la parlisis supranuclear progresiva, se les conoce a veces como enfermedades
"Parkinson-plus" porque tienen los sntomas de la enfermedad de Parkinson ms
caractersticas adicionales.

Parkinsonismo resultante de trastornos neurolgicos

Parkinsonismo arteriosclertico. A veces conocido como

pseudoparkinsonismo, parkinsonismo vascular o parkinsonismo
aterosclertico, el parkinsonismo arterioesclertico es el resultado de dao
en el cerebro debido a varios accidentes cerebrovasculares. El temblor es
raro en este tipo de parkinsonismo mientras que la demencia y la dificultad
con la marcha son comunes. Los medicamentos contra la enfermedad de
Parkinson brindan poca ayuda a las personas con esta forma de
parkinsonismo.
Parkinsonismo postraumtico. Tambin conocido como encefalopata
postraumtica o sndrome del boxeador golpeado", los sntomas
parkinsonianos suelen presentarse despus de una grave lesin craneana
o trauma craneal frecuente relacionado con el boxeo y otras actividades.
Este tipo de trauma tambin puede causar una forma de demencia conocida
como encefalopata traumtica crnica.
Temblor esencial. A veces conocido como temblor esencial benigno o
temblor familiar, es una afeccin comn que tiende a ser hereditaria y
evoluciona lentamente con el tiempo. Generalmente el temblor es igual en
 ambas manos y aumenta al moverlas. El temblor puede involucrar la cabeza
pero generalmente no afecta las piernas. El temblor esencial no es lo mismo
que la enfermedad de Parkinson, y generalmente no lleva a ella, aunque en
algunos casos las dos afecciones se pueden superponer en una persona.
Las personas con temblor esencial no tienen otras caractersticas
parkinsonianas. El temblor esencial no responde a la levodopa o a la
mayora de otros medicamentos para la enfermedad de Parkinson, pero
puede tratarse con otros medicamentos.
Hidrocefalia de presin normal. La hidrocefalia de presin normal es un
aumento anormal del lquido cefalorraqudeo en los ventrculos o cavidades
del cerebro. Esto hace que los ventrculos aumenten de tamao, oprimiendo
el cerebro. Los sntomas de la hidrocefalia de presin normal incluyen
problemas para caminar, prdida del control de la vejiga, lo que lleva a la
miccin frecuente o incontinencia, y deterioro mental y demencia
progresivos. La persona tambin puede presentar una desaceleracin
general del movimiento o quejarse de que siente los pies "trabados. Estos
sntomas se pueden confundir a veces con la enfermedad de Parkinson,
pero no responden a los medicamentos para la enfermedad de Parkinson.
Las exploraciones cerebrales, el monitoreo de la presin intracraneal y otras
pruebas pueden ayudar a diagnosticar la hidrocefalia de presin normal.
Este trastorno a veces se puede tratar con la implantacin quirrgica de una
derivacin del lquido cefalorraqudeo que drena el exceso de este lquido
al abdomen, donde es absorbido.
Parkinsonismo que acompaa a otras afecciones. Los sntomas
parkinsonianos se presentan en personas con otros trastornos neurolgicos
claramente diferentes, como la enfermedad de Wilson, la enfermedad de
Huntington, la enfermedad de Alzheimer, las ataxias espinocerebelares y la
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Cada uno de estos trastornos tiene
caractersticas especficas que ayudan a distinguirlos de la enfermedad de
Parkinson.

Causas ambientales

Parkinsonismo postencefaltico. Justo despus de la Primera Guerra

Mundial, la encefalitis letrgica, una enfermedad causada por un virus,
atac a casi 5 millones de personas en todo el mundo para luego
desaparecer abruptamente en la dcada de los veinte. Conocida en los
Estados Unidos como la enfermedad del sueo, la encefalitis letrgica mat
a la tercera parte de sus vctimas y produjo el parkinsonismo
postencefaltico en muchas otras. Esto dio como resultado un trastorno del
movimiento que en ciertos casos apareci aos despus de la enfermedad
inicial. (En 1973, el neurlogo Oliver Sacks public Awakenings, un relato
de su trabajo al final de la dcada de los sesenta con pacientes
postencefalticos sobrevivientes en un hospital de Nueva York. Usando el
entonces medicamento experimental levodopa, el Dr. Sacks fue capaz de
"despertar" temporalmente a estas personas de su estado estatuario.) En
casos raros, otras infecciones virales, incluyendo la encefalomielitis equina
 occidental, la encefalomielitis equina oriental y la encefalitis B japonesa, han
causado sntomas parkinsonianos.
Parkinsonismo inducido por medicamentos. Una forma reversible de
parkinsonismo que a veces resulta del uso de ciertos medicamentos, tales
como la clorpromazina y el haloperidol, que normalmente se recetan para
pacientes con trastornos psiquitricos. Algunos medicamentos usados para
los trastornos estomacales (metoclopramida), la presin arterial alta
(reserpina) y otros como el valproato pueden causar temblor y bradicinesia.
Por lo general, si se suspenden los medicamentos o se reducen las dosis,
los sntomas desaparecen.
Parkinsonismo inducido por toxinas. Algunas toxinas pueden causar
parkinsonismo por diversos mecanismos. El producto qumico MPTP
tambin causa una forma permanente de parkinsonismo que se asemeja
bastante a la enfermedad de Parkinson. Los investigadores descubrieron
esta reaccin en la dcada de los ochenta cuando los adictos a la herona
en California que haban tomado una droga ilcita contaminada con MPTP
comenzaron a presentar sntomas graves de parkinsonismo. Este
descubrimiento, que demostr que una sustancia txica podra daar el
cerebro y producir sntomas parkinsonianos, logr un avance espectacular
en la investigacin de la enfermedad de Parkinson.
Complejo parkinsoniano-demencia de Guam. Esta enfermedad se
produce entre las poblaciones Chamorro de Guam y las Islas Mariana y
puede estar acompaada por una enfermedad de la neurona motriz que se
asemeja a la esclerosis lateral amiotrfica (tambin conocida como
enfermedad de Lou Gehrig). El curso de la enfermedad es rpido y la
muerte suele ocurrir en 5 aos.

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Cmo se diagnostica la enfermedad de Parkinson?

Actualmente no existen pruebas de sangre o de laboratorio que diagnostiquen la

enfermedad de Parkinson espordica. Por ello, el diagnstico se basa en la historia
clnica y en un examen neurolgico. En algunos casos, la enfermedad de Parkinson
puede ser difcil de diagnosticar con precisin al inicio de la enfermedad. Los signos
y sntomas tempranos de la enfermedad de Parkinson a veces se pueden descartar
como los efectos del envejecimiento normal. A veces los mdicos piden estudios de
imgenes cerebrales o pruebas de laboratorio con el fin de descartar otros
trastornos. Sin embargo, las exploraciones cerebrales por tomografa
computarizada e imgenes por resonancia magntica de las personas con la
enfermedad de Parkinson generalmente parecen normales. Ya que muchas otras
enfermedades tienen caractersticas similares pero requieren tratamientos
diferentes, es fundamental hacer un diagnstico preciso para que las personas
puedan recibir el tratamiento adecuado.

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Cul es el pronstico?

La expectativa de vida promedio de una persona con Parkinson generalmente es la

misma que para las personas que no padecen la enfermedad. Afortunadamente,
hay muchas opciones de tratamiento disponibles. Sin embargo, en las etapas
tardas, la enfermedad de Parkinson puede ya no responder a los medicamentos y
puede llegar a asociarse con complicaciones graves como la asfixia, la neumona y
las cadas.

La enfermedad de Parkinson es un trastorno que progresa lentamente. No es

posible predecir qu curso tomar la enfermedad en cada persona. Una escala
comnmente utilizada por los neurlogos para describir cmo han avanzado los
sntomas de la enfermedad en un paciente es la escala de Hoehn y Yahr.

Etapas de la enfermedad de Parkinson de la escala de Hoehn y Yahr

Etapa uno: Sntomas solamente en un lado del cuerpo.

Etapa dos: Sntomas en ambos lados del cuerpo. Sin deterioro del equilibrio.

Etapa tres: Deterioro del equilibrio. Enfermedad leve a moderada. Independiente

fsicamente.

Etapa cuatro: Incapacidad grave, pero an es capaz de caminar o estar de pie sin
ayuda.

Etapa cinco: En silla de ruedas o en la cama a menos que reciba ayuda.

Otra escala que se emplea comnmente es la Escala Unificada de Valoracin de la

Enfermedad de Parkinson de la Sociedad de Trastornos del Movimiento (MDS-
UPDRS, por sus siglas en ingls). Esta escala de cuatro partes mide el movimiento
motor en la enfermedad de Parkinson: experiencias no motrices de la vida diaria,
experiencias motrices de la vida diaria, evaluacin motriz y complicaciones motrices.
Tanto la escala de Hoehn y Yahr como la de MDS-UPDRS se usan para medir cmo
estn las personas y evaluar la respuesta a los tratamientos.

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Cmo se trata la enfermedad?

Actualmente, no existe una cura para la enfermedad de Parkinson, pero a veces los
medicamentos o la ciruga pueden mejorar los sntomas motores.

Tratamientos farmacolgicos
Los medicamentos para la enfermedad de Parkinson comprenden tres categoras.
La primera categora incluye medicamentos que incrementan el nivel de dopamina
en el cerebro. Los medicamentos ms comunes para la enfermedad son
precursores de la dopamina, sustancias como levodopa que cruzan la barrera
hematoenceflica y luego cambian a dopamina. Otros medicamentos imitan a la
dopamina o previenen o retrasan su descomposicin.

La segunda categora de medicamentos para la enfermedad de Parkinson afecta a

otros neurotransmisores en el organismo con el fin de aliviar algunos sntomas de
la enfermedad. Por ejemplo, los medicamentos anticolinrgicos interfieren con la
produccin o la captacin del neurotransmisor acetilcolina. Estos pueden ser
eficaces en la reduccin de los temblores.

La tercera categora de medicamentos recetados para la enfermedad incluye

medicamentos que ayudan a controlar los sntomas no motores de la enfermedad,
o sea, los sntomas que no afectan el movimiento. Por ejemplo, se pueden recetar
antidepresivos a las personas con depresin relacionada con la enfermedad.

barrera hematoenceflica (la que forman las meninges entre los vasos
sanguneos y el lquido cefalorraqudeo)

Levodopa/carbidopa. El fundamento de la terapia para la enfermedad de

Parkinson es el medicamento levodopa (conocido tambin como L-dopa).
Las clulas nerviosas utilizan la levodopa para fabricar dopamina y reponer
el suministro reducido del cerebro. No se puede simplemente tomar pldoras
de dopamina porque sta no cruza fcilmente la barrera hematoenceflica
(una barrera o revestimiento protector de clulas dentro de los vasos
sanguneos que regula el transporte de oxgeno, glucosa y otras sustancias
hacia el cerebro). Generalmente, la levodopa se receta en combinacin con
otra sustancia llamada carbidopa. Cuando se aade a la levodopa, la
carbidopa previene la conversin de la levodopa en dopamina, excepto en
el cerebro. Esto detiene o disminuye los efectos secundarios que ocurren
debido a la dopamina en el torrente sanguneo. Por lo general, la
combinacin de levodopa/carbidopa tiene mucho xito en la reduccin o
eliminacin de los temblores y otros sntomas motores durante las etapas
tempranas de la enfermedad y permite a la mayora de las personas con
Parkinson extender el perodo de tiempo en el que pueden llevar una vida
relativamente normal y productiva.

Aunque la combinacin de levodopa/carbidopa ayuda a la mayora de las

personas con enfermedad de Parkinson, no todos los sntomas responden
de igual manera al medicamento. La levodopa generalmente ayuda ms
con la bradicinesia y la rigidez. Los problemas del equilibrio tal vez no
respondan al medicamento.
 Las personas suelen ver una mejora notable en sus sntomas despus de
comenzar el tratamiento con levodopa/carbidopa. Sin embargo, es posible
que tengan que aumentar la dosis gradualmente para obtener el mximo
beneficio. A menudo la levodopa es tan eficaz que algunas personas tal vez
no demuestren sntomas durante las etapas tempranas de la enfermedad
siempre y cuando tomen el medicamento. Sin embargo, la levodopa no es
una cura. Aunque puede reducir los sntomas, no sustituye las clulas
nerviosas perdidas y no detiene la evolucin de la enfermedad.

La combinacin de levodopa/carbidopa puede tener una variedad de

efectos secundarios. Los efectos secundarios iniciales ms comunes son
nuseas, baja presin arterial y ansiedad. Las nuseas y el vmito que
causa la levodopa se reducen en gran medida con la correcta combinacin
de levodopa y carbidopa. El medicamento tambin puede causar
somnolencia o inicio sbito del sueo, por lo que conducir y otras
actividades se pueden volver peligrosas. A veces el uso prolongado de
levodopa causa alucinaciones y psicosis.

Las discinesias, o movimientos involuntarios como los retorcimientos y

contorsiones, comnmente se presentan en las personas que toman
levodopa por un perodo prolongado de tiempo. Estos movimientos pueden
ser leves o fuertes. Algunos mdicos recetan a las personas ms jvenes
con Parkinson medicamentos que actan directamente como la dopamina
en s y aaden levodopa ms tarde en el curso de la enfermedad. La dosis
de levodopa a veces se reduce con el fin de disminuir los movimientos
inducidos por el medicamento. La amantadina puede ayudar a controlar las
discinesias pero si las discinesias son graves, se podra considerar un
tratamiento quirrgico como la estimulacin cerebral profunda (vea la
descripcin de este procedimiento en la seccin titulada "Ciruga").

Se pueden presentar otras dificultades ms tarde en el curso de la

enfermedad. Las personas con Parkinson pueden comenzar a notar
sntomas ms pronunciados antes de su primera dosis matutina de
medicamento y entre una dosis y otra. Esto se debe a que el perodo de
eficacia despus de cada dosis puede comenzar a acortarse, lo que se
conoce como efecto de disipacin. Entonces, las personas experimentan
perodos repentinos, impredecibles de cambios sbitos, en que los
medicamentos no parecen funcionar, que se conocen como perodos off.
Un enfoque para aliviar estos efectos secundarios es tomar la levodopa con
ms frecuencia y en menos cantidad. Las personas con enfermedad de
Parkinson no deben dejar de tomar levodopa sin el consentimiento de su
mdico debido a que la suspensin rpida del medicamento puede tener
efectos secundarios potencialmente graves.

Adems de levodopa/carbidopa, hay otros tratamientos disponibles:

 Agonistas de la dopamina. Estos medicamentos, que incluyen apomorfina,
pramipexol, ropinirol y rotigotina, imitan la funcin de la dopamina en el
cerebro. Pueden administrarse solos o junto con levodopa. Son algo menos
eficaces que la levodopa en el tratamiento de los sntomas de Parkinson,
pero trabajan por perodos de tiempo ms largos. Muchos de los efectos
secundarios potenciales son similares a aqullos asociados con el uso de
levodopa. Estos incluyen somnolencia, inicio sbito del sueo,
alucinaciones, confusin, discinesias, edema (hinchazn debida al exceso
de lquido en los tejidos del cuerpo), pesadillas y vmito. En casos raros,
pueden causar hipersexualidad o un deseo incontrolable de apostar o de
hacer compras de manera compulsiva.
Inhibidores de la MAO-B. Estos medicamentos inhiben la enzima
monoaminooxidasa B, o MAO-B, que descompone la dopamina en el
cerebro. Los inhibidores de la MAO-B hacen que la dopamina se acumule
en las clulas nerviosas sobrevivientes y reducen los sntomas de la
enfermedad de Parkinson. Los estudios patrocinados por el NINDS han
mostrado que el medicamento llamado selegilina (conocida tambin como
deprenil) puede retrasar la necesidad del tratamiento con levodopa hasta
por un ao o ms. Cuando se administra selegilina con levodopa, sta
parece aumentar y prolongar la respuesta a la levodopa, reduciendo as el
efecto de disipacin. Generalmente, la selegilina se tolera bien, aunque los
efectos secundarios pueden incluir nuseas, hipotensin ortosttica o
insomnio. No debe tomarse con el antidepresivo fluoxetina o el sedante
mepiridina, ya que combinar estos medicamentos con la selegilina puede
ser prejudicial. La rasagilina se utiliza en el tratamiento de los sntomas
motores de la enfermedad de Parkinson con o sin levodopa. Si la rasagilina
reduce o no la evolucin de la enfermedad de Parkinson sigue siendo un
tema controversial.
Inhibidores de la COMT. COMT es la sigla de catecol-O-metiltransferasa,
otra enzima que ayuda a descomponer la dopamina. Los medicamentos
entacapona y tolcapona prolongan los efectos de la levodopa evitando la
descomposicin de la dopamina. Los inhibidores de la COMT pueden
disminuir la duracin de los perodos de disipacin o perodos off en los
que la dosis de la levodopa no hace efecto. El efecto secundario ms comn
es la diarrea. Los medicamentos tambin pueden causar nuseas,
perturbaciones del sueo, mareos, decoloracin de la orina, dolor
abdominal, baja presin arterial o alucinaciones. En pocos casos raros, la
tolcapona ha causado enfermedad heptica grave, por lo que las personas
que reciben tolcapona necesitan un monitoreo regular de la funcin
heptica.
Amantadina. Este medicamento antivrico puede ayudar a reducir los
sntomas de la enfermedad de Parkinson y la discinesia producida por la
levodopa. Frecuentemente se usa sola en las etapas tempranas de la
enfermedad. Tambin puede usarse con un anticolinrgico o con la
levodopa. Despus de varios meses, la eficacia de la amantadina disminuye
hasta en un 50% de las personas que la toman. Los efectos secundarios de
la amantadina pueden ser insomnio, piel moteada, edema, agitacin o
 alucinaciones. Los investigadores no estn seguros de cmo funciona la
amantadina en la enfermedad de Parkinson, pero es posible que aumente
los efectos de la dopamina.
Anticolinrgicos. Estos medicamentos, que incluyen trihexifenidil,
benztropina y etopropazina, disminuyen la actividad del neurotransmisor
acetilcolina y pueden ser de particular eficacia para el temblor. Los efectos
secundarios pueden ser resequedad de la boca, estreimiento, retencin
urinaria, alucinaciones, prdida de la memoria, visin borrosa y confusin.

Al recomendar un curso de tratamiento, el mdico evaluar cunto trastornan los

sntomas la vida de la persona y ajustar el tratamiento al caso particular de la
persona. Como no hay dos pacientes que reaccionen a un medicamento dado de la
misma manera, puede llevar tiempo y paciencia lograr la dosificacin correcta. Aun
as, tal vez los sntomas no se alivien por completo.

Medicamentos para tratar los sntomas motores

de la enfermedad de Parkinson
Categora Genrico Marca comercial
Medicamentos que aumentan los Levodopa/carbidopa Parcopa, Sinemet
niveles de la dopamina en el cerebro
Medicamentos que imitan a la Apomorfina Apokyn
dopamina (agonistas de la
dopamina) Pramipexol Mirapex

Ropinirol Requip

Rotigotina Neupro
Medicamentos que inhiben la Rasagilina Azilect
descomposicin de la dopamina
(inhibidores de la MAO-B) Selegilina (deprenil) Eldepryl, Zelapar
Medicamentos que inhiben la Entacapona Comtan
descomposicin de la dopamina
(inhibidores de la COMT) Tolcapona Tasmar
Medicamentos que disminuyen la Benztropina Cogentin
accin de la acetilcolina
(anticolinrgicos) Etopropazina Parsidol

Trihexifenidil Artane
Medicamentos con un mecanismo Amantadina Symmetrek
de accin desconocido para la
enfermedad de Parkinson

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Ciruga

Antes del descubrimiento de la levodopa, la ciruga era una opcin para el

tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Los estudios en las ltimas dcadas
han llevado a grandes progresos en las tcnicas quirrgicas y la ciruga vuelve a
considerarse para las personas con Parkinson para quienes la terapia
medicamentosa ya no es suficiente.

Palidotoma y talamotoma. Los primeros tipos de ciruga para la enfermedad de

Parkinson implicaron la destruccin selectiva de partes especficas del cerebro que
contribuyen a los sntomas de la enfermedad. Las tcnicas quirrgicas se han
refinado y pueden ser muy eficaces para los sntomas motores de la enfermedad de
Parkinson. La ciruga de lesin ms comn es la palidotoma.En este procedimiento,
el cirujano destruye selectivamente una porcin del cerebro llamada globo plido.
La palidotoma puede mejorar los sntomas de temblor, rigidez y bradicinesia,
posiblemente al interrumpir las conexiones entre el globo plido y el cuerpo
estriadoo el tlamo. Algunos estudios tambin han encontrado que la palidotoma
puede mejorar la marcha y el equilibrio y reducir la cantidad de levodopa que
necesitan las personas, disminuyendo as las discinesias inducidas por los
medicamentos. Otro procedimiento, llamado talamotoma, implica la destruccin
quirrgica de parte del tlamo. Este enfoque se usa principalmente para reducir el
temblor.

Debido a que estos procedimientos causan la destruccin permanente de pequeas

cantidades de tejido cerebral, han sido en gran parte reemplazados por
la estimulacin cerebral profunda para el tratamiento de la enfermedad de
Parkinson. Sin embargo, se est probando un nuevo mtodo que utiliza ultrasonido
enfocado desde fuera de la cabeza porque crea lesiones sin necesidad de ciruga.

Estimulacin cerebral profunda. La estimulacin cerebral profunda usa un

electrodo que se implanta quirrgicamente en el cerebro, normalmente en el ncleo
subtalmico o en el globo plido. Similar a un marcapasos, un generador de pulsos
(batera), que se implanta en el trax debajo de la clavcula, enva seales elctricas
finamente controladas al electrodo(s) a travs de un cable colocado debajo de la
piel. Cuando se activa usando un tubo externo, el generador de pulsos y los
electrodos estimulan el cerebro de forma indolora de tal manera que ayuda a
bloquear las seales que causan muchos de los sntomas motores de la
enfermedad. La estimulacin cerebral profunda est aprobada por la Administracin
de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos y se usa extensamente como
tratamiento para la enfermedad de Parkinson.

La estimulacin cerebral profunda puede usarse en uno o ambos lados del cerebro.
Si se usa en un lado solamente, afectar los sntomas en el lado opuesto del cuerpo.
La estimulacin cerebral profunda se usa principalmente para estimular una de tres
regiones del cerebro: el ncleo subtalmico, el globo plido o el tlamo. La
estimulacin del globo plido o del ncleo subtalmico puede reducir el temblor, la
bradicinesia y la rigidez. La estimulacin del tlamo es principalmente til para
reducir el temblor.

Las personas que inicialmente respondieron bien al tratamiento con levodopa

tienden a responder bien a la estimulacin cerebral profunda. Aun cuando los
beneficios de esta estimulacin pueden ser sustanciales, generalmente no ayuda
con los problemas del habla, rigidez repentina, postura, equilibrio, ansiedad,
depresin o demencia.

Una ventaja de la estimulacin cerebral profunda comparada con la palidotoma y

la talamotoma es que la corriente elctrica puede apagarse usando un dispositivo
manual. El generador de pulsos tambin puede programarse externamente.

Es necesario regresar con frecuencia al centro mdico durante varios meses

despus de la ciruga de estimulacin cerebral profunda para que se pueda ajustar
cuidadosamente la estimulacin para que d los mejores resultados. Despus de
algunos meses, la cantidad de visitas mdicas generalmente disminuye
significativamente, aunque ocasionalmente es necesario que los pacientes regresen
al centro para el control del estimulador. Al momento, la batera para el generador
de pulsos debe cambiarse quirrgicamente cada tres a cinco aos. La estimulacin
cerebral profunda no detiene la evolucin de la enfermedad de Parkinson y algunos
problemas podran regresar gradualmente. La estimulacin cerebral profunda no es
una buena solucin para todos. En general, es apropiada para personas con
enfermedad de Parkinson que responden a la levodopa pero que han desarrollado
discinesias u otros sntomas incapacitantes que resultan del efecto de disipacin a
pesar de la terapia con medicamentos. Generalmente no es una opcin para las
personas con problemas de memoria, alucinaciones, depresin grave, mala salud o
mala respuesta a la levodopa. La estimulacin cerebral profunda no ha demostrado
ser beneficiosa para los sndromes parkinsonianos "atpicos", como la atrofia
multisistmica, la parlisis supranuclear progresiva o parkinsonismo postraumtico,
que tampoco mejoran con los medicamentos para la enfermedad de Parkinson.

Como con cualquier ciruga del cerebro, la estimulacin cerebral profunda tiene
complicaciones potenciales, incluyendo el accidente cerebrovascular y la
hemorragia cerebral. Sin embargo, estas complicaciones son raras. Tambin existe
el riesgo de infeccin, que puede requerir antibiticos o hasta el reemplazo de
algunas partes del sistema de estimulacin cerebral profunda.

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Terapias de apoyo y complementarias

Puede usarse una amplia variedad de terapias de apoyo y complementarias para la

enfermedad de Parkinson. Entre stas se encuentran las tcnicas fisioteraputicas,
ocupacionales y del lenguaje normales, que pueden ayudar con problemas tales
como los trastornos de la marcha y de la voz, temblores y rigidez, y deterioro
cognitivo. Otros tipos de terapias de apoyo incluyen:
Dieta. En este momento no existen vitaminas, minerales u otros nutrientes
especficos que tengan un valor teraputico comprobado para la enfermedad de
Parkinson. En el 2011 se suspendi un estudio clnico del NINDS del suplemento
diettico coenzima Q10 cuando los resultados de un anlisis intermedio mostraron
que era poco probable que el tratamiento activo con el suplemento demostrara una
diferencia estadsticamente significativa comparado con un placebo. El NINDS y
otros componentes de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH, por sus siglas en
ingls) estn financiando la investigacin para determinar si la cafena, los
antioxidantes y otros factores dietticos pueden ser beneficiosos para prevenir o
tratar la enfermedad de Parkinson. Aunque actualmente no hay indicios de que
algn factor diettico especfico sea beneficioso, una dieta sana y normal puede
promover el bienestar general de las personas con la enfermedad como lo hara con
cualquier persona. Comer una dieta rica en fibra y beber lquidos en abundancia
tambin puede ayudar a aliviar el estreimiento. Sin embargo, una dieta rica en
protenas puede limitar la absorcin de la levodopa, destacando as la importancia
de la sincronizacin de los medicamentos.

Ejercicio. El ejercicio puede ayudar a las personas con Parkinson a mejorar su

movilidad y flexibilidad. Algunos mdicos recetan fisioterapia o ejercicios de
fortalecimiento muscular para tonificar los msculos y para someter a los msculos
rgidos y poco usados a un rango completo de movimiento. Los efectos del ejercicio
sobre la evolucin de la enfermedad no se conocen, pero puede mejorar la fuerza
del cuerpo para que la persona est menos discapacitada. Los ejercicios tambin
mejoran el equilibrio, ayudan a las personas a minimizar los problemas de la marcha
y pueden fortalecer ciertos msculos para que puedan hablar y tragar mejor. El
ejercicio puede mejorar el bienestar emocional y la actividad fsica, como caminar,
trabajar en el jardn, nadar, hacer ejercicios de calistenia y usar las mquinas de
ejercicio, puede tener beneficios adicionales. Un ensayo clnico financiado por el
NINDS demostr el beneficio del ejercicio de tai chi comparado con los ejercicios de
resistencia o de estiramiento. Las personas con enfermedad de Parkinson siempre
deben consultar con el mdico antes de comenzar un nuevo programa de ejercicios.

Otras terapias de apoyo y complementarias que usan algunas personas con

Parkinson incluyen masajes teraputicos, yoga, hipnosis, acupuntura y la tcnica de
Alexander, que optimiza la postura y la actividad muscular.

Otro enfoque teraputico importante implica la evaluacin y terapia del habla y la

deglucin. Ciertas tcnicas pueden ayudar con el bajo volumen de la voz que las
personas con Parkinson con frecuencia experimentan.

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Cmo pueden las personas sobrellevar la enfermedad de Parkinson?

Aunque la enfermedad de Parkinson generalmente evoluciona lentamente, con el

tiempo pueden verse afectadas las rutinas diarias, desde socializar con los amigos
hasta ganarse la vida o realizar los quehaceres domsticos. Estos cambios pueden
ser difciles de aceptar. Los grupos de apoyo pueden ayudar a sobrellevar el impacto
emocional de la enfermedad. Estos grupos tambin pueden brindar informacin
valiosa, consejos y experiencia para ayudar a las personas con Parkinson, sus
familias y cuidadores a lidiar con una amplia gama de temas, que incluyen encontrar
mdicos que conocen bien la enfermedad y enfrentar las limitaciones fsicas. Al final
de este folleto hay una lista de organizaciones nacionales que puede ayudar a los
personas a encontrar grupos de apoyo en sus comunidades. El asesoramiento
individual o familiar tambin puede ayudar a las personas a encontrar maneras de
sobrellevar la enfermedad.

Las personas con la enfermedad de Parkinson tambin pueden beneficiarse siendo

proactivas y averiguando todo lo que puedan sobre la enfermedad con el fin de
aliviar el miedo a lo desconocido y de asumir un papel positivo para mantener su
salud. Muchas personas con la enfermedad continan trabajando a tiempo parcial
o completo, aunque tal vez necesiten ajustar su horario y ambiente laboral debido a
sus sntomas.

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Pueden los cientficos predecir o prevenir la enfermedad de Parkinson?

En la mayora de los casos, no hay forma de predecir o prevenir la enfermedad de

Parkinson espordica. Sin embargo, los investigadores estn buscando un
biomarcador, es decir, una anormalidad biolgica que compartan todas las personas
con Parkinson, que podra ser detectado con tcnicas de evaluacin o con una
prueba qumica simple administrada a las personas que todava no tienen sntomas
parkinsonianos. Esto podra ayudar a los mdicos a identificar a las personas con
riesgo de tener la enfermedad. Tambin puede permitirles encontrar tratamientos
que detengan el proceso de la enfermedad en las etapas tempranas. Los estudios
demostraron que la sinuclena se acumula en las clulas nerviosas aos antes de
que aparezcan los sntomas. La prdida del sentido del olfato, el estreimiento, las
piernas inquietas y el trastorno del sueo por movimiento ocular rpido
posiblemente son causados por estos primeros cambios.

Un rea importante de investigacin en este campo involucra las tcnicas de

imgenes, como las tcnicas de resonancia magntica especiales o las tcnicas de
imagen nuclear actualmente en estudio en los Institutos Nacionales de la Salud y
en otros lugares.

En casos raros, donde las personas tienen una forma hereditaria clara de la
enfermedad, los investigadores pueden hacer pruebas de mutaciones genticas
conocidas como una manera de determinar el riesgo de una persona de padecer la
enfermedad. Sin embargo, estas pruebas genticas tienen implicaciones de gran
alcance y las personas deben considerar cuidadosamente si desean saber o no los
resultados de dichas pruebas.

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Qu investigaciones se estn llevando a cabo?

La misin del National Institute of Neurological Disorders and Stroke es obtener

conocimientos fundamentales sobre el cerebro y el sistema nervioso y utilizar ese
conocimiento para reducir la carga de las enfermedades neurolgicas. El NINDS
forma parte de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH, por sus siglas en ingls),
el principal patrocinador de la investigacin biomdica en el mundo. El NINDS
realiza y apoya tres tipos de investigaciones: bsica (descubrimientos cientficos en
el laboratorio), clnica (desarrollo y estudio de enfoques teraputicos para la
enfermedad de Parkinson) y traslacional (enfocada en las herramientas y recursos
que aceleran el desarrollo de la teraputica a la prctica). Las metas de la
investigacin apoyada por el NINDS son comprender y diagnosticar mejor la
enfermedad, desarrollar nuevos tratamientos y en ltima instancia, prevenir la
enfermedad de Parkinson. El NINDS apoya tambin la formacin de la prxima
generacin de investigadores y mdicos de la enfermedad de Parkinson y sirve
como una importante fuente de informacin para las personas con la enfermedad y
sus familias.

Una estrategia a largo plazo de investigacin y planificacin del NINDS llev a la

conferencia de enero del 2014 organizada por el NINDS sobre cmo avanzar la
investigacin y mejorar la vida de los pacientes con Parkinson titulada Parkinsons
Disease 2014: Advancing Research, Improving Lives. En esta conferencia, los
neurlogos, mdicos, representantes de organizaciones pblicas y privadas, y las
personas con enfermedad de Parkinson dialogaron sobre las principales prioridades
de la investigacin, que van desde los descubrimientos en el laboratorio hasta el
desarrollo de nuevos tratamientos para la enfermedad de Parkinson (para ms
informacin, ver la pgina del NINDS en
ingls www.ninds.nih.gov/research/parkinsonsweb/PD2014/).

Los programas de biomarcadores para la enfermedad de Parkinson, una

importante iniciativa del NINDS, estn enfocados en descubrir maneras de
identificar las personas que estn en riesgo de desarrollar la enfermedad y realizar
un seguimiento de la evolucin de la misma. La identificacin de los biomarcadores
(seales que pueden indicar riesgo de una enfermedad y mejorar el diagnstico)
acelerar el desarrollo de nuevas terapias para la enfermedad de Parkinson. Los
proyectos estn reclutando activamente voluntarios en centros en los Estados
Unidos. El NINDS tambin colabora con la Fundacin Michael J. Fox para la
Investigacin de la Enfermedad de Parkinson (MJFF) en el proyecto BioFIND, que
recopila muestras biolgicas y datos clnicos de voluntarios sanos y de personas
con la enfermedad de Parkinson. Para obtener ms informacin acerca de los
programas de biomarcadores para la enfermedad de Parkinson y cmo puede
participar, visite el sitio web: http://pdbp.ninds.nih.gov/.

Los Centros Morris K. Udall de Excelencia en la Investigacin de la

Enfermedad de Parkinson del NINDS, que son los componentes centrales del
NINDS para la investigacin sobre la enfermedad de Parkinson, se establecieron en
1997 para determinar las causas fundamentales de la enfermedad y para
diagnosticar y tratar mejor a las personas que la padecen. El NINDS actualmente
financia 10 Centros Udall en todo el pas, donde los investigadores estn
examinando los mecanismos de la enfermedad, las contribuciones genticas y los
posibles objetivos teraputicos y estrategias de tratamiento para la enfermedad de
Parkinson. Para obtener ms informacin acerca los Centros Udall del NINDS,
visite el sitio web en ingls:www.ninds.nih.gov/udall.

Los estudios clnico para la enfermedad de Parkinson ofrecen una excelente

oportunidad para ayudar a los investigadores a encontrar mejores maneras de
detectar, tratar o prevenir la enfermedad de una manera segura y, por tanto, ofrecer
esperanza a las personas ahora y en el futuro. El NINDS realiza estudios clnicos
sobre enfermedad de Parkinson en el campus de investigaciones de los NIH en
Bethesda, Maryland, y apoya estudios sobre la enfermedad de Parkinson en los
centros de investigacin mdica en los Estados Unidos. Sin embargo, los estudios
slo se pueden completar si las personas se ofrecen como voluntarias para
participar. Al participar en un estudio clnico, las personas sanas y las personas que
viven con la enfermedad de Parkinson pueden beneficiar en gran medida la vida de
las personas afectadas por este trastorno. Hable con su mdico acerca de los
estudios clnicos y de cmo ayudar a mejorar la calidad de vida de todas las
personas con la enfermedad de Parkinson. Para obtener ms informacin sobre los
estudios clnicos de la enfermedad de Parkinson del NINDS, visite el sitio web en
ingls www.clinicaltrials.gov y busque "Parkinson AND NINDS." Los estudios
actuales incluyen la gentica y la enfermedad de Parkinson, sondeo sobre los
biomarcadores de esta enfermedad, terapias experimentales y otras opciones de
tratamiento, diagnstico por imgenes, control cerebral y los trastornos del
movimiento, estimulacin cerebral profunda, y el ejercicio y la enfermedad de
Parkinson.

Modelos animales: son herramientas valiosas para los cientficos que estudian los
mecanismos de la enfermedad para desarrollar nuevos tratamientos para las
personas con enfermedad de Parkinson. Por ejemplo, un estudio de la isradipina,
que ha demostrado en modelos animales tener un efecto protector sobre las
neuronas dopaminrgicas, est viendo si este medicamento tiene un efecto
neuroprotector similar en los seres humanos.

Cognicin y demencia: el deterioro cognitivo leve es comn en la enfermedad de

Parkinson, a veces en sus primeras etapas, y algunas personas desarrollan
demencia ms tarde en el curso de la enfermedad. El NINDS ha financiado las
investigaciones con neuroimgenes para predecir qu personas con Parkinson
podran presentar deterioro cognitivo.

Estimulacin cerebral profunda: el NINDS ha sido un pionero en el estudio y

desarrollo de la estimulacin cerebral profunda, que ahora se considera una opcin
de tratamiento estndar para algunas personas con Parkinson cuyos sntomas ya
no responden a los medicamentos para esta enfermedad. Aun cuando las
investigaciones patrocinadas por los NIH sobre los circuitos del cerebro fueron
fundamentales para el desarrollo de la estimulacin cerebral profunda, el NINDS
contina con sus investigaciones para afinar el sitio ptimo dentro del cerebro donde
implantar el electrodo de estimulacin cerebral profunda para ayudar a ms
personas con la enfermedad a recuperar su funcionamiento.

Los investigadores continan estudiando esta intervencin y desarrollando formas

de mejorarla. Un estudio de dos partes financiado por el NINDS y el Departamento
de Asuntos de Veteranos primero compar la estimulacin cerebral profunda
bilateral con el mejor tratamiento mdico, incluyendo el ajuste del medicamento y la
fisioterapia. La estimulacin cerebral profunda bilateral mostr una superioridad
general en comparacin con el mejor tratamiento mdico para los sntomas motores
y la calidad de vida. La segunda parte del estudio, en la que participaron cerca de
300 personas, compar la estimulacin cerebral profunda del ncleo subtalmico
con la estimulacin cerebral profunda del globo plido interno. Los dos grupos
reportaron mejoras similares en el control motor y la calidad de vida en las
puntuaciones de la Escala Unificada de Valoracin de la Enfermedad de Parkinson.
En una variedad de pruebas neuropsicolgicas, no hubo diferencias significativas
entre los dos grupos. Sin embargo, el grupo de estimulacin cerebral profunda del
ncleo subtalmico experiment un mayor descenso en una prueba de velocidad
de procesamiento visomotor, que mide la rapidez con que una persona piensa y
acta sobre la informacin. Adems, este grupo mostr un ligero empeoramiento en
una evaluacin estndar de la depresin, mientras que el grupo de estimulacin
cerebral profunda del globo plido interno mostr una ligera mejora en la misma
prueba.

Otros estudios clnicos esperan establecer cul es la mejor parte del cerebro para
recibir estimulacin y determinar los efectos a largo plazo de esta terapia. Adems,
los investigadores apoyados por el NINDS estn desarrollando y probando mejores
generadores de pulsos implantables y llevando a cabo estudios para comprender
mejor el efecto teraputico de la neuroestimulacin en el cerebro.

Para obtener ms informacin acerca de los estudios actuales sobre la estimulacin

cerebral profunda y la enfermedad de Parkinson, visite el sitio en
ingls www.clinicaltrials.gov y busque "Deep Brain Stimulation AND Parkinson
AND NINDS."

Estudios ambientales: Los factores de riesgo tales como la exposicin

ocupacional repetida a ciertos plaguicidas y disolventes qumicos pueden influir en
quin desarrolle la enfermedad de Parkinson. Un consorcio de investigacin
financiado por el NINDS est en la bsqueda de los factores de riesgo ambientales
que aumentan la susceptibilidad a desarrollar la enfermedad de Parkinson antes de
los 50 aos de edad. Por ejemplo, los investigadores financiados por el NINDS
analizaron las historias laborales de gemelos en los que uno de los dos tiene la
enfermedad de Parkinson. Con base en los clculos de la exposicin a seis
productos qumicos previamente vinculados al Parkinson, los investigadores
llegaron a la conclusin de que dos de los disolventes comunes estaban vinculados
de manera significativa con el desarrollo de esta enfermedad. (Para ms
informacin visite la pgina web en ingls del NINDS
en www.ninds.nih.gov/news_and_events/news_articles/solvents_PD_twins.ht
m).

Ejercicio: las rutinas de ejercicio a menudo se recomiendan para ayudar a las

personas con la enfermedad de Parkinson a mantener el movimiento y el equilibrio
necesarios para la vida cotidiana. Un estudio reciente financiado por el NINDS
evalu tres diferentes formas de ejercicio, de resistencia, estiramiento y tai chi, y
encontr que el tai chi brind en general las mayores mejoras en el equilibrio y la
estabilidad para las personas con la enfermedad de Parkinson leve a moderado. Un
ensayo actual est estudiando los efectos de dos niveles de ejercicio en las
personas que han recibido recientemente el diagnstico de la enfermedad de
Parkinson. Para obtener ms informacin, visite la pgina del NINDS en ingls
en www.ninds.nih.gov/disorders/clinical_trials/NCT01506479.htm.

Estudios genticos: una mejor comprensin de los factores de riesgo genticos

est jugando un papel fundamental en el esclarecimiento de los mecanismos de la
enfermedad de Parkinson. En el 2011, un taller del NINDS realiz un anlisis de
datos de estudios de todo el genoma de la enfermedad de Parkinson en todo el
mundo, para correlacionar las variantes genticas y los rasgos comunes entre las
personas con esta enfermedad. El taller contribuy al desarrollo de NeuroX, el
primer chip de ADN que puede identificar los cambios genticos en personas en
riesgo de sufrir una serie de enfermedades neurodegenerativas de aparicin tarda,
incluyendo la enfermad de Parkinson. Otro colaborador del NINDS, el Consorcio
sobre el riesgo de la enfermedad de Parkinson de aparicin temprana, espera
identificar los factores genticos que contribuyen al desarrollo de la aparicin
temprana de la dicha enfermedad. Estudios clnicos actuales incluyen la conexin
gentica con la memoria y el comportamiento motor, la bsqueda de genes que
pueden aumentar el riesgo de la enfermedad de Parkinson y trastornos
neurodegenerativos relacionados, y la identificacin de biomarcadores para la
enfermedad de Parkinson. Para obtener ms informacin en ingls sobre estos
estudios, visite www.clinicaltrials.gov y busque "gene AND NINDS AND
Parkinson."

Mitocondrias: estas fbricas de energa celular pueden desempear un papel

central en la enfermedad de Parkinson. Los cientficos financiados por NINDS han
descubierto que cientos de genes que intervienen en la funcin mitocondrial son
menos activos en las personas con la enfermedad de Parkinson. Es posible que los
medicamentos dirigidos a los genes que intervienen en la funcin mitocondrial
desaceleren la evolucin de la enfermedad.

Complicaciones motrices: los movimiento involuntarios, incluso la discinesia

(dificultad para controlar los movimientos musculares voluntarios), as como el
temblor, la distona (contracciones musculares involuntarias), la congelacin de la
marcha (incapacidad para empezar a caminar) y otras complicaciones motrices se
vuelven evidentes a medida que la enfermedad evoluciona; estos sntomas son a
menudo difciles de tratar. Los cientficos del NINDS han estudiado la inocuidad y
eficacia de los medicamentos y las intervenciones para aliviar los sntomas motores
en las personas con la enfermedad de Parkinson. Por ejemplo, la investigacin
bsica sobre la adenosina encontr que sta podra mejorar las complicaciones
motrices relacionadas con la enfermedad de Parkinson. Un estudio clnico actual
del NINDS sobre las complicaciones motrices est probando un dispositivo para
usar en casa que evala los sntomas de movimiento de la enfermedad de
Parkinson mientras la persona realiza diferentes tareas. Para obtener ms
informacin en ingls, visite www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01905839.

Factores de crecimiento de los nervios: los factores de crecimiento son protenas

que intervienen en la formacin del sistema nervioso y son de inters para los
investigadores que estudian las enfermedades neurodegenerativas. Un estudio
clnico pequeo evaluar la inocuidad, tolerabilidad y los posibles efectos clnicos
de la terapia gnica con un factor neurotrfico derivado de la lnea celular glial
(GDNF, por sus siglas en ingls), una protena que puede ayudar a proteger las
clulas nerviosas productoras de dopamina. Este estudio para las personas con
enfermedad de Parkinson avanzada est basado en investigaciones patrocinadas
por el NINDS que muestran que una tcnica viral avanzada para la entrega del gen
GDNF en el cerebro mejora la salud y la funcin de las neuronas dopaminrgicas
en modelos animales de la enfermedad de Parkinson. Para obtener ms informacin
en ingls, visite www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01621581.

Medicamentos neuroprotectores: el NINDS apoya la investigacin bsica, clnica

y traslacional que busca proteger las clulas nerviosas de los daos causados por
la enfermedad de Parkinson. La Red NeuroNext, financiada por el NINDS, est
diseada para probar nuevas terapias y validar biomarcadores en una serie de
trastornos neurolgicos como la enfermedad de Parkinson. Para obtener ms
informacin en ingls, visite http://www.neuronext.org/.

Clulas madre: los cientficos estn explorando varios tipos de clulas, incluso las
clulas madre pluripotentes inducidas (iPSCs), como oportunidades para descubrir
medicamentos para la enfermedad de Parkinson. Esta tecnologa iPSC se emplea
para definir los mecanismos de la enfermedad y descubrir los tratamientos ms
prometedores para la enfermedad de Parkinson espordica. Para seguir con este
campo de investigacin, el NINDS estableci en el 2009 un consorcio de
investigacin de clulas de Parkinson en colaboracin con la Fundacin Michael J.
Fox y la Fundacin de la Enfermedad de Parkinson. Par obtener ms informacin
en ingls,
visite www.ninds.nih.gov/news_and_events/news_articles/pressrelease_nih_
stem_cells.htm o http://stemcells.nih.gov/.

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Dnde puedo encontrar ms informacin?

Para obtener informacin adicional sobre los programas investigacin del NINDS,
contacte a la Unidad de Recursos Neurolgicos y Red de Informacin del Instituto
(BRAIN por su sigla en ingls) en:
BRAIN
P.O. Box 5801
Bethesda, MD 20824
(800) 352-9424
http://www.ninds.nih.gov

Organizaciones:
American Parkinson Disease Michael J. Fox Foundation for
Association Parkinson's Research
135 Parkinson Avenue Grand Central Station
Staten Island, NY 10305-1425 P.O. Box 4777
apda@apdaparkinson.org New York, NY 10163
http://www.apdaparkinson.org http://www.michaeljfox.org
Tel: 718-981-8001; 800-223-2732; 877- Tel: 212-509-0995
223-3801 (Young Onset Center)
Fax: 718-981-4399 Dedicated to advancing a cure for
Parkinsons disease by identifying
Seeks to Ease the Burden Find the promising research and raising funds
Cure through funding scientific research. for research support.
Provides comprehensive
patient/caregiver support and education.

National Parkinson Foundation Parkinson's Action Network (PAN),

200 SE 1st Street policy arm of the Michael J. Fox
Suite 800 Foundation for Parkinson's
Miami, FL 33137 Research
helpline@parkinson.org Grand Central Station, P.O. Box 4777
http://www.parkinson.org New York City, NY 10063-4777
Tel: 800-473-4636 http://www.parkinsonsaction.org
Fax: 305-537-9901 Tel: 800-708-7644
Fax: 202-638-7257
Provides research, patient services,
clinical studies, public and professional Policy arm of the Michael J. Fox
education, and physician referrals at over Foundation for Parkinson's Research
60 locations and through a nationwide
network of chapters and support groups.

Parkinson's Disease Foundation The Parkinson's Institute and

(PDF) Clinical Center
1359 Broadway 675 Almanor Avenue
Suite 1509 Sunnyvale, CA 94085
New York, NY 10018 info@thepi.org
info@pdf.org http://www.thepi.org
http://www.pdf.org Tel: 408-734-2800; 800-655-2273
Tel: 212-923-4700; 800-457-6676 Fax: 408-734-8522
Fax: 212-923-4778
Non-profit organization conducting
National nonprofit organization that patient care and research activities in
supports Parkinson's disease research, the neurological specialty area of
education, and public advocacy movement disorders.
programs.

National Institute of Arthritis and

Musculoskeletal and Skin Diseases
Information Clearinghouse
1 AMS Circle
Bethesda, MD 20892-3675
NIAMSinfo@mail.nih.gov
http://www.niams.nih.gov
Tel: 877-22-NIAMS (226-4267); 301-565-
2966 (TTY)
Fax: 301-718-6366

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Glosario

Acinesia: dificultad para iniciar o realizar movimientos.

Bradicinesia: prdida gradual del movimiento espontneo.

Cuerpo estriado: parte del cerebro que ayuda a regular las actividades motrices.

Discinesias: movimientos anormales involuntarios de retorcimiento y contorsin

que pueden deberse al uso prolongado de dosis altas de levodopa.

Distona: contraccin muscular involuntaria que causa movimientos lentos

repetitivos o posturas anormales.

Dopamina: mensajero qumico que es encuentre deficiente en los cerebros de

pacientes con Parkinson y que transmite impulsos de una clula nerviosa a otra.

Efecto de disipacin: tendencia que sigue al tratamiento con levodopa a largo

plazo, de que el perodo de eficacia de cada dosis del medicamento se vuelve cada
vez ms corto.

Estimulacin cerebral profunda: tratamiento que usa un electrodo implantado en

parte del cerebro para estimularlo de manera que inactiva temporalmente algunas
de las seales que produce.
Inestabilidad postural: deterioro del equilibrio que causa una tendencia a
inclinarse hacia adelante o hacia atrs y a caer con facilidad.

Marcha parkinsoniana: manera caracterstica de caminar que comprende una

tendencia a inclinarse hacia adelante, pasos pequeos y rpidos como apurndose
hacia adelante (llamada festinacin), y un menor movimiento balanceado de los
brazos.

Medicamentos anticolinrgicos: medicamentos que interfieren con la produccin

o la captacin del neurotransmisor acetilcolina.

Neurotransmisores: sustancias qumicas que llevan mensajes de una clula

nerviosa o neurona a otra.

Palidotoma: procedimiento quirrgico donde se lesiona una parte del cerebro

llamada globo plido con el fin de mejorar los sntomas de temblor, rigidez y
bradicinesia.

Parkinson-plus: un grupo de enfermedades que incluye la degeneracin

corticobasal, la parlisis supranuclear progresiva y la atrofia multisistmica. Estas
enfermedades causan sntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson,
adems de otros sntomas.

Parkinsonismo: trmino que se refiere a un grupo de afecciones caracterizadas

por cuatro sntomas tpicos que son temblor, rigidez, inestabilidad postural y
bradicinesia.

Rigidez: sntoma de la enfermedad en la cual los msculos estn rgidos y muestran

resistencia al movimiento aun cuando otra persona trata de mover la parte afectada
del cuerpo, como un brazo.

Sustancia negra: centro de control de movimientos en el cerebro donde la prdida

de clulas nerviosas productoras de dopamina desencadena los sntomas de la
enfermedad de Parkinson; se llama sustancia negra debido a que las clulas en
esta rea son oscuras.

Talamotoma: procedimiento en el cual una porcin del tlamo cerebral se destruye

quirrgicamente, generalmente reduciendo los temblores.

Temblor: inestabilidad o movimiento uniforme repetitivo, a menudo en una mano,

que en la enfermedad de Parkinson generalmente es ms aparente cuando la parte
afectada est en reposo.

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Publicacin de NIH 15-139S

Preparado por:
Office of Communications and Public Liaison
National Institute of Neurological Disorders and Stroke
National Institutes of Health
Bethesda, MD 20892

El material del NINDS sobre la salud se ofrece solamente para propsitos

informativos y no significa un endoso ni la posicin oficial del Instituto Nacional de
Trastornos Neurolgicos y Accidentes Cerebrovasculares o de ninguna otra agencia
federal. Cualquier recomendacin sobre el tratamiento o cuidado de un paciente en
particular debe obtenerse a travs de una consulta con un mdico que lo haya
examinado o que est familiarizado con el historial mdico de dicho paciente.

Toda la informacin preparada por el NINDS es de dominio pblico y se puede

reproducir libremente. Se agradece que se le d el crdito correspondiente al NINDS
o a los NIH.

Revisado diciembre 20, 2016