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Regulacion Del Ciclo Celular Apoptosis Cancer PDF
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Bio 112
El ciclo celular est regulado por un sistema que vigila cada paso realizado. En
regiones concretas del ciclo, la clula comprueba que se cumplan las
condiciones para pasar a la etapa siguiente. Si no se cumplen estas condiciones
(tamao celular, presencia de nutrientes, dao celular, temperatura, etc.), el ciclo
se detiene y la clula deja de crecer o de dividirse.
Entre estos genes, tambin llamados 'de verificacin', se encuentran los que
codifican:
Adems de las ciclinas y de las Cdk, existe otro grupo de enzimas que
intervienen en el control del ciclo, llamado complejo promotor de la anafase
(APC), las cuales inician la anafase permitiendo la degradan las cohesinas que
mantienen unidas las cromtidas hermanas durante la anafase.
En las clulas que contienen ADN con dao gentico no reparado o sin replicar,
el ciclo celular se detiene y no se dividirn por mitosis. Estas clulas son
inducidas a morir por apoptosis.
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las clulas, menor ser el nmero de veces que las clulas se dividan en cultivo.
A este fenmeno se lo denomina envejecimiento celular. Esta restriccin en el
nmero de divisiones se correlaciona con el acortamiento progresivo de los
extremos de los cromosomas los telmeros a lo largo de los sucesivos ciclos
celulares.
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FACTORES CONTROLADOS POR LOS PUNTOS DE CHEQUEO DEL CICLO
CELULAR
Punto de Restriccin
Influenciado por:
Factores de crecimiento
Nutrientes
Tamao celular
Dao en el ADN
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Activacin de la divisin celular
Para que la clula abandone la fase G1 e ingrese a la fase S, es decir inicie la
replicacin del ADN, la ciclina G1 aumenta su concentracin a partir del punto
R y activa la quinasa cdk2. A partir de este momento ambas molculas proteicas
conforman un FACTOR PROMOTOR DE LA REPLICACIN (FPR) que activa
la sntesis del ADN. Cuando la concentracin de ciclina decrece, la cdk2 se
libera y el complejo FPR se desactiva. Los niveles de cdk2 son constantes todo
el ciclo.
Existen varios puntos de verificacin del ciclo, de los cuales los principales son
los siguientes:
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Entre los factores verificados en el punto R estn la presencia de los factores de
crecimiento necesarios, el tamao celular, la presencia de daos en el ADN y la
disponibilidad de nutrientes en la clula.
Estmulos externos
Las clulas normales se reproducen en respuesta a una "cascada" de seales
que les envan los factores de crecimiento externos y detienen su divisin en
respuesta a factores inhibidores que, obviamente, actan tambin por medio de
una cascada de seales.
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Entre las principales sustancias inductoras de la proliferacin celular se
encuentran los factores de crecimiento, protenas que se unen a receptores
especficos de la superficie de las clulas. Ejemplos de stos son la
eritropoyetina y el factor de crecimiento epidrmico.
La p53 hace que se expresen otros genes de protenas reguladoras como los
p21 y p16 que bloquean la actividad de la cdk2. Las clulas, al no replicar su
ADN se estabilizan en la fase G1. Si el ADN replicado tiene un dao peligroso
para las clulas hijas, la protena p53 se encarga de la muerte celular o
apoptosis (muerte celular programada).
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Por otra parte, diversas protenas reprimen el ciclo al actuar como inhibidores.
Telmeros
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La eliminacin de la telomerasa, y por tanto el acortamiento de los telmeros,
causa inestabilidad cromosmica, errores en la segregacin y aparicin de
anomalas y diversos tipos de mutaciones. En esta situacin, la induccin del
gen supresor p53 parece ser importante para provocar la muerte celular y evitar
as la acumulacin de mutaciones y malignizacin de las clulas. Si la expresin
de p53 se anula por mutacin se produce lo que se ha denominado la catstrofe
gentica, con masiva acumulacin de mutaciones.
Apoptosis
La muerte programada de las clulas puede producirse por mltiples causas,
como son el dao gentico, infeccin por virus u otros microorganismos, accin
de agentes qumicos txicos o por acumulacin de sustancias de desecho.
Esquema de los cambios morfolgicos que acontecen en una clula que sufre apoptosis.
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la segunda causa de muerte en los pases desarrollados, en los que una de
cada cuatro personas fallece debido a esta enfermedad.
El cncer se inicia cuando una clula escapa a los controles de divisin y muerte
celular y comienza a proliferar descontroladamente. Todas las clulas de un
tumor, benigno o maligno, derivan de una sola clula.
Existen genes que en sus versiones "sanas" estn relacionados con el control de
crecimiento y supervivencia celular, que en otras circunstancias estn
relacionados con la aparicin de ciertos tipos de cnceres. Entre ellos se
encuentran:
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