PATOLOGA

Practica 01

I. CONOCIMIENTOS PREVIOS

No s Lo s Lo s ms Puedo
N tem
nada poco o menos explicarlo

1 Qu es lesin celular?

2 Qu diferencia hay entre agenesia y aplasia?

3 Qu diferencia hay entre hiperplasia e hipertrofia?

4 Qu diferencia hay entre metaplasia y displasia?

5 Es reversible la metaplasia?

II. INTRODUCCIN
La clula normal
est limitada a un
abanico bastante
estrecho de
funcin y
estructura por sus
programas
genticos de
metabolismo,
diferenciacin y
especializacin;
por las
restricciones de las
clulas de la
vecindad, y por la
disponibilidad de
sustratos
metablicos. Sin
embargo, es capaz
de responder a las demandas fisiolgicas normales, manteniendo un estado estable
denominado HOMEOSTASIA.

Los tipos de estrs fisiolgico ms intenso y algunos estmulos patolgicos pueden dar
lugar a un nmero de adaptaciones celulares fisiolgicas y morfolgicas, durante los
cuales se alcanzan nuevos, pero alterados, estados estables, preservando la viabilidad
de la clula y modulando su funcin segn responde a tales estmulos.

Si se sobrepasan los lmites de la respuesta adaptativa a un estmulo, o en ciertas

situaciones cuando la clula est expuesta un agente lesivo o a estrs, se sucede una
secuencia de acontecimientos que se denomina LESIN CELULAR reversible hasta
cierto punto, pero si el estmulo persiste o es bastante intenso, la clula alcanza un
punto de no retorno y sufre lesin celular IRREVERSIBLE y finalmente, MUERTE
CELULAR.

Diferentes tipos de estrs pueden inducir cambios celulares y tisulares distintos. Los
trastornos metablicos en las clulas pueden asociarse con acmulos intracelulares de
diversas sustancias, incluyendo protenas, lpidos e hidratos de carbono, calcio.
Finalmente, el envejecimiento celular tambin se acompaa de cambios morfolgicos
y funcionales caractersticos.

HIPERPLASIA

Es el aumento en el nmero de clulas en un rgano o tejido, dando lugar

habitualmente a un aumento del volumen del rgano o tejido.
HIPERPLASIA FISIOLGICA, la cual a su vez puede ser HORMONAL, que aumenta la
capacidad funcional de un tejido cuando se necesita, por ejemplo, la proliferacin del
epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y durante el embarazo y,
COMPENSADORA, que aumenta la masa tisular tras el dao reseccin parcial, ejemplo,
la proliferacin de las clulas hepticas residuales y la regeneracin del hgado
despus de una hepatectoma parcial.
La hiperplasia generalmente se debe a una produccin local aumentada de factores de
crecimiento, niveles aumentados de receptores de FC (factores de crecimiento) en las
clulas, o activacin de una determinada va de sealizacin intracelular. Todos estos
cambios dan lugar a la produccin de factores de transcripcin que activan muchos
genes celulares, incluyendo genes que codifican FC, de una proliferacin celular (por
ejemplo, en la curacin de heridas, la proliferacin de fibroblastos y vasos
sanguneos). En la hiperplasia hormonal, las propias hormonas actan como factores
de crecimiento y desencadenan la transcripcin de diversos genes celulares. El
aumento de la masa tisular tambin se consigue por el desarrollo de nuevas clulas a
partir de CELULAS MADRE. Por ejemplo, la hiperplasia heptica en la hepatitis crnica,
en la cual est comprometida la capacidad proliferativa de los hepatocitos.

HIPERPLASIA PATOLOGICA, la mayora de las cuales estn producidas por un estmulo

hormonal excesivo o factores de crecimiento que actan sobre las clulas diana. Por
ejemplo, la hiperplasia endometrial, el equilibrio entre estrgenos y progesterona est
alterado, lo cual da lugar a aumentos absolutos o relativos de estrgenos con la
hiperplasia subsiguiente de las glndulas endometriales y es causa frecuente de
hemorragia menstrual anormal.

HIPERTROFIA
Se refiere a un aumento en el tamao de las
clulas, lo que da lugar a un aumento en el
tamao del rgano. El aumento del tamao
de las clulas se debe a la sntesis de ms
componentes estructurales producida por un
aumento de la demanda funcional o por
estimulacin hormonal especfica. Por
ejemplo, los msculos de los fsicoculturistas,
son el resultado de un aumento del tamao de
las fibras musculares individuales en respuesta
de la demanda. As, la carga de trabajo est
compartida por una mayor masa de
componentes celulares y a cada fibra muscular
se le ahorra un exceso de trabajo y de esta
manera escapa a la lesin. La clula muscular
agrandada consigue un nuevo equilibrio,
permitindole funcionar a un mayor nivel de
actividad.

El mecanismo implica muchas vas de transduccin de seal, dando lugar a la

induccin de un nmero de genes que, a su vez, estimulan la sntesis de numerosas
protenas celulares. En el corazn existen dos grupos de seales: los desencadenantes
mecnicos tales como la distensin, y los desencadenantes trficos, tales como los
factores de crecimiento polipeptdicos y los agentes vasoactivos. Finalmente alcanza
un lmite ms all del cual el agrandamiento de la masa muscular ya no es capaz de
compensar el aumento de la carga y se sigue de insuficiencia cardiaca. O sea que la
hipertrofia puede ser fisiolgica o patolgica.

ATROFIA

La disminucin en el tamao
de la clula por prdida de
sustancia celular se conoce
como atrofia y puede
culminar con la muerte
celular.

LA ATROFIA FISIOLOGICA es
comn durante el principio
del desarrollo. Algunas estructuras embrionarias, tales como la notocorda y el
conducto tirogloso sufren atrofia durante el desarrollo fetal. El tero disminuye de
tamao poco despus del parto.

LA ATROFIA PATOLGICA depende de la causa subyacente y puede ser localizada o

generalizada:

Carga de trabajo disminuida (atrofia por desuso), cuando un miembro roto se

inmoviliza con una escayola o cuando el paciente est sujeto a un reposo completo en
cama, rpidamente se sigue de una atrofia muscular esqueltica.

Prdida de inervacin (atrofia por denervacin). La funcin normal del msculo

esqueltico depende de su suministro neurolgico. El dao en los nervios da lugar a
una atrofia rpida de las fibras musculares dirigidas por esos nervios.

Riego sanguneo disminuido (isquemia). En la vida adulta tarda, el cerebro sufre una
atrofia progresiva, presumiblemente porque la aterosclerosis restringe su riego
sanguneo.

Nutricin inadecuada, la caquexia en la malnutricin calrico proteica (marasmo) se

asocia con el uso del msculo esqueltico como fuente de energa despus de haberse
agotado otras reservas como los almacenes adiposos. Tambin se ve en pacientes con
enfermedades crnicas y cncer.
Prdida del estmulo endocrino. La prdida de estmulo estrognico tras la
menopausia da lugar a la atrofia fisiolgica del endometrio, el epitelio vaginal y la
mama.

Envejecimiento (atrofia senil) se asocia con prdida celular, que se ve tpicamente en

los tejidos que contienen clulas permanentes, particularmente el corazn y el
cerebro.

Presin. Un tumor benigno en crecimiento puede producir atrofia en los tejidos

circundantes comprimidos y es, probablemente el resultado de cambios isqumicos
por el compromiso del riego sanguneo.

Los mecanismos de atrofia quizs afectan el equilibrio entre la sntesis proteica y su

degradacin. En muchas situaciones la atrofia se acompaa tambin de un aumento
marcado en el nmero de VACUOLAS AUTOFGICAS ligadas a membrana dentro de la
clula que contienen fragmentos de componentes celulares, un ejemplo son los
grnulos de lipofucsina (atrofia parda).

METAPLASIA

Es un cambio reversible por lo cual una clula de tipo adulto (epitelial o mesenquimal)
se sustituye por otro tipo celular adulto. La metaplasia epitelial ms frecuente es de
columnar a escamoso, como ocurre en el tracto respiratorio como respuesta a la
irritacin crnica. En el fumador habitual, las clulas epiteliales columnares ciliadas
 normales de la trquea y de los bronquios estn, a menudo sustituidas localmente o
difusamente por clulas epiteliales escamosas estratificadas. Si persisten las
influencias que predisponen a la metaplasia pueden inducir transformacin neoplsica
en el epitelio metaplsico. Otro ejemplo es el esfago de Barret.

La metaplasia del tejido conectivo es la formacin de cartlago, hueso o tejido adiposo

(tejidos mesenquimales) en tejidos que normalmente no contienen esos elementos.
Por ejemplo, la formacin de hueso en el msculo, denominada miositis osificante,
ocasionalmente ocurre tras una fractura sea.

La metaplasia es el resultado de una reprogramacin de las clulas madre hacia un

linaje particular que se lleva a cabo mediante seales generadas por citocinas, factores
de crecimiento, y componentes de la matriz extracelular en el entorno de las clulas.
En el proceso estn implicados genes de diferenciacin y especficos de tejido

III. Objetivos:
1. Identifica y describe en imgenes histolgicas (en microscopio y/o en software) los
cambios morfolgicos de la degeneracin celular:
a. Degeneracin hidrpica (celular swelling)
b. Acumulacin de sustancias:
i. Lpidos
ii. Glucgeno
iii. protenas
iv. Lipofuscina
v. Hemosiderosis
vi. antracosis
2. Identifica y describe en imgenes histolgicas (en microscopio y/o en software) los
cambios morfolgicos de la adaptacin celular:
a. Atrofia
b. Hipertrofia
c. Hiperplasia
d. Metaplasia
e. Displasia

IV. PROCEDIMIENTOS
a. Trabajo en laboratorio de software educativo
i. Ingrese a la pgina web: http://www.pathologyatlas.ro/index.php
ii. Clique en Cell Injury and adaption y observe las imgenes
1. Identifique:
2. Lpidos
3. Glucgeno
4. protenas
5. Lipofuscina
 6. Hemosiderosis
7. antracosis

iii. Ingrese a https://virtualmicroscope.iime.cloud/ clique Pathology lab: Cell

injury and host response e identifique:
1. Atrofia
2. Hipertrofia
3. Hiperplasia
4. Metaplasia
5. Displasia

iv. Ingrese a la pgina web:

http://library.med.utah.edu/WebPath/webpath.html
v. Busque General Pathology
vi. Ingrese a Cellular injury
vii. Observe las imgenes de Cell adaptations
V. TAREA
a. Complete:
i. Qu es lesin celular?
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ii. Qu diferencia hay entre agenesia y atrofia?
____________________________________________________________
____________________________________________________________
iii. Qu diferencia hay entre hiperplasia e hipertrofia?
____________________________________________________________
____________________________________________________________
iv. Qu diferencia hay entre metaplasia y displasia?
____________________________________________________________
____________________________________________________________
v. Es reversible la metaplasia?
____________________________________________________________
____________________________________________________________
b. Busque http://www.pathologyatlas.ro/cell-injury-adaptation.php

c. Lea y elabore un resumen del artculo: Concepts of tissue injury and cell
death in inflammation: a historical perspective de David Wallach et al, en: NATURE
review volume 14 | january 2014