Reumato Trabajo Final

FICHA DE IDENTIFICACIN DE ESTUDIO DE CASO
Nombres y Apellidos Cdigo de Estudiante

Camacho Campos Claudia Jimena 201009811
Cardoso Ibiapina Davi 201302414
Claros Torrez Yerica Danitza 201207790
Espinoza Lizarazu Khaterinne Carolina 201500680
Autor/es Lopez Villca Karen 201208631
Machaca Aruquipa Sibylios 201108522
Montao Ramires Roshymar Miguel 201208338
Nuez Poma Tiffany Lucero 201205713
Tito Chambi Ana Rosa 201206072
Vicente Galvez Jazmin Alexia 201207946
Fecha 12/06/2017
Carrera Medicina
Asignatura Reumatologa
Grupo B
Docente Dr. Diego Lazarte
Periodo Acadmico Gestin I-2017
Subsede Cochabamba
Ttulo: Fiebre Reumtica
RESUMEN:
La fiebre reumtica aguda es causada por un proceso inflamatorio secundario a la infeccin por
el Streptoccocus pyogenes -hemoltico del grupo A. Esta inflamacin puede afectar a las
articulaciones, cerebro, vasos sanguneos y corazn. La afectacin del corazn y, en especial, de
las vlvulas cardiacas marca el pronstico a largo plazo de estos pacientes y es causa de la
enfermedad reumtica cardiaca. La fiebre reumtica aguda, que fue un importante problema
de salud hasta la aparicin de los antibiticos, contina siendo una importante causa de
morbilidad y mortalidad en los pases en vas de desarrollo; adems, ltimamente se ha
observado un incremento en nuestro medio. Su diagnstico se fundamenta en los criterios
modificados de Jones y los criterios de la OMS. El tratamiento se basa en la administracin de
antibiticos para el control de la infeccin estreptoccica, AINES, en especial aspirina y, en
algunas ocasiones, corticoides. Es muy importante la profilaxis secundaria, es decir, la
prevencin de los ataques recurrentes en pacientes con antecedentes de fiebre reumtica
aguda, que consiste en la administracin peridica de penicilina intramuscular para evitar la
progresin de la enfermedad cardiaca reumtica.
Palabras clave: Fiebre reumtica; Enfermedad cardiaca reumtica; Estreptococo; Criterios de

Jones; Artritis; Carditis; Corea; Eritema marginado; Ndulos reumatoides.
ABSTRACT:
Acute rheumatic fever is caused by an inflammatory condition secondary to infection by Group
A betahemolytic Streptococcus pyogenes. This inflammation can affect the joints, brain, blood
vessels and heart. The affect on the heart, and especially of the heart valves, marks the long
term prognosis of these patients and is a cause of rheumatic heart disease. Acute rheumatic
fever, which was an important health program until antibiotics appeared, continues to be an
important cause of morbidity and mortality in developing countries. Furthermore, an increase
has recently been observed in our setting. Its diagnosis is based on the modified criteria of
Jones and the WHO criteria. Treatment is based on the administration of antibiotics for the
control of streptococcal infections, NSAID, especially aspirin, and sometimes corticosteroids.
Secondary prophylaxis is very important, that is, the prevention of recurrent attacks in patients
with a history of acute rheumatic fever. The prophylaxis consists in the periodic administration
of intramuscular penicillin to avoid progression of rheumatic heart disease.
Key words: Rheumatic fever; Rheumatic heart disease; Streptococcus; Jones Criteria;
Arthritis; Carditis; Chorea; Erythema marginatum; Rheumatoid nodules.
Asignatura: Reumatologa 2
Carrera: Medicina
Tabla de Contenidos
Lista de figuras..............4
Lista de tablas.5
Captulo 1. Presentacin del caso...6
1.1. Descripcin del estudio de caso..6
1.2. Definicin del problema....11
1.2.1. Problema principal....10
1.2.2. Problemas secundarios11
1.3. Objetivos.11
1.4. Marco terico...12
1.4.1. Introduccin...12
1.4.2. Epidemiologia12
1.4.3. Patognesis.13
1.4.4. Anatoma patolgica..14
1.4.5. Clnica.15
1.4.6. Diagnostico..19
1.4.7. Laboratorio.20
1.4.8. Diagnstico diferencial20
1.4.9. Tratamiento23
1.4.10. Profilaxis..25
Captulo 2. Mtodo28
2.1. Identificacin de Alternativas de Solucin.28
2.2. Anlisis de las Alternativas de Solucin...28
2.3. Justificacin de la Eleccin de la Alternativa.28
Captulo 3. Resultados29
3.1. Plan de accin...29
Referencias38
Apndice.40
Carrera: Medicina
Lista de Figuras
Figura 1. Despus de la faringoamigdalitis causada por estreptococo Beta hemoltico

suelen afectarse otros rganos.
Figura 2. Faringoamigdalitis estretococica. Streptococcus pyogenes es su principal causa.
Figura 3. Streptpcoccus Pyogenes o estreptococo B-Hemolitico Grupo A.
Figura 4. Poliartritis migratoria
Figura 6. Artritis en manos
Figura 5. Artritis en rodilla izquierda
Figura 7. Sntomas en la Fiebre Reumatica
Carrera: Medicina
Lista de Tablas
Tabla 1. Criterios de Jones

Tabla 2. Tratamiento antibitico de la Fiebre Reumtica.
Tabla 3. Tratamiento antiinflamatorio en la Fiebre Reumatica
Tabla 4. Recomendaciones internacionales para la prevencin secundaria de Fiebre
Reumatica Aguda
Tabla 5. Recomendaciones alternativas para la prevecion secundaria de la Fiebre
Reumatica
Tabla 7. Diagnostico diferencial a considerar ante la sospecha de Fiebre Reumatica y/o
enfermedad cardiaca reumtica en funcin de la forma de presentacin
Tabla 6. Duracin de la profilaxis secundaria de la Fiebre Reumatica
Carrera: Medicina
Captulo 1. Presentacin del Caso
1.1. Descripcin del Estudio de Caso

Paciente femenino de 8 aos quien acude por artritis en tobillo derecho de 24 horas de
evolucin con fiebre de 38 C no asociada a trauma. Historia previa de faringitis y fiebre no
cuantificada hace dos semanas sin evolucin mdica. Dos das posteriores a su ingreso
presenta artritis en mueca izquierda, rodilla izquierda, tercer y cuarto dedo de la mano
izquierda que remitieron a los tres das. Posteriormente inicio en todos los dedos de mano
y de pie izquierdo asociados a fiebre mayor de 38 C que persisti hasta el 10mo da
intrahospitalario. Al sptimo da intrahospitalario se ausculto soplo holosistolico II/VI en
el foco mitral los laboratorios mostraron: anti DNA negativo, leucocitosis, antiestreptolisina
O+, velocidad de eritrosedimentacion, y protena C reactiva aumentadas. La radiografa de
trax al sptimo da intrahospitalario presento aumento de la silueta cardiaca. La
ecocardiografa mostro insuficiencia mitral moderada, dilatacin de las venas pulmonares
y efusin pericrdica leve-moderada. El electro cardiograma presento prolongacin del
intervalo PR.
HISTORIA ANTERIOR
Antecedentes perinatales
Producto N 2 de madre de 35 aos
G5 P5 C0 A0.
Embarazo de 40 semanas sin complicaciones ni patologas.
Lugar y fecha de parto: Hospital Santo Toms, el 24 de mayo de 2000.
Va: vaginal
Parto: eutcico
Peso al nacer: 3170 gramos
Talla: 49 cm.
Permetro ceflico: 33 cm.

APGAR: 1 : 9 5 : 9
No present patologas neonatales.
Historia nutricional
Lactancia materna: hasta los tres aos de edad.
Otros tipos de leche recibida: leche entera.
Ablactacin con: verduras licuadas. A la edad de: 6 meses.
Tipo y cantidad de leche que toma actualmente: leche entera 3 vasos por semana.
Carrera: Medicina
Esquema de vacunacin
Completo para su edad. Confirmado con tarjeta de vacunacin.
Antecedentes personales patlogicos
Niega patologas, hospitalizaciones o cirugas previas, traumas, transfusiones sanguneas,

medicamentos de uso regular y alergia a medicamentos o a alimentos.
Antecedentes heredo familiares
Niega antecedentes de importancia.
Evaluacin socioeconmica
Vive en casa con 2 habitaciones para dormir (1 para 3 personas y 1 para 4 personas).
La paciente presenta un ndice de hacinamiento medio (calculado por resultado del

nmero de personas por vivienda entre el nmero de camas por vivienda).
EXAMEN FSICO:
Signos vitales:
Temperatura: 37,5C
Frecuencia Cardaca: 88 latidos/minuto
Frecuencia Respiratoria: 28 ciclos/minuto
Presin Arterial: 120/60 mmHg
Antropometra:
Estatura: 1.37 m
Peso: 49.55 kg
ndice de Masa Corporal: 26,40 kg/m2
Apariencia y estado general: buena apariencia general, edad aparente conforme a su
edad actual, sobrepeso (ndice de masa corporal > del percentil 95), buen estado de
conciencia, buena actitud.
Cuello: simtrico, no se observan lesiones no se palpan masas ni adenopatas.
Faringe: hidratada, amgdalas palatinas normotroficas, no se observa presencia de

material purulento.
Corazn: punto de mximo impulso no es visible. Punto de mximo impulso palpable en el

quinto espacio intercostal a nivel de la lnea medio clavicular. No se palpa frmito. Ruidos
Carrera: Medicina
cardacos disminuidos con soplo holosistlico II/VI en el foco mitral sin galope.
Pulmones: ruidos respiratorios normales sin ruidos agregados.
Extremidades, huesos y articulaciones: pulsos perifricos de igual intensidad en las

cuatro extremidades. Dolor y edema (++) en tobillo derecho.
Neuromuscular: fuerza muscular 5/5 en las cuatro extremidades.
Neurolgico: conciente, alerta, orientada en tiempo y lugar, cooperadora, lenguaje claro,

bien adaptada a la situacin, tono afectivo normal. Pares craneales sin alteracin. Reflejos
osteotendinosos conservados.
Resto del examen fsico no es relevante.
INTERCONSULTAS Y EXMENES REALIZADOS
1. Interconsultas
Ortopedia: colocacin de frula posterior corta en pie derecho.
Cardiologa: frotes pericrdicos positivos. Ecocardiograma control muestra insuficiencia

mitral leve y derrame pericrdico mediano. Fraccin de eyeccin 68%. Electrocardiograma
muestra arritmias ventriculares unifocales, hipertrofia de las cavidades izquierdas y
bloqueo auriculoventricular de primer grado (prolongacin del intervalo PR).
Reumatologa: el cuadro caracterizado por fiebre de 38C, pancarditis, artritis migratoria,

velocidad de eritrosedimentacin aumentada, protena C reactiva aumentada, leucocitosis
Carrera: Medicina
y evidencia de infeccin por el espreptococo beta hemoltico del grupo A mediante niveles
de antiestreptolisina O aumentados clnicamente indica como impresin diagnstica fiebre
reumtica.
2. Biometra Hemtica
Tabla 1. Biometra hemtica.
Biometra hemtica Resultados
Hemoglobina Disminuida 5.5 g/dL
Hematocrito Disminuido 16.2 %
Leucocitos Aumentados 37.9 x 103/L
Plaquetas Aumentadas 413000/L
Velocidad de eritrosedimentacion Aumentada 60 mm/h
3. Inmunoserologa
Tabla 2. Pruebas de inmunoserologia con resultados alterados
Fecha Prueba Resultados
7/5/09 Antriestreptolisina O Positivo 800 UI/mL
8/5/09 Anticuerpos Positivo

antinucleares mtodo
1:40
8/5/09 Anti-DNA (nativo) Negativo
15/5/09 Protena C reactiva Aumentada 9.0 mg/dL
(0.0 1.0 mg/dL)
Carrera: Medicina
9/6/09 Protena C reactiva Aumentada 1.4 mg/dL
(0.0 1.0 mg/dL)
4. Imagenologa
Radiografa de trax muestra silueta cardaca aumentada, cefalizacin de flujo y congestin

pleural importante.
TRATAMIENTO
Benzetacil 1.2 millones I.M. 1 vez cada mes de por vida.
Aspirina 320 mg V.O. c/da los primeros 7 das, luego 500 mg V.O. c/6 horas durante
8 das.
Captopril 25 mg V.O. c/12 horas los primeros 36 das, luego c/da durante 8 das.
Gentamicina 270 mg I.V. c/da por 12 das.
Oxacilina 2 g I.V. c/6 horas por 12 das.
Ranitidina 100 mg I.V. c/8 horas por 10 das.
Prednisona V.O. dos veces al da, primero 30 mg por 4 das y luego 15 mg durante 4
das.
Furosemida 100 mg I.V. c/6 horas por 6 das, posteriormente 80 mg V.O. c/6 horas
por 3 das, luego 50 mg I.V. c/8 horas por 4 das y despus 40 mg V.O. c/8 horas por
10 das.
Carrera: Medicina
1.2. Definicin del Problema
Fiebre reumtica
Artritis migratoria
Pancarditis
1.2.1. Problema principal
Fiebre Reumtica
Pancarditis
1.2.2. Problema secundario
Artritis migratoria
Fiebre de 38C
Antiestreptomicina O+
1.3. Objetivos
Tratar adecuadamente a la paciente contra la fiebre reumtica

Detener la afectacin cardiaca que se esta presentando por la infeccin previa del
estreptococo beta hemoltico del grupa A
Tratar el dao cardiaco ya producido
Eliminar el dolor articular
Controlar las alzas trmicas
Prevenir una recaida
Carrera: Medicina
1.4. Marco Terico

FIEBRE REUMATICA
1.4.1. INTRODUCCION
La fiebre reumtica (FR) es una enfermedad sistmica, complicacin no supurativa de una

infeccin de las vas areas superiores (angina) causada por el estteptococo betahemoltico
del grupo A (EBHA) de Lancefield, no tratada 0 inadecuadamente tratada, que se presenta
despus de un perodo de latencia de 1 a 3 semanas en la poliartritis y carditis, y de 3 a 6
meses en la corea.!. 2 . Su frecuencia y morbimortalidad han disminuido significativamente
en los pases desarrollados,3 siendo en ellos ms leves las formas de presentacin y
habiendo casi desaparecido las recidivas con la preven~in secundaria. Se caracteriza por
ser de naturaleza inflamatoria, que afecta predominantemente al tejido conectivo (sistemas
articular, cardiovascular y nervioso), en cuya evolucin natural. presenta frecuentes
recidivas (brotes) y se observa en nios mayores de 3 aos.
1.4.2. EPIDEMIOLOGIA
Segn datos del ao 2004 de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), entre 15,6 y 19,6
millones de personas en el mundo presentan ECR, un 95% en pases subdesarrollados.
Alrededor de 300.000 individuos de cada 500.000 que presentan una FRA cada ao
desarrollarn una ECR (un 60%). Aproximadamente, unas 233.000 muertes al ao son
atribuibles de manera directa a la FRA y la ECR, lo que sita la infeccin por el estreptococo
del grupo A entre una de las principales causas de mortalidad y morbilidad por agentes
patgenos a nivel mundial. Estudios mediante ecocardiografas seriadas han mostrado una
incidencia de ECR del 2-3% en nios de edad escolar de Camboya y Mozambique. As
mismo, un 89,5% de los problemas cardiacos asociados con el embarazo y hasta un 1/3 de
las necropsias de madres egipcias muertas en el momento del parto mostraban signos de
afectacin a largo plazo debida a la FRA.
La incidencia en algunos pases en desarrollo es superior a 50 por 100.000 nios,

habindose observado en la actualidad la incidencia ms alta en algunos indgenas
de Australia y Nueva Zelanda. En cambio, entre la poblacin no aborigen de Nueva
Carrera: Medicina
Zelanda, las cifras son inferiores a 10 por 100.000 nios, siendo estos datos, del ao
2000, de los ms recientes en poblaciones industrializadas; ya que, muchos de los
estudios en estas poblaciones se realizaron en los aos 60 y 70.
La prevalencia de ECR en nios de 5 a 14 aos es ms alta en el frica
subsahariana (5,7 por 1.000), las poblaciones indgenas del Pacfico y de Australia y
Nueva Zelanda (3,5 por 1.000), Asia central y del sur (2,2 por 1.000); mientras que,
en los pases desarrollados cae a 0,5 por 1.000.
La FRA es una enfermedad rara entre los nios ms pequeos, slo el 5% de los episodios
se presentan en menores de 5 aos, siendo prcticamente desconocida en menores de 2
aos. Los primeros episodios de FRA se producen justo antes de la adolescencia, y
disminuyen al final de la segunda dcada de la vida, hacindose de nuevo muy raros en
mayores de 35 aos. La ECR tiene un pico de incidencia entre los 25-34 aos, reflejando
episodios de FRA en aos previos.
Existen diferencias entre grupos raciales y tnicos; as, por ejemplo, en Nueva Zelanda es
ms frecuente entre los maores que entre la poblacin no-maor de similar estado
socioeconmico, y en Estados Unidos se ha descrito como ms prevalente entre los afro-
americanos e hispanos que entre la poblacin caucsica.
No parece haber diferencias entre hombres y mujeres, pero algunos estudios han sugerido
una mayor incidencia de ECR y corea de Sydenham en mujeres, aunque no est claro si
estos datos se relacionan con una susceptibilidad innata, por una mayor exposicin al
estreptococo del grupo A por estar las mujeres ms implicadas en el cuidado de los nios, o
por tener stas un acceso mdico ms limitado que los hombres en algunas culturas y
sociedades.
1.4.3. PATOGENESIS
La FRA es una complicacin de la faringoamigdalitis causada por el estreptococo del grupo
A (EGA), aunque slo un 0,3-3% de las personas previa mente sanas expuestas a la
infeccin desarrollarn una FRA. Existen factores dependientes de las caractersticas del
microorganismo (agente etiolgico), del individuo (predisposicin gentica) y de la
respuesta inmune.
o Agente etiolgico
El estreptococo -hemoltico se divide segn Lancefield en 20 serotipos diferentes (A a H y
K a V), basndose en las diferencias inmunoqumicas de los polisacridos de su pared
celular. El EGA es el patgeno bacteriano ms frecuentemente asociado con la
faringoamigdalitis y el nico miembro de este grupo de estreptococos que puede iniciar
una FRA. Otros agentes infecciosos, como los virus Coxsackie B, el virus del sarampin, y
recientemente el virus del herpes simple tipo I, han sido implicados como agentes causales
o como cofactores. No obstante, ninguno ha sido confirmado.
Carrera: Medicina
Histricamente, se haban postulado tres posibles vas patognicas por las cuales el
estreptococo poda explicar la FRA:
1. Infeccin directa.
2. Efecto de una toxina estreptoccica (principalmente, estreptolisina O).
3. Efecto de un mimetismo antignico asociado o no a una respuesta inmune alterada.
Esta ltima hiptesis es la ms slida, considerndose en la actualidad que la FRA es una

enfermedad autoinmune y probablemente en parte resultado de la produccin de
anticuerpos autorreactivos frente a eptopos bacterianos especficos en un husped
susceptible.
La membrana del estreptococo est compuesta por lipoprotenas, uno de cuyos
componentes fundamentales es un peptidoglicano, integrado en l est un polisacrido que
determina la especificidad del serogrupo y que parece compartir ciertos determinantes
antignicos con un glicopptido presente en el tejido de la vlvula mitral. Finalmente,
atravesando la pared celular y extendindose al exterior se encuentra la protena M, una
protena con una estructura -helicoidal con un extremo carboxi-terminal anclado en la
pared celular y un extremo amino-terminal hipervariable que le confiere al EGA su
especificidad antignica. La importancia patognica de la protena M se apoya en datos que
indican que varios eptopos de esta protena presentan antig- nicamente reactividad
cruzada con el miocardio humano, miosina y el tejido cerebral, lo que lleva a la inflamacin.
Datos epidemiolgicos asociando brotes de faringoamigdalitis causados por un limitado
nmero de serotipos M y seguidos por brotes de FRA llevaron a describir ciertos serotipos
M como reumatognicos (por ejemplo, los serotipos 3 y 18). No obstante, otros datos
epidemiolgicos han mostrado cmo serotipos M clsicamente reumatognicos no estn
presentes en ciertas comunidades con cifras altas de FRA y ECR.
Se han hecho otros intentos para diferenciar entre cepas reumatognicas y no
reumatognicas; as, por ejemplo, estudios en pases desarrollados diferenciaron las cepas
de EGA encontradas en la faringe de aquellas encontradas en la piel, clasificando in vitro en
dos grupos antignicos, clases I y II. Asocindose preferentemente las cepas clase I con la
FRA, y la clase II con la glomerulonefritis postestreptoccica. No obstante, otros estudios en
poblaciones tropicales y subtropicales no mostraron una asociacin definitiva ni con la
clase ni tan siquiera con el sitio de infeccin. As, en algunas comunidades seran las
lesiones cutneas estreptoccicas y no la faringoamigdalitis por EGA las responsables de la
FRA.
En la patognesis de la artritis, el componente celular del EGA que se ha implicado es el
hialurnico y la N-acetil-glucosamina de la cpsula; mientras que, en la afectacin de los
ganglios de la base (caudado y putamen), se ha implicado un fenmeno de mimetismo
molecular con las lipoprotenas del protoplasma del EGA.
o Predisposicin gentica
La bsqueda de marcadores genticos ha mostrado cmo algunos antgenos asociados a los
leucocitos humanos (HLA, human leukocyte-associated antigen) de clase II son ms
frecuentes en algunas poblaciones. Las molculas HLA de clase II participan en la
Carrera: Medicina
presentacin de antgenos al receptor de las clulas T y, por lo tanto, en el

desencadenamiento de las respuestas inmunes celular y humoral. Entre los alelos HLA de
clase II descritos, el HLA-DR7 est entre los ms consistentemente asociados con la ECR. La
asociacin de DR7 con diferentes alelos DQ-B o DQ-A parece implicada en el desarrollo de
mltiples lesiones valvulares o la regurgitacin mitral en estos pacientes. No obstante hay
que tener en cuenta que las asociaciones de HLA con aparente susceptibilidad o proteccin
frente a la FRA y la ECR se han mostrado variables dependiendo de las poblaciones sujetas
a estudio. Otras asociaciones se han descrito, como: la correlacin con aquellos genotipos
que expresan niveles circulantes aumentados de MBL (mannose-binding lectin), los
polimorfismos del gen TGF-1 (transforming growth factor-1), los polimorfismos de
genes de inmunoglobulinas o los aloantgenos de clulas B (concretamente, el D8/17).
Respuesta inmune
La respuesta autoinmune que causa la FRA parece pues desencadenada por la similitud
molecular entre eptopos del EGA y algunos tejidos humanos en individuos susceptibles. No
est del todo claro si la afectacin valvular inicial es debida a una lesin inmunolgica
mediada por clulas o por anticuerpos anti-estreptoccicos. No obstante, una vez activado
el endotelio valvular, la vlvula es infiltrada por las clulas T, que reconoceran la protena
M del EGA, la miosina cardiaca, as como otras protenas del tejido valvular.
El parecido estructural e inmunolgico entre la protena M y la miosina es fundamental
para la aparicin de la carditis reumtica. Durante el habitual recambio celular del tejido
cardiaco, las clulas T se sensibilizaran frente a la miosina, que normalmente est
protegida frente a la respuesta inmune al ser intracelular. No obstante, la miosina no est
presente en las vlvulas cardiacas, lugar preferente de afectacin para la ECR; por lo que, se
considera que sera la laminina, protena presente en la membrana basal valvular y
alrededor del endotelio, la que sera reconocida por las clulas T dirigidas contra la miosina
y la protena M. Los linfocitos T CD4+ seran los principales efectores causantes de la lesin
en el tejido cardiaco, acentundose la respuesta inmune por la liberacin de citoquinas
proinflamatorias como el TNF- y el interfern-.
1.4.4. ANATOMIA PATOLOGICA

La inflamacin que se produce en la FRA es el resultado de una vasculitis difusa que afecta
los vasos ms pequeos y que se caracteriza por la proliferacin de clulas endoteliales. El
proceso de vasculitis se refleja en el eritema marginado, la inflamacin del colgeno se
observa en la artritis, valvulitis y pericarditis. La sinovitis de la FRA se caracteriza por un
infiltrado de clulas mononucleares con degeneracin fibrinoide, respetndose el cartlago.
La anatoma patolgica de la carditis muestra una inflamacin, reaccin exudativa y
proliferativa que se caracteriza por cambios edematosos seguidos por un infiltrado de
linfocitos, preferentemente CD4, clulas plasmticas y algunos granulocitos.
Posteriormente, se forman los cuerpos de Aschoff, que son patognomnicos de la carditis
reumtica y que se observan en cualquier zona del miocardio, pero no en otros tejidos.
Estos cuerpos de Aschoff consisten en un infiltrado perivascular de clulas grandes con
Carrera: Medicina
ncleos polimorfos y citoplasma basfilo situados en rosetn alrededor de un centro

avascular fibrinoide. El edema tisular y los infiltrados celulares caracterizan la afectacin
valvular, que puede afectar el borde de las valvas y las cuerdas tendinosas. La inflamacin
persistente causa la fibrosis y la calcificacin de las vlvulas ocasionando una estenosis.
En la corea de Sydenham se afectan los ganglios basales, donde se ha visto infiltracin
celular y prdida neuronal.
1.4.5. CLINICA
Las principales manifestaciones cl- nicas se incluyen entre los Criterios de Jones. Los
mayores son: artritis, carditis, corea de Sydenham, eritema marginado y ndulos
subcutneos; y los menores son: artralgias, fiebre, aumento de los reactantes de fase aguda
e intervalo PR alargado. No obstante, hay que tener en cuenta que estos criterios son slo
una gua diagnstica.
Criterios Mayores
o Artritis
La artritis est presente en un 70% de los pacientes. Es la ms comn de las
manifestaciones mayores, pero es poco especfica, pues est presente en muchas otras
enfermedades reumticas, siendo una causa frecuente de diagnsticos errneos. La artritis
de la FRA presenta, no obstante, una serie de caractersticas que permiten ayudar a su
diferenciacin. La artritis afecta principalmente a grandes articulaciones (rodillas, tobillos,
muecas, codos); mientras que, las articulaciones pequeas perifricas o el esqueleto axial
se afectan muy raramente. La artritis es caractersticamente migratoria y aditiva,
inicialmente es una monoartritis que se hace poliarticular, a pesar de que recientemente se
ha descrito la monoartritis persistente asociada a la FRA. Los sntomas en una articulacin
pueden desaparecer en unas horas para aparecer en otra articulacin. Los signos clsicos
de tumefaccin, eritema, calor y dolor estn presentes, siendo el dolor el ms importante,
est presente en reposo y aumenta con los movimientos. Clsicamente, se ha descrito una
rpida respuesta a los salicilatos.
o Carditis
La afectacin cardiaca aparece en alrededor del 50% de los pacientes, hasta en el 70% si se
utiliza la ecocardiografa, siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad. La carditis
aparece unas 3 semanas despus de la infeccin por el EGA, usualmente aparece junto con
otros signos, como la artritis. Si no est presente al inicio de la artritis suele aparecer al
cabo de una semana de sta. La capa ms frecuentemente afectada es el endocardio
(valvulitis), aunque tambin se puede afectar el pericardio y, en menor grado, el miocardio
(si bien la afectacin de ste es ms discutida). Se ha descrito en menos del 5% una
pancarditis, afectacin de todas las capas cardiacas, complicacin con mal pronstico.
Carrera: Medicina
La endocarditis, que est siempre presente, afecta principalmente al tejido valvular y puede
causar una insuficiencia valvular. La vlvula mitral es la que se afecta con ms frecuencia,
un 65% de los pacientes presentan afectacin aislada de la vlvula mitral. La vlvula artica
se afecta de manera aislada en un 6%. Un 29% de pacientes presentan afectacin
simultnea mitral y artica. La afectacin de las vlvulas pulmonar y tricspide es muy
poco frecuente. En fases crnicas de la ECR pueden aparecer estenosis de las vlvulas
mitral y artica. El soplo de insuficiencia mitral es de alta frecuencia, suave, holosistlico y
de predominio apical, irradiando a la axila izquierda. En casos de insuficiencia mitral
severa se puede or el soplo de Carey-Coombs, un soplo protodiast- lico mitral, de baja
frecuencia, que es un signo de la estenosis mitral relativa funcional por hiperaflujo
diastlico. El soplo de insuficiencia artica es de alta frecuencia, diastlico y se oye mejor
con el diafragma del estetoscopio sobre el tercer espacio intercostal izquierdo (foco de Erb
o segundo foco artico). En casos de insuficiencia artica leve, el soplo es apenas
perceptible; mientras que, en casos de insuficiencia artica severa, es fuerte y puede
acompaarse de un frmito diastlico.
La miocarditis se produce en una primera fase de la afectacin cardiaca. Clnicamente, se
puede observar taquicardia en reposo en un paciente afebril, bloqueo cardiaco, arritmias, y
un intervalo PR alargado en el electrocardiograma.
Un 5% de los pacientes pueden presentar un fallo cardiaco agudo asociado a la FRA
secundario a una miocarditis o una insuficiencia valvular.
Existe controversia sobre si la afectacin cardiaca subclnica, deteccin de lesiones
valvulares tpicas por ecocardiografa pero sin la presencia de soplos cardiacos de
insuficiencia mitral o artica a la exploracin, debera ser incluida o no como un criterio
diagnstico. Los Criterios de Jones no incluyen la afectacin cardiaca subclnica, a no ser
que est presente al menos otro criterio mayor. No obstante, un comit de expertos de la
OMS reconoce que la ecocardiografa puede ser usada para el diagnstico de la carditis
reumtica subclnica aguda y la carditis reumtica crnica silente y que, por tanto, estas
lesiones deberan ser tratadas como una ECR. En 2012 se han publicado las guas basadas
en la evidencia de la World Heart Federation, con los criterios para el diagnstico
ecocardiogrfico de la ECR. Definen 3 categoras para los menores de 20 aos: ECR
definida, ECR dudosa y normal, con 4 subcategoras para la ECR definida y 3 para la ECR
dudosa. Se definen tambin unos criterios para la regurgitacin mitral y artica
patlogicas. Por otra parte, se definen tambin unos criterios ecocardiogrficos definitivos
para mayores de 20 aos.
o Corea de Sydenham
Se observa en un 15% de los pacientes. El periodo de latencia entre la infeccin por EGA y
el inicio de los sntomas es ms largo que con las otras manifestaciones de la FRA y suele
aparecer entre los 2-4 meses (1-6 meses); si bien, se han descrito casos hasta 12 meses
despus de la infeccin. Los sntomas se resuelven espontneamente en 2 3 semanas; si
bien, algunos casos pueden persistir por meses e incluso aos.
La corea se caracteriza por unos movimientos involuntarios, sin propsito, arrtmicos y
clnicos, y que normalmente son simtricos y sin coordinacin muscular. Estos
Carrera: Medicina
movimientos son ms frecuentes en la cara, tronco y extremidades distales, y desaparecen

durante el sueo. Puede observarse: hipotona, alteracin de la marcha, incoordinacin,
prdida del control motor fino, muecas faciales o fasciculaciones de la lengua (signo de la
lengua de gusanos). Otros signos que pueden observarse son el del pronador (la extensin
de las manos por encima de la cabeza lleva a la pronacin de la mano), el signo del
ordeador (al pedir que se aprieten los dedos del examinador se notan contracciones
irregulares de los msculos de las manos) o el de la cuchara (al pedir que se extiendan las
manos anteriormente se hiperextienden los dedos). El habla se puede ver afectada con
disartria, habla explosiva, paradas bruscas y cambios de tono. Tambin, pueden observarse
cambios de carcter, incapacidad para concentrarse y labilidad emotiva.
o Eritema marginado
Se observa en menos del 2-6% de los pacientes. Se caracteriza por la presencia de un
exantema macular no pruriginoso con un borde serpiginoso eritematoso, que se exacerba
con el calor. Las lesiones tienen un dimetro de 0,4 cm y se localizan habitualmente en el
tronco y la parte proximal de las extremidades.
o Ndulos subcutneos
En la actualidad, se observan en menos del 1-5% de los pacientes. Eran ms frecuentes en
pacientes que desarrollaban una ECR y eran un signo de severidad de la afectacin de sta.
Se localizan en las zonas de extensin de las articulaciones, sobre las prominencias seas y
las vainas de los tendones, principalmente de codos, rodillas, tobillos, nudillos y,
ocasionalmente, en el occipucio y columna vertebral. El tamao es de 0,5 a 2 cm, la piel por
encima es normal, y son duros, no dolorosos, fcilmente movibles y desaparecen en un mes
sin dejar secuela. Clnica e histolgicamente se parecen a ndulos reumatoides benignos.
Criterios Menores
La fiebre se presenta durante la fase aguda de la enfermedad y suele ser de 38,5-40C, su

severidad y duracin pueden variar.
Las artralgias, dolor articular sin signos objetivables de inflamacin, deben diferenciarse
de las artritis.
El aumento de los reactantes de fase aguda (velocidad de sedimentacin globular o
protena C reactiva) est presente durante la fase aguda de la enfermedad y es un signo de
la inflamacin de los tejidos.
El intervalo PR alargado es tambin un criterio menor, y no se correlaciona con la
aparicin de ECR crnica.
Carrera: Medicina
1.4.6. DIAGNOSTICO
En 1944 se propusieron los criterios de Jones, que posteriormente fueron modificados
(1956), revisados en 2 ocasiones (1965 y 1984) y actualizados por la American Heart
Association por ltima vez en 1992 (Tabla I). Cada revisin ha ido aumentando la
especificidad, pero disminuyendo la sensibilidad. Esto tiene sentido en pases
desarrollados, donde la FRA tiene una incidencia muy baja, pero puede no ser aplicable en
pases con alta incidencia; por lo que, la OMS propuso unos criterios en 2002- 2003 que
permiten el diagnstico de FRA recurrente en pacientes con ECR.
El cultivo de faringe positivo para el EGA est presente en menos del 30% de los pacientes,
dado el intervalo existente entre la infeccin por el EGA y el inicio de los sntomas, aunque
esto no excluye el diagnstico. Se han identificado mltiples anticuerpos contra el
estreptococo, pero los ms comnmente utilizados son los anticuerpos contra la
estreptolisina (ASLOS), aunque slo un 85% de los pacientes con FRA presentan un
aumento de los ASLOS. El uso de los anticuerpos contra la desoxirribonucleasa B (los anti-
Carrera: Medicina
DNAasa B) permite evidenciar la infeccin previa por el EGA en aquellos pacientes en que
el ttulo de ASLOS no ha sido concluyente. La combinacin de ambos anticuerpos permite
demostrar un aumento al menos en uno de los dos en un 90% de los pacientes. Sin
embargo, hay que remarcar que, por s solos, ni los ASLOS ni los anti-DNAasa B son
diagnsticos de FRA; de hecho, pueden ser normales en los pacientes con ECR crnica o
corea de Sydenham. Es de mencin que en la carditis reumtica aguda los niveles de
troponina I no aumentan, a diferencia de lo que se observa en otras lesiones miocrdicas.
La ecocardiografa permite diagnosticar la afectacin valvular, la presencia o no de lquido
pericrdico y tambin la existencia o no de miocarditis al valorar la contractilidad cardiaca.
El electrocardiograma permite confirmar las arritmias y bloqueos durante la fase de
inflamacin miocrdica aguda.
1.4.7. LABORATORIO
Las pruebas de 1aboratorio pueden ser diferenciadas segn su fina1idad en los siguientes
grupos:
1) Pruebas que permiten detectar infeccin estreptocccica reciente: asto, streptozyme,
cu1tivo de fauces.
2) Reactantes de fase aguda que permiten detectar el estado inflamatoro. agudo:
eritrosedimentacin, protena C reactiva, mucoprotenas, proteinograma,
comp1ementemia, recuento leucocitario.
3) Reacciones enzimo1gicas que permiten va10rar el dao tisu1ar miocrdico: TGO,
LDH, isoenzimas miocrdicas, CPK.
4) Factores antimiocardio circu1antes.
1.4.8. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

La po1iartiitis es el signo menos especfico de fiebre reumtica; por consiguiente el
diagnstico diferencia1 deber ser en estos casos muy cxhaustivo para no caer en el
sobrediagnstico de 1a misma . La anamnesis deber ser muy cuidadosa sobre todo acerca
del momenta de presentacin de los sntomas, simultaneidad 0 no de los mismos, duracin
del compromiso del estado general, respuesta a la teraputica, etc. El motivo de consulta
ms comn que se plantea generalmente son aquellos pacientes que refieren dolores vagos
y difusos en los miembros, a predominio de los miembros inferiores, habitualmente de
presentacin nocturna, que ceden espon tneamen te. Clsicamente se los conoce como
"dolores de crecimiento", ya que no se encuentra ninguna patologa clnicamente
evidenciable.
Carrera: Medicina
o Poliartritis en la infancia
La ms frecuente de las manifestaciones de la. fiebre reumtica en nuestro medio es la

poliartritisj. Este hecho es fundament;al, ya que impone el diagnstico diferencial con la
artritis reumatoidea juvenil (ARJ). La forma de prescntacin de la artritis depender en
gran parte del tiempo de evolucin de la enfermedad y del suministro o no de
mediamentos prcvamente. Si el paciente es observado en el perodo inicial de su artritis
puede llegar a nosotros con una sola articulacin afectada, habitualmente rodilla 0 tobillo,
0 intenso dolor y limitacin funcional.
La artritis de la fiebre reumtica se caracteriza por tomar gran des articulaciones,.
generalmente rodillas, tobillos, codos y carpos, siendo excepcional la afectacin de las
articulaciones metacarpofalngicas, interfalngicas y columna cervical, las que inclinaran
el diagnstico hacia la ARJ. La poliartritis de la fiebre reumtica es migratriz, autolimitada,
curando sin secuelas luego de dos a cuatro semanas de evolucin; su prolongacin ms all
de este tiempo de be tambin orientar hacia la posibilidad de una ARJ.
La forma de comienzo sistmica de la ARJ tambin puede ser considerada en el diagnstico
diferencial con la fiebre reumtica, dado que a veces la magnitud de las manifestaciones
sistmicas con gran postracin, fiebre, hepatoesplenomegalia y la presencia de eritema
circinado pueden confundir el diagnstico en su comienzo, pero seguramente la evolucin
hacia una poliartritis migratriz definir el mismo.
Carrera: Medicina
o Lupus eritematoso sistmico

Es una enfermedad inflamatoria con participacin multisistmica de carcter crnico y
progresivo. Aproximadamente cl 60% de los casos comienzan en la adolescencia. Fl
compromiso articular puede simular en su comienzo una poliartritis migratriz, pero se
acompaa de una serie de manifestaciones sistmieas tales como rash cutneo en alas de
mariposa en regin malar, fiebre en picos, poliserositis, compromiso renal con
manifestaciones nefrticas 0 nefrticas, alopecia, fenmeno de Raynaud, alteraciones
hematolgicas con" leucopenia y anemia hemoltic y en forma caracterstica anticuerpos
sricos contra distintos componentes nucleares que pueden ponerse de manifiesto por la
presencia de clulas LE 0 tcnicas de inmunofluorescencia.
o Leucosis
Frecuentemente los nios afectados par leucosis refieren artralgias y mialgias

generalizadas sin verdadero compromiso articular, mientras que en otros casos se
presentan con una franca sinovitis que afecta la mayor parte de las articulaciones pero que
se acompaa de intensas manifestaciones sistmicas con hepatoesplenomegalia y anemia
severa. De esto se concluye que en to do paciente con poliartritis y manifestaciones
sistmicas el examen de mdula sea debe ser rutina.
A medida que progresa, ellinfosarcoma puede invadir mdula sea y dar un cuadro similar
a la leucosis.
o Schoenlein Henoch
Consiste en una enfermedad de causa desconocida, desarrollando una vasculitis

generalizada con afectacin ms marcada en piel, articulaciones, tracto gastrointestinal y
rin. Aproximadamente la mitad de los casos se acompaan de artritis. Las articulaciones
ms frecuentemente afectadas son rodillas y tobillos, pudiendo observarse tambin en
otras gran des articulaciones. La artritis remite en pocos das pero puede recurrir mientras
la enfermedad permanezca activaj es autolimitada y cura sin secuelas. El cuadro se
acompaa de lesiones purp- ricas en miembros inferiores, dolores abdominales tipo clico
y alteraciones en el sedimento urinario. Puede haber antecedentes de ingesta
medicamentosa, sobre todo sulfamidas 0 cloramfenicol.
o Enfermedades virales
Las enfermedades virales pueden presentar en el curso de su evolucin compromiso
poliarticular, entre ellas la mononucleosis infecciosa, rubola, sarampin, varicela, y es
importante destacar la que sigue ala vacunacin antirrubelica. Todas estas enfermedades
pueden presentar la poliartritis en el curso de la enfermedad 0 a posteriori de la misma,
siendo su curso aurolimitado y curando sin secuelas. Por consiguiente es fundamental en la
anamnesis investigar el contacto con personas con alguna de estas enfermedades 0 bien el
antecedente de vacunacin.
Carrera: Medicina
o Enfermedad srca e hipersensibildad a drogas
En la actualidad esta reaccin se presenta en forma secundaria a la ingestin 'de ciertas

drogas. Existen dos tipos de reacciones: una inmediata o anafilaxia y otra retardada 0
enfermedad s- rica. Generalmente sus manifestaciones aparecen luego de 8 a 12 das de la
ingestin de la droga y consisten en un rash urticariano que puede asociarse con picos
febriles y desarrollar una poliartritis que tome grandes y pequeas articulaciones con gran
inflamacin e intenso dolor;' es de curso autolimitado y no deja secuelas. Se sospecha el
diagnstico por la asociacin de . sntomas articulares con rash y el antecedente de la
ingestin de la droga 0 inyeccin de suero en los das precedentes.
o Brucelosis
Excepcionalmente en nios, especialmente en Buenos Aires. Artritis y artralgias son
raras;ms frecuente es la espondilitis. Se deben investigar antecedentes, curva febril,
leucopenia con linfocitosis, reaccin de Hudleson y hemocultivos.
o Periarteritis nodosa de la infanca y Kawasaki
Fiebre persistente, conjuntivitis estril, eritema en mucosa orofarngea, eritema e

induracin de palmas de manos y plantas de pies seguida de descamacin, exantema
polimorfo y linfadenopata cervical, poliartralgias y mialgias que toman principalmente
pequeas y medianas articulaciones, vasculitis inespecfica, endarteritis, etc,
o Artritis TBC
Afecta ms frecuentemente las articulaciones de la columna vertebral que las de los
miembr:os (monoartritis de cadera, rodilIa, etc.). Comienza insidiosamente.
1.4.9. TRATAMIENTO
La teraputica de la enfermedad se basa en: medidas higinico-fsicas (reposo y dieta), tra:
tamiento medicamentoso (antimicrobiano y supresivo), psicolgico y quirrgico. Deber
internarse todo nio durante el perodo agudo de la enfermedad (primer mes) y aquel que
padezca un cuadra coreico de menos de un mes de evolucin. Igualmente requieren
internacin los pacientes con actividad reumtica que no responde al tratamiento 0
correspondientes a clases 5 y 6 con insuficiencia cardaca descompensada.
A. Tratamiento higinico-fsico
Reposo absoluto: en cama, durante todo el tiempo que dure la actividad reumtica.
Reposo relativo: el paciente permanece en su domicilio, se Ie permite levantarse para su
higiene personal y su alimentacin. Finalizado este perodo puede volver al colegio.
Carrera: Medicina
a) Clase 1: absoluto de 15 das a un mes Vida normal a partir del cuarto mes (entre el
segundo y cuarto mes se indicar vida normal, pera evitando los deportes).
b) Clase 2: absoluto dos meses; relativo de uno ados meses; vida normal a partir del
sexto meso
c) Clase 3: absoluto de dos a tres meses; relativo de dos a tres meses; vida normal, en
general, a partir del ao.
d) Clase 4: absoluto de tres a seis meses; rclativo de tres a seis meses; vida normal a
partir del ao.
e) Clase 5: absoluto de 6 meses; rclativo de seis meses; evitar esfuerzos, siempre, ya que
cl enfermo queda con un valvulopata.
f) Clase 6: sin agrandamiento cardaco: vida normal, evitando los deportes competitivos;
con agrandamiento cardaco: vida rclativamente normal, sin esfuerzos; con insuficiencia
cardaca: ciruga cuando no se compensan luego de seis meses de tratamiento.
Diettico
Dieta normograsa y normohidracarbonada con agregados de vitamina C, complejo Be'
hierro.
B. Tratamiento medicamentoso
o Antimicrobiano: tiene la finalidad de eliminar estreptococos an presentes en el
organismo.
o Penieilina benzatnica, 1.200.000 U cada 15 das en el perodo agudo (primer
mes); luego cada 28 das, como plan de prevencin secundaria. En caso de alergia a
la penicilina (de muy baja incidencia en la infancia) se utilizar:
o Eritromicina: 30 a 50 mg/kg/da, fraccionada cada 6 horas, durante 10 d"as,
y1uego se continuar con 200 a250 mg por va oral una 0 dos veces por da hasta
finalizar la prevencin secundaria.
o Supresivo (de la actividad reumtica): se indicar slo cuando el diagnstico de
fiebre reumtica sea segura; ante 1a duda se contraindica, dado que frustrara el
cuadro clnico an incompleto. Se mantendr mientras persista la actividad
reumtica y no debe suspenderse ante el comienzo de la regresin de los sntomas.
o Aspirina: en las clases 1 y 2. Comenzar con 50 mg/kg/da, fraccionada cada 6 horas.
Si alas 48 horas no hubo mejora, aumentar la dosis a 70/80 mg/kg/da. Si alas 48
horas tam poco hubo mejora, se indicar prednisona a la dosis de 1 mg/kg/da
(suprimir la aspirina) durante una semana, para luego disminuir 20% de la dosis
cada semana, hasta. suspender al cabo de la cuarta semana. En caso de que la
aspirina haya sido efeetiva, sc continuar con la dosis inicial durante dos a trcs
semanas (0 hasta normalizacin de la eritrasedimentacin) y luego se disminuir a
la mitad, .mantenindola de dos a cuatra semanas ms.
o Prednisona: en las clases 3, 4 Y 5. Dosis: 1 a 2 mg/kg/da (2 mg/kg/da hasta 25 kg
de peso; 1,5 mg/kg/da de 25 a 40 kg de peso; 1 mg/kg/da en ms de 40 kg)
durante tres 0 cuatra semanas; luego disminuir un 20% de la dosis cada semana
hasta suprimir en cinco semanas ms. Cuando se comienza a reducir la dosis de
Carrera: Medicina
corticoides se debe administrar aspirina a 50 mg/kg/da,

Antes de suministrar los corticoides se deber descartar tuberculosis (radiografa de trax,
Mantoux, interrogatorio).
COREA REUMATICA
Tratamiento
Reposo: de 4 a 6 semanas. Aspirina: si las pruebas de laboratorio indican proceso
inflamatorio. Tranquilizantes: Halopidol R: inicialmente 3 gotas dos veces por da;
aumentando una gota cada 48 horas, si la mejora no fue la esperada.
Ampliactil R: 1 mg/kg/da repartida en dos tomas.
Ante la mejora del cuadro, disminuir los medicamentos lentamente.
Apoyo psicolgico: como fue mencionado anteriormente.
1.4.10. PROFILAXIS
La prevencin primaria de la FRA se basa en el tratamiento antibitico de la faringitis
sintomtica causada por el EGA (Tabla IV); no obstante, en los pases en vas de
desarrollo, no se ha podido establecer una estrategia prctica que permita la prevencin
primaria. En la actualidad, existen diversas vacunas en estudio contra el EGA, se ha
completado en adultos una multivalente en fase II, basada en algunos serotipos M, con
evidencia de seguridad e inmunogenicidad, y existen otras en desarrollo, aunque no se
prev su introduccin en la prctica en un futuro cercano.
Carrera: Medicina
La prevencin secundaria, es decir, la prevencin de los ataques recurrentes en

pacientes con FRA, es la nica medida que se ha mostrado coste-efectiva en prevenir
la ECR. La administracin de antibiticos a largo plazo en pacientes con
antecedentes de FRA o ECR permite reducir las recadas y, por tanto, prevenir
nuevos episodios de FRA, as como la aparicin o el desarrollo de ECR. En general, se
recomienda la administracin intramuscular de penicilina benzatina cada 4
semanas. No obstante, las concentraciones en sangre descienden a partir de la
segunda semana, por lo que se recomienda reducir el intervalo a cada 3 semanas en
aquellos pacientes que, a pesar de una correcta profilaxis han presentado un nuevo
episodio de FRA, o en aquellos con importante afectacin cardiaca en los que se
confirma una buena adherencia al tratamiento. Por otra parte, la duracin de la
profilaxis secundaria es un tema debatido y debe basarse en la edad (la FRA es
menos frecuente en mayores de 25 aos, y rara en mayores de 40 aos), la
existencia de ECR o ciruga valvular (un nuevo episodio puede agravar la lesin
existente), la presencia de carditis en el episodio inicial (lo que acarrea un mayor
riesgo en caso de nuevo episodio), el tiempo pasado desde el ltimo ataque
(pasados los 5 aos, la recurrencia disminuye), el estadio socio-econmico (se ha
descrito que la FRA es ms frecuente en niveles socio-econmicos bajos,
Carrera: Medicina
probablemente debido a condiciones de hacinamiento), el riesgo de infeccin por

EGA (que es superior en escuelas, barracones militares, albergues de juventud, casas
con muchos nios) y la evolucin de los controles ecogrficos de la ECR. Existen
diferentes recomendaciones internacionales, en la tabla V se resumen las de la OMS
del 2001, las de los Estados Unidos del 2009 y las australianas del 2012, con
diferencias en funcin de la dosis por peso, el intervalo de dosis y la duracin del
tratamiento segn el grado de afectacin cardiaca una vez alcanzada la remisin. En
la tabla VI, se presentan los tratamientos orales alternativos en la profilaxis
secundaria, en especial en caso de alergia a la penicilina. Para disminuir el dolor
asociado a la administracin intramuscular de la penicilina benzatina, se
recomienda permitir que la penicilina benzatina se caliente a temperatura ambiente,
aadir 0,5-1 ml de lidocana al 1%, aumentar el volumen a administrar (hasta 3,5
ml), utilizar agujas pequeas (23G), permitir evaporar el alcohol antes de inyectar,
presionar con el dedo en la zona a inyectar durante unos 10 segundos, y administrar
muy lentamente (ms de 2-3 minutos) mientras se distrae al paciente. Tambin, se
haba propuesto para el control del dolor, la combinacin de penicilina benzatina
con penicilina procana, no obstante, parece ser que esta combinacin no permite
obtener niveles adecuados para la profilaxis secundaria, por lo que no est indicada.
Carrera: Medicina
Captulo 2. Mtodo
2.1. Identificacin de Alternativas de Solucin
Tratamiento de eleccin para calmar el dolor aspirina 50-100 mg/kg/p en 4 tomas

diarias.
Y corticoides en caso de compromiso valvular de preferencia prednisona 2
mg/kg/p por 4 semanas el cual se disminuir gradualmente.
Dar penicilina G Benzatinica 1200000 UI por presentar dato de fiebre reumtica
con antecedente de cepa reumatogenica.
cido valproico 20 mg/dia
2.2. Anlisis de las Alternativas de Solucin
ASPIRINA
La aspirina es el prototipo de AINE. Es un salicilato acetilado, y el grupo acetil le dota de

ciertas caractersticas exclusivas que no poseen los dems salicilatos. Es un inhibidor muy
eficaz e irreversible de la ciclooxigenasa a diferencia de los salicilatos no acetilados que
tienen esta accin muy dbil. La aspirina acetila de forma irreversible la ciclooxigenasa
plaquetaria, produciendo una inhibicin mantenida de la agregacin. Tambin acetila las
protenas plasmticas, lo cual puede condicionar reacciones alrgicas en algunos pacientes,
el grupo acetil parece guardar relacin con la toxicidad gstrica de la aspirina. En una
enfermedad inflamatoria intensa, el nivel teraputico de salicilato en suero es de 20 a 30
mg/dl.
Carrera: Medicina
El metabolismo del salicilato en el hombre es complejo y tiene lugar por un mecanismo de

limitacin de la capacidad y por cintica de primer orden para sus distintos metabolitos,
debido a esto, la vida media del salicilato en el suero no es constante, como sucede con la
mayora de los |}frmacos, sino que
aumenta al ir creciendo el nivel
srico de salicilato, debido a que la
eliminacin de salicilato conjugado
es relativamente ms lenta si los
niveles en el organismo son altos.
As pues no siempre es preciso

administrar los salicilatos cada 4
horas si la concentracin srica se
encuentra en rango teraputico.
Asimismo hay que ser muy prudente
a la hora de aumentar las dosis de
salicilato una vez que se han
alcanzado los niveles teraputicos. Est indicado esperar de 5 a 7 das entre los cambios de
dosis, para dar tiempo a que se estabilicen los niveles en suero. El salicilato induce su
propio metabolismo y, a las 3 semanas de administracin, sus niveles son sustancialmente
inferiores a los que se dan al final de la primera semana. Debido a estas peculiaridades y
teniendo en cuenta las importantes variaciones individuales que presenta el metabolismo
del salicilato, hay que monitorizar cuidadosamente sus niveles plasmticos durante las
primeras 4 semanas de tratamiento, luego los niveles se mantiene bastante estables para
una determinada dosis en un paciente concreto.
Las acciones farmacolgicas de los salicilatos son: Analgsica y antitrmica.
Antiinflamatoria y antirreumtica. Metablicas (mas patentes cuando se produce efecto

txico), desacoplan la fosforilacin oxidativa de las mitocondrias del msculo esqueltico,
hgado y rin, aumentan el catabolismo de las grasas, protenas y aminocidos, inhiben la
sntesis de mucopolisacridos y mucopptidos. Alteraciones del equilibrio cido-bsico
(alcalosis respiratoria).
Entre los efectos indeseables cabe destacar la

intolerancia produce erosiones de la mucosa y
hemorragia gstrica secundaria, en lo que participa
el efecto antiagregante y un efecto
hipoprotrombinmico. Pueden aparecer cuadros de
hipersensibilidad (asma-urticaria) que afectan al 0,9
por ciento de la poblacin. En tratamientos crnicos
con dosis elevadas puede aparecer un sndrome
txico denominado salicilismo que cursa con
Carrera: Medicina
nuseas, vmitos, sntomas auditivos (tinnitus, sordera) cefalea y confusin mental. No es

una reaccin grave, y desaparece por tolerancia o al discontinuar el tratamiento.
GLUCOCORTICOIDES
Se suelen emplear glucocorticoides de accin rpida como son la prednisona, y

metilprednisolona. A dosis bajas controlan rpidamente la inflamacin, ya establecida.
Ejercen su efecto principal en la inflamacin, impidiendo la suelta de los enzimas
hidrolsicos de los lisosomas al reforzar sus paredes, tambin frenan la liberacin de
"cininas", amortiguando las acciones de diversos mediadores qumicos (histamina,
serotonina, etc.); disminuyen la acumulacin de leucocitos en la zona inflamatoria, tambin
disminuyen la produccin de inmunoglobulinas y suprimen las respuestas de inmunidad
celular. Un serio inconveniente de estas sustancias es la gran cantidad de efectos
secundarios. Los nios y las mujeres postmenopusicas son los pacientes ms sensibles, y
la toxicidad es mxima cuando se administran durante un perodo de tiempo prolongado y
segn una pauta diaria de dosis divididas. La administracin de un preparado de accin
corta como la prednisona, a das alternos en una sola dosis matutina, disminuye
enormemente los efectos secundarios, pero esta pauta de tratamiento aceptable para
mantener la remisin de una enfermedad inflamatoria sistmica suele ser insuficiente para
inducirla.
Cabe citar los siguientes efectos secundarios de los corticoides: Aceleracin de los sntomas
menopusicos; acn; aumento de la sudoracin; depsito de grasa (cara de luna llena,
"joroba de bfalo", depsitos grasos supraclaviculares, aumento del permetro abdominal);
desequilibrio hidroelectroltico; detencin del crecimiento; edema; equmosis y petequias;
estras; fenmenos tromboemblicos; glaucoma; hiperlipemia; hipertensin; hirsutismo;
infecciones; intolerancia a los carbohidratos; miopata; necrosis asptica de los huesos;
osteoporosis y fracturas; pancreatitis; sndrome de abstinencia; supresin del eje hipfisis-
suprarrenal; trastornos de la cicatrizacin de las heridas; trastornos psquicos (insomnio,
inquietud, sobreexcitacin, euforia, depresin, agitacin, psicosis); lceras
gastrointestinales.
PREDNISONA
Se administra prednisona para la fiebre reumtica si existe un compromiso valvular a

dosis de 2 mg/kg/p por 4 semanas. el cual se disminuir gradualmente. Debido a la
dependencia corticoidea y los efectos adversos provocados por este frmaco.
La prednisona disminuye la inflamacin revirtiendo la permeabilidad capilar aumentada. En

dosis bajas puede ser usado para LES leve pero en casos ms severos se necesitan dosis
altas de terapia oral o endovenosa.
Dosis de 5 a 60 mg/da aumentar cada semana hasta que se resuelva los sntomas.
Carrera: Medicina
EFECTOS SECUNDARIOS
ulceras gstricas y duodenales reduccin de la tolerancia a la glucosa y menor
resistencia a las infecciones.
En los tratamientos de larga duracin: sndrome de Cushing, obesidad
faciotroncular con cara de luna llena, amenorrea, hirsutismo, impotencia.
Acn esteroideo, retrasos en la cicatrizacin de heridas, estras.
Atrofia y debilidad muscular, osteoporosis.
Glaucoma, cataratas.
Depresin, irritabilidad, euforia, aumento del apetito y vigor, pseudotumor
cerebral, manifestaciones de epilepsia latente.
lceras gstricas y duodenales, hemorragias gastrointestinales.
Diabetes mellitus, alteraciones electrolticas, inactividad o atrofia del crtex
adrenal, retraso del crecimiento en nios.
Hipertensin arterial.
Linfopenia, eosinopenia, policitemia, empeoramiento de procesos inmunes,
enmascaramiento de infecciones.
Carrera: Medicina
PENICILINA G BENZATINICA
Administrar penicilina G Benzatinica 1200000 UI por presentar dato de fiebre

reumtica con antecedente de cepa reumatogenica. Intramuscular viene en una
ampolla
Es el tratamiento de eleccin. Tiene un tiempo de ccion de 21 a 28 dias
La dosis recomendada en nios es de 100,000-600,000 unidades/kg /da IM o IV
administrada en dosis divididas cada 4-6 horas. La dosis mxima es de 24 millones
de unidades al da.
Bencilpenicilina benzatina intramuscular est indicada para el tratamiento de infecciones

causadas por microorganismos sensibles a la bencilpenicilina que sean susceptibles a las
concentraciones sricas bajas y muy prolongadas comunes de esta presentacin
farmacutica. El tratamiento debe ser guiado por los estudios bacteriolgicos (incluyendo
pruebas de sensibilidad) y por la respuesta clnica.
Mecanismo de accin: la penicilina G es un antibitico beta-lactmico de accin

principalmente bactericida. Inhibe la tercera y ltima etapa de la sntesis de la pared
celular bacteriana mediante la unin a determinadas protenas de la pared celular. Estas
protenas de unin son responsables de varios pasos diferentes en la sntesis de la pared
celular y se encuentran en cantidades de varios cientos a varios miles de molculas por
clula bact**eriana.
Penicilina G benzatina (de accin prolongada): Es una sal insoluble, obtenida por la
combinacin de una base de amonio con la penicilina G. Se obtienen muy bajos niveles en
sangre, pero duran perodos de tiempo prolongados, aproximadamente 3-4 semanas. Es la
penicilina que se usa ms frecuentemente en la sfilis (primaria, secundaria y latente);
tambin es la ms usada en la profilaxis de la fiebre reumtica ya que una inyeccin
mensual (1.2 millones de unidades IM) suministrar un nivel srico por encima del
necesario para inhibir los estreptococos de grupo A. Este rgimen es el ms eficaz en los
pacientes con enfermedad cardaca reumtica subyacente, y evita el problema del
cumplimiento con las medicaciones orales. Es un tratamiento ptimo de las faringitis
estreptoccicas, ya que muchos pacientes con faringitis por estreptococo del grupo A, no
completan sus cursos de antibiticos orales. En el paciente de alto riesgo (con fiebre
reumtica previa por ejemplo) o en el paciente que no obedece adecuadamente a la
prescripcin oral, el uso de la penicilina benzatina asegurar el mantenimiento de niveles
adecuados.
Preparaciones orales: La penicilina G oral es parcialmente inactivada por el jugo gstrico;

con una modificacin menor de la cadena lateral se forma la penicilina V (fenoximetil
penicilina) que resiste la desintegracin por el jugo gstrico, y es, por tanto, mejor
absorbida por el tracto gastrointestinal. En cuanto a dosis, 250 mg de penicilina V son
Carrera: Medicina
equivalentes a 400.000 de penicilina G.
La terapia oral es til en la faringitis, las infecciones orales menores, en las infecciones
menores de los tejidos blandos debidas a microorganismos sensibles, y para completar los
cursos de tratamiento despus de una terapia intravenosa inicial.
REACCIONES ADVERSAS
Como con otras penicilinas, son probables reacciones alrgicas, particularmente en

individuos que han previamente demostrado hipersensibilidad a las penicilinas o en
aquellos con antecedentes de alergia, asma, rinitis alrgicao urticaria.
Generales: Reacciones de hipersensibilidad, incluyendo los siguientes: erupciones

de piel (rash maculopapular a dermatitis exfoliativa), urticaria, edema larngeo,
fiebre, eosinofilia; reacciones de tipo enfermedad del suero (incluyendo escalofros,
fiebre, edema, artralgiasy postracin); y anafilaxis, y muerte.
Nota: la urticaria, las erupciones de la piel y las reacciones de tipo enfermedad del
suero pueden controlarse con antihistamnicos y, si es necesario, con
corticosteroides sistmicos. Cuando se producen esas reacciones, la penicilina g
debe suspenderse a menos que, en opinin del mdico, la condicin de que se trata
es mortal y slo responda a la terapia con penicilina G. Las reacciones anafilcticas
graves requieren tratamiento inmediato de emergencia con epinefrina, oxgeno,
esteroides intravenosos y manejo de las vas respiratorias, incluyendo la intubacin.
Gastrointestinales: Colitis seudomembranosa. Los sntomas de colitis

seudomembranosa pueden ocurrir durante o despus del tratamiento antibacterial.
Hematolgicas: Anemia hemoltica, leucopenia, trombocitopenia.
Neurolgica: Neuropata
Urogenital: Nefropata.
Carrera: Medicina
ACIDO VALPROICO
A pesar de ser el tratamiento de primera eleccin en pacientes epilpticos es un frmaco de

mucho inters para reducir los movimientos involuntarios, juntamente con carbamacepina
se le administra adicionalmente en la fiebre reumtica.
Aumenta los niveles cerebrales de GABA, disminuye los de aminocidos excitadores y

modifica la conductancia del potasio.
Se le administra 20 mg/dia
2.3. Justificacin de la Eleccin de la Alternativa
El farmaco de eleccin para el tratamiento antiinfeccioso es la penicilina G

Benzatinica 1200000 UI por presentar dato de fiebre reumtica con antecedente
de cepa reumatogenica. A dosis de 100,000-600,000 unidades/kg /da IM o IV
administrada en dosis divididas cada 4-6 horas. viene en una ampolla
Es el tratamiento de eleccin. Tiene un tiempo de accin de 21 a 28 das

CUANDO HAY ALERGIA A LA PENICILINA SE RECURRE A LA ERTROMICINA a dosis
de 250 mg cada 6 horas durante 10 das.
Para el tratamiento antiinflamatorio para calmar el dolor el frmaco fundamental es el

acido acetilsaliclico (AAS).a dosis de 50-100 mg/kg/p en 4 tomas diarias
el AAS se administra en dosis fraccionadas cada 4 horas despus de las comidas,

vigilando la salicilemia si es posible de manera que se situe entre 25 y 35 mg/dl. El
tratamiento se mantiene 4 va 6 semanas para que coincida con la duracin
espontanea de un brote reumtico que ni el AAS ni la prednisona acorta.
Al suspender el AAS puede aparecer muchos fenmenos de rebote en general.

Mucho mas leves que el tratamiento con prednisona, que obligan a reinstaurar la
teraputica otras 2 a-4 semanas. Cundo la teraputica se prolonga hasta 8 semanas
no suelen aparecer rebotes.
El efecto clnico es espectacular y en 24 a 72 horas ceden la fiebre y la artritis.
Y corticoides debido al compromiso valvular carditis de preferencia la prednisona 2

mg/kg/p por 4 semanas el cual se disminuir gradualmente.
Carrera: Medicina
Se reduce paulatinamente la dosis hasta conseguir la minima eficaz el tratamiento

suele durar 4 a 6 semanas
Segn la clasificacin de Nuget es una carditis leve a moderada debido a la

auscultacin del soplo de Carey Combs o de insuficiencia mitral (grado 2/6)
(carditis leve) con presencia de cardiomegalia 8carditis moderada)
Reposo en cama; se aconseja que el paciente realice rposo toral las primeras 2-4
semanas, debido a que se evidencia carditis el reposo debe extremarse y
mantenerse 8-10 semanas.
Prevencin y profilaxis
El xito de cualquier programa de prevencin se basa fundamentalmente enla educacin de

los individuos en riesgo de sus familiares cercanos, del personal de la salud y de la
poblacin en general. La prevencin de la fiebre reumtica esta en funcin del tratmiento
adecuado de las infecciones respitorias estreptoccicas producidas por el estreptococo del
grupo A.
Se sabe que el riesgo de recurrencia de la enfermedad reumtica es mayor durante los

primeros 3 a 5 aos despus del primer brote, sin embargo est demostrado el riesgo de
reinfeccin en el adulto y anciano por lo que se recomienda el tratamiento profilctico de
por vida.
PREVENCION PRIMARIA Consiste en el tratamiento adecuado de todas las

faringoamigdalitis estretococicascon penicilina benzatinica o reitromicina durante 10 dias
PREVENCION SECUNDARIA.- consiste en la prevencin de recadas tras un primer ataque

de FR aguda. Se basa en el uso prolongado de penicilina benzatinica 12ooooo UI cada 30
dias o Sulfadiazina1ggr/dia en casos de alergia a la PNC. debe seguirse 5 aos
dependiendo la edad del paciente, gravedad y numero de episodios de FR presencia de
valvulopatias.
Duracin
Debido a que la paciente presenta carditis cardiopata y enfermedad valvular la duracin

dela profilaxis debe ser minimo 10 aos hasta los 40 aos o de por vida (ya que se han
comprobado brotes de fiebre reumatica con carditis en pacientes de edad adulta).
Carrera: Medicina
Captulo 3. Resultados
3.1. Plan de Accin
Carrera: Medicina
Carrera: Medicina
Referencias
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Carrera: Medicina
Apndice
Figura 1. Despus de la faringoamigdalitis causada por estreptococo Beta hemoltico

suelen afectarse otros rganos.
Figura 2. Faringoamigdalitis estretococica. Streptococcus pyogenes es su principal

causa.
Carrera: Medicina
Figura 3. Streptpcoccus Pyogenes o estreptococo B-Hemolitico Grupo A.
Figura 4. Poliartritis migratoria
Carrera: Medicina
Figura 5. Artritis en rodilla izquierda
Figura 6. Artritis en manos
Carrera: Medicina
Figura 7. Sntomas en la Fiebre Reumatica
Carrera: Medicina
Tabla 1. Criterios de Jones
Tabla 2. Tratamiento antibitico de la Fiebre Reumtica.
Carrera: Medicina
Tabla 3. Tratamiento antiinflamatorio en la Fiebre Reumatica
Tabla 4. Recomendaciones internacionales para la prevencin secundaria de Fiebre

Reumatica Aguda
Tabla 5. Recomendaciones alternativas para la prevecion secundaria de la Fiebre

Reumatica
Carrera: Medicina
Tabla 6. Duracin de la profilaxis secundaria de la Fiebre Reumatica
Tabla 7. Diagnostico diferencial a considerar ante la sospecha de Fiebre Reumatica y/o

enfermedad cardiaca reumtica en funcin de la forma de presentacin
Carrera: Medicina

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FICHA DE IDENTIFICACIN DE ESTUDIO DE CASO

Nombres y Apellidos Cdigo de Estudiante

Palabras clave: Fiebre reumtica; Enfermedad cardiaca reumtica; Estreptococo; Criterios de

Figura 1. Despus de la faringoamigdalitis causada por estreptococo Beta hemoltico

Tabla 1. Criterios de Jones

Captulo 1. Presentacin del Caso

1.1. Descripcin del Estudio de Caso

Permetro ceflico: 33 cm.

Completo para su edad. Confirmado con tarjeta de vacunacin.

Antecedentes personales patlogicos

Niega patologas, hospitalizaciones o cirugas previas, traumas, transfusiones sanguneas,

Antecedentes heredo familiares

Niega antecedentes de importancia.

La paciente presenta un ndice de hacinamiento medio (calculado por resultado del

Cuello: simtrico, no se observan lesiones no se palpan masas ni adenopatas.

Faringe: hidratada, amgdalas palatinas normotroficas, no se observa presencia de

Corazn: punto de mximo impulso no es visible. Punto de mximo impulso palpable en el

Pulmones: ruidos respiratorios normales sin ruidos agregados.

Extremidades, huesos y articulaciones: pulsos perifricos de igual intensidad en las

Neuromuscular: fuerza muscular 5/5 en las cuatro extremidades.

Neurolgico: conciente, alerta, orientada en tiempo y lugar, cooperadora, lenguaje claro,

Resto del examen fsico no es relevante.

INTERCONSULTAS Y EXMENES REALIZADOS

Ortopedia: colocacin de frula posterior corta en pie derecho.

Cardiologa: frotes pericrdicos positivos. Ecocardiograma control muestra insuficiencia

Reumatologa: el cuadro caracterizado por fiebre de 38C, pancarditis, artritis migratoria,

Tabla 1. Biometra hemtica.

Biometra hemtica Resultados

Hemoglobina Disminuida 5.5 g/dL

Hematocrito Disminuido 16.2 %

Leucocitos Aumentados 37.9 x 103/L

Plaquetas Aumentadas 413000/L

Velocidad de eritrosedimentacion Aumentada 60 mm/h

Tabla 2. Pruebas de inmunoserologia con resultados alterados

Fecha Prueba Resultados

7/5/09 Antriestreptolisina O Positivo 800 UI/mL

8/5/09 Anticuerpos Positivo

8/5/09 Anti-DNA (nativo) Negativo

15/5/09 Protena C reactiva Aumentada 9.0 mg/dL

(0.0 1.0 mg/dL)

9/6/09 Protena C reactiva Aumentada 1.4 mg/dL

(0.0 1.0 mg/dL)

Radiografa de trax muestra silueta cardaca aumentada, cefalizacin de flujo y congestin

1.2. Definicin del Problema

1.2.1. Problema principal

1.2.2. Problema secundario

Tratar adecuadamente a la paciente contra la fiebre reumtica

1.4. Marco Terico

La fiebre reumtica (FR) es una enfermedad sistmica, complicacin no supurativa de una

La incidencia en algunos pases en desarrollo es superior a 50 por 100.000 nios,

Esta ltima hiptesis es la ms slida, considerndose en la actualidad que la FRA es una

presentacin de antgenos al receptor de las clulas T y, por lo tanto, en el

1.4.4. ANATOMIA PATOLOGICA

ncleos polimorfos y citoplasma basfilo situados en rosetn alrededor de un centro

movimientos son ms frecuentes en la cara, tronco y extremidades distales, y desaparecen

La fiebre se presenta durante la fase aguda de la enfermedad y suele ser de 38,5-40C, su

1.4.8. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

La ms frecuente de las manifestaciones de la. fiebre reumtica en nuestro medio es la

o Lupus eritematoso sistmico

Frecuentemente los nios afectados par leucosis refieren artralgias y mialgias

Consiste en una enfermedad de causa desconocida, desarrollando una vasculitis

o Enfermedad srca e hipersensibildad a drogas

En la actualidad esta reaccin se presenta en forma secundaria a la ingestin 'de ciertas

o Periarteritis nodosa de la infanca y Kawasaki