Autora:

Dra. Ivette Martnez Lpez

Profesora asistente de Laboratorio Clnico.
Facultad de Medicina Dr. Salvador Allende
Ciudad de la Habana

1
 Pg.
I. Evidencias analticas en los sndromes
del sistema digestivo 3

II. Evidencias analticas en los sndromes

del sistema gnito-urinario. 16

III. Evidencias analticas en las alteraciones

del equilibrio hidromineral.. 21

IV. Evidencias analticas en las alteraciones

del equilibrio cido base.. 24

V. Evidencias analticas en los sndromes

del sistema hemolinfopoytico... 28

VI. Evidencias analticas en los sndromes

del sistema endocrinometablico. 38

VII. Alteraciones analticas del lquido

cefalorraqudeo .. 49

VIII. Bibliografa .. 51

2
 Evidencias analticas en los sndromes del
sistema digestivo
Sndrome ictrico:
Cuando existe un incremento en la
concentracin de bilirrubina en la
sangre, la piel y las mucosas
adquieren un color amarillento, el
cual posee un tono variado en
dependencia del mecanismo que
origine la hiperbilirrubinemia. Al
conjunto de sntomas y signos
caracterizados por la coloracin
amarilla de piel y mucosas se le
denomina sndrome ictrico.
Son diversos los mecanismos que
plantea la sindromografa del
sndrome ictrico y de ellos
dependen los sntomas, signos de
la enfermedad y las evidencias que
se encuentran al realizar los
estudios diagnsticos.
Los estudios de laboratorio clnico
que exploran el sndrome ictrico
reflejan las alteraciones analticas
correspondientes al mecanismo
fisiopatognico que genera el
sndrome, as tenemos que:
Ictero producido por aumento en
la produccin de bilirrubina no
conjugada:
Se caracteriza por el incremento en
la produccin de bilirrubina libre o
no conjugada cuya causa ms
frecuente es la hemlisis o la
marcada destruccin de los
hemates. Desde el punto de vista
analtico se describe:
La concentracin de bilirrubina
srica no conjugada, bilirrubina
libre o de reaccin indirecta se
incrementa considerablemente en la
sangre de estos pacientes lo que le
confiere un color amarillo parduzco
al suero, debido al incremento de la
transformacin del hemo liberado
por la destruccin de los hemates
en bilirrubina libre.
Es importante exponer que la
bilirrubina para ser cuantificada en
el suero de los pacientes a los
cuales se les indica este estudio, se
detecta a travs de una reaccin
qumica denominada reaccin de
Van der Berg cuyo producto
coloreado final es una sustancia
denominada diazocompuesto,
cuando la bilirrubina necesita de un
cofactor u otra sustancia para
transformarse en un
diazocompuesto y ser evidenciada
bioqumicamente se denomina
bilirrubina de reaccin indirecta,
esta caracterstica bioqumica es
propia de la bilirrubina no conjugada
o libre. La bilirrubina conjugada en
la reaccin de Van der Berg, no
necesita de ningn cofactor para
producir el diazocompuesto por lo
que se denomina bilirrubina de
reaccin directa.
El color de la orina es amarillo
rosado con espuma blanca y
obedece a la presencia de niveles
elevados de urobilina. No existe
coluria porque la bilirrubina no
conjugada no puede atravesar el
glomrulo renal debido al peso
molecular que presenta, por ende la
determinacin de pigmentos
biliares resultan negativos. Las
3
heces son de color pardo oscuras
por incremento del
estercobilingeno, este signo se
denomina pleiocroma fecal.
La presencia de anemia importante,
casi siempre con Hb por debajo de
70 g/L, y Hto disminuido en
correspondencia con las cifras de
hemoglobina, es una evidencia que
distingue al sndrome ictrico
provocado por hemlisis, la
ausencia de anemia descarta la
hemlisis. La VSG est muy
acelerada en el orden de las tres
cifras. Existen otros estudios que
evidencian las alteraciones
morfofuncionales acontecidas en el
Ictero hemoltico, como la lmina de
periferia, la prueba de Coombs y
otros ms que muestran la razn
por la que se produce la hemlisis.
Estos estudios se abordarn en los
contenidos correspondientes a los
sndromes del sistema
hemolinfopoytico.
La actividad de algunas enzimas se
elevan en el suero de los pacientes
afectados como la LDH,
especficamente las isoenzimas
LDH1 y LDH2, debido a la
destruccin masiva de los hemates,
ya que estas isoformas enzimticas
se encuentran en el citoplasma de
las clulas sanguneas formando
parte de su aparato metablico.
En el adulto la causa ms frecuente
de ictero hemoltico es la de tipo
inmune como la anemia hemoltica
autoinmune. En el recin nacido la
ms frecuente es la hemlisis que
ocurre por la incompatibilidad de
grupos sanguneos Rh entre madre
e hijo o enfermedad hemoltica del
recin nacido, posterior a los tres
meses del nacimiento las hemlisis
que ocurren son causadas por
anemias hemolticas congnitas.
Las evidencias analticas que
acontecen en estas enfermedades
sern estudiadas en el captulo
correspondiente a los sndromes del
sistema hemolinfopoytico.
Ictero producido por defectos en
la captacin por el hepatocito de
la bilirrubina no conjugada:
El defecto se encuentra en el
transporte y/o en la captacin de la
bilirrubina libre por las protenas Y o
Z del hepatocito.
Las evidencias analticas
correspondern a las
consecuencias morfofuncionales
derivadas de este mecanismo, las
cuales son parecidas a las que
anteriormente hemos visto con
algunas diferencias.
No se observan alteraciones en los
parmetros del hemograma, la
concentracin de bilirrubina srica
no conjugada, bilirrubina libre o de
reaccin indirecta se incrementa en
la sangre de estos pacientes lo que
le confiere un color amarillo
parduzco al suero. La orina no es
colrica por lo que su color es
amarillo rosado con espuma blanca
y obedece a la presencia de niveles
elevados de urobilina por lo que los
pigmentos biliares son negativos.
Las heces son de color pardo
oscuras por incremento del
urobilingeno fecal y el
estercobilingeno. El diagnstico
etiolgico de este sndrome se
realiza por biopsia heptica.
Ictero producido por defectos en
la conjugacin de la bilirrubina
dentro del hepatocito:
Los defectos de la conjugacin
pueden ser fisiolgicos como ocurre
en el recin nacido por inmadurez
de la glucuroniltranferasa (enzima
4
que participa en la conjugacin), por
defecto congnito de la enzima o
por inhibicin de la conjugacin
cuya causa ms frecuente es el uso
de algunos medicamentos como la
novobiocina. Las evidencias
analticas son muy parecidas a las
anteriores.
No se observan alteraciones en los
parmetros del hemograma, la
concentracin de bilirrubina srica
no conjugada, bilirrubina libre o de
reaccin indirecta se incrementa en
la sangre de estos pacientes lo que
le confiere un color amarillo
parduzco al suero. La orina no es
colrica por lo que su color es
amarillo rosado con espuma blanca
y obedece a la presencia de niveles
elevados de urobilina por lo que los
pigmentos biliares son negativos.
Las heces son de color pardo
oscuras por incremento del
urobilingeno fecal y el
estercobilingeno. La
cuantificacin de la actividad de
la glucuronil transferasa en los
pacientes afectados por defectos
congnitos de la misma se
encuentra disminuida
considerablemente. Este tipo de
estudio no se realiza
frecuentemente debido a que su
indicacin se justifica para efectuar
el diagnstico del defecto congnito
de la enzima, y es utilizado por
centros que posean tecnologas
muy avanzadas.
Ictero producido por trastornos
en la excrecin de la bilirrubina
desde el hepatocito al duodeno:
En este tipo de Ictero existe lesin
hepatocelular y /o biliar que impide
el adecuado flujo de bilis desde el
hepatocito hasta el duodeno, las
causas fundamentales son las
llamadas colestasis, ya sean
intrahepticas (cuando existe lesin
celular en el hepatocito, en los
canalculos o en los conducto
biliares intrahepticos) o
extrahepticas (lesin celular de las
va biliares extrahepticas)
En el Ictero que se produce cuando
existe colestasis intraheptica, las
causas que se invocan como ms
frecuentes que afectan al hepatocito
y a los canalculos son las lesiones
hepatocelulares en el curso de las
hepatitis agudas, sin dejar de existir
otras. A continuacin exponemos
las alteraciones analticas:
La concentracin de bilirrubina
srica conjugada o bilirrubina de
reaccin directa se incrementa
considerablemente en la sangre de
estos pacientes lo que le confiere un
color verde amarillento al suero. En
la orina existe coluria por lo que el
color de la orina es pardo o mbar,
similar al de la cerveza oscura,
posee espuma amarilla y obedece a
la presencia de niveles elevados de
bilirrubina y urobilingeno. Los
pigmentos biliares son positivos.
Las heces pueden ser claras por la
disminucin de la formacin de
urobilingeno y estercobilingeno
en el intestino. La actividad
enzimtica de ASAT, ALAT y LDH
se incrementan como expresin del
dao celular que acontece en el
hepatocito. La mayor elevacin se
encuentra en la actividad de ALAT.
Otros estudios de meritoria
importancia que precisan la causa
que origina el sndrome ictrido por
este mecanismo es la determinacin
de marcadores serolgicos los
que no son ms que la
cuantificacin de antgenos y
anticuerpos presentes en el curso
de las hepatitis virales .De acuerdo
al virus que cause la hepatitis se
detectarn en el suero de los
5
pacientes afectados los antgenos y se muestra a continuacin:
anticuerpos que correspondan como

Hepatitis Marcadores
Momento de la deteccin
viral serolgicos
Dos a tres semanas
Virus A IgM anti-VHA
despus de la infeccin.
Dos o tres meses despus
HbsAg.
de la infeccin.
Seis a nueve semanas
Virus B despus de la infeccin.
IgM anti-HBc Persiste entre 4 y 6 meses.
Puede mantenerse de por
vida.
Anti-VHC. Diez a doce semanas
Virus C
despus de la infeccin.
Virus D HDAg De siete a catorce das
anti-VHD durante la infeccin aguda.
De 4 a 8 semanas despus
Virus E Anti-VHE
de la infeccin.

En el Ictero que se produce por positivos. Las heces son claras

colestasis extrahepticas las como la arcilla (heces blancas) por
causas que se invocan son aquellas la gran disminucin de la formacin
que obstruyen la luz de las vas de urobilingeno y
biliares, siendo las ms frecuentes estercobilingeno en el intestino.
las litiasis y los tumores. Las
evidencias analticas en que La actividad enzimtica de ASAT,
pueden encontrarse son las ALAT se incrementan ligeramente
siguientes: debido al estasis de bilis en el
hgado, pero se eleva
La concentracin de bilirrubina considerablemente la actividad de
srica conjugada o bilirrubina de Fosfatasa alcalina (FAS),
reaccin directa se incrementa Gammaglutamil transferasa
considerablemente en la sangre de (GGT) y 5nucleotidasa como
estos pacientes lo que le confiere un expresin del dao celular que
color verde amarillento al suero. En ocurre en las clulas epiteliales que
la orina existe coluria por lo que el conforman las vas biliares. El
color es pardo o mbar, similar al de mayor y ms rpido incremento se
la cerveza oscura, acompaado de obtiene de GGT.
espuma amarilla. Esto obedece a la
presencia de niveles elevados de El diagnstico etiolgico de la causa
bilirrubina y urobilingeno en orina. que origina el sndrome ictrico
Los pigmentos biliares son obstructivo se efecta a travs de

6
estudios imagenolgicos,
endoscpicos, y de la toma de
muestra de la lesin encontrada
para biopsia
Sndrome asctico:
A la coleccin de lquido entre las
hojas parietal y visceral del
peritoneo se le denomina ascitis y
al conjunto de sntomas y signos
resultantes de esta coleccin del
lquido se le llama sndrome
asctico.
Cuando en nuestra prctica mdica
Causas de ascitis
Trasudados
Ocurre por elevacin de la presin Elevacin de la permeabilidad
hidrosttica o disminucin de la presin capilar o disminucin de la resorcin
onctica del plasma.
9 Insuficiencia cardaca congestiva.
9 Cirrosis heptica.
9 Hipoproteinemia.(sndrome nefrtico)
La obtencin de la muestra del
lquido asctico requiere de la
realizacin de la paracentesis, que
no es ms que la puncin
abdominal para realizar la coleccin
del lquido presente en la cavidad
peritoneal. Esta maniobra exige de
la habilidad de un profesional
mdico entrenado y de la aplicacin
de las normas de asepsia y
antisepsia establecidas.
Una vez obtenida la muestra, el
mdico puede observar el color y el
nos encontramos con un paciente
que presenta ascitis, lo primero que
debemos precisar de acuerdo al
interrogatorio y al examen fsico
realizados, es la posible causa que
origina la misma. El lquido
coleccionado entre las membranas
peritoneales puede ser un exudado
o un trasudado, al igual que todas
las colecciones de lquidos en las
cavidades virtuales que se originen
de manera patolgica. A
continuacin listamos las causas
ms frecuentes de ascitis
atendiendo a las que originan
trasudados y exudados.
Exudados
linftica.
9 Infecciones.
9 Neoplasias.
9 Traumatismos.
9 Pancreatitis.
9 Peritonitis biliosa.
9 Obstruccin o dao del
conducto torcico.
aspecto del lquido extrado y con
ello encaminar su hiptesis
diagnstica hacia una causa
inflamatoria o mecnica.
El examen citoqumico del lquido
asctico es el que confirma si es un
exudado o un trasudado, dadas las
caractersticas del aspecto fsico y
los valores en los parmetros
qumicos y citolgicos que se
informan, tenemos que:
7
Parmetro Exudado Trasudado
Amarillento, rosado, rojo, blanco, Amarillo como el
Color
verde purulento. plasma
Aspecto Turbio, espeso Transparente
Protenas Mayor de 2.5 g/L Menos de 2.5 g/L
Disminuida si hay colonizacin Igual a la del plasma
Glucosa
bacteriana
Ph Disminuido o cido Normal
Neutrfilos: peritonitis bacteriana Escasas o ausentes
Linfocitos: peritonitis tuberculosa
Clulas
Clulas neoplsicas: Carcinosis
peritoneal

Entre los parmetros qumicos a Las alteraciones analticas que se

determinar en el lquido asctico se
encuentra la cuantificacin de la
actividad de algunas enzimas como
la amilasa que se incrementa
considerablemente cuando la causa
de la ascitis es la pancreatitis aguda
y la LDH que aumenta su actividad
en las ascitis de etiologa
neoplsica. Esta determinacin
enzimtica no es una rutina a
efectuar en cada muestra de lquido
peritoneal, por lo cual debe ser
solicitada por el mdico de
asistencia en relacin a la hiptesis
diagnstica a confirmar o a
descartar en un paciente.
Pueden efectuarse otras
determinaciones y anlisis en este
lquido como:
El estudio citolgico para precisar
a travs de la coloracin de
Hematoxilinaeosina la existencia
de clulas neoplsicas, los cultivos
microbiolgicos par determinar la
presencia de microorganismos que
causan peritonitis, como bacterias y
entre ellas el bacilo de la
tuberculosis y los hongos, as como
la determinacin de marcadores
tumorales como el CA-125 que se
incrementa considerablemente en
los tumores de ovario.
observan en el sndrome asctico
dependen de la causa que lo
generan y son las siguientes:
En los estudios generales
encontramos las siguientes
alteraciones:
Hemograma con anemia (Hb y Hto
bajos) si la ascitis es causada por
una enfermedad crnica como:
Cirrosis heptica, carcinoma
heptico o infiltraciones neoplsicas
sobre el peritoneo. La velocidad de
sedimentacin globular (VSG) en
tres cifras si es neoplsica la causa
que origina la ascitis.
En los estudios especficos
podemos evidenciar lo siguiente:
9 Cuantificacin de la actividad
de las enzimas hepticas: El
incremento de la actividad en el
suero de las enzimas es un
indicador de dao celular, lo cual
han estudiado en disciplinas
precedentes. Como
anteriormente vimos en este
captulo, las enzimas que se
encuentran en el tejido heptico
y que participan en los diferentes
procesos metablicos que all

8
 acontecen incrementan su expresan cmo se encuentra la
actividad en el suero cuando el sntesis de protenas en el
hepatocito est inflamado, organismo.
congestivo o infiltrado Cuando existe ascitis por
tumoralmente. enfermedades hepticas
Ellas son las aminotransferasas crnicas como la cirrosis, las
ALAT y ASAT, la LDH concentraciones de protenas se
especficamente la isoenzima afectan, suele disminuir la
LDH5 y la fosfatasa alcalina sntesis de albmina por el
fraccin heptica. hgado as como las
concentraciones de algunas
9 Los llamados estudios de la fracciones de globulinas
funcin heptica son aquellos disminuyen mientras que otras
que revelan cmo se encuentran aumentan como la alfa 1
las funciones principales del globulina en la hepatitis viral
hgado: aguda, debido al incremento de
alfa 1 glicoprotena y la protena
Sntesis de protenas: orosomucoide las cuales son
Cuantificacin de protenas reactantes de fase aguda y la
totales, albmina y las alfa 2 globulina por incremento
fracciones de las globulinas de la alfa feto protena en el
mediante la electroforesis de curso de hepatocarcinomas.
protenas son estudios que

Fig. 1. Electroforesis de protenas, trazado del proteinograma normal.

Fuente: Suardaz-Cruz-Colina. Laboratorio Clnico. La Habana. 2004.

9
 una curva diabetoide sin
hiperglicemia en ayunas.

Metabolismo de lpidos: Tanto los

niveles de colesterol como de
triglicridos disminuyen en las
hepatopatas crnicas debido a
dificultades en la sntesis

Sntesis de protenas de la
hemostasia: La sntesis de
fibringeno, protrombina, y protena
C disminuyen considerablemente en
las hepatopatas crnicas lo cual
conduce a alteraciones en la
hemostasia expresndose en forma
de sangramientos o trombosis.

9 Pruebas dinmicas o
excretoras: Son aquellas que
miden la capacidad funcional de
Fig. 2: Patrones electroforticos en el curso
captacin, metabolismo y excrecin
de enfermedades hepticas crnicas. hepticas.
Fuente: Suardaz-Cruz-Colina. Laboratorio Consisten en administrar una
Clnico. La Habana. 2004 sustancia que sea transformada por
el hgado y excretada del
organismo como la
Catabolismo de protenas: Bromosulftalena, la cual se eleva
En las enfermedades hepticas en sangre cuando existe
crnicas disminuye el catabolismo insuficiencia funcional del hgado
proteico lo cual se evidencia por la Ejemplo: Cirrosis heptica. Esta
disminucin de la concentracin de prueba se denomina Prueba de
urea srica, debido a que esta captacin de bromosulfoftalena,
sustancia es el producto final de una hoy en da se utiliza poco o
de las vas metablicas que prcticamente no se utiliza porque
catabolizan a los aminocidos que se cuenta con otras formas de
constituyen las protenas. diagnstico menos invasivas que
evidencian el dao estructural que
Metabolismo de glcidos: Las puede presentar un hgado
sntesis de glucosa disminuye en insuficiente.
las hepatopatas crnicas, la
glucosa en ayunas por lo general se
encuentra disminuida, pero si el Sndrome de sangramiento
dao estructural del hepatocito digestivo:
compromete la entrada de glucosa a
la clula an con la presencia de
La expulsin de sangre procedente
insulina, observaremos
de una lesin ubicada en el tubo
hiperglicemia, la prueba de
digestivo, en las estructuras
tolerancia a la glucosa oral muestra
comprendidas desde la boca hasta
el ano se denomina sangramiento

10
digestivo. Anatmicamente puede
ser alto cuando la lesin sangrante
se encuentra desde la boca hasta la
ngulo duodeno yeyunal y bajo
cuando lo que sangra se encuentra
por debajo de del ngulo duodeno
yeyunal hasta el ano. Clnicamente
se manifiesta como hematemesis
(expulsin de sangre por la boca),
melena (expulsin de sangre
negruzca o digerida por las heces o
el recto) o enterorragia (expulsin
de sangre roja rutilante por las
heces o el recto).
El laboratorio clnico solo puede
diagnosticar en este tipo de
sndrome los efectos del
sangramiento sobre el organismo y
si existe sangramiento, pero nunca
ni la topografa ni la causa del
mismo a no ser que sta ltima se
deba a defectos en la hemostasia.
Debe sospecharse sangramiento
digestivo, cuando el paciente
presente algunas de las
manifestaciones clnicas que
anteriormente se expusieron
adems de sntomas generales
como cansancio, falta de aire,
calambres musculares e intenso
decaimiento y de signos como
disnea, taquicardia, palidez y
frialdad de la piel.
Desde el punto de vista analtico se
observa la presencia de anemia en
el hemograma por los niveles
disminuidos de Hb y Hto de acuerdo
a los valores de referencia
establecidos para cada sexo y edad.
Es importante plantear que solo con
la disminucin de 1,5 g/L de la
hemoglobina basal y reciente del
paciente es suficiente para pensar
en un sangramiento.
El conteo de reticulocitos es un
estudio que evidencia
indirectamente la existencia de
sangramiento, tanto para un
sangramiento agudo como para uno
crnico, en estos casos aumenta
obstensiblemente. Debe
diferenciarse la reticulocitosis que
se produce en el curso de las
hemlisis la cual se acompaa de
hiperbilirrubinemia no conjugada y
la reticulocitosis producto del uso de
hematnicos en la cual las cifras de
Hb y Hto van incrementndose.
Otro estudio a indicar en este
sndrome es la bsqueda de sangre
oculta en heces en la cual se
evidencia de manera certera el
sangramiento digestivo puesto que
la reaccin a la bencidina (reactivo
que se utiliza para comprobar la
presencia de hemates en las
heces) resulta positiva.
Para que la prueba tenga valor es
necesario orientarle al paciente que
desde tres das anteriores a la toma
de la muestra no debe ingerir
aspirina por encima de 325 mg al
da, ni sales de hierro, adems
tampoco debe ingerir alimentos
crnicos ni verduras como pepino,
rbanos y coliflor que contienen
peroxidasas y catalasas pudiendo
provocar un resultado falso positivo.
Las entidades que conducen a una
prueba de sangre oculta en heces
positiva son:
Plipos intestinales.
Enteritis y enterocolitis.
Vrices esofgicas
fisuradas en el curso de
hipertensin portal.
Epistaxis, gingivorragias y
hemoptisis deglutidas.
Tumores sangrantes del
tubo digestivo (cncer
gstrico o de colon
derecho)
11
Ante todo paciente que posee
sangramiento digestivo es necesario
descartar alteraciones por defectos
en la hemostasia. Se observa
sangramiento digestivo en los
defectos cuantitativos y cualitativos
de plaquetas que son severos,
siempre sucede cuando existen
conteos plaquetarios por debajo de
50 x 109 /L, tambin ocurre cuando
hay un sndrome hemorrgico
causado por la presencia de un
anticoagulante circulante, el cual
aparece por mecanismo
autoinmune. Las alteraciones del
coagulograma en estas entidades
las estudiaremos en el captulo
correspondiente a los sndromes del
sistema hemolinfopoytico.
Sndrome diarreico:
El diagnstico por el laboratorio
clnico del sndrome diarreico,
revela los cambios que suceden en
el organismo relacionados con el o
los mecanismos fisiopatognicos
que generan el sndrome, en
algunas entidades puede evidenciar
la causa de este.
Nos referiremos a las evidencias
analticas del sndrome diarreico
agudo.
Se define como tal, al conjunto de
sntomas y signos resultantes de las
deposiciones diarricas en un
perodo de hasta 5 das.
Ante un paciente que padece de
diarreas de instalacin aguda, es
necesario dirigir el diagnstico hacia
la causa infecciosa. Las evidencias
pudieran ser las siguientes:
En el hemograma se encuentra
leucocitosis, la especie de
leucocitos que con mayor frecuencia
aumenta son los linfocitos porque
la causa ms frecuente de origen
infecciosa que causa diarreas son
los virus, por lo que se observar
linfocitosis. Si la etiologa del
sndrome fuera bacteriana como es
el caso de las disenteras por
Shigella y Salmonella entonces
existira leucocitosis moderada a
predominio de neutrfilos
(neutrofilia). En ocasiones se han
visto pacientes afectados por
salmonellas y en el hemograma se
observa leucopenia. La etiologa
parasitaria del sndrome diarreico
expresa leucocitosis o no en
dependencia de la severidad de la
infeccin sobre el hospedero, pero
siempre existe eosinofilia. Lo
parsitos que ms eosinofilia y
sndrome diarrico reportan son la
Entomoeba hystolitica, la Giardia
lamblia y el ticocfalo.
Al producirse un sndrome diarreico
agudo puede existir deshidratacin
si no se reponen por la boca las
prdidas hdricas y electrolticas. En
el hemograma puede detectarse si
existe deshidratacin por el
aumento de la cifra de Hto. el cual
es un aumento relativo, pues no es
a expensas de la porcin celular
roja o los hemates, sino de la
disminucin del volumen plasmtico
dado por las prdidas hdricas, este
fenmeno se conoce como
hemoconcentracin.
De acuerdo a la severidad y
duracin de la diarrea, el paciente
puede sufrir prdidas electrolticas,
consistentes en mayor grado a la
prdida de iones sodio y
bicarbonato, por lo que en el
ionograma se observar
hiponatremia e hiperpotasemia,
en la hemogasometra arterial
existir acidosis metablica debido
a la prdida de bicarbonato.
Estudiars con mayor profundidad
estas evidencias en los captulos
correspondientes a los
12
desequilibrios hidrominerales y a) Cuantificacin de analitos
cido-base.
Sndrome diarrico crnico:
El sndrome diarreico crnico ocurre
cuando el paciente presenta
diarreas en un tiempo mayor a 21
das. El ejemplo ms representativo
en la prctica mdica es el
sndrome de malabsorcin
intestinal, el cual resulta de la
absorcin inadecuada por el tubo
digestivo de uno o varios nutrientes.
Las evidencias analticas que se
presentan en este sndrome se
obtienen a partir de los siguientes
estudios, cuyos resultados
correspondern a los efectos que
los mecanismos fisiopatognicos
ejercen sobre el paciente.
Estudios generales:
Debido al efecto sobre la nutricin
que tiene la malabsorcin intestinal
sobre el paciente afectado, en el
hemograma se reportarn cifras de
Hb y Hto compatibles con anemia,
especficamente carencial (por
dficit de Fe, coenzimas como el
cido flico o la vitamina B12 y
oligoelementos como el Cobre, Zinc
o Manganeso). La velocidad de
sedimentacin globular (VSG) se
acelera en el orden de 2 a 3 cifras,
en dependencia de la causa que
ocasione el sndrome.
Estudios especficos:
Son aquellos que cuantifican las
sustancias o analitos sricos que se
afectan durante las enfermedades
que originan al sndrome, los que se
realizan sobre las heces, los
estudios de absorcin o pruebas
dinmicas y otros estudios.
sricos o estudios bioqumicos:
dentro de este grupo tenemos la
cuantificacin de glucosa en
ayunas la cual se obtiene baja
cuando la absorcin de los
glcidos se encuentra
comprometida, es por ello que
los pacientes pueden sufrir de
episodios de hipoglicemia que se
caracterizan por lipotimias y
sudoraciones. La concentracin
de lpidos sricos (colesterol y
triglicridos) disminuyen. Las
protenas pueden resultar bajas,
por lo que tanto la cuantificacin
de protenas totales, como la
de albmina srica disminuyen,
esto ocurre cuando existe
enteropata perdedora de
protenas o enteropata
exudativa.
La concentracin de hierro
srico disminuye, as como las
de cido flico, vitamina B12,
calcio, fosfato, magnesio,
vitamina A y vitamina K, el
dficit de esta ltima puede
ocasionar defectos en la
hemostasia al no efectuarse la
descarboxilacin gamma de las
protenas II, VII, IX y X de la
hemostasia.
La actividad defectuosa de
algunas enzimas puede
ocasionar malabsorcin
intestinal como ocurre en la
insuficiencia pancretica donde
la actividad de amilasa y lipasa
sricas es insuficiente.
b) Estudio de las heces: Se
analiza el aspecto
macroscpico el cual consiste
en describir las caractersticas
que presentan las heces del
paciente a estudiar en relacin al
color, la consistencia, el aspecto,
el peso y la presencia de restos
de alimentos.
13
 En el sndrome de malabsorcin
intestinal el color puede ser
amarillo claro o amarillo pardo, la
consistencia es blanda, el
aspecto es brillante debido a la
grasa eliminada (esteatorrea),
puede presentar espuma y es
signo de fermentacin de los
glcidos por carencia de lactosa,
el peso puede oscilar entre 450
g a 1 Kg y posee restos de
alimentos visibles. Tambin el
examen macroscpico puede
revelar la presencia de parsitos
del tipo de los helmintos.
En las heces se cuantifica el
nitrgeno fecal que se
encuentra aumentado en la
malabsorcin intestinal y los
lpidos fecales que se
incrementan por la no absorcin
de los mismos por el intestino, lo
que le da el especto brilloso a
las heces en este sndrome.
El estudio microscpico se
efecta para la bsqueda de
parsitos microscpicos y en el laboratorio. La prueba es
bacterias, estas ltimas
mediante la tincin de Gram y el
coprocultivo.
c) Estudios de absorcin o
pruebas dinmicas: El principio
fundamental de estas pruebas
es la administracin de
sustancias que son absorbibles
por el intestino y evaluar esta
funcin detectando
concentraciones de dichas
sustancias en la orina o en la
sangre de los pacientes en los
cuales se realiza la prueba.
Prueba de la D-Xilosa: Se
administran 25 g de D-Xilosa
disuelto en 250 ml de agua. Este
glcido se absorbe pasivamente o
por difusin facilitada, entonces a
las 5 horas deben cuantificarse en
la orina del paciente 4,5 g o ms.
Con este proceder se explora la
absorcin en el duodeno y en el
intestino delgado. Si la
concentracin de d-Xilosa
detectada en orina a las 5 horas,
es menor a la referida entonces la
prueba es positiva y el paciente
posee defecto de la absorcin.
Test o prueba de Schilling:
Evalua la absorcin de la vitamina
B12 por el ileon. Consiste en
administrar por va oral vitamina
B12 marcada con un istopo
radiactivo y vitamina B12 sin
marcar. Al ingerir primero la
vitamina no marcada, esta satura
los sitios perifricos y los
depsitos, entonces se ingiere por
el paciente la vitamina marcada, al
no necesitarse es eliminada por la
orina y en un perodo de 24 horas
posterior a la ingestin se elimina
ms del 7% de la vitamina
marcada ingerida la cual es
detectada por un contador gamma
positiva cuando la cantidad de
vitamina marcada que se detecta
en la orina es menor del 7%.
Esto puede suceder porque el
paciente sea deficiente de factor
intrnseco (FI), que es una
sustancia que se segrega por las
clulas parietales del estmago y
se une a la vitamina B12 cuando es
ingerida con los alimentos,
formando el complejo FI-Vit B 12 el
cual se absorbe en la porcin
media del leon. O porque el
paciente posea defectos en la
absorcin a nivel del ileon. Esto se
define cuando se realiza el
Schilling confirmativo, que
consiste en que el paciente ingiera
la Vitamina B12 + FI unidos en una
cpsula oral y marcada
radiactivamente.
14
d) Dentro de este grupo de pruebas
citamos los estudios
inmunolgicos que evidencian el
mecanismo inmune del
sndrome, como ocurre en la
enfermedad Celaca, intolerancia
al gluten o Espre no tropical.
Es una enfermedad en la que los
pacientes afectados carecen de
una enzima que degrada a la
gliadina (protena contenida en
los cereales), por lo que a la
ingestin de los cereales que
contienen gliadina, esta se
reconoce como extraa y es
atacada por un anticuerpo tipo
IgG denominado anti-Gliadina,
el cual se detecta en el suero de
los pacientes afectados, la
reaccin Ag-Ac producida es la
responsable de la inflamacin de
la mucosa intestinal y de la
diarrea que se produce.

El estudio serolgico para la

deteccin de la infeccin por VIH
SIDA es importante porque
define la causa del sndrome
provocado por la infeccin del
virus, ya que el sndrome
diarrico crnico en una de sus
formas clnicas de presentacin.

La determinacin de
marcadores tumorales puede
orientar hacia la etiologa
neoplsica del sndrome. El ACE
y el CA 19-9 se detectan en
pacientes afectados por cncer
colorectal, cncer gstrico y
cncer de pncreas.

Indice

15
 Evidencias analticas en los sndromes del
sistema gnito urinario
Sndrome de
insuficiencia renal
aguda.
La insuficiencia renal aguda es un
sndrome clnico humoral
resultante de la prdida o supresin
brusca de la funcin renal.
El signo clnico que caracteriza al
sndrome es la oliguria, de acuerdo
a las causas responsables de la
oliguria, se clasifica para el
semiodiagnstico en prerrenal, renal
y post renal.
Las evidencias analticas en la
insuficiencia prerrenal revelan las
alteraciones en el flujo sanguneo
renal que deriva del gasto cardaco.
Si el gasto cardaco o volumen
minuto disminuye, la filtracin
glomerular tambin lo hace y el
resultado clnico es la oliguria. As
tenemos que, en el hemograma se
descubre hemoconcentracin
cuando existe deshidratacin o
prdidas hdroelectrolticas. Se
expresa por incremento del
hematocrito y aumento relativo de
las cifras de hemoglobina.
Cuando la insuficiencia prerrenal es
originada por shock hipovolmico,
encontramos anemia, (Hb y Hto
disminuidos), si es por shock
cardiognico como ocurre en la
insuficiencia cardaca aguda, se
puede observar policitemia con
aumento del hematocrito y de la Hb,
pero esta vez el incremento es
absoluto porque es la sntesis de
hemates quien aumenta en
respuesta a la hipoxia crnica.
La orina es escasa en volumen y
concentrada, el color es amarillo
intenso, la densidad est
incrementada (por encima de 1,015)
lo que es proporcional a la cantidad
de sales disueltas que son
excretadas.
Los niveles de azoados sricos
aumentan debido al dficit de la
funcin de filtracin, por lo que los
niveles de urea se elevan en
primera instancia ostensiblemente,
seguido de los de creatinina.
En dependencia del grado de
disminucin del flujo sanguneo
renal, as ser la intensidad de la
insuficiencia y su repercusin sobre
los tejidos y rganos. Por lo que en
los casos severos presenciamos
alteraciones del equilibrio
hidromineral (hiperpotasemia e
hipernatremia) y cido base
(acidosis metablica y mixta)
El estudio del sedimento urinario no
reporta en este tipo de insuficiencia
grandes evidencias, porque la
funcin renal primariamente no es
quien se afecta.
En la insuficiencia de causa renal
existe dao estructural en los
glomrulos o en el instersticio o en
16
los tubulis renales por diversos
mecanismos fisiopatolgicos que
conducen a la misma. La expresin
analtica sera la siguiente:
Al igual que en la insuficiencia
prerrenal, el volumen urinario se
encuentra disminuido, pero la
densidad de la orina disminuye
considerablemente porque el rion
pierde su capacidad de excretar
sales, o lo que es lo mismo
concentrar la orina, el sodio urinario
est disminuido por lo que la
osmolaridad urinaria se encuentra
disminuida. Puede existir
proteinuria.
Los azoados sricos (urea y
creatinina) se incrementan
considerablemente.
El estudio del sedimento urinario es
de gran valor diagnstico, porque de
acuerdo a las evidencias que
reporta se podr inferir la etiologa
del sndrome. Se efecta a travs excretores (clices, pelvis renales,
de los estudios denominados Cituria
y Conteo de Addis. En la cituria los
elementos que constituyen el
sedimento urinario se cuentan y son
expresados en 106/L, mientras que
en el conteo de Addis se expresa en
106/L/min.
Normalmente el sedimento urinario
no debe contener ni hemates ni
cilindros, solo en ocasiones puede
observarse algn cilindro hialino sin
traduccin patolgica para el
paciente.
Los cilindros se forman por la
glucoprotena secretada en el asa
de Henle y en el tubo colector
denominada Tamm-Horsfall la cual
atrapa en su estructura clulas,
fragmentos de clulas, material
granular o sustancias en exceso
como lpidos
As tenemos que, la presencia de
cilindros hemticos sugiere la
existencia de glomerulonefritis o
vasculitis, si se observan
leucocitos eosinfilos se debe
sospechar nefritis intersticial aguda
y si se encuentran cilindros
granulosos y leucocitarios,
acompaados de clulas
epiteliales tubulares el diagnstico
probable es la necrosis tubular
aguda.
De acuerdo a la severidad del dao
estructural renal, la repercusin
sobre el organismo ser ms o
menos intensa con la aparicin de
acidosis metablica, hipernatremia e
hiperpotasemia que pueden resultar
en fatales para la vida del enfermo.
La obstruccin intrnseca y
extrnseca de las vas excretoras
renales pueden suprimir de forma
brusca la funcin renal, lo que la
causa sera post renal, puesto que
el trastorno estara en la evacuacin
de la orina a partir de los conductos
urteres, vejiga y uretra).
El volumen urinario disminuye de
forma brusca, inclusive puede no
excretarse orina (anuria), pero la
composicin de la misma no se
afecta tanto a no ser que la
obstruccin persista por mucho
tiempo.
Los azoados en sangre se
incrementan, pero no tan
intensamente como en los dos tipos
anteriores.
El sedimento urinario revela la
presencia de cilindros hemticos.
El diagnstico positivo y etiolgico
de este tipo de insuficiencia lo
efectun los exmenes
imagenolgicos.
17
 Sndrome de excrecin de estas sustancias, la
retencin de las mismas en el
insuficiencia renal plasma es determinada por el grado
crnica. de insuficiencia renal. Se observa
incremento de los niveles sricos de
calcio y magnesio.
La prdida sostenida y progresiva
de la funcin renal, desarrolla
Un estudio de vital importancia para
alteraciones clnico-humorales que
el diagnstico lo constituye la
resultan en el sndrome de
medicin de la tasa de filtracin
insuficiencia renal crnica.
glomerular o Filtrado glomerular,
Las evidencias analticas de este
el cual consiste en cuantificar la
sndrome se relacionan con la
proporcin existente entre la
etiologa y la fisiopatologa que
creatinina excretada por la orina y la
generan el mismo.
que existe en el plasma o suero del
paciente. Es de todos conocidos
En el hemograma se observa
que la creatinina es una sustancia
anemia (Hb y Hto disminuidos),
derivada del catabolismo de los
pero en los estadios avanzados de
aminocidos y en su mayor
la enfermedad, cuando la sntesis
proporcin es eliminada por el rin,
de eritropoyetina se encuentra muy
por esta razn a este estudio
comprometida, de inicio la Hb es
tambin se le ha llamado prueba
normal y si existe anemia es por
del aclaramiento de creatinina.
otra causa. La VSG se acelera
Para que el estudio brinde
considerablemente pudiendo llegar
resultados confiables, es necesario
hasta tres cifras.
que el paciente coleccione toda la
El volumen urinario no se muestra
orina que excrete durante 24 horas
tan afectado, a no ser que el
en un frasco estril que se le brinda
paciente se encuentre en la fase de
en el laboratorio y contiene un
uremia, la densidad de la orina es
preservo qumico para evitar la
baja por la menor concentracin de
contaminacin y proliferacin
sales disueltas, puede existir
bacterianas. Se recomienda que
proteinuria variable en
comience a recolectar la orina
dependencia del dao estructural y
desde las 6 a.m. del da anterior a
el sedimento urinario revela
acudir al laboratorio, hasta las 6
alteraciones relacionadas a la
a.m. del da que acude la laboratorio
etiologa: ejemplo si el dao es por
en ayunas, para realizarse la
una glomerulonefritis primaria
extraccin de sangre en la que se
entonces observaremos cilindros
cuantificar la creatinina srica. El
granulosos, creos y hemticos.
fltrado glomerular posee un rango
de referencia normal de 80 a 120
El sodio y el potasio urinarios
ml/min. Cifras inferiores a 80 ml/min
disminuyen, por lo que existir
deben hacer sospechar al mdico
hipernatremia e hiperpotasemia lo
que la excrecin de creatinina se
cual conduce a alteraciones
encuentra comprometida y por ende
electrolticas y en el equilibrio cido
confirmar si existe insuficiencia
base.
renal crnica.
La cuantificacin de urea,
Otros estudios que se indican en
creatinina y cido rico se
este sndrome y ponen de
incrementa por el fallo en la

18
manifiesto la etiologa que los Las evidencias analticas en este
genera son: sndrome son las siguientes:

Determinacin de anticuerpos En el hemograma observamos

antinucleares (ANA) que anemia (Hb y Hto disminuidos)
resultan positivos en debido a la prdida de transferrina
enfermedades autoinmunes como una de las protenas que se
como el LES que causa elimina por la orina de manera
glomerulonefritis crnica y por patolgica.
ende insuficiencia renal crnica.
Determinacin de anticuerpos El volumen urinario no se afecta, la
antimembrana basal densidad urinaria se encuentra
glomerular que se ponen de aumentada, la proteinuria
manifiesto en el sndrome de caracteriza y define el sndrome, la
Goodpasture cantidad de protenas excretadas es
Determinacin de anticuerpos de 3.5 g o ms en un perodo de 24
anticitoplasmticos de los horas. La orina en este sndrome se
neutrfilos los que son positivos observa con abundante espuma
en las glomerulonefritis debido a la cantidad de protenas
necrotizantes progresivas. presente en ella.
Cuantificacin del T.A.S.O
resulta positiva cuando la En la cituria existe proteinuria
glomerulonefritis es post- marcada, cilindros hialinos,
estreptoccica, pues revela el granulosos y grasos, en las fases
contacto con este finales de la enfermedad pueden
microorganismo. observarse cilindros creos.
En el sedimento urinario tambin se
observan lpidos en forma de gotas
llamados lipoides birrefringentes
Sndrome nefrtico: los cuales deben observarse con el
microscopio de luz polarizada.
El dao estructural de la membrana
basal glomerular con aumento de la En nuestros das se efecta la
permeabilidad a las protenas pesquisa activa de las
genera un estado clnico humoral enfermedades glomerulares a
caracterizado por edemas, travs de la realizacin de una
proteinuria, hiperproteinemia e prueba diagnstica, altamente
hiperlipidemia denominado sensible y sencilla llamada
sndrome nefrtico. deteccin de microalbuminuria. El
Las causas que originan este rango de sensibilidad es mayor que
sndromes son renales propiamente el habitual para los estudios que
dichas, ya sean de causa primaria cuantifican protenas en orina, a
como las glomerulonefritis o partir de 200 mg/L la determinacin
secundarias al dao o lesin renal resulta positiva, es por ello de su
que acontece en el curso de aplicabilidad en cualquier escenario
enfermedades sistmicas como la de la prctica mdica.
diabetes mellitus, la hipertensin
arterial y las enfermedades Los estudios bioqumicos que
autoinmunes. resultan evidencias diagnsticas en
este sndrome son:

19
Protenas totales disminuidas Sndrome nefrtico:
considerablemente lo cual genera el
edema que presentan estos
El sndrome nefrtico es la expresin
pacientes, tanto las fracciones de
de la inflamacin glomerular aguda.
albmina como de globulinas
disminuyen, en la electroforesis de
Las evidencias diagnsticas revelan
protenas se observa un patrn
en el sedimento urinario la
caracterstico donde existe
presencia de hemates y cilindros
disminucin en las zonas de
hemticos, pueden existir cilindros
albmina y gamma globulina y
leucocitarios.
aumento de las alfa globulinas, este
El volumen urinario es escaso y la
incremento de la zona alfa
orina puede ser turbia por la
corresponde con la
presencia de hemates e incluso
hipercolesterolemia a expensas de
sanguinolenta.
LDL e hipertrigliceridemia por
VLDL que se produce en el
Existe proteinuria aunque no tan
sndrome a consecuencia de la
severa como en el sndrome
marcada proteinuria como se
nefrtico. La microalbuminuria es
observa en la figura 3.
positiva.

En el hemograma se observa
leucocitosis que puede ser
neutroflica y la VSG se acelera
considerablemente.

La urea y la creatinina se elevan

debido a que la glomerulonefritis
aguda produce con gran frecuencia
insuficiencia renal aguda.

Puede observarse disminucin del

Fig.3 Patrn electrofortico en el sndrome
nefrtico. Fuente: Suardaz-Cruz-Colina.
Laboratorio Clnico. La Habana. 2004
Otras protenas que disminuyen por
la excrecin renal son aquellas que
transportan sustancias, entre ellas,
la globulina transportadora de
hormonas tiroideas, la
ceruloplasmina y la transferrina.
complemento total (CH50), as
como la disminucin de las
protenas C3 y C4. El T.A.S.O se
eleva si la causa es post
estreptoccica.
El diagnstico positivo y definitivo
de las enfermedades que sean
causa de sndrome nefrtico se
efecta a travs de la biopsia renal.

Existe tendencia a la Indice

hipercoagulabilidad o trombosis por
prdida de antitrombina III, que es
una globulina de importancia vital en
la regulacin de la hemostasia en el
organismo.

20
 Evidencias analticas en las alteraciones por
desequilibrio hidromineral.

Los trastornos del equilibrio la diuresis, la respiracin y la

hidromineral puede ser de dos tipos transpiracin fundamentalmente.
fundamentales: por defecto como
son las deshidrataciones y por Cuando existe una desproporcin
exceso, la hiperhidratacin. entre los ingresos y egresos
hidroelectrolticos, sobrevienen las
Los lquidos y electrolitos existen en deshidrataciones y los estados de
el organismo en un equilibrio entre intoxicacin acuosa o
los compartimientos intracelular, hiperhidratacin.
intersticial y extracelular o vascular.
La cantidad de agua y electrolitos es Desequilibrio hdrico
proporcional en cada uno de ellos,
pero con sus particularidades, los por defecto:
2/3 del lquido del organismo se
encuentran en el espacio o Las deshidrataciones en
compartimiento intracelular, el 1/3 dependencia de la proporcin de
restante se ubica en el espacio agua y electrolitos que se pierden
extracelular donde el 80% del pueden ser:
lquido de dicho espacio se
encuentra en el intersticio y el 20% 1. Deshidratacin hipertnica:
restante en el espacio extracelular o Cuando se pierde mayor
intravascular. cantidad de agua que de
electrolitos.
Los electrolitos varan sus 2. Deshidratacin hipotnica
concentraciones en cada uno de los cuando la prdida de
compartimientos, as tenemos que electrolitos es mayor que la de
el catin sodio (Na) predomina en el agua.
compartimiento extracelular e 3. Deshidratacin isotnica o
intersticial al igual que el anin cloro mixta cuando se pierden de
(CL), existe mayor cantidad de igual cantidad agua y
protenas en el espacio extracelular electrolitos.
que en el intersticial.
En el compartimiento intracelular Las deshidrataciones se expresan
predomina el catin potasio (K) y en en la prctica mdica por una
segundo lugar el catin magnesio serie de sntomas y signos,
(Mg), mientras que los aniones en adems, son causadas por varias
mayor concentracin son las enfermedades, por lo que
protenas seguido de los fosfatos constituyen sndromes.
(PO4).
A continuacin exponemos las
El equilibrio hidroelectroltico se evidencias analticas que
mantiene a partir de los ingresos caracterizan cada uno de ellos.
provenientes de la dieta y el control
de las prdidas fisiolgicas durante

21
 El Hto puede encontrarse
Sndrome de ligeramente elevado.
deshidratacin hipertnica: La densidad urinaria disminuida
por la menor concentracin de
El volumen urinario disminuye sales en la orina.
proporcionalmente al grado de Ionograma urinario muestra
deshidratacin, la densidad disminucin de sodio y de potasio.
urinaria aumenta. La osmolaridad en orina se
encuentra por debajo de de 500
En el hemograma existe mosm/L lo cual explica la
hemoconcentracin por lo que se disminucin de la densidad de
revelan cifras de Hto aumentadas. esta.

El ionograma srico muestra El ionograma srico muestra

niveles de sodio elevados, casi
siempre por encima de 150
mmol/L, los valores de potasio y
cloro se afectan en dependencia
de la causa que origine la
deshidratacin. Puede existir
hiperpotasemia.
El ionograma en orina muestra
concentraciones de sodio muy
elevadas al igual que de potasio.
La osmolaridad plasmtica se
incrementa por encima de 310
mosm/L y la osmolaridad urinaria
se por encima de 1200 mosm/L
En este tipo de deshidratacin el
desequilibrio electrolitico que
predomina es la hipernatremia y
puede existir hiperpotasemia. La
urea puede encontrarse elevada.
La acidosis metablica es una
complicacin frecuente en este
sndrome.
Sndrome de
deshidratacin hipotnica: siguientes:
sodio disminuido principalmente,
(por debajo de 135 mmol/L)
aunque las concentraciones de
potasio y cloro pueden afectarse
en relacin a la causa de la
deshidratacin. Si la
deshidratacin es causada por
exceso de vmitos existir
hipopotasemia e hipocloremia.
La osmolaridad srica se
observa disminuida por debajo de
290 mosm/L.
Este tipo de deshidratacin puede
complicarse con una alcalosis
metablica debido a la prdida de
potasio. Ejemplo Vmitos
profusos.
Sndrome de
deshidratacin isotnica o
mixta:
La prdida conjunta de agua y
electrlitos identifican este tipo de
deshidratacin.
Las evidencias analticas son las

Las prdidas electrolticas Disminucin del volumen

caracterizan a este sndrome, por urinario con aumento de la
lo que se evidenciarn las densidad.
siguientes alteraciones analticas. Hemoconcentracin (Hto
aumentado)

22
 Osmolaridad urinaria sodio en el ionograma urinario
normal (entre 500-1200 estn disminuidas. La
mosm/L) osmolaridad urinaria se
Ionograma urinario con evidencia baja.
sodio y potasio dentro del En el ionograma srico se
rango de referencia. observa hiponatremia e
Osmolaridad plasmtica hipopotasemia. La osmolaridad
normal (entre 290 310 plasmtica est disminuida.
mosm/L) Es frecuente la alcalosis
Ionograma srico con metablica o mixta como
niveles de sodio normales complicacin en este sndrome.
(135 -145 mmol/L). El
potasio puede estar normal
o aumentado en
dependencia de la causa y Indice
las prdidas hdricas. Si la
causa del desequilibrio es
la diarrea, el potasio
aumenta.
Es frecuente observar
acidosis metablica.

Desequilibrio hdrico
por exceso:
Sndrome de
hiperhidratacin:
La causa ms frecuente que
origina este sndrome es el exceso
de hidratacin durante prcticas
mdicas iatrognicas.

Las evidencias analticas

muestran la hemodilucin que
fisiopatolgicamente se presenta
en este sndrome y se expresa
por:
Hemograma con hto disminuido al
igual que la Hb.

El volumen urinario se encuentra

disminuido porque en este
trastorno el exceso de agua se
ubica en el intersticio celular. La
orina excretada posee baja
densidad. Las concentraciones de

23
 Evidencias analticas en las alteraciones por
desequilibrio acido base.
Como es de todos conocidos, los
trastornos del equilibrio cido base
ocurren cuando fallan los
mecanismos de regulacin que
mantienen la concentracin de
hidrogeniones y bicarbonato en
rangos fisiolgicos.
En la asignatura Clnica I estudiaron
las alteraciones del equilibrio cido
base que se producen cuando la
regulacin respiratoria falla,
establecindose la acidosis
respiratoria que es muy comn en el
sndrome de insuficiencia
respiratoria aguda y crnica, y la
alcalosis respiratoria que se
observa en aquellos pacientes con
fallas en la regulacin neurolgica
central de la ventilacin.
A manera de recordatorio, la
regulacin cido base en el
organismo se efecta a travs de la
accin de los sistemas buffer o
tampones, donde el ms abundante
lo constituyen las protenas, la
ventilacin alveolar que permite
expirar CO2 y la excrecin renal de
hidrgeno y cidos orgnicos a
travs de la orina.
Debemos recordar tambin que
cuando existen enfermedades que
deterioran las funcin respiratoria
los desequilibrios acido base que
aparecen en un paciente afectado
son respiratorios como ocurre en el
status asmtico, sin embargo al
afectarse la accin de los tampones
y la excrecin renal de cidos
estaremos en presencia de
desequilibrios acido base de causa
metablica. Nos referiremos en este
material a las acidosis y alcalosis
metablicas.
Los estudios diagnsticos que se
emplean para evidenciar los
desequilibrios acido base
metablicos son:
Hemogasometra arterial
Clculo del anin GAP o
aniones restantes a partir de
la cuantificacin de iones en
el inograma srico.
Acidosis metablica:
Son mltiples las causas que
originan acidosis metablica y
desde el punto de vista etiolgico se
dividen en dos grandes grupos:
Las que presentan anin GAP
aumentado, como la que ocurre
en la cetoacidosis diabtica,
en la cetoacidosis de ayuno y
en la intoxicacin por
salicilatos entre otras. En todas
ellas existe incremento en la
produccin de cidos orgnicos
de manera patolgica, lo que
conlleva al agotamiento de la
capacidad tampn del organismo
y por ende la aparicin del
desequilibrio.
24
En este tipo de acidosis los
parmetros de la hemogasometra
son los siguientes:
Parmetro Resultado
Ph Bajo o normal
PCO2 Normal o disminuida
P O2 normal
EB Bajo (muy negativo)
st HCO3 Bajo
sat Hb Normal
Debemos recordar que cuando en el
reporte de la hemogasometra el Ph
se encuentra por debajo del rango
de referencia, en este caso menor a
7.35, decimos que existe acidosis
con acidemia, pero si el Ph se
reporta dentro del rango establecido
(7.35-7.45) la acidosis es sin
acidemia.
El ionograma srico reporta
hiperpotasemia. El aumento de la
concentracin srica de potasio es
debido al exceso de hidrogeniones
circulantes en el espacio
extracelular, estos hidrogeniones
son cationes y como el organismo
funciona basado en la homeostasis,
cumple con el principio de
isoneutralidad (igual cantidad de
cargas elctricas a ambos lados de
la membrana celular) y con la ley de
accin de masas, por ende, difunde
desde el interior de la clula al
compartimiento extracelular el
catin ms abundante que es el
potasio y penetra a la clula
cationes hidrgeno.
Se evidencia incremento de la
concentracin del anin GAP por
encima de 16 mmol/L, aumento de
cuerpos cetnicos en sangre
(cetonemia) que se detectan en
orina a travs de la reaccin o
prueba de Imbert (cetonuria) y
osmolaridad plasmtica y urinaria
incrementadas.
El otro tipo de acidosis
metablica es la presenta
anin GAP normal. Las
enfermedades que pueden
conllevar a ella son la
insuficiencia renal en sus
inicios, las enfermedades que
cursan con diarreas
importantes y las fstulas
pancreticas entre otras, en
todas ellas la prdida o
exceso en la excrecin de
bicarbonato es comn.
La hemogasometra arterial
reporta iguales resultados a los
expuestos anteriormente.
El ionograma srico no
necesariamente expresa
hiperpotasemia, pues no existe
superproduccin de cidos, sino
disminucin de bicarbonato, por lo
que el potasio puede ser normal,
el sodio puede afectarse si el
desequilibrio cido base concomita
con algn proceso de
deshidratacin anteriormente
estudiado.
La osmolaridad srica se observa
normal, aunque puede disminuir
discretamente.
El clculo del anin GAP brinda un
resultado normal (8 16 mmol/L)
Alcalosis metablica:
Es el tipo de desequilibrio cido
base se produce por aumento en
las prdidas de cidos como ocurre
en los vmitos, en la excrecin de
potasio por el uso de diurticos y en
el aldosteronismo primario, o por la
ganancia de sustancias alcalinas
como es el caso de las dietas
alcalinas en pacientes ulcerosos.
25
La hemogasometra arterial revela
en este desequilibrio los siguientes
resultados:
Parmetro Resultado
Ph Alto o normal
Normal o enfermedades.
PCO2 discretamente elevada
Normal o ligeramente
P O2 disminuida
EB Elevado (muy positivo)
st HCO3 Elevado
sat Hb Normal
Es necesario recordar que cuando
en el reporte de la hemogasometra
el Ph se encuentra por encima del
rango de referencia, en este caso
mayor a 7.45, decimos que existe
alcalosis con alcalemia, pero si el
Ph se reporta dentro del rango
establecido (7.35-7.45) la alcalosis
es sin alcalemia.
En el ionograma srico es comn
encontrar hipopotasemia e compensacin, el desequilibrio
hipercloremia.
La concentracin de cloro urinario
que no es ms que la expresin de
las concentraciones sricas, permite
clasificar al desequilibrio en dos
grupos: las cloruro sensibles en
las cuales la prdida de cidos es a
partir de cido clorhdrico (en los
vmitos) o de cloruro de potasio
(por el uso de diurticos) y las
cloruro resistentes cuando existe
ganancia de sustancias alcalinas o
severa depresin de potasio como
en el aldosteronismo primario.
En la prctica mdica, en muchas
circunstancia nos encontramos con
los llamados desequilibrios cido
base mixtos, que no son mas que
desequilibrios que inicialmente son
respiratorios o metablicos de
acuerdo a la causa que lo produzca,
pero la compensacin que hacen
los mecanismos no afectados se
agotan tanto que terminan en formar
parte del desequilibrio en este caso
mixto, tambin porque se
encuentran afectados a la vez los
parmetros respiratorios y
metablicos por determinadas
Ejemplos:
En la acidosis metablica, la
compensacin se efecta a partir
del mecanismo de regulacin no
daado, en este caso
respiratorio. La PCO2 disminuye
por la hiperventilacin que
garantiza la expulsin de cidos
en forma de CO2, pero esa
disminucin tiene un lmite de
compensacin el cual se calcula
a partir de frmulas establecidas
que se encuentran en los textos
bsicos. Si la PCO2 del paciente
disminuye ms all de rango
establecido como
se convierte en uno mixto
llamado: acidosis metablica
con alcalosis respiratoria con
o sin acidemia, ya que la
acidosis es el trastorno
primario.
En un paciente que se encuentra
en estado de coma profundo
porque ha sufrido una
hemorragia intraparenquimatosa
a causa de una emergencia
hipertensiva, comienza a
presentar disrritmia respiratoria e
inestabilidad tensional por lesin
del tallo cerebral donde se
encuentran el centro respiratorio
y el vasomotor, entonces los
parmetros de la
hemogasometra arterial revelan,
PCO2 disminuida con st HCO3
aumentado, Ph an normal y
bases en exceso elevadas. Ante
26
 este paciente decimos que
presenta una alcalosis mixta.

Es importante enfatizar que la

primera evidencia de un
desequilibrio acido base ya sea
metablico o respiratorio nos lo
brindan las manifestaciones clnicas
que presenta el paciente pues
aunque la hemogasometra arterial
confirma el diagnstico, la
interpretacin de los parmetros
que componen la misma se
interpretan adecuadamente si el
mdico se ubica en los sntomas,
los signos y los hallazgos al examen
fsico que presenta el paciente.

Indice

27
 Evidencias analticas en los sndromes del
sistema hemolinfopoytico

Sndrome anmico: preliminarmente el mecanismo que

conduce a la anemia.

El estudio por el laboratorio de este Hemograma: Confirma la

sndrome va encaminado concentracin de Hb que
fundamentalmente a precisar la presenta el paciente y
causa que lo produce, adems de precisa si existen
evidenciar las alteraciones alteraciones leucocitarias.
morfolgicas sanguneas que lo Permite la clasificacin
caracterizan. morfolgica de las anemias
atendiendo al valor numrico
Es importante partir de que existen de los ndices hematolgicos
cuatro mecanismos fundamentales CHCM, VCM y HCM.
que producen anemia.
Conteo de reticulocitos: Si
9 Dficit de sustancias para la se encuentran aumentados
formacin de Hb y hemates: ligera o moderadamente es
Ejemplo: Anemias signo de sangramiento agudo
carenciales por dficit de Fe, o respuesta positiva a los
dficit de coenzimas o de hematnicos (medicamentos
oligoelementos. estimulantes de la sntesis de
Hb). Si se encuentran
9 Inadecuada hematopoyesis marcadamente elevados es
medular, ejemplo: leucemias signo inequvoco de
e infiltraciones neoplsicas hemlisis. Si las cifras
en la mdula sea. obtenidas en el conteo son
disminuidas nos indican
9 Destruccin excesiva de los disminucin en la produccin
hemates, como sucede en de hemates, ejemplo
las anemias hemolticas. (anemias carenciales,
insuficiencia medular).
9 Prdida aguda de sangre,
como ocurre en el shock Hierro srico y
hipovlemico por capacidades: Expresa
politraumas. cuantitativamente la
concentracin y la
Inicialmente ante un paciente que disponibilidad de Fe en el
acuda a nuestra competencia por organismo para formar Hem
presentar sntomas y signos y citocromos, as como el
compatibles con un sndrome estado del transporte de este
anmico, se indican los siguientes mineral a los tejidos. Este
estudios, con el objetivo de definir estudio posee una gran

28
 importancia porque evidencia mayor cantidad de Hb que la
la causa ms frecuente que que su espacio celular les
existe de anemia en la permite.
prctica mdica.
Volumen corpuscular medio
Lmina de periferia: (VCM): Es el ndice
Evidencia las alteraciones hematolgico que indica el
morfolgicas que se tamao medio de los hemates
producen en las clulas en un paciente. El valor
sanguneas en las diferentes establecido como referencia es
enfermedades del sistema 82-92 fL Clasifica a las anemias
hemolfopoytico y en otros desde el punto de vista
sistemas, ya que reporta la morfolgico en microcticas
forma, el tamao, el color, la (VCM por debajo de 82 fL),
cantidad y el aspecto de normocticas cuando el VCM
todas las clulas sanguneas. se encuentra en rango y
Evidencia adems otras macrocticas (VCM por encima
clulas que pueden circular de 92 fL).
en la sangre en el curso de
varias enfermedades. Hemoglobina corpuscular
media (HCM): indica la
Los ndices hematolgicos o proporcin de Hb que
constantes corpusculares son corresponde a cada hemate, su
proporciones aritmticas a partir aporte a la clasificacin
de la concentracin de Hb, las morfolgica de las anemias es
cifras de Hto y el recuento de similar al de la CHCM
hemates, as tenemos tres anteriormente descrita.
constantes o ndices que son
reportadas en el hemograma de
18 parmetros.: Una vez obtenido los resultados
de estos estudios preliminares,
Concentracin hemoglbica el mdico ya puede encontrarse
corpuscular media (CHCM): orientado cul mecanismo
Permite definir la concentracin produce la anemia de su
promedio de Hb por volumen paciente.
celular rojo. Su valor de
referencia generalmente oscila En una segunda etapa se
entre 320 a 360 g/L, puede indican otros estudios que
variar de acuerdo a la altitud confirmarn la causa de la
sobre el nivel del mar en que anemia. La indicacin de estos
habitan las poblaciones. Aporta estudios se har en
el criterio para la clasificacin dependencia de la hiptesis
morfolgica de las anemias en diagnstica a confirmar, ellos
hipocrmicas si el valor se son:
encuentra por debajo de 320 g/L
o normocrmicas si el valor
est en el rango establecido. El
trmino hipercrmica que
aparece en algunos textos es
totalmente errneo, pues los
hemates no pueden contener

29
 quinasa entre otras
Cuantificacin de otras responsables de hemlisis.
sustancias: 9 Test de Ham, Crosby y
sucrosa: Confirma el
9 Acido flico. diagnostico de Hemoglobinuria
proxstica nocturna.
9 Vitamina B12.
Estudios celulares
9 Oligoelementos.
especializados:

9 Determinacin del volumen

Los que integran el perfil sanguneo: Permite definir la
hemoltico: existencia de policitemia
absoluta para el diagnstico de
9 Prueba de Coombs directa e policitemia vera.
indirecta: Confirman la
presencia de autoanticuerpos 9 Medulograma: Evidencia las
adheridos a la membrana del caractersticas morfolgicas y la
hemate o circulando en el proporcin de las clulas en la
plasma, ya sean de tipo IgG o mdula sea, desde su origen
IgM los cuales son los hasta su liberacin a la
responsables de la hemlisis en periferia.
la anemia hemoltica
autoinmune, en la reaccin 9 Biopsia de mdula sea:
transfusional hemoltica y en la Confirma la existencia de
eritroblastosis fetal. enfermedades hematolgicas u
otras que alteren la estructura y
9 Pruebas de resistencia arquitectura de la mdula sea
osmtica: De ser la prueba como tejido, fundamentalmente
positiva significa que la las neoplasias.
hemlisis es producida por
alteraciones en la membrana de
los hemates cuya forma se Una manera muy til y prctica de
report en la lmina de efectuar el diagnstico etiolgico de
periferia. las anemias es clasificarlas
9 Electroforesis de Hb: morfolgicamente atendiendo al
Permite detectar la presencia resultado del volumen corpuscular
de hemoglobinas anormales medio en:
como la S, C o D
9 Cuantificacin de Hb A2 y Microcticas
Hb fetal.; Informa de la
concentracin de estas Normocticas
hemoglobinas que aumentan en
las talasemias. Macrocticas
9 Deteccin de enzimas
eritrocitarias: Evidencia la A continuacin presentamos varios
carencia de enzimas como la algoritmos a seguir a partir de esta
Glucosa 6 fosfato evidencia diagnstica.
deshidrogenasa y piruvato

30
 Fig. 4 Algoritmo para el estudio de las anemias microcticas.
Fuente: Suardaz-Cruz-Colina. Laboratorio Clnico. La Habana. 2004

31
 Fig. 5 Algoritmo para el estudio de las anemias macrocticas.
Fuente: Suardaz-Cruz-Colina. Laboratorio Clnico. La Habana. 2004

32
 Fig. 6 Algoritmo para el estudio de las anemias normocticas.
Fuente: Suardaz-Cruz-Colina. Laboratorio Clnico. La Habana. 2004

33
Sndrome adnico:
Se denomina as, al conjunto de
sntomas y signos caracterizado por
el aumento de volumen de los
ganglios linfticos.
Las evidencias analticas orientan al
mdico a cerca de la causa que
origina el sndrome, pero el
diagnstico confirmativo en la
mayora de los casos se realiza por
la biopsia de ganglio linftico.
Los estudios de laboratorio clnico
que se indican, revelan las
siguientes evidencias:
9 Hemograma: Generalmente las
cifras de Hb no se afectan
excepto en los linfomas cuando
se presentan en estadios
avanzados de la enfermedad.
Puede observarse leucocitosis,
neutroflica si la causa del
sndrome es amigdalitis,
faringitis u otitis, linfoctica o
monoctica en infecciones virales
como la mononucleosis
infecciosa.
9 VSG: Se encuentra acelerada en
dos cifras en las infecciones que
cursan con sndrome adnico.
La aceleracin centenaria
corresponde alas causas
neoplsicas como leucemia
linfoide y linfomas.
9 Lmina de periferia: Evidencia
las alteraciones morfolgicas
como el fenmeno de Rouleaux,
la presencia de leucocitos
anormales como linfoblastos y
clulas linfomonocitarias en
enfermedades como los linfomas
y la mononucleosis infecciosa
respectivamente.
9 Electroforesis de protenas:
Muestra el incremento de las
protenas alfa 1 y alfa 2
globulinas en el curso de
enfermedades infecciosas
agudas.
Fig. 7: Patrn electrofortico en los
procesos inflamatorios y/o infecciosos
agudos. Fuente: Suardaz-Cruz-Colina.
Laboratorio Clnico. La Habana. 2004
Tambin puede observarse una
zona gamma alta de base estrecha
denominada paraprotena o
protena M (protena monoclonal de
un solo tipo de inmunoglobulina), en
algunos linfomas y en la leucemia
linfoide crnica.
9 LDH srica: Al encontrarse
distribuida en las clulas
sanguneas como hemates y
linfocitos, se utiliza mucho como
predictor en las enfermedades
malignas como los linfomas
debido a que su incremento
srico es indicativo de la
actividad de la enfermedad.
9 Estudios serolgicos para
evidenciar enfermedades
infecciosas: VDRL (sfilis), VIH,
Test de Toxoplasmosis, Test de
Brucelosis, CMV en orina, Paul
34
 Bunell, y Test de Davidsonh Las evidencias analticas en este
(ambas positivas en el curso de sndrome precisan la causa que lo
infeccin por Ebstein Barr Virus) origina, ya sea infecciosa y/o
Estos estudios son especficos y inflamatoria, tumoral, congestiva u
resultan positivos cuando el otras como las enfermedades por
paciente se encuentra infectado atesoramiento.
por alguno de estos agentes
microbianos. Los estudios analticos que se
indican prcticamente son los
9 Cultivos microbiolgicos: mismos que para el sndrome
Hemocultivos y adnico, lo que a continuacin
mdulocultivo: En ocasiones esclareceremos las evidencias
el paciente afectado por un propias de este sndrome.
sndrome adnico posee
caractersticas clnicas que 9 Hemograma: La hemoglobina
hacen sospechar una disminuida junto a la
enfermedad infecciosa en la esplenomegalia ligera a
que los estudios serolgicos moderada debe descartar la
anteriormente mencionados no existencia de anemia hemoltica.
son positivos, por lo que se Si existe anemia severa con
hace necesario efectuar esplenomegalia gigante
cultivos de sangre perifrica y entonces la causa ms probable
mdula sea con el propsito es la metaplasma mieloide
de identificar al agente agnognica.
etiolgico. La leucocitosis marcada, que se
acompaa de la presencia de
9 BAAF y Biopsia de elementos inmaduros y
ganglio: Efecta el representantes de todos los
diagnstico positivo y integrantes de la serie mieloide
definitivo de la causa que sugieren el diagnstico de
provoca el sndrome adnico leucemia mieloide crnica
(LMC). Si la leucocitosis es
9 Medulograma y Biopsia de marcada pero solo se observan
mdula sea: Confirma la clulas blsticas de aspecto
existencia de alteraciones mieloide y polimorfonucleares
celulares en las infecciones, maduros el diagnstico sera una
linfomas y leucemias leucemia mieloblstica aguda.
linfoides principalmente,
todas ellas causantes de 9 VSG: Siempre se acelera
sndrome adnico. excepto en las esplenomegalias
congestivas por
Sndrome malformaciones vasculares.

esplenomeglico: El resto de las evidencias que se

observan en este sndrome son
El aumento de tamao del bazo similares a las planteadas para el
palpable o no con el conjunto de sndrome adnico.
sntomas y signos que la
acompaan se denomina sndrome
esplenomeglico.

35
Sndrome purprico alteraciones cuantitativas o
alteraciones cualitativas de
hemorrgico. plaquetas.

Conteo de plaquetas: Aunque es

Ante un paciente con lesiones
un parmetro que forma parte del
purpricas, hemorrgicas o ambas
hemograma, el recuento
se impone la indicacin del
plaquetario es imprescindible para
coagulograma. Este estudio
realizar el diagnstico del sndrome
incluye una serie de parmetros que
purprico por alteraciones en la
evidencian las alteraciones en cada
cantidad de plaquetas. El valor de
paso de la hemostasia y por ende
referencia establecido es 150 a
de sus componentes.
450 x 109/L.
As tenemos que:
Se denomina trombopenia a la
disminucin del conteo de
Tiempo de sangramiento: explora
plaquetas por debajo de 150 x
las alteraciones de la hemostasia
109/L y es una causa frecuente de
originadas por defectos en la
sndrome purprico como ocurre
funcin vascular, cantidad de
en la prpura trombocitopnica
plaquetas circulantes y
inmunolgica. Existe
funcionabilidad de las mismas.
trombocitosis cuando el conteo
Suele prolongarse por encima de
plaquetario se encuentra por
tres minutos en las trombopenias,
encima de 450 x 109/L. Es
defectos de la actividad plaquetaria,
frecuente que en las trombocitosis
vasculitis, fragilidad capilar del
predomine la hipercoagulabilidad,
anciano y enfermedad de Von
pero hay enfermedades donde la
Willebrand o .prpura vascular.
trombocitosis es una evidencia de
defectos en la agregacin
Tiempo de coagulacin: Explora
plaquetaria.
los defectos en los componentes de
la hemostasia de las vas intrnseca
Tiempo de protrombina: Explora
y comn. Tiempos por encima de 8
las alteraciones de los
minutos son indicativos de
componentes de las vas
hemofilias por dficit de factores
extrnseca y comn de la
VIII, IX u XI, dficit de fibringeno o
hemostasia (factores VII, V, X, II y
anticoagulacin con heparina.
I). Se incrementa por encima de 15
segundos cuando se utiliza
Prueba del Lazo o torniquete: Es
anticoagulacin cumarnica, existe
una prueba que puede realizarse en
insuficiencia heptica y dficit de
la cabecera del enfermo, consiste
Vitamina K entre otras entidades.
en colocar el manguito del
esfingomanmetro en el brazo del
Tiempo parcial de
paciente y dejarlo insuflado donde la
tromboplastina activada con
aguja indique el valor de la tensin
kaoln (TPTK): Estudia los
arterial media para ese paciente. Se
defectos en las protenas de la
esperan 5 minutos y al terminar ese
hemostasia que participan en las
tiempo se comprueba la presencia
vas intrnseca y comn (XII, XI, IX,
de petequias en el antebrazo, la
VIII, V, X, II y I) adems de la
prueba es positiva cuando aparecen
precalicrena y el quiningeno de
ms de 8 petequias y sugiere la
lato peso molecular. Su elevacin
existencia de fragilidad vascular,

36
por encima de 45 segundos
sugiere el diagnstico de hemofilia
A, B o C, insuficiencia heptica,
uso de anticoagulacin con
heparina, coagulacin intravascular
diseminada entre otras.
Cuantificacin de fibringeno:
Evidencia defectos de la
hemostasia por dficit de
fibringeno como sucede en la
insuficiencia heptica terminal, en
la fibrinolisis primaria y en la
coagulacin intravascular
diseminada (fibrinolisis
secundaria).
Retraccin del cogulo: Se
produce a partir de una hora de
extrada la sangre y es total a las 3
o 4 horas, depende de la actividad
plaquetaria por la accin de la
trobostenina, de la concentracin
de fibringeno y de la actividad del
factor XIII o estabilizador de la
fibrina. Existe irretractibilidad del
cogulo en las trombopenias,
defectos cualitativos de plaquetas,
dficit de fibringeno y dficit prolongado al igual que el TPTK, el
congnito de factor XIII.
Prueba del consumo de
protrombina: Esta prueba mide la
protrombina residual que queda
una vez ocurrido el proceso de la
coagulacin. Normalmente cuando
se activa la hemostasia, la mayor
parte de la protrombina se
consume. Los valores de
referencia son por encima de 20
segundos, es la nica prueba de la
hemostasia que al reportar un
tiempo prolongado es normal.
Cuando el tiempo es menor de 20
segundos indica deficiencia en la
funcin plaquetaria, trombopenia o
hemofilia A, B o C.
Una vez obtenido los resultados
del coagulograma, se pueden
indicar estudios ms especficos
para confirmar el diagnstico
presuntivo atendiendo a las
alteraciones encontradas en el
mismo, as tenemos que:
Si el tiempo de sangramiento
resulta prolongado, la prueba del
lazo positiva, el conteo de
plaquetas normal, la poca
retraccin del cogulo y el resto de
los parmetros del coagulograma
normal se impone la realizacin de
estudios de agregacin
plaquetaria.
Si observamos un tiempo de
coagulacin prolongado, con
TPTK prolongado y el resto de los
resultados del coagulograma
normal se hace imprescindible la
cuantificacin de factores que
participan en la va intrnseca como
VIII, IX y XI, probablemente este
paciente sea portador de una
hemofilia,
Si el tiempo de coagulacin es
tiempo de protrombina est por
encima de 16 segundos y la
cuantificacin de fibringeno
reporta un dficit ligero, es
indicativo de efectuar estudios de
la funcin y de la estructura
hepticas.
Indice
37
 Evidencias analticas en los sndromes del
sistema endocrino metablico

Sndromes A continuacin expondremos las

evidencias analticas de los
hipofisarios. sndromes hiperpituitarios ms
frecuentes atendiendo a la hormona
que segregan en exceso.
Los sndromes hipofisarios se
clasifican atendiendo al lugar donde
Acromegalia:
exista la afectacin de las hormonas
que produce la regin anatmica de
Es producto de la hipersecrecin de
la glndula, as tenemos los
la hormona del crecimiento o GH en
sndromes de la adenohipfisis o
adultos mayores de 30 aos.
hipfisis anterior y los sndromes
de la neurohipfisis.
Las evidencias analticas estn
relacionadas con los efectos que
Sndromes de la produce el aumento de la secrecin
adenohipfisis: de GH sobre el organismo, as
tenemos:
Hiperpituitarismo:
Estudios bioqumicos:
Consiste en el conjunto de sntomas
y signos resultantes del aumento en Existe hiperglicemia en ayunas
la secrecin de cualquiera de las debido al efecto contrarregulador de
hormonas hipofisarias. la GH en el metabolismo. El efecto
La mayora de los sndromes contrarregulador consiste en que la
hipofisarios secretan una sola hormona se opone a las acciones
hormona, pues las lesiones de la insulina por estimulacin de la
orgnicas que los producen se gluconeognesis, la tolerancia a la
originan en un solo tipo de clulas, glucosa oral revela una curva
no obstante pueden existir diabetoide.
sndromes hipofisarios Al existir hiperglicemia, se detecta
plurihormonales, aunque son raros. glucosuria mediante la reaccin de
En estos casos las evidencias Benedict. Los triglicridos se
analticas guardaran relacin con encuentran elevados y las
los efectos de la estimulacin par concentraciones de colesterol
las tropinas hipofisarias a las srico estn disminuidas. Se
correspondientes glndulas presenta incremento de los
estimuladas. azoados en suero (urea, creatinina
Las causas ms frecuentes de y cido rico) debido al incremento
hiperpituitarismo son los adenomas del catabolismo de aminocidos, ya
hipofisarios, las hiperplasias que estos constituyen los productos
funcionantes y los tumores finales de estas vas metablicas.
malignos. La actividad de la fosfatasa
alcalina se incrementa a expensas

38
de la isoenzima sea, esto se debe observan incrementados en el
a la accin de la GH sobre el tejido recuento de 100 clulas).
seo, los niveles de calcio Estudios bioqumicos:
generalmente no muestran
modificaciones sricas, pero pueden Debido a la disminucin de la accin
encontrase elevados de manera contrarreguladora de las hormonas
discreta, la concentracin de habituales (TSH, ACTH,
fosfatos se incrementa e indica la Glucocorticoides) existe
actividad en el crecimiento seo. hipoglicemia marcada,
hipotrigiceridemia y disminucin
Estudios hormonales: de urea srica.
En el ionograma se evidencia
Se observan incrementos disminucin de la concentracin de
considerables de GH en el suero sodio (hiponatremia), resultante de
(por encima de 10 ng/mL) y de los niveles disminuidos de
somatomedina C la que es aldosterona.
responsable de muchas
manifestaciones clnicas. Estas
evidencian realizan el diagnstico Estudios hormonales:
positivo de la enfermedad.
La cuantificacin de trofinas
hipofisiarias TSH, ACTH, FSH y LH
Hipopituitarismo: se encuentran marcadamente
disminuidas, esto conduce a que se
Tambin llamada insuficiencia evidencien las concentraciones
hipofisaria, es el cuadro clnico sricas muy disminuidas de:
resultante de la prdida del
parnquima de la adenohipfisis T3 y T4.
con la atrofia resultante del resto de Glucocorticoides.
las glndulas endocrinas. Las Aldosterona.
causas que lo originan son diversas, Estrgenos.
pero la ms frecuente en la prctica Progesterona.
mdica es la necrosis isqumica
post parto (sndrome de Sheehan). Adems de la disminucin de los
productos catablicos hormonales
Las evidencias analticas en este en orina, 17 cetoesteroides y 17
sndrome, reportan los efectos hidroxicorticoides.
sobre el metabolismo y otros
procesos, de la disminucin de la
secrecin de trofinas hipofisarias. Sndromes de la
neurohipfisis o del lbulo
En el hemograma observamos
anemia (Hb y Hto disminuidos) posterior:
leucopenia por neutropenia
importante que en ocasiones puede Diabetes inspida:
resultar peligrosa para el paciente,
por ello se observa linfocitosis Es el cuadro clnico resultante del
relativa (debido a la neutropenia los dficit de secrecin de hormona
linfocitos proporcionalmente se antidiurtica (ADH). Las causas
que lo originan son lesiones

39
orgnicas del hipotlamo e cuando esta es tumoral o
hipfisis como tumores, autoinmune.
traumatismos craneoenceflicos, Estudios bioqumicos:
intervenciones quirrgicas de la
zona etc. El signo clnico distintivo El incremento en la secrecin de
es la poliuria marcada, hormonas tiroideas conduce a las
habitualmente ms de 3 litros en siguientes evidencias:
24 horas, incluso puede llegar
hasta 20. Hiperglicemia.
Tolerancia a la glucosa oral
La densidad de la orina es muy disminuida. Se observa curva
baja (menor de 1.001), el aspecto diabetoide.
es transparente e incoloro, lo que Hipertrigliceridemia
se debe al exceso de excrecin de Hipocolestrolemia.
agua en la diuresis. La Glucosuria.
osmolaridad srica se encuentra Creatinina srica disminuida.
aumentada debido al incremento (se plantea que si existe
en las prdidas de agua, el creatinina srica normal se
paciente presenta por lo general excluye el hipertiroidismo)
una deshidratacin hipertnica, Esteatorrea por aceleracin
cuyas evidencias analticas fueron del transito intestinal.
referidas anteriormente en las
Alteraciones bioqumicas
alteraciones del equilibrio
producto de la malabsorcin
hidromineral.
intestinal que existe en estos
pacientes) y se refirieron en
Estudios hormonales:
el epgrafe Sndrome
diarreico crnico.
Los niveles de ADH son
obstensiblemente bajos y existe
Estudios hormonales:
una respuesta favorable e
inmediata a la administracin de
La cuantificacin de las hormonas
10 mU/Kg. de vasopresina, esta
tiroideas en el suero, T3 y T4 se
prueba diagnstico-teraputica
encuentran incrementadas, lo cual
efecta el diagnstico positivo.
caracteriza y define el sndrome.
Si el hipertiroidismo es primario las
concentraciones de TSH estn
disminuidas, solo aumentan
Sndromes tiroideos: cuando el hipertiroidismo es por
incremento de TSH como ocurren
en el hiperpituitarismo tiroideo
Hipertiroidismo: (hipertiroidismo secundario) o en el
hipertiroidismo terciario el cual se
Es el conjunto de sntomas y signos produce por incrementos en la
resultantes de la hiperfuncin de la liberacin desde el hipotlamo del
glndula tiroidea. factor liberador de TSH (TSH-RH).
La tiroglobulina es la protena
Las evidencias analticas revelan intratiroidea que se incrementa en
los efectos de la hiperfuncin el hipertiroidismo txico difuso. La
tiroidea y la causa que la origina TGB es la principal protena que
transporta a las hormonas tiroideas

40
y se incrementa proporcionalmente
al incremento de T3 y T4.
Otros estudios:
Son la captacin de yodo 131,
estudio funcional de la glndula
que permite a travs de un
contador gamma evidenciar la
hiperfuncin tiroidea as como
ndulos hiperfuncionantes que
justifiquen la sintomatologa clnica
de hipertiroidismo. La
determinacin de anticuerpos anti
tiroideos y anti tiroglobulina
evidencian la etiologa autoinmune
del sndrome en la enfermedad de
Graves- Basedow.
La presencia de antgeno
carcinoembrionario positivo
(ACE) sugiere la existencia de
neoplasia maligna del tiroides la
cual puede ser hiperfuncionante y
conducir al hipertiroidismo.
Hipotiroidismo:
Es el conjunto de sntomas y signos
resultantes de la hipofuncin de la
glndula tiroidea.
Se observa anemia hipocrmica y
generalmente microctica aunque
puede ser normoctica. La
tendencia a la leucopenia es
frecuente.
Estudios bioqumicos:
La actividad de CK total y
CK-MM se encuentra
incrementada debido a la
infiltracin mixomatosa del tejido
muscular.
Producto del incremento del
panculo adiposo en estos
pacientes se produce una
insuficiencia respiratoria
restrictiva, lo cual se expresa
hemogasomtricamente en
acidosis respiratoria.
Estudios hormonales:
La cuantificacin de las hormonas
tiroideas en el suero, T3 y T4 se
encuentran disminuidas, lo cual
caracteriza y define el sndrome.
Si el hipotiroidismo es primario las
concentraciones de TSH estn
aumentadas, solo disminuyen
cuando el hipotiroidismo es por
disminucin de la secrecin de
TSH como ocurren en el
hipopituitarismo o en el
hipotiroidismo terciario el cual se
produce por disminucin en la
liberacin desde el hipotlamo del
factor liberador de TSH (TSH-RH)
o incrementos en la libreracin de
factor inhibidor de la TSH (TSH-
IH).
La TGB disminuye
proporcionalmente a la disminucin
de T3 y T4.

La disminucin en la secrecin de La captacin de yodo 131 se

las hormonas tiroideas conduce a encuentra disminuida expresando
las siguientes evidencias: la hipofuncin de la glndula
tiroides. Los anticuerpos
Hipoglicemia. antitiroideos que se evidencian en
Hipotrigliceridemia el hipotiroidismo son positivos
Hipercolestrolemia. (anti tiroglobulina y anti
microsomales) sugiriendo el
Hierro srico disminuido en
diagnstico de tiroiditis de
suero.
Hashimoto
Urea elevada

41

Sndromes
paratiroideos:
Hiperparatiroidismo:
Es el conjunto de sntomas y signos
resultantes de la secrecin
aumentada y no controlada de
hormona paratifoidea (PTH).
Analticamente se expresa de la
siguiente manera.
Hemograma: Ligera anemia
hipocrmica, tendencia a la
leucocitosis. En casos extremos
existe aplasia medular por la
calcificacin de la mdula sea
Estudios bioqumicos:
Se muestra hipercalcemia al
efectuar la cuantificacin de calcio
srico. La concentracin de
fosfatos sricos por la accin de
la PTH tambin aumenta pero no
es reabsorbido por los tbulis
renales, lo que hace netamente su
disminucin en suero y se
incremente su concentracin en la
orina. Hay pacientes que muestran
las concentraciones de fosfatos en
suero normales.
El ionograma muestra
hipercloremia por la prdida de
bicarbonatos por el rion, lo cual
conduce a acidosis metablica.
La concentracin de azoados,
creatinina y cido rico pueden
aumentar cuando el sndrome
produce insuficiencia renal crnica.
La actividad de fosfatasa alcalina
srica aumenta debido a la
hipercalcemia.
Es frecuente en este sndrome la
existencia de pancreatitis por
obstruccin de los conductos
pancreticos, debido al depsito de
las sales de calcio, en
consecuencia la actividad de
amilasa srica se incrementa al
igual que las de lipasa.
Estudios hormonales:
Las concentraciones de PTH se
muestran considerablemente
elevadas.
Hipoparatiroidismo:
Resulta de la disminucin en la
secrecin de PTH.
Estudios bioqumicos:
Existe hipocalcemia al efectuar la
cuantificacin de calcio srico.
Los fosfatos sricos estn
disminuidos al igual que en orina.
Generalmente no existe alteracin
del equilibrio cido base.
Estudios hormonales:
Al cuantificar la PTH en suero se
observa considerablemente
disminuida.
Sndromes
suprarrenales:
Son el conjunto de sntomas y
signos resultantes de la afectacin
en la secrecin de las hormonas
suprarrenales.
Se clasifican en sndromes
corticales y sndromes medulares.
42
Sndromes corticales
Sndrome de Cushing:
Se caracteriza por el
hiperfuncionamiento de la corteza
suprarrenal donde predomina la
secrecin de glucocorticoides,
aunque puede asociarse con
incrementos en la secrecin de
mineralocorticoides y de
andrgenos, pero las
manifestaciones clnicas que
predominan son las relacionadas al
exceso en el organismo de
glucocorticoides.
Las evidencias analticas que se
expresan en este sndrome son:
Hemograma: Incrementos de Hb y
Hto (policitemia), leucocitosis
neutroflica, linfopenia
eosinopenia absolutas. Se observa
trombocitosis.
Estudios bioqumicos:
Hiperglicemia por el efecto
contrarregulador a la accin
de la insulina.
Tolerancia a la glucosa oral
disminuida. Se observa curva
diabetoide.
Hipertrigliceridemia
Hipercolestrolemia.
Glucosuria.
Azoados elevados (creatinina
y cido rico por el
incremento en el catabolismo
de aminocidos.
Discreta hipercalcemia.
Hipernatremia
Hipopotasemia que conduce
a alcalosis metablica.
Los cambios inicos se evidencian
cuando el sndrome se asocia con
incremento en la secrecin de
aldosterona.
Estudios hormonales:
La concentracin de Cortisol se
eleva y pierde el ritmo circadiano lo
que caracteriza al sndrome, la
ACTH est disminuida en el
Cushing primario, pero aumentada
en el Cushing hipofisario.
Los productos de la excrecin de
los glucocorticoides aumentan en
orina, 17 hodroxicorticoides y 17
cetoesteroides.
La prueba de supresin con
y Dexametazona oral, a razn de 2
mg cada 6 horas durante dos das
es positiva de enfermedad
hipofisaria cuando se suprime la
cantidad de cortisol liberado,
cuando los niveles de cortisol no
varan a pesar de la dosis de
supresin confirma el diagnstico de
Cushing primario.
Sndrome de Addison:
Es el conjunto de sntomas y signos
resultantes de la disminucin
progresiva de la funcin de la
corteza suprarrenal.
Las evidencias analticas
corresponden a la disminucin de los
efectos en el organismo de
glucocorticoides, mineralocorticoides y
andrgenos.
Hemograma: Se observa anemia
por disminucin de Hb y Hto, que en
los estados de descontrol de la
43
enfermedad donde la deshidratacin Sndromes medulares
de paciente es marcada la Hb y el
Hto sufren un aumento relativo.
Feocromocitoma:
Existe leucopenia con eosinofilia y
linfocitosis. La VSG se encuentra
acelerada. Es un sndrome clnico-humoral
resultante del hiperfuncionamiento
de la mdula suprarrenal.
Estudios bioqumicos: La causa ms frecuente que
origina esta enfermedad son los
Es marcada la hipoglicemia. Los tumores benignos de mdula
triglicridos sricos disminuyen y el suprarrenal, aunque no es la nica
colesterol aumenta. En el causa. Es importante destacar que
ionograma srico se reporta en esta entidad el signo clnico
hiponatremia, hipocloremia e ms importante es la hipertensin
hiperpotasemia. En los estados de arterial severa.
deshidratacin que sufren los
pacientes se observan los azoados Las evidencias analticas son las
elevados. La hemogasometra siguientes:
arterial muestra acidosis
metablica, en este caso debido al Hemograma: Incrementos de Hb y
incremento de las cifras de potasio Hto (policitemia), leucocitosis
sricas. marcada con eosinofilia.

Estudios hormonales: Estudios bioqumicos:

La concentracin de Cortisol Se evidencia hiperglicemia,

disminuye considerablemente, la hipertrigliceridemia,
ACTH se encuentra aumentada. La hipercalcemia, hipopotasemia y
concentracin de aldosterona y de glucosuria
androstenadiona tambin se
encuentran notablemente
disminuidas. Estudios hormonales:
Los productos de la excrecin de
los esteroides corticales en orina, 17 Las concentraciones de
hodroxicorticoides y 17 adrenalina y noradrenalina se
cetoesteroides disminuyen de encuentran elevadas.
manera ostensible.
La concentracin urinaria de cido
La prueba de estimulacin con vanilmandlico (VMA), metabolito
ACTH intramuscular a razn de 25 de excrecin de las catecolaminas
g es positiva porque los niveles de se encuentra incrementado.
cortisol no aumentan al intentar
estimular la glndula, por lo que se Las pruebas de estimulacin de la
confirma el diagnstico del dao tensin arterial para efectuar el
estructural. diagnstico concluyente de
feocromocitoma no las
recomendamos por lo peligros que
pueden ofrecer a la vida del
paciente.

44
Sndrome
hiperglicmico:

Es el conjunto de sntomas y La prueba de tolerancia a la

signos resultantes del incremento glucosa oral evidencia la accin de
de la cifra de glucosa en sangre la insulina en respuesta a la
(glicemia). sobrecarga de glucosa. Consiste
La causa ms frecuente de este en administrar a u paciente en
sndrome en la prctica mdica es ayunas, 75 g de dextrosa al 5%
la diabetes mellitus, pero es diluido en 250 ml de agua, previa
necesario conocer que no toda medicin de glucosuria, en caso de
hiperglicemia es debida a esta que esta arroje resultados severos
causa pues como ya han podido o muy severos no se puede
apreciar existen muchas realizar la prueba. Se extraen 5 mL
enfermedades cuyos mecanismos de sangre para medir glucosa en
fisiopatognicos producen suero y luego readministra la
hiperglicemia. solucin glucosada. Una vez que el
paciente la ingiere debe
Las evidencias analticas estn permanecer en reposo, sentado
determinadas por las alteraciones durante dos horas con el propsito
metablicas y endocrinas que este de que la demanda metablica no
sndrome incluye, las cuales estn se incremente por la actividad
muy relacionadas con la causa del fsica. Al cabo de este tiempo se
mismo, as tenemos: extraen 5 ml de sangre del
paciente para efectuar las
Hiperglicemia en ayunas (glicemia mediciones, entonces la prueba
por encima de 6,4 mmol/L), se puede arrojar los siguientes
plantea que el criterio inequvoco resultados:
para el diagnstico de diabetes
mellitus es presentar cifras de
glicemia en ayunas iguales o Ayunas 2 horas Resultado
mayores a 11,1 mmol/L. Menos de Menos de
Normal
6.4 mmol/L 7.8 mmol/L
La glucosuria es proporcional a Ms de 6.4 Ms de 11.1
Diabtico
las cifras de glicemia. Se evidencia mmol/L mmol/L
a travs de la reaccin de Benedict Ms de 6.4 7.8 mmol/L a Tolerancia
y en dependencia del color de la mmol/L 11.1 mmol/L alterada
misma podemos cualitativamente
la intensidad de la glucosuria. Existen otras variantes de pruebas
de tolerancia a la glucosa las
cuales se indican cuando la prueba
Azul Normal de tolerancia a la glucosa oral no
Verde Ligera es concluyente o de un inicio est
Amarillo Moderada contraindicada porque el paciente
Naranja Severa padezca de algn defecto en la
Rojo ladrillo Muy severa. absorcin.

45
Estos son:
P.T.G oral de 4 y 6 horas:
Indicados en malabsorcin
intestinal. Buscando una curva
plana, propia de los defectos de
absorcin como ocurre en el
sndrome de malabsorcin
intestinal.
P.T.G endovenosa: Aplicable
para detectar diabetes mellitus en
paciente que presentan defectos
en la absorcin intestinal.
Otras evidencias que se reportan
en este sndrome de inters
diagnstico son la
hipertrigliceridemia, la
hipercolesterolemia, y el aumento
de las alfa 2 globulinas debido a
este incremento lipdico.
En el curso de la diabetes mellitus,
existe una complicacin metablica
que en ocasiones es la forma de
debut de la enfermedad en un
paciente afectado por diabetes
mellitus tipo I (ausencia absoluta
de insulina), en la cual la
hiperglicemia es marcada, se
constata incremento de los cuerpos
cetnicos en orina a travs de la
reaccin de Imbert, la cual es muy
positiva ya que aparece un anillo
violeta de intensidad variada en
relacin a la cantidad de cuerpos
cetnicos excretados. Este estado
se denomina cetoacidosis
diabtica. Puede adems existir
aumento de la osmolaridad
plasmtica y urinaria debido a la
hiperglicemia, la cetonemia, la
glucosuria y la cetonuria. La
acidosis metablica es muy
frecuente, el ionograma reporta en
este caso hiperpotasemia y el
clculo de la brecha aninica o
anin GAP se encuentra
aumentado.
Las evidencias hormonales
reportan niveles disminuidos de
insulina, y en los casos de
diabetes tipo I puede existir
ausencia de la hormona en suero.
En este tipo de pacientes pueden
encontrase anticuerpos anti
insulina, lo cual hace la
enfermedad ms intensa y rebelde
al control metablico.
La concentracin de pptido C se
observa disminuida. Las
determinaciones hormonales de
TSH, T3, T4, ACTH, Cortisol,
adrenalina y noradrenalina se
elevan como se ha planteado
anteriormente en el curso de otros
sndromes endocrinos.
Sndrome
hipoglicmico:
Es el conjunto de sntomas y
signos resultantes de la
disminucin de glucosa sangunea
por debajo de 3.8 mmol/L.
Las causas que generan este
sndrome son variadas, donde el
ayuno prolongado y la inanicin
son las ms frecuentes.
Las evidencias analticas son las
siguientes:
Hipoglicemia en ayunas.
Las determinaciones hormonales
se afectan en las hipoglicemias
secundarias a causas endocrinas.
La concentracin de insulina y
de pptido C se incrementan
considerablemente en los
insulinomas (tumor generalmente
benigno de las clulas beta del
pncreas)
En el curso de hepatopatas
crnicas la hipoglicemia se
acompaa del incremento de la
46
actividad srica de Apolipoprotenas sricas:
aminotransferasas (ASAT y ALAT) Informan, de acuerdo al tipo que
como anteriormente se ha referido. est aumentado o disminudo la
concentracin de lipoprotena
afectada y con ello clasificar las
Alteraciones del dislipoproteinemias. Predicen el
riesgo aterognico Ejemplo: la
metabolismo lipdico: disminucin de apo A predice
mayor riesgo al igual que el
incremento de apo B.
Las alteraciones del metabolismo
lipdico son de extremada
Electroforesis de lipoprotenas:
importancia en el origen de
Es un estudio altamente
muchas enfermedades crnicas no
especializado y costoso que se
transmisibles que tienen a la
utiliza generalmente para el
aterosclerosis como mecanismo
diagnstico positivo de las
fisiopatognico productor de las
dislipoproteinemias primarias.
mismas.
Confirma el diagnstico de estas
El estudio analtico de las
enfermedades pues verifica el tipo
alteraciones lipdicas, se basan en
de lipoprotena afectada.
la cuantificacin de las fracciones
lipdicas y proteicas de las
Las dislipoproteinemias pueden ser
lipoprotenas, que es la forma
primarias o secundarias. A
bioqumica en que existen los
continuacin mostramos los tipos
lpidos en el organismo.
de cada una de ellas.
As tenemos la cuantificacin
srica de:

Colesterol total: Informa de la

cantidad de colesterol que circula
en la sangre, se utiliza como
predictor del riesgo ateroscletico.

HDL Colesterol: Cuantifica la

cantidad de colesterol unido a la
HDL (lipoprotena de lata
densidad), es un excelente
predictor del riesgo aterognico,
pues debido a la funcin que
realiza esta lipoprotena protege
contra el depsito de los steres de
colesterol en la capa ntima de las
arterias.

Triglicridos: Informa la cantidad

de este tipo de lpido endgeno en
sangre e indirectamente puede
inferirse la concentracin de VLDL Figura 8: Clasificacin de las
ya que es su componente ms hiperlipoproteinemias secundarias.
abundante. Es el responsable de la Fuente: Suardaz-Cruz-Colina. Laboratorio
turbiedad lipmica del suero. Clnico. La Habana. 2004

47
 Figura 8: Clasificacin de las hiperlipoproteinemias primarias.
Fuente: Suardaz-Cruz-Colina. Laboratorio Clnico. La Habana. 2004

Un estudio de importancia en la de lipoprotena afectada, los

prctica mdica que permite resultados pueden ser:
efectuar el diagnstico de estas
enfermedades es el lipidograma. 9 Transparente: la
En el mismo se informan varios interpretacin es normal o
parmetros que orientan acerca del existe hipercolestrolemia por
tipo de dislipoproteinemia que incrementos de LDL.
presenta el paciente. Incluye el 9 Transparente con capa
aspecto del suero, que se reporta cremosa: Significa
turbio cuando los triglicridos incremento de quilomicrones
endgenos se encuentran con o sin incrementos de LDL.
elevados y es un signo sugestivo 9 Turbio: Evidencia
de incrementos de VLDL. Tambin incrementos de VLDL.
ser lactescente o lechoso por 9 Turbio con capa cremosa:
incremento en los triglicridos Nos informa que las
exgenos, indicando que los lipoprotenas elevadas son los
quilomicrones se encuentran quilomicrones y la VLDL.
aumentados. El aspecto
transparente corresponde a El resto de los parmetros del
pacientes con lpidos normales o lipidograma son la cuantificacin
con hipercolesterolemia. La de colesterol, de triglicridos y de
prueba del fro es otro parmetro HDL -colesterol.
del lipidograma que revela el tipo
Indice

48
 Alteraciones analticas del lquido
cefalorraqudeo

intraparenquimatosa que drena al

El estudio del lquido
canal raqudeo o de una puncin
cefalorraqudeo (LCR) evidencia la
traumtica. La diferencia entre
existencia de un gran nmero de
ambas estriba en que la sangre
enfermedades que afectan el
procedente de la puncin
sistema nervioso central tales
traumtica puede coagular y a
como:
medida que el lquido fluye
disminuye, en la hemorragia la
9 Meningitis infecciosas: Virales,
sangre no coagula y al fluir el
bacterianas, tuberculosa y
lquido por el trcar no aclara el
fngicas.
color rojo.
9 Hemorragia subaracnoidea e
Blanco grisceo es sugestivo de
intracraneal.
meningitis bacteriana, aunque en
las de tipo purulenta puede llegar a
9 Sfilis del SNC.
amarillo verdoso como el pus.
Las meningoencefalitis virales y
9 Encefalitis viral
tuberculosa no afectan el color del
LCR, este sigue siendo
9 Esclerosis mltiple.
transparente
9 Neoplasias menngeas.
Xantocroma: Es la coloracin
amarillenta del LCR originada por
la presencia de hemates en el
El examen macroscpico del
canal raqudeo, como mnimo 2
LCR describe el aspecto y el color,
horas, se produce por la
normalmente es incoloro y
transformacin de la Hb contenida
transparente como agua de roca
en los hemates en bilirrubina, se
observa mejor despus de
Cuando el aspecto del lquido se
centrifugado el lquido y es un
enturbia y se pone denso es signo
signo inequvoco de hemorragia
de meningoencefalitis bacteriana.
del SNC.
Las hemorragias subaracnoideas e
intracraneales que se comunican
La presin del LCR es otra
con los ventrculos enturbian
caracterstica macroscpica de
tambin el aspecto del lquido.
importancia diagnstica,
normalmente el LCR es
El color vara en dependencia de la
normotenso (100 a 200 mm de
enfermedad que asiente en el
agua), cuando al realizar la
sistema nervioso central, as
puncin lumbar el lquido fluye
tenemos:
rpidamente a travs del trcar
podemos pensar que se encuentra
Hemorrgico o sanguinolento es
hipertenso.
producto de la existencia de
hemorragia subaracnoidea o

49
Cuando se comprueba que la
presin del LCR se encuentra por
encima de 200 mm de agua puede
ser resultado de meningitis, tumor
cerebral, edema traumtico, edema
por hemorragia
intraparenquimatosa, etc.
El examen microscpico del LCR
permite describir la concentracin
de componentes celulares que
presenta, normalmente puede
contener hasta 8 clulas,
generalmente no contiene clulas,
el incremento de las clulas en el
LCR se denomina pleocitosis.
Las meningitis tuberculosas y
virales y algunas formas de
neurosfilis producen pleocitosis de
10 a 50 clulas x 109 /L
Las meningoencefalitis por
bacterias pigenas, los abscesos
cerebrales y las formas graves de
meningitis tuberculosa producen
pleocitosis acentuada (por encima
de 100 clulas x 109 /L)
En las neoplasias menngeas y en
las infiltraciones del SNC por
leucemias y linfomas la pleocitosis
puede oscilar desde ligera hasta
moderada (entre 10 a 100 clulas x
109 /L).
Los tipos celulares que predominan
en el LCR dependen del agente
etiolgico que ocasione la
enfermedad. La linfocitosis es
caracterstica de las meningitis
viral, tuberculosa, sifiltica y
mictica. La pleocitosis
neutroflica caracteriza a las
meningitis pigenas y abscesos
cerebrales. La presencia de
eosinfilos evidencia la meningitis
por amebas de vida libre o
cisticercosis cerebral.
El anlisis qumico del LCR
determina la concentracin de
glucosa, la cual posee
concentraciones parecidas a las
del suero. La glucosa disminuye en
las meningoencefalitis bacterianas,
micticas y en los estados de
hipoglicemia,
En las meningitis virales la glucosa
del LCR no se modifica
generalmente.
Aumenta en los estados de
hiperglicemia como la diabetes
mellitus y en la hipertensin
endocraneana.
Las protenas elevadas en el LCR
son evidencia de inflamacin de las
meninges, pues obedecen al
incremento de la permeabilidad de
la barrera hematoenceflica. Los
incrementos notables de protenas
se observan en las meningitis
bacterianas, algunos tumores,
hemorragia subaracnoidea y
sndrome de Guillain Barr.
Otras sustancias como algunas
enzimas, pueden determinarse en
el LCR, ejemplo CK-BB se eleva
considerablemente su actividad en
los infartos cerebrales isqumicos,
en las meningitis, tumores
malignos y traumatismos
craneales. La elevacin del
antgeno carcinoembrionario (ACE)
indica la existencia de carcinoma
metasttico leptomenngeo.
El estudio analtico que permite
describir todos estos parmetros
se llama Anlisis citqumico del
LCR.
Otras determinaciones en el LCR
son los cultivos microbiolgicos
para detectar bacterias, virus y
hongos.
50
Llanio, Navarro R y Perdomo Gonzlez G: Propedutica clnica y semiologa
mdica. Editorial Ciencias Mdicas, Ciudad de la Habana, Cuba, 2005.

Robbins y Cotrn: Patologa estructural y funcional. 7ma edicin. Editorial

Elsevier, Madrid. Espaa, 2005

Henry, Bernard J: El laboratorio en el diagnstico clnico: Editorial Marbn,

Madrid, Espaa, 2005.

Wallach J: Interpretacin clnica de las pruebas de Laboratorio, 4ta edicin,

editorial Masson, Barcelona, Espaa 2003.

Suardaz J, Cruz C, Colina A: Laboratorio Clnico: Editorial Ciencias Mdicas,

Ciudad de la Habana, Cuba, 2004.

Balcells A. La clnica y el laboratorio, 19na. Edicin, editorial Masson,

Barcelona, Espaa 2004.

Tortora GJ, Derrickson B: Principios de anatoma y fisiologa, 11na edicin,

editorial Panamericana, 2006.

Garca Conde y col. Patologa general. Semiologa y fisiopatologa. 2da

edicin. Editorial McGraw-Hill-Interamericana, 2004.

Cudeiro Guisande A. El coagulograma: su estudio por el laboratorio clnico.

Material complementario, Facultad de Ciencias mdicas de Guantnamo,
Cuba 2006.

51