Inmunomodulacin

IAH AC Inmunomodulacin

IAH 2007

La mayor parte de las interacciones del cuerpo humano pasa por sistemas de
autorregulacin. Como los sistemas de autorregulacin utilizan entradas de otros
sistemas y utilizan bucles de retroalimentacin para corregirse a s mismos
alrededor de un punto de ajuste, hablamos de terapia de regulacin cuando
intervenimos sobre estos sistemas de autorregulacin. El sistema de defensa
tambin es un sistema autorregulado. Intenta crear una defensa orientada contra
homotoxinas de todo tipo. Para hacerlo, la defensa de salida movilizada se
utilizar como entrada en el sistema adecuado para conseguir el control sobre el
nivel de accin del sistema contra el agente estresante. La regulacin se produce
mediante la liberacin de mediadores estimuladores e inhibidores.
Podemos afirmar que para cada mediador activador o estimulador hay un
antagonista que inhibir la clula o el proceso estimulado. Es casi como si la sutil
regulacin fuera como conducir un coche con los dos pies en el acelerador y el
freno al mismo tiempo. Slo una pequea diferencia en el nfasis de uno o de
ambos har que el coche acelere o pierda velocidad.
El sistema de defensa es un ejemplo de autorregulacin sutil en el que podemos
intervenir con medicacin. La utilizacin teraputica de esta intervencin se
denomina inmunomodulacin, cuando utilizamos medicamentos que afectan al
sistema inmunitario.

1
 Qu es la inmunomodulacin?

La inmunomodulacin es un abordaje teraputico en el que

intentamos intervenir en los procesos de autorregulacin del
sistema de defensa

IAH 2007 2

La definicin de inmunomodulacin se refiere a la accin que ejerce la

medicacin sobre los procesos de autorregulacin que dirigen el sistema de
defensa inmunitario. Muchos medicamentos antihomotxicos intervienen aqu y
son sumamente tiles porque, adems de una accin teraputica demostrada,
son muy seguros. Las microdosis o nanodosis que se utilizan en los
medicamentos antihomotxicos excluyen la intoxicacin por los componentes
teraputicos que se utilizan en la frmula, un fenmeno que vemos con
frecuencia en la medicina convencional. Las macrodosis, adems del efecto
bloqueante que con frecuencia inducen, con frecuencia tienen como
consecuencia efectos secundarios o interacciones con otros medicamentos o
sustancias (como el alcohol).

En las sutiles regulaciones inducidas por microdosis o nanodosis de citocinas y

de otros mediadores, slo puede ser adecuado un tratamiento con microdosis o
nanodosis.

2
 Tres Pilares de la Homotoxicologa

DETOXIFICACIN INMUNOMODULACIN ACTIVACIN CELULAR

IAH 2007 3

Ahora se van a analizar con ms detalle los tres pilares o fundamentos del
tratamiento antihomotxico de las enfermedades crnicas.

Como el tiempo no est a favor de la clula cuando est sometida a la influencia

de la alteracin de la regulacin y de la intoxicacin, cuanto antes se produzca la
desintoxicacin y el drenaje de las homotoxinas mejor ser para la clula. Por
este motivo el primer pilar del tratamiento homotoxicolgico es el drenaje y la
detoxificacin.
El segundo pilar es la inmunomodulacin. Como el ms rpido sistema de
limpieza de la matriz extracelular es un sistema de defensa activo, la
inmunomodulacin es muy importante en un protocolo de tratamiento
homotoxicolgico, especialmente si se va a tratar una enfermedad crnica. La
activacin o la regulacin de las reacciones inmunitarias no slo sita al sistema
de defensa en el nivel de accin orientado correcto, sino que tambin mantiene
los sntomas clnicos de inflamacin en niveles aceptables para el paciente, o
estimula un sistema inmunitario no reactivo.

3
 Actores bsicos de la escena defensiva

Clula Presentadora del Antgeno

(CPA)
Clula dendrtica
Linfocito TH0
Linfocito TH1
Linfocito TH2
Linfocito TH3 o Treg

IAH 2007 4

CPA: Las clulas presentadoras de antgeno utilizarn la fagocitosis para procesar y presentar los
antgenos. Las protenas caractersticas del antgeno se presentarn en la pared externa de la
CPA en una clase modificada del CPH, a los linfocitos T atrados quimiotcticamente
(prolinfocitos vrgenes/TH0). El antgeno caracterstico (pptido antignico) ser transferido desde
el CPH de la CPA y se unir al RLT (receptor de los linfocitos T). Desde ese momento el linfocito
T se convierte en una clula auxiliar totalmente activa (linfocito T auxiliar) que se centrar en la
defensa frente al antgeno y estimular a otros actores del sistema de defensa para eliminarlo.
Como el motivo o el patrn del RLT del linfocito TH1 o TH2 es especfico en funcin del antgeno,
se debe considerar que las tareas de los linfocitos TH1 yTH2 son exclusivamente una defensa
especfica.

Clula dendrtica: las clulas dendrticas tienen una funcin central en la estimulacin y la
modulacin de las respuestas celulares. Las infecciones tienen un efecto profundo sobre las
clulas dendrticas, que a su vez interactan con los linfocitos T y determinan si se desarrollarn
respuestas de tipo Th1 o Th2.

El linfocito TH0 es un prolinfocito virgen que todava no tiene una funcin especfica. Los linfocitos
TH0 se pueden diferenciar a linfocitos TH1 o TH2 proinflamatorios o a linfocitos TH3 inhibidores
de la inflamacin, tambin denominados linfocitos reguladores o linfocitos Treg.

Los linfocitos TH-1 y TH-2 son linfocitos proinflamatorios. Su principal tarea es desencadenar y
estimular la defensa contra un antgeno especfico.

Los linfocitos TH-3 son linfocitos reguladores de la inflamacin. Inhiben la funcin de los linfocitos
TH-1 y TH-2 y, por lo tanto, estn inhibiendo su actividad.

4
 CPH de clase II
Antgeno
RLT

CPA

Linfocito T
atenuado

IAH 2007 5

El antgeno 4 de los linfocitos T citotxicos (CTLA-4) y el antgeno CD28 son

tambin reguladores importantes de la activacin de los linfocitos T. Una vez
activado, el CTLA4 evita que otro antgeno diferente al antgeno inicial active de
nuevo al linfocito T, lo que hace que esta tarea siga siendo especfica.

El CTLA-4 parece tener una funcin importante en la autotolerancia. Cuando la

CPA presenta las protenas propias al sistema inmunitario, la unin del CTLA-4
har que el linfocito T muera (apoptosis) y no reaccione.

5
 Equilibrio TH1/TH2

Linfocito TH1
Linfocito TH2
Linfocito TH3 o Treg

IAH 2007 6

Los linfocitos T auxiliares son subpoblaciones especiales de linfocitos T CD4+ que proporcionan
ayuda a otras clulas inmunocompetentes para elaborar respuestas inmunitarias mediante la
activacin celular o la secrecin de citocinas. Dividimos los linfocitos TH en tres clases: linfocitos
TH-1, TH-2 y TH-3.

Los linfocitos TH-1 son responsables de la inmunidad celular. Activan los linfocitos citolticos
naturales (linfocitos NK) y los macrfagos para que destruyan microorganismos o incluso
desvan clulas desde su origen adecuado (p. ej., clulas de rganos infectadas por virus).

Los linfocitos TH-2 mandan en la inmunidad humoral. Una vez que han sido activados por un
motivo de su RLT, su actividad induce la estimulacin de la produccin de anticuerpos (linfocitos
B, clulas plasmticas) de modo que se eliminan los antgenos que estn fuera de las clulas
(humoral = lquidos corporales).

Un proceso inflamatorio puede pasar a una va mediada principalmente por linfocitos TH-1 o a
una va mediada principalmente por linfocitos TH-2. La actividad de los linfocitos TH-1 inhibir la
actividad de los linfocitos TH-2 y viceversa. Se sabe que unos pocos contactos con los
microorganismos durante la infancia (reaccin TH-1) aumentan el riesgo de patologas mediadas
por los linfocitos TH-2, como el asma bronquial y otras reacciones alrgicas. En personas sanas
hay un equilibrio armonioso entre la actividad TH-1 y la actividad TH-2.

Los linfocitos TH-3 son clulas reguladoras. Su principal mediador regulador de la inflamacin es
el TGF-, el Factor de Crecimiento y Transformacin beta. Los linfocitos Treg inhibirn tanto la
va TH-1 como la va TH-2 y, por lo tanto, inhiben la inflamacin. En medicina antihomotxica la
estimulacin de los linfocitos Treg es una tcnica frecuente para intervenir en los procesos
inflamatorios.

6
 Complejo Principal
de Histocompatibilidad (CPH)

CPH de clase I Linfocito T

CPH de clase II
HLA Receptor T

Pptido antignico

Molcula del
CPH de clase II
CPH de CPH de
clase II clase I
Clula presentadora de antgeno
Protenas
endgenas

Protenas CD
circulantes

IAH 2007 7

El complejo principal de histocompatibilidad de clase I (o clase de leucocitos

humanos 1) se encuentra en la pared externa de las clulas nucleadas. Expresa
la especificidad de la clula y cambiar bajo la influencia de los antgenos
agresores. Un CPH de clase I modificado en la clula activa a los linfocitos
citolticos naturales (linfocitos NK) y los linfocitos citotxicos (linfocitos Tc) para
que corrijan o eliminen la clula afectada.

El complejo principal de histocompatibilidad de clase II se encuentra en la pared

celular de las clulas de defensa (CPA, clulas dendrticas o CD), principalmente
en los macrfagos (de manera ms precisa, las clulas presentadoras de
antgeno o CPA). Una vez que la clula de defensa tiene un CPH de clase II
modificado, se atraen quimiotcticamente linfocitos T vrgenes para que asuman
el motivo caracterstico del antgeno fagocitado. De esta manera se activa y se
mantiene la defensa especfica contra el antgeno.

Antgeno Leucocitario Humano (Human Leukocyte Antigen, HLA) es otro nombre

del CPH en las clulas humanas.

7
 TH0
Co
EA rti
s
DH ol
TH3

TH1 TH2

IL-2 IL-4, 13
IFN gamma TGF-beta IL-5
TNF IL-10

Inflamacin Inhibicin Alergia

IAH 2007 8

Los investigadores llaman a la pregnenolona, y posteriormente a la DHEA, la madre de las

hormonas, porque el cuerpo la utiliza para fabricar otras muchas hormonas, como las hormonas
sexuales, que son necesarias para muchas funciones corporales (p. ej., estrgenos, testosterona,
progesterona, cortisol). Son responsables del mantenimiento de muchas funciones corporales
como el metabolismo de las grasas y metabolismo mineral, el control del estrs y el
mantenimiento de las caractersticas masculinas y femeninas, entre otras. El cuerpo produce
DHEA y la convierte en estas otras hormonas cuando es necesario.
La DHEA estimula la inmunidad celular o desplaza el equilibrio hacia las reacciones mediadas
por TH-1, en las que el cortisol inhibe las reacciones TH-1 y estimula a largo plazo las reacciones
mediadas por TH-2. Podemos afirmar que la secrecin a largo plazo de cortisol (p. ej., estrs)
inducir el desplazamiento del equilibrio hacia el lado de TH-2, induciendo alergias, algunas
enfermedades autoinmunitarias e incluso el cncer. Algunas enfermedades autoinmunitarias
estn mediadas por TH-1 (p. ej., enfermedad de Crohn).
Como los linfocitos reguladores TH-3, mediante la liberacin del TGF-beta, inhiben ambos lados
del equilibrio (inhibicin), no intervienen directamente en el desequilibrio, sino en la intensidad de
la expresin tanto de TH-1 como de TH-2.
Por estudios de investigacin1 sabemos que Traumeel S inhibe la secrecin de IL-1 y TNF-.
Estos dos mediadores inhiben la produccin de cortisol. Por este motivo Traumeel S tiene efecto
inhibidor de la inflamacin, entre otros.

1. Porozov S, Cahalon L Weiser M, Branski D, Lider O, Oberbaum M., Inhibition of IL-1 and TNF
alpha Secretion from Resting and Activated Human Immunocytes by Homeopathic Medication
Traumeel S. Clinical & Developmental Immunology. 2004 ;11(2): 143-149.

8
 Cambio Th1 / Th2

Rigidez de Th1 Rigidez de Th2

Autoinmunidad celular, p. ej., Enfermedades alrgicas
Artritis reumatoide, Asma
Esclerosis mltiple Eccema
Inflamacin crnica Rinitis alrgica
recurrente Disfuncin de la inmunidad
Tendinitis celular
Miocardiopata Micosis crnica
Enfermedad de Crohn Sndrome de Fatiga Crnica
Cncer
Sida avanzado
Drogas
xtasis
Alcohol

IAH 2007 9

Un sistema autorregulado tiene por definicin dos corrientes o estados opuestos

que se inhiben entre s. Puede aparecer rigidez en estos dos estados. Es como
si el patrn del proceso ondulante se bloqueara en cierto momento de la curva y
continuara como un proceso lineal horizontal.
El bloqueo del estado TH-1 producir rigidez TH-1. Las enfermedades tpicas
aqu son todas las enfermedades en las que el sistema inmunitario se dirige
contra los tejidos propios (autoinmunidad celular). Otros ejemplos son la amplia
variedad de inflamaciones crnicas. Tambin las miocardiopatas y la
enfermedad de Crohn son un estado de rigidez TH-1.
El bloqueo del estado TH-2 producir enfermedades alrgicas en diferentes
localizaciones. Tambin las alteraciones de la inmunidad celular, el SFC, el sida
en fases avanzadas y el cncer estn producidos por rigidez TH-2.

9
 MALT

Caractersticas microanatmicas de las clulas M

Fagocitosis Pinocitosis

IAH 2007 10

El tejido linftico al nivel de la mucosa (MALT: mucosa associated lymphoid

tissue; tejido linftico asociado a la mucosa) capta antgenos y los presenta, a
travs de una cadena de clulas activadas, al sistema de defensa. Se ven dos
formas de captacin: fagocitosis (partculas grandes) y pinocitosis (partculas
pequeas o lquidos).

10
 MALT
NALT
BALT
GALT
SALT

IAH 2007 11 11

Como la mucosa se extiende por todas las localizaciones del cuerpo en las que
el organismo est en contacto con el entorno (interna), dividimos el MALT en
NALT (tejido linftico asociado a la nariz: amgdalas y adenoides), BALT (tejido
linftico asociado a los bronquios) y GALT (tejido linftico asociado al tubo
digestivo).

Aunque es similar, una excepcin es el SALT (tejido linftico asociado a la piel)

porque no est relacionado con las mucosas.

11
 Tejidos linfticos
asociados a las mucosas

BRANDTZAEG, P. Homing
of mucosal immune cells
a possible connection
between intestinal and
articular inflammation.
Alimentary pharmacology &
Therapeutics,
Supplement. Volume 11
Supplement 3 December
1997 pp 24-39

IAH 2007 12

Las clulas competentes procedentes de los diferentes niveles del MALT

migrarn (homing: alojamiento preferencial) a ciertas glndulas y a tejido
linftico encapsulado (glndulas linfticas).

Adems, como muestra la imagen, hay posibles reacciones cruzadas de ciertos

antgenos y tejidos, por ejemplo, el GALT y las glndulas mamarias, o el GALT y
los tejidos sinoviales.

El MALT tambin tiene una funcin importante en las enfermedades sistmicas.

12
 Inflamacin: mediadores

Producen inflamacin Detienen la inflamacin,

Degradan tejidos favorecen la reparacin tisular
Interleucina 1 Interleucina 10
Interleucina 6 Factor de transformacin y
crecimiento
Interleucina 8
Factor de necrosis tumoral
Elaborados por:
Elaborados por: Linfocitos Th3
Macrfagos Clulas IL10 Reg
Linfocitos Th1 Otras clulas del cuerpo
Condrocitos
Fibroblastos

IAH 2007 13

Los mediadores se pueden dividir en mediadores proinflamatorios y mediadores

antiinflamatorios. Podemos afirmar que para todo agonista hay un antagonista.
De esta forma vemos que ambas vas opuestas dan un resultado final que debe
expresar un equilibrio entre las reacciones defensivas mediadas por TH-1 y TH-
2. Por supuesto, esto es lo que ocurre en un organismo que funciona
normalmente. Con frecuencia vemos la superioridad de la mediacin TH-1 o TH-
2, con la sobreexpresin de los correspondientes mediadores.

Los mediadores que producen degradacin de los tejidos y que inducen la

inflamacin son las IL-1, 6 y 8 y tambin el TNF. El origen de estos mediadores
son los macrfagos, los linfocitos TH-1, los condrocitos y los fibroblastos.

La reparacin tisular y la inhibicin de la inflamacin son inducidas por la

liberacin de IL-10 y TGF-. Las clulas que los producen son sobre todo los
linfocitos TH-3 reguladores y algunas otras clulas del cuerpo.

13
 Inhibidores

Interleucinas y otros mediadores Activadores

clulas Linfocitos NK
dendrticas TH-2
Mastocitos IL-4
TH-3
F-
IL-12
TG TGF
- Eosin-
filo
IL-10
TH-1 TH-2
IFN-
IL-2
IFN- IL-3
IFN IL-4 IL-5 IL-4
IL-2 -/
TN IL-6 IL-13
IFN- F- IL-12 IL-10
Linfocito
Linfocito B
B Linfocito Macrfago Mastocito
Tc
Otras
IgG2a Activacin Activacin clases de Ig Crecimiento

IAH 2007 14

Muchos mediadores regulan una respuesta inmunitaria. Aunque ambos lados del
equilibrio TH1/TH2 inducen diferentes acciones, ambos son capaces de
controlar e inhibir recprocamente sus propias acciones. Una va mediada por
TH1 inhibir, mediante la liberacin de interfern gamma, la va TH2, y, a la
inversa, el linfocito TH2, mediante la liberacin de interleucina 10, puede inhibir
la va TH1. Por encima de las vas TH1 y TH2 est el linfocito regulador (linfocito
TH3 o Treg) que, mediante la liberacin del factor de crecimiento y
transformacin beta, puede inhibir tanto la va TH1 como la TH2.

Durante el funcionamiento de la defensa celular o humoral se activan diferentes

inmunocitos. En ambas vas la actividad de la clula final de la cadena influye
sobre la entrada de la va. Los macrfagos estimulan la actividad TH1 mediante
la liberacin de IL-12, aunque ellos mismos se activan por la liberacin de IFN-
y TNF-, que son liberados por el linfocito TH1. De esta forma se establece un
bucle.

Se ve un bucle similar en la va TH2. Los mastocitos inducen la actividad TH2

que, mediante la liberacin de las interleucinas 3, 4 y 10 activarn a los
mastocitos.

En conclusin, cabe afirmar que las vas TH1 y TH2, con retroalimentacin
positiva, estimulan su propio ciclo, que slo es inhibido por la inhibicin mutua
entre TH1 y TH2 y el efecto regulador supervisor de las clulas de Treg.

14
 Inhibidores

Interleucinas y otros mediadores Activadores

clulas Linfocitos NK
dendrticas TH-2
Mastocitos IL-4
TH-3
F-
IL-12
TG TGF
- Eosin-
filo
IL-10
TH-1 TH-2
IFN-
IL-2
IFN- IL-3
IFN IL-4 IL-5 IL-4
IL-2 -/
TN IL-6 IL-13
IFN- F- IL-12 IL-10
Linfocito
Linfocito B
B Linfocito Macrfago Mastocito
Tc
Otras
IgG2a Activacin Activacin clases de Ig Crecimiento

IAH 2007 15

El nmero de modificaciones del MHC de clase II inducidas por el antgeno ser

decisivo para la generacin de linfocitos TH1 o TH2 por un lado, o de linfocitos
TH3 por otro. La presentacin de grandes cantidades de protenas
caractersticas del antgeno al CPH de clase II de las CPA y de las clulas
dendrticas dar lugar a la generacin de linfocitos TH1 y TH2, que son en
ambos casos linfocitos T proinflamatorios. La presentacin de una microdosis de
un antgeno inducir la generacin de linfocitos TH3, que inhibirn las vas de la
inflamacin activadas por los linfocitos TH1 y TH2.

El fenmeno mediante el cual una dosis diferente del mismo antgeno orgnico
da lugar a la produccin de linfocitos T auxiliares de accin opuesta se conoce
como tolerancia oral en inmunologa moderna. La induccin de la produccin de
linfocitos TH3 en lugar de linfocitos TH1 o TH2 es uno de los posibles
mecanismos de accin conocidos en la inmunologa moderna.

15
 Los patrones de regulacin tienen forma de ola

IAH 2007 16

Mediante la inhibicin recproca que vemos en los sistemas autorregulados, de

manera ms precisa en la actividad de defensa del cuerpo, debemos concluir
que los patrones de regulacin tienen un patrn ondulatorio, como las
oscilaciones de los dos brazos de una bscula, alrededor de un punto de ajuste.
Cualquier modificacin en una u otra direccin aumentar inmediatamente las
oscilaciones, que con el paso del tiempo sern menos amplias hasta que se
alcance de nuevo el punto de equilibrio preestablecido.

La oscilacin alrededor de puntos preestablecidos es una de las principales

caractersticas de la homeostasis.

16
 FENMENOS DE REGULACIN
Eje Y

ARMONA

Eje X
TIEMPO

IAH 2007 17

En una inflamacin vemos las vas TH-1 y TH-2 alternando alrededor de un

punto de equilibrio preestablecido. El desoxicortisol estimular un estado TH-1,
mientras que el cortisol inducir un estado TH-2. El predominio de uno de ambos
producir un estado caracterstico prolongado de defensa celular o humoral, con
todas las consecuencias que ya se han mencionado antes. Uno de los objetivos
de la inmunomodulacin es mantener el patrn ondulatorio movindose hasta
que se alcance un punto preestablecido armonioso o hasta que se llegue lo ms
cerca posible a dicho punto.

Este cuadro siempre explica el riesgo del bloqueo prolongado de TH-1 mediante
la utilizacin de corticoides en la terapia convencional, porque esta medicacin
empujar al paciente hacia una defensa mediada por TH-2 y le mantendr en la
misma, con todas sus consecuencias.

17
 La reaccin de asistencia inmunolgica y los
medicamentos antihomotxicos (profesor H. Heine)
Medicamento antihomotxico
La D se refiere a diferentes potenciaciones de
las sustancias; D4-D8 es una seleccin de
un intervalo
Absorcin Macrfago
de D1-D14
Mediadores oral, s.c., Procesamiento
que estimulan nasal, i.v.,
Complejo
la regulacin aerosol, i.m.
principal de
basal histocompatibilidad
(MHC)
Formacin
de motivos Clula T
Diferenciacin de (5-15 (prolinfocito)
las clulas T en clulas aminocidos)
Th3 reguladoras
con motivo Linfocitos
reguladores (Th3)
Homing(alojamiento p. ej., Linfocitos B
con reconocimiento
preferencial articulacin productores de
por similitud
y dirigido) inflamada inmunoglobulinas
(principio de
Ganglio similitud)
linftico Organotropismo
TGF- Supresin de los
Histiotropismo correspondientes
IL-4
IL-10 Th1 y Th2

Linfocitos proinflamatorios
(Th1, Th2)
Formacin de clones en los ganglios linfticos

IAH 2007 18

La reaccin de asistencia inmunolgica, que es un principio de la inmunologa moderna, fue

utilizada por el profesor Hartmut Heine para postular el mecanismo de accin de algunos
componentes orgnicos a concentraciones bajas en los medicamentos antihomotxicos.
El profesor Hartmut Heine es un histlogo y durante muchos aos ha trabajado en la divisin de
anatoma de la Universidad de Witten-Herdecke de Alemania. Desde 1997 hasta 2002 ha
colaborado con el Instituto Antihomotoxische Medizin und Grundregulationsforschung, es un
instituto que investig sobre medicina antihomotxica y patrones de regulacin en la sustancia
bsica. Tambin fue miembro (hasta 2003) del Comit Asesor Cientfico de la Sociedad
Internacional de Homotoxicologa. Ha realizado estudios pioneros sobre el espacio extracelular, la
investigacin anatmica-histolgica de los puntos de acupuntura y la estimulacin inmunitaria
mediante los medicamentos antihomotxicos. A finales de 1997 public su hiptesis de la Va de
la reaccin de asistencia inmunolgica, un modelo farmacodinmico (demostrado in vitro) para
las sustancias orgnicas en el intervalo de D1 a D14.
El modelo de Heine es muy importante. Concentraciones moleculares muy pequeas de
componentes orgnicos, como en la frmula de Traumeel S, estimulan una reaccin inmunitaria
mediada por TH-3. La imagen anterior explica el modelo de Heine.
Cuando se introduce un frmaco antihomotxico con protenas de baja potencia en el SRSF
(Sistema de Regulacin de la Sustancia bsica), las clulas presentadoras de antgeno y las
clulas dendrticas lo eliminarn mediante fagocitosis. Las protenas caractersticas se
transportan de nuevo hasta la superficie de los macrfagos en forma de cadenas cortas de
aminocidos. Esta presentacin es caracterstica y especfica del antgeno. El mismo se presenta
como un motivo al MHC de la superficie celular (MHCV: Complejo Principal de
histocompatibilidad).

18
 La reaccin de asistencia inmunolgica
segn el profesor H. Heine
Medicamento antihomotxico
La D se refiere a diferentes potenciaciones de
las sustancias; D4-D8 es una seleccin de
un intervalo
Absorcin Macrfago
de D1-D14
Mediadores oral, s.c., Procesamiento
que estimulan nasal, i.v.,
Complejo
la regulacin aerosol, i.m.
principal de
basal histocompatibilidad
(MHC)
Formacin
de motivos Clula T
Diferenciacin de (5-15 (prolinfocito)
las clulas T en clulas aminocidos)
Th3 reguladoras
con motivo Linfocitos
reguladores (Th3)
Homing(alojamiento p. ej., Linfocitos B
con reconocimiento
preferencial articulacin productores de
por similitud
y dirigido) inflamada inmunoglobulinas
(principio de
Ganglio similitud)
linftico Organotropismo
TGF- Supresin de los
Histiotropismo correspondientes
IL-4
IL-10 Th1 y Th2

Linfocitos proinflamatorios
(Th1, Th2)
Formacin de clones en los ganglios linfticos

IAH 2007 19

Estos motivos o patrones son reconocidos por los linfocitos T vrgenes que estn
de paso, que, mediante sus receptores, interactan con ellos. Por lo tanto, hay
una interaccin entre sus RLT (receptores de los linfocitos T) y el motivo
presentado por las CPA. Esta interaccin es la seal para que se conviertan en
linfocitos TH-3 (linfocitos reguladores). Los nuevos linfocitos TH-3 se
transportarn al ganglio linftico ms prximo (homing: alojamiento
preferencial), donde se multiplicarn de manera idntica (clonacin). Los
linfocitos TH-3 activados buscan linfocitos promotores de la inflamacin
(TH-1, TH-2) en la zona de la inflamacin, cuyos motivos dependen de las
sustancias extraas que han desencadenado la inflamacin. El linfocito TH3
buscar linfocitos con un motivo similar. Tan pronto como se confirma la
similitud, los linfocitos TH-3 comienzan inmediatamente la sntesis de TGF-
(Factor de crecimiento y transformacin ) de actividad elevada, que reducir la
actividad de los linfocitos TH-1 y TH-2. La inhibicin de la actividad TH-1 TH-2
dar lugar a la inhibicin de la estimulacin de la inflamacin por estos linfocitos,
lo que dar lugar a menos sntomas de inflamacin y menos actividad
inflamatoria.

En resumen, podemos afirmar que Traumeel S estimula la formacin de

linfocitos TH-3 especficos que, mediante la liberacin de TGF-, inhibirn la
actividad de los linfocitos TH-1 y TH-2.

19
 Sndromes de regulacin inmunitaria

Infeccin, inflamacin
Alteracin del procesado inmunitario

Alergia CFIDS
Infeccin aguda Infeccin crnica recurrente Endometriosis
Autoinmunidad
Infeccin subaguda
Cncer
Tiempo
Vida Muerte

IAH 2007 20

Con frecuencia vemos que durante su vida el paciente evolucionar desde un

estado de mayor expresin de TH-1 a uno de mayor expresin de TH-2. Con el
paso del tiempo, las enfermedades que se mencionan en la imagen superior son
caractersticas de la evolucin ms frecuente del estado del equilibrio TH-1/TH-2,
aunque tambin corresponden a la tabla de evolucin de las enfermedades
(vase el tema IAH AC Introduccin a la Homotoxicologa).

20
 Sndrome General de Adaptacin (SGA)

Tres fases
Fase de alarma
Fase de resistencia
Fase de agotamiento

Est mediado por el eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal

IAH 2007 21

El cientfico Hans Selye, padre de la teora sobre el estrs reconocida

actualmente, encontr que cuando un organismo se enfrenta a un agente
estresante se producirn 3 fases de manera consecutiva. En general podemos
afirmar que el organismo intentar encontrar una salida, un modus vivendi, para
sobrevivir al agente estresante.

Tras una fase de alarma, el organismo mostrar resistencia, y si es ineficaz y se

mantiene durante un perodo prolongado, finalizar en una fase de agotamiento.

Toda la reaccin de estrs, dirigida principalmente por el aumento de la

secrecin de cortisol, slo es posible por la cadena directora del eje hipotlamo-
hipfisis-suprarrenal. En condiciones normales este eje director produce la
autorregulacin mediante sistemas de retroalimentacin. La cantidad de
glucocorticoides secretados inhibir la secrecin excesiva de ACTH. En el estrs
crnico vemos un nivel inadecuado del punto de ajuste.

21
 Fase de alarma

Elevado ndice de sospecha

Todos los aspectos de la vida han entrado en estado de alarma
Normalmente funciona mejor que en condiciones normales
Solicitar consejo slo si se hace disfuncional

IAH 2007 22

En la fase de alarma todo el organismo se pone en una fase de alerta a

estmulos que podran suponer un peligro. Se evalan tres posibles formas de
reaccin, que en ingls se denominan las tres efes:
1. Huir (flee): el organismo intentar huir del peligro (en la naturaleza los
conejos, los caballos, la mayora de las aves...)
2. Luchar (fight): el cuerpo se prepara para luchar contra el intruso o el riesgo
externo (en la naturaleza los leones, los perros, los cocodrilos...)
3. Congelarse (freeze): la regla subyacente a esta forma de proteccin es que
no hacer nada parece mejor que hacer algo errneo. Al congelarse, el
organismo espera no ser visto y atacado (en la naturaleza los asnos, los
faisanes...)
En la fase de alarma, en virtud del estado mental de alerta, las personas parecen
desempear sus funciones de manera ms exacta y aguda. Todo el
organismo est analizando las seales de peligro entrante (gran participacin
del sistema lmbico). Las reacciones son rpidas, exactas y protectoras.

22
 Fase de resistencia

Efectos:
Aumento de la secrecin de glucocorticoides
Secrecin de interleucina 6 inducida por catecolaminas
Acumulacin de grasa visceral
Hiperinsulinismo, hiperlipemia, hipertensin
Osteoporosis
Inflamacin

IAH 2007 23

Durante la fase de resistencia contra el agente estresante vemos una elevada

secrecin de glucocorticoides. Esto es normal desde el punto de vista biolgico.
Los glucocorticoides suprimen cualquier sensacin de enfermedad (no es
oportuno percibir sntomas de inflamacin si es necesario luchar contra un len
que nos ataca). A largo plazo se vern en el organismo los efectos negativos de
la secrecin continua de glucocorticoides.

La mayor secrecin de glucocorticoides puede inducir todo tipo de enfermedades

por alteracin de la regulacin como hipertensin, hiperinsulinismo, rigidez de
TH-2, etc

23
 Fase de agotamiento (desgaste)

Efectos:
Alertamiento insuficiente
Fatiga
Disfuncin cognitiva
Autoinmunidad/hiperinmunidad
Alergia
Enfermedad inflamatoria
Sndromes autoinmunitarios verdaderos

IAH 2007 24

Si el estado de resistencia ineficaz dura demasiado, el cuerpo se agotar.

Adems de una fatiga general se podran ver alteraciones de la funcin al nivel
fsico y psicolgico. Por la exposicin a largo plazo a mayores concentraciones
de glucocorticoides podran aparecer todo tipo de enfermedades mediadas por
TH-2. Las alergias, y en una fase posterior las enfermedades autoinmunitarias,
son muy frecuentes en la fase de agotamiento del estrs.

24
 Efectos del estrs sobre:

Afecto
Reproduccin
Crecimiento
Eje tiroideo
Tubo digestivo
Funcin inmunitaria

IAH 2007 25

El estrs prolongado tiene efectos negativos sobre la salud en general. Desde el

punto de vista psicolgico no slo se puede producir depresin del estado
mental, ansiedad y trastornos del sueo y del apetito, sino tambin se podran
producir consecuencias fsicas. El estrs puede inhibir la reproduccin, puede
producir problemas digestivos como sndrome del intestino permeable,
disminucin de la inmunidad, sndrome metablico y aumento de peso

Aunque el estrs puede ser muy positivo para hacernos, actuar, movernos,
decidir, crear... un estado prolongado de hipersecrecin de hormonas de estrs
inducir un estado desagradable de enfermedades relacionadas con la esfera
psicosomtica que se traducir despus de algn tiempo en disfunciones
somticas reales y estados degenerativos crnicos.

25
 Sndrome General de Adaptacin:
conclusin

El paciente puede quedarse estancado en cualquiera de estas

fases
La imposibilidad de conseguir la homeostasis conduce a la
enfermedad
El efecto se puede observar en todo el cuerpo

IAH 2007 26

Para concluir, podemos afirmar que el estrs es necesario para vivir, pero en una
situacin estresante prolongada el organismo se puede agotar y desequilibrar, lo
que dar lugar a ciertos tipos de situaciones e incluso a enfermedades. Todo
radica en el equilibrio y la capacidad de mantener los puntos de ajuste.

El estrs no tiene efecto slo sobre un parmetro de los sistemas

autorreguladores del cuerpo. Actuando principalmente sobre la secrecin de
cortisol durante el estrs, acta sobre todos los sistemas autorreguladores del
cuerpo y, por lo tanto, tiene una gran influencia sobre la salud humana.

26
 Tres Pilares de la Homotoxicologa

Inmunomodulacin

Todos los productos contienen extractos de rganos, venenos,

nosodes y aminocidos en una dilucin D1-14

Ejemplos
Galium-Heel (veneno y aminocidos de plantas)
Traumeel (aminocidos de plantas)
Glndula suprarenalis suis-Injeel (sarcoda)
Streptococcus haemolyticus-Injeel (nosodes)

IAH 2007 27

Los medicamentos antihomotxicos inmunomoduladores intervienen en la

reaccin de defensa del cuerpo y, por lo tanto, son muy tiles en el tratamiento
de las reacciones inadecuadas del sistema inmunitario. Algunos medicamentos
tienen efecto inhibidor (inmunoinhibidores), y otros estimulan la reaccin de
defensa (inmunoestimuladores). Algunos tienen dos efectos reguladores
opuestos en funcin de la fase de la onda de autorregulacin en la que se
encuentre el paciente. Este ltimo grupo de medicamentos son realmente
inmunomoduladores, porque pueden corregir de ambas maneras.

Heine postul que para poder crear un efecto inmunomodulador mediante la

produccin de TH-3 la frmula debe contener protenas a una dilucin entre 10-1
y 10-14 (diluciones homeopticas entre D1 y D14). Concentraciones mayores de
10-1 probablemente darn lugar a la produccin de TH-1 o TH-2, y
concentraciones moleculares de la protena menores de 10-14 no estn
suficientemente concentradas para tener efecto inmunomodulador. Queremos
poner de relieve que 10-14 sigue estando 1.000.000.000 veces ms concentrado
que el nmero de Avogadro, que se alcanza a 10-23.

27
 Efectos inmunomoduladores demostrados 1
Traumeel S

Traumeel S es un FRI (Medicamento Regulador de la

Inflamacin)
Traumeel S inhibe la secrecin de:
IL-1
TNF-
IL-8

Porozov, S. et al., Inhibition of IL-1beta and TNF-alpha secretion from resting and activated
human immunocytes by the homoeopathic medication Traumeel S, Clinical and Developmental
Immunology, 2004; 11(2): 143-149.

IAH 2007 28

Adems de la reaccin de asistencia inmunolgica que inducen los

componentes orgnicos de Traumeel, estudios actuales han mostrado tambin
los efectos inmunomoduladores de Traumeel in vitro. Porozov mostr que
Traumeel, en un cultivo in vitro de inmunocitos humanos, produce los siguientes
cambios:

IL-1beta, TNF-alfa e IL-8 son mediadores proinflamatorios.

IL-1 activar los macrfagos y los linfocitos granulares grandes (LGG) como los
linfocitos Tc y los linfocitos NK.

TNF- activa los macrfagos, la mayor parte de los linfocitos y los mastocitos.

IL-8 estimula la extravasacin de leucocitos, sobre todo de neutrfilos.

Las tasas de inhibicin de la secrecin de los diferentes mediadores es del 70%

en el caso de IL-1, del 65% en el caso de TNF- y del 50% en el caso de IL-8.

Debido a sus caractersticas inhibidoras de la inflamacin, Traumeel S es un MRI

(Medicamento Regulador de la Inflamacin).

28
 Efectos inmunomoduladores demostrados 2
Engystol

Engystol inhibe la proliferacin vrica mediante la activacin del

sistema de defensa inespecfico
Engystol estimula la secrecin de IFN- por los linfocitos T
en un 24%1
Engystol inhibe la proliferacin vrica de diferentes virus2
Engystol aumenta la actividad de los granulocitos en un
33%3

1 Enbergs, H., Effects of the Homoeopathic Preparation Engystol on Interferon- Production by

Human T-Lymphocytes, Immunological Investigations, 35; 19-27, 2006
2 Oberbaum, M. et al, Antiviral Activity of Engystol: An In Vitro Analysis, The Journal of

Alternative and Complementary Medicine, vol. 11, No 5, 855-862, 2005

3 Wagner, H. et al, Die Beeinflussung der Phagozytosefhigkeit von Granulozyten durch

homopathische Arzneiprparate, Drug Research, 36 (II), 9, 1421-1425, 1986

IAH 2007 29

Las principales caractersticas de Engystol son inmunoestimuladoras. En el

equilibrio TH-1/TH-2 interviene principalmente sobre el aumento de la secrecin
de interfern gamma por los linfocitos T. Este fenmeno es interesante
principalmente en las infecciones vricas, y tambin en estados mediados por un
exceso de TH-2 (p. ej., asma y otras enfermedades).

Engystol tambin estimula la actividad de los granulocitos, lo que le da tambin

propiedades estimulantes de las defensas.

29
 Efectos inmunomoduladores demostrados 3
Euphorbium compositum

Euphorbium compositum tiene un efecto inhibidor intenso sobre

la proliferacin vrica deL VHS-1 y deL VSR y un efecto menor
sobre la proliferacin del virus de la Influenza A1

1 Glatthaar-Saalmller, B. et al., Ativiral Action of Euphorbium compositum and its

components, (original) Forschende Komplementrmedizin - Klassische Naturheilkunde, 8;
207-212, 2001

IAH 2007 30

Euphorbium compositum tiene un intenso efecto inhibidor de la proliferacin

vrica del VHS-1 y del VSR, y un efecto menor sobre la proliferacin del virus de
la Influenza A. Todava no se conoce exactamente el mecanismo subyacente a
esta inhibicin. Una hiptesis sera que tiene un efecto similar a Engystol2, que,
mediante la estimulacin del aumento de la produccin de interfern gamma, da
lugar a una menor reproduccin de los virus.

2
Enbergs, Effects of the homeopathic preparation Engystol on interferon-
production by human T-lymphocytes. Immunological Investigations, 35: 19-27,
2006

30
 Efectos inmunomoduladores demostrados 4
Zeel comp.

Zeel comp. N inhibe la secrecin de citocinas proinflamatorias

de las vas de la 5-LOX y la COX-II1
Zeel comp. N es tan eficaz como los inhibidores de la COX-2 en
el tratamiento de la gonartrosis2

1 Jaggi, R. et al: Dual inhibition of 5-lipoxygenase/cyclooxygenase by a reconstituted

homeopathic remedy; possible explanation for clinical efficacy and favourable tolerability;
Inflammation Research, 2004, 53, 150-157.
2 Birnesser, H. et al., Treating Osteoarthritis of the Knee: A Modern Homeopathic Medication
Works as well as COX 2 Inhibitors, Der Allgemeinarzt, 25(4), 261-264, 2003

IAH 2007 31

Zeel produce una intensa inhibicin de la secrecin de mediadores

proinflamatorios por la va de la 5-LOX y una inhibicin menor en la va de la
COX-2. Sigue habiendo dudas sobre si esto se debe a una inhibicin inicial de la
cadena de la inflamacin al nivel de TH-1 y TH-2 (en el vrtice de la cadena de la
inflamacin) o por una inhibicin directa de la actividad de las enzimas 5-LOX y
COX-2.

La eficacia de Zeel se ha comparado con la de uno de los inhibidores de la

COX-2 estndar, y Zeel tuvo la misma eficacia que esta clase de AINE.

31
 Conclusin

Dependiendo de la rigidez presente, se pueden utilizar las

diversas formas de medicina antihomotxica para conseguir el
equilibrio
La inmunomodulacin no se debe separar ni aislar de los otros
2 pilares de la homotoxicologa. Con frecuencia es necesaria la
trada para tratar al paciente en profundidad

IAH 2007 32

Con frecuencia se ve un desequilibrio TH-1/TH-2 prolongado en la rigidez de

una de estas dos fases. El abordaje teraputico correcto hace que sea
obligatorio conocer la respuesta inmunitaria. La inmunomodulacin aislada slo
es adecuada en las inflamaciones agudas. Los casos ms crnicos nos deben
hacer sospechar que hay intoxicacin y lesin de la matriz y alteracin de la
regulacin intracelular, o incluso un efecto lesivo intracelular.

La trada de drenaje y detoxificacin, inmunomnodulacin y soporte de clulas y

rganos siempre debe estar en la mente del mdico cuando trate una
enfermedad ms crnica. Uno de los 3 pilares de la homotoxicologa generar un
efecto teraputico que, en la mayora de los casos, no ser duradero. Es mucho
mejor la integracin de dos pilares. La integracin de los 3 pilares en el protocolo
teraputico aumentar la probabilidad de que el tratamiento tenga un efecto
duradero e incluso de inducir la evolucin hacia la salud en la tabla de evolucin
de las enfermedades.

32
 Conclusin

La mayora de los sndromes inmunitarios son sndromes de

alteracin de la regulacin
No hay una verdadera inmunosupresin, sino ms bien la
rigidez de una u otra forma
Las medicinas en microdosis, debido a su efecto regulador
(linfocitos T Reg), pueden producir el equilibrio sin aumentar
la rigidez en el lado opuesto

IAH 2007 33

La mayora de los sndromes inmunitarios est producida por una desregulacin

de un sistema de autorregulacin. El abordaje supresor convencional con
frecuencia inducir un cambio del equilibrio, lo que significa que una rigidez es
sustituida por otra nueva, inducida por la propia medicacin inmunosupresora.
Mediante la utilizacin de estmulos en microdosis procedentes de los
medicamentos antihomotxicos es posible la inmunomodulacin de tal manera
que de la rigidez se pasa de nuevo a la autorregulacin equilibrada.

La inmunomodulacin con antihomotxicos puede ser activa mediante la

estimulacin por los componentes de la frmula de las propias clulas secretoras
de mediadores del cuerpo. El propio componente no interviene en la regulacin,
sino que acta mediante la estimulacin de las clulas reguladoras,
principalmente los antagonistas de la regulacin de las clulas hiperactivas.

33