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ACTUALIZACIN

Amebiasis, giardiasis
y tricomoniasis
R. Cordero Bernab, E. Oliver Galera, M.A. Martnez Lpez-Tello y A. Alamillo Sanz
Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete. Espaa.

Palabras Clave: Resumen

- Ameba Las tres parasitosis de esta actualizacin (amebiasis, giardiasis y tricomoniasis) presentan una
- Giardia elevada prevalencia, un ciclo biolgico sencillo y un mismo tratamiento de eleccin, los nitroimida-
- Tricomonas zoles. Las tres entidades tienen una serie de peculiaridades biolgicas: a) tanto la amebiasis como
la giardiasis pueden presentarse de dos formas biolgicas (quistes y trofozoitos), mientras que la
tricomoniasis nicamente forma trofozoitos; b) la afectacin clnica principal de la amebiasis y
la giardiasis es a nivel del aparato digestivo, el colon en la amebiasis y el intestino delgado en la giar-
diasis, mientras que la tricomoniasis suele manifestarse a nivel del tracto genitourinario. El diag-
nstico se basa en la visualizacin directa del parsito y/o el cultivo de las muestras y aislamiento
del mismo, aunque cada vez ms tienen ms valor las tcnicas de deteccin antignica como la
protena C reactiva (PCR) o tcnicas del mtodo ELISA. El tratamiento suele ser farmacolgico,
siendo de eleccin los nitroimidazoles. Hasta el momento no hay vacunas eficaces para ninguna
de estas enfermedades.

Keywords: Abstract
- Ameba Amebiasis, giardiasis and trichomoniasis
- Giardia
The three parasites of this update (amebiasis, giardiasis and trichomoniasis) have a high
- Tricomonas prevalence, a simple life cycle and one treatment of choice, the nitroimidazoles. The three entities
have a number of biological characteristics: a) both amebiasis and giardiasis can occur of two
biological forms (cysts and trophozoites), while only trophozoites form trichomoniasis; b) the main
clinical involvement of amebiasis and giardiasis is in the digestive tract, the colon in amebiasis and
giardiasis in the small intestine, while trichomoniasis usually manifests at the level of the
genitourinary tract. The diagnosis is based on direct visualization of the parasite and/or cultivation
of samples and isolation of the same, but increasingly have more value antigen detection
techniques such as C-reactive protein (CRP) or ELISA techniques. Treatment is usually
pharmacological, being election nitroimidazoles. So far there is no effective vaccines for these
diseases.

Amebiasis patgeno y causante de la amebiasis. Otras especies de Enta-

Se define la amebiasis como aquella enfermedad parasitaria
producida en los seres humanos por amebas de la especie
Entamoeba histolytica1,2. Hasta el momento solo se ha recono-
cido a E. histolytica como la nica ameba intestinal con poder
moeba que presentan una morfologa similar como es el caso
de E. dispar y E. moshkovskii, o aquellas que son morfolgica-
mente distintas como E. coli, E. chattoni, E. gingivalis, E. hart-
manni y E. polecki y otras especies como Endolimax nana y
Iadamoeba butschii han sido consideradas organismos comen-

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI)
sales. Sin embargo, se han descrito casos en los que se ha
implicado a E. polecki, I. butschii y ms recientemente a E.
dispar como posibles agentes causantes de diarrea, por lo que
su avirulencia se ha puesto en entredicho3.
Biologa y estructura de Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica pertenece al suborden Sarcodina, clase
Lobosea y familia Entamobidae. Tiene dos formas vitales de
presentacin, como quiste (principal forma invasiva y de re-
sistencia) o como trofozoito (forma infectiva y mvil).
Los trofozoitos tienen un tamao entre 10 y 69 m, aun-
que el rango habitual est entre 15 y 20 m y su hbitat
suele ser el colon en un ambiente anaerbico, obteniendo su
energa por fermentacin. Presentan un ncleo de 3-5 m de
dimetro con un cariosoma pequeo y normalmente de lo-
calizacin central. El citoplasma tiene un aspecto granular y
con numerosas vacuolas. La pared perifrica del trofozoto
que recibe el nombre de ectoplasma es hialina, transparente,
retrctil y casi sin granulaciones1- 4 (fig. 1). Los pseudpodos
son prolongaciones del ectoplasma y proporcionan una mo-
vilidad al parsito de aproximadamente 50 m/seg. Los
trofozoitos presentan una serie de molculas con importan-
tes funciones: a) la lectina galactosa N-acetilgalactosamina
(Gal-GalNAc) implicada en la adhesin a las clulas del hos-
pedador; b) las protenas formadoras de poro o amebaporos,
cuya misin es producir la lisis bacteriana o de las clulas
eucariotas; c) cisteinproteasas, las cuales son las encargadas
de romper las protenas de la matriz extracelular, facilitando
la invasin de la mucosa colnica; d) protenas del citoesque-
leto cuya misin es otorgar movilidad al parsito.
Los quistes son esfricos y con un tamao que oscila entre
los 10 y 20 m, siendo el rango habitual entre 12 y 15 m.
Los quistes maduros o infectantes presentan 4 ncleos,
mientras que en los inmaduros se pueden observar 1 o 2.
Fig. 1. Entamoeba histolytica.
3182 Medicine. 2014;11(54):3181-93
Mediante la forma qustica, los protozoos se defienden de los
mecanismos externos de agresin, puesto que sobreviven a la
cloracin, al pH cido del estmago y a ambientes hmedos
con bajas temperaturas; sin embargo, son destruidos por el
calor (ms de 50C) o la congelacin1,2,3.
Ciclo vital
El ciclo vital de E. histolytica no es un ciclo complejo. Los
quistes se eliminan en las heces, pudiendo llegar a sobrevivir
durante semanas en un ambiente desfavorable; sin embargo,
los trofozoitos se degeneran en cuestin de minutos una vez
que estn fuera del cuerpo. Los quistes van a contaminar tan-
to el agua como los alimentos. Una vez que se ingiere el
quiste, estos van a llegar al intestino delgado donde va a tener
lugar la exquistacin de los mismos y, por ello, el desarrollo
de los trofozoitos, los cuales sern potencialmente invasivos.
Los trofozoitos pueden volver a enquistarse en el intestino
grueso sin producir lesin a nivel de la mucosa, y as elimi-
narse por las heces en forma de quistes, resultando el proce-
so autolimitado y asintomtico. Sin embargo, los trofozoitos
tambin pueden adherirse a las clulas epiteliales del colon,
iniciando as su invasin, lo que conlleva una amebiasis intes-
tinal. Tras la invasin, los parsitos se pueden diseminar al
hgado y desde all a otros tejidos como la pleura, el pericar-
dio o el pulmn, produciendo la amebiasis extraintestinal5
(fig. 2).
Epidemiologa
Aproximadamente 500 millones de personas en todo el mun-
do estn infectadas por E. histolytica/E. dispar, pero nica-
mente entre 34 y 50 millones de los infectados presentan
sintomatologa cada ao. De ellos, se supone que anualmen-
te mueren alrededor de 100.000 personas como consecuen-
cia de la enfermedad3,6. Sin embargo, la mayora de los indi-
viduos infectados por E. histolytica permanecen asintomticos.
En la mayora de los pases industrializados E. dispar es 10
Ingesta del quiste
Trofozoito
a nivel:
- Heptico, pulmonar,
pericrdico o cerebral
(amebiasis extraintestinal)
- Intestinal (amebiasis
intestinal)
Eliminacin del quiste por las heces
Fig. 2. Ciclo biolgico de Entamoeba histolytica.
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veces ms frecuente que E. histolytica. El principal reservorio
de la enfermedad es el hombre, aunque tambin se han des-
crito amebas similares morfolgicamente pero sin capacidad
invasiva en monos, perros y gatos.
Se puede transmitir por diversos mecanismos: consumo
de agua contaminada, ingesta de alimentos crudos o mal co-
cinados que hayan estado en contacto con aguas fecales, por
la manipulacin de alimentos y por contacto sexual (relacio-
nes oro-anales)7.
Normalmente la infeccin se produce a travs de los
quistes, pero en ciertas ocasiones raras y excepcionales el me-
canismo de infeccin pueden producirlo directamente los
trofozoitos (por ejemplo, aplicacin de enemas contamina-
dos).
La amebiasis presenta una mayor prevalencia en los pa-
ses en vas de desarrollo debido a sus peores condiciones so-
ciosanitarias, siendo una enfermedad endmica. Las reas
con un mayor riesgo son India, Mxico, frica, Oriente Me-
dio y zonas de Sudamrica y Centroamrica, presentando
algunas de estas zonas una prevalencia de la enfermedad cer-
cana al 50 %5,8.
En pases desarrollados la amebiasis se presenta princi-
palmente en inmigrantes de reas endmicas, viajeros que
han ido a dichos pases en vas de desarrollo, en hombres
homosexuales y en sujetos institucionalizados.
Debido a que se necesita una dosis infecciosa relativa-
mente baja (< 100 microorganismos) que presenta una im-
portante resistencia al cloro y su estabilidad medioambiental,
el National Institute of Allergy and Infectious Diseases ha consi-
derado a E. histolytica un patgeno de categora B de biode-
fensa como posible arma biolgica5.
Patogenia y fisiopatologa
Cuando el parsito invade el intestino grueso del ser humano
se puede comportar como un comensal o invadir la mucosa
intestinal y causar destruccin tisular. En la patogenia de la
amebiasis existen tres tipos de mecanismos relacionados:
la agresin del protozoo, la defensa del hospedador y la eva-
sin del parsito.
Mecanismos de agresin
Inicialmente se produce una fase de invasin a nivel del colon
(principalmente en el ciego), donde los trofozoitos se van a
alimentar de las bacterias entricas por fagocitosis, y como
respuesta a los productos de secrecin del protozoo se origina
una hiperplasia glandular con edema de la mucosa y aumento
de la produccin de moco. Posteriormente se produce la des-
aparicin de la capa de moco que es necesaria para que los
trofozoitos se adhieran a la mucosa intestinal. Esta accin se
realiza mediante la liberacin de proteasas de cistena (CP)
que degradan el componente principal de barrera de moco
MUC2. La ulceracin superficial se inicia con la interaccin
de los trofozoitos con las clulas del epitelio intestinal me-
diante la unin de una adhesina principal (Gal-GalNAc), lo
que da inicio a la invasin del colon por parte de los trofozoi-
tos9. Adems, los trofozoitos expresan lipofosfoglucano
(EhLPPG) en su membrana que tambin tiene un papel en la
AMEBIASIS, GIARDIASIS Y TRICOMONIASIS
adhesin. Al invadir la mucosa del colon destruyen las clulas
epiteliales, los neutrfilos y los linfocitos, se inicia la secrecin
de amebaporinas (protenas formadoras de poros) que activan
la caspasa-3 apopttica, lo que producir la citolisis, y la se-
crecin de cisteinproteasas que son enzimas con actividad
proteoltica que degradan la mucina. El resultado es el dao
o muerte de las clulas epiteliales del intestino, produciendo
una respuesta inflamatoria con la activacin del factor
nuclear- (NF-) e induciendo la sntesis de citocinas
como IL-1, IL-8 y otros mediadores inflamatorios como la
ciclooxigenasa 2 (COX-2) o el xido ntrico sintasa inducible
(ONSi). Estos mediadores inflamatorios atraen clulas infla-
matorias (neutrfilos, macrfagos), contribuyendo a la altera-
cin de la barrera intestinal en su proceso migratorio. Cuan-
do las clulas inflamatorias llegan a la mucosa se ponen en
contacto con las amebas, pero los neutrfilos no son capaces
de eliminar a los trofozoitos y son destruidos, liberando sus
grnulos citotxicos que daan an ms las clulas epiteliales.
Por este motivo se explica la ausencia de neutrfilos en las
heces de los pacientes con disentera amebiana. Tras la des-
truccin del epitelio intestinal, los trofozoitos emigrarn ha-
cia zonas internas de la mucosa, produciendo lesiones profun-
das. A continuacin los trofozoitos se diseminarn a diferentes
rganos y tejidos. El mecanismo principal es a travs del sis-
tema venoso portal, llegando hasta el hgado, donde una vez
que entran en los sinusoides hepticos van a invadir el parn-
quima. Los hepatocitos estn separados de los trofozoitos por
una barrera de leucocitos polimorfonucleares (PMN) y clu-
las mononucleares de acogida; al contactar los trofozoitos con
los PMN se producir una lisis de las clulas inmunes y la
liberacin de enzimas lticas, daando los hepatocitos circun-
dantes y produciendo su necrosis que es la base morfolgica
del absceso amebiano1,5,10.
Mecanismos de defensa
En muchos aspectos la respuesta inmune a la infeccin por E.
histolytica se asemeja a la que presentan Giardia y Cryptospori-
dium. Entre los mecanismos implicados se encuentra la libe-
racin de mucinas a la luz intestinal, lo que va a bloquear la
unin de las amebas; las inmunoglobulinas que se unen a pro-
tenas de superficie de las amebas pueden alterar las funciones
celulares del trofozoito. En cuanto a la inmunidad celular,
tanto los linfocitos T como los macrfagos activados partici-
pan en la destruccin de E. histolytica mediante la destruccin
directa de las amebas por los linfocitos CD8 o activando los
macrfagos por la produccin de interfern alfa (IFN-). Los
macrfagos pueden destruir al parsito mediante la produc-
cin de radicales libres de oxgeno o de xido ntrico1.
Mecanismos de evasin
E. histolytica se enfrenta a la inmunidad adaptativa y evade la
respuesta inmune empleando diversas estrategias. El xido
ntrico y las especies reactivas de oxgeno (ROS) liberadas
por los neutrfilos, macrfagos, monocitos y clulas dendr-
ticas son una importante amenaza para los trofozoitos que,
sin embargo, contrarrestan sus acciones mediante una serie
de molculas expresadas en sus superficies como son la pe-
roxirredoxina, el factor inhibidor de la locomocin de mono-
citos (MLIF), la superxido dismutasa (SOD) y la flavina
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI)
oxidorreductasa que van a disminuir sus acciones oxidativas.
Adems, Entamoeba produce una arginasa que convierte la L-
arginina, un sustrato de la xido ntrico sintetasa (NOS) de
los macrfagos, en L-ornitina, lo que limita la produccin
de xido ntrico por los macrfagos.
La adhesina Gal-GalNAc tiene secuencias parecidas y
antgenos de reactividad cruzada con CD59, por lo que evita
la activacin del sistema de complemento inhibiendo la for-
macin de C5b-C9 para formar el complejo de ataque a la
membrana (MAC). Las inmunoglobulinas que se unen a pro-
tenas de superficie pueden bloquear la adhesin y activar la
va del complemento; sin embargo, los trofozoitos eluden
esta parte de la inmunidad gracias a una cistena proteasa que
desprende los anticuerpos del trofozoito, inactivando tam-
bin las principales anafilotoxinas del sistema de comple-
mento (C3a y C5a).
Manifestaciones clnicas
La mayora de las infecciones por Entamoeba son asintomti-
cas, expulsndose los quistes en las heces, incluyendo todos
los tipos de E. dispar y E. moshkovskii y hasta el 80 % de las
infecciones por E. histolytica. Clnicamente hay dos formas de
presentacin que explicamos a continuacin.
Amebiasis intestinal
La amebiasis intestinal se puede manifestar de varias mane-
ras. La primera de ellas es mediante la presencia de una dia-
rrea invasiva (diarrea amebiana) que es la forma ms frecuen-
te y se caracteriza porque no se visualiza moco ni sangre
microscpica en las heces. En un leve porcentaje de casos los
pacientes presentan fiebre (8-38 %), siendo ms frecuente la
prdida de peso (hasta el 50 %) y el tenesmo rectal. La dura-
cin media de la diarrea amebiana es de 3 das.
La segunda entidad corresponde a la disentera amebiana,
tambin conocida como colitis amebiana, que consiste en
dolor abdominal intenso y diarrea con moco o sangre ma-
croscpica en las heces en un paciente infectado por E. histo-
lytica. Suele tener un desarrollo gradual de la sintomatologa
a lo largo de varias semanas despus de la infeccin. En un
pequeo porcentaje de casos se acompaa de fiebre.
Otras manifestaciones clnicas intestinales menos fre-
cuentes son:
1. La colitis fulminante que se debe a la unin de lceras
y presenta un cuadro clnico de fiebre elevada y dilatacin
intestinal, principalmente a nivel de colon transverso. Ocu-
rre en el 0,5 % de los casos y puede llegar a tener una mor-
talidad en torno al 40 %. Tiene una mayor incidencia en
nios, personas malnutridas, pacientes inmunodeprimidos
(corticoides, virus de la inmunodeficiencia humana [VIH],
neoplasias) y en personas con ingestas elevadas de alcohol.
2. El ameboma que consiste en la formacin de un tejido
de granulacin a nivel de la luz del colon, teniendo una apa-
riencia similar a un proceso neoplsico. Se suele localizar
principalmente a nivel del ciego (40 %) y en la unin recto-
sigmoidea (20 %). Puede llegar a producir signos de obstruc-
cin intestinal y, en ocasiones, se llega a palpar una masa a
nivel abdominal.
3184 Medicine. 2014;11(54):3181-93
3. Tambin se han descrito casos de perforacin intesti-
nal (principalmente en nios), hemorragia digestiva, apendi-
citis amebiana, megacolon txico (puede requerir tratamien-
to quirrgico) y fstulas recto-vaginales.
Amebiasis extraintestinal
El absceso heptico es la amebiasis extraintestinal ms fre-
cuente. Se trata de una patologa que se da con ms frecuen-
cia en hombres que en mujeres, principalmente entre los 20
y 40 aos. Otros factores predisponentes son el consumo de
alcohol, la procedencia de reas endmicas o haber realizado
viajes a regiones tropicales. Las manifestaciones clnicas se
pueden presentar varias semanas o incluso aos despus de
haber estado en contacto con el patgeno, por lo que ni la
ausencia de antecedentes de disentera ni la existencia de un
perodo largo de tiempo entre la estancia en un rea endmi-
ca y la aparicin de la clnica permiten descartar este diag-
nstico. La clnica se puede presentar de dos maneras: una
ms aguda (80 %) en la que los sntomas de fiebre elevada y
dolor en hipocondrio derecho y epigastrio (a veces incluso
asociado a dolor pleurtico o dolor referido en el hombro
ipsilateral) se desarrollan en un perodo de tiempo corto,
normalmente entre 2 y 4 semanas, y otra forma subaguda en
la que el sntoma predominante es la prdida de peso impor-
tante, y en menor medida la fiebre y el dolor abdominal. En
un pequeo porcentaje de los casos (10-35 %) puede haber
sntomas gastrointestinales asociados tales como diarrea,
nuseas, vmitos o distensin abdominal. El absceso amebia-
no suele ser nico y localizado predominantemente en el l-
bulo heptico derecho en el 80 % de los casos. Hasta el 50 %
de los pacientes presentar hepatomegalia dolorosa. La mor-
talidad por la presencia de un absceso amebiano heptico es
menor del 1 %, pero se ver incrementada si el paciente pre-
senta niveles de bilirrubina mayores de 3,5 mg/dl, albmina
menor de 2 g/dl, si hay varios abscesos y si el paciente se
encuentra en encefalopata8.
El absceso heptico amebiano puede producir complica-
ciones principalmente por contigidad, siendo la ms fre-
cuente la amebiasis pleuropulmonar que puede desarrollarse
hasta en una cuarta parte de los pacientes con absceso hep-
tico. Se va a producir por el contacto y/o ruptura del absceso
heptico a la cavidad pleural, y su sintomatologa va a depen-
der del tipo de afectacin. Lo ms frecuente es que produzca
una pleuritis inespecfica secundaria a la irritacin producida
por un absceso subfrnico que puede llevar asociada una pa-
rlisis diafragmtica. Si el absceso se abre a la cavidad pleural
se va a producir un empiema. Menos frecuente es el desarro-
llo de fstulas hepatobronquiales, las cuales van a dar un cua-
dro de tos productiva con expectoracin con material necr-
tico y amebas.
La amebiasis pericrdica es la segunda complicacin ms
frecuente del absceso heptico amebiano y la ms grave. Se
debe a la rotura de un absceso heptico, principalmente lo-
calizado en el lbulo heptico izquierdo, al pericardio. Me-
nos frecuente es que sea debido a la extensin de una ame-
biasis pleural del lado derecho. La clnica que produce es la
de una pericarditis aguda con dolor torcico, clnica de insu-
ficiencia cardaca e incluso puede producir un taponamiento
cardaco.
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Otras complicaciones menos frecuentes son las amebiasis
cerebrales que se dan en menos del 1 % de los pacientes y se
producen por diseminacin hematgena de la infeccin. Van
a cursar con clnica neurolgica de aparicin brusca y suelen
tener una rpida progresin, llegando incluso al fallecimien-
to del paciente.
Diagnstico etiolgico
Para llegar al diagnstico etiolgico de las amebiasis pode-
mos emplear distintos mtodos diagnsticos como son los
mecanismos directos (micro/macroscpico), la deteccin de
antgenos y los estudios serolgicos, as como otra serie de
pruebas complementarias que nos pueden ayudar a la hora
de realizar el diagnstico como son las pruebas endoscpicas
con toma de biopsias y las pruebas de imagen (tomografa
computadorizada [TC], ecografa)11.
Diagnstico microscpico
El diagnstico microbiolgico de las amebas intestinales se
puede realizar tanto a travs de las heces como del material
obtenido de abscesos viscerales. En lo referente a las heces,
el procedimiento consiste en realizar un estudio copropara-
sitario, para lo cual se recomienda recoger un mnimo de 3
muestras obtenidas preferentemente a das alternos debido a
la emisin intermitente de formas parasitarias. Las muestras
deben conservarse en frascos adecuados que contengan lqui-
do fijador o conservador como el alcohol polivinlico (APV),
la variante introducida exenta de mercurio (Zn-APV), el ace-
tato sdico-cido actico-formalina (SAF) o el mertiolato-
yodo-formol (MIF). Debido a la fragilidad que presentan los
trofozoitos, no se recomienda la congelacin de las muestras.
La elaboracin de un frotis fecal para su posterior tincin es
el mtodo microscpico ms certero de diagnstico copro-
parasitario, puesto que permite apreciar estructuras que no
se identifican en preparaciones en fresco, as como detalles
nucleares, lo que conlleva un diagnstico ms preciso de las
formas parasitarias. Sin embargo, a pesar de todas estas con-
sideraciones, la especificidad del estudio coproparasitario es
baja, puesto que puede dar falsos positivos al observar otras
amebas no patgenas o al confundir macrfagos con trofo-
zoitos o neutrfilos con quistes. En los abscesos viscerales el
aspecto macroscpico es muy caracterstico, puesto que pre-
senta un color rosado o marrn que se oscurece al contactar
con el aire, teniendo una textura en pasta de anchoas. La
rentabilidad del estudio microscpico en los abscesos ame-
bianos es baja, puesto que las amebas no se localizan en el
interior del absceso sino que se hayan pegadas a la pared del
mismo1-3,6.
Diagnstico por cultivo y anlisis isoenzimtico
Los cultivos amebianos no estn recomendados porque son
tcnicas caras, laboriosas y que duran varias semanas. Los
anlisis isoenzimticos eran uno de los mtodos ms emplea-
dos para la caracterizacin de las especies del complejo En-
tamoeba puesto que sus patrones electroforticos enzimti-
cos (zimodemas) se conocen con detalle. Sin embargo,
conlleva un laborioso proceso adems de presentar un alto
AMEBIASIS, GIARDIASIS Y TRICOMONIASIS
porcentaje de falsos negativos, por lo que no se realiza de
manera rutinaria. Este mtodo se ha reemplazado por las
tcnicas inmunolgicas y de anlisis de ADN por su mayor
rapidez y sensibilidad3.
Tcnicas de deteccin antignica
Son tcnicas rpidas, con alta sensibilidad y especificidad,
fciles de realizar y que nos permiten diferenciar entre
E. histolytica y E. dispar. Existen distintas tcnicas comerciali-
zadas, entre las que se halla la tcnica de ELISA, el radioin-
munoensayo o la inmunofluorescencia, y se pueden emplear
tanto en muestras de heces en fresco o fijadas, en suero o en
material del absceso.
En la tcnica ELISA se pueden emplear anticuerpos mono-
clonales frente a lectinas (TechLab) o frente a un antgeno rico
en serina (Optimum S Entamoeba histolytica antigen ELISA).
El TechLab lo que va a detectar y capturar es la presencia de
la lectina Gal/GalNac de E. histolytica5,7,8,12-15. Al ser una lec-
tina que est altamente conservada en E. histolytica nos va a
permitir diferenciar entre E. histolytica y E. dispar. Sin embar-
go, puede dar algn falso positivo frente a E. moshkovskii.
Optimum S Entamoeba histolytica antigen ELISA es la prueba
ms sensible, aunque tiene cierta reactividad cruzada con
E. dispar en aquellas muestras con altas concentraciones de
trofozoitos1-3-6.
Estas tcnicas presentan como limitaciones el hecho de
que requieren la realizacin de otra prueba que confirme la
presencia de trofozoitos o quistes de Entamoeba spp., y que
nicamente se pueden realizar en heces frescas porque los
antgenos a detectar se desnaturalizan al fijar las heces.
Diagnstico serolgico o de deteccin de antgenos
La presencia de anticuerpos frente a E. histolytica es una
prueba til en el diagnstico de la amebiasis. Los anticuerpos
se pueden detectar entre 5 y 7 das despus de la infeccin
aguda, y pueden mantenerse durante aos. La presencia de
una serologa negativa nos servira para excluir la enferme-
dad, pero la presencia de una serologa positiva no nos per-
mitira diferenciar si se trata de una enfermedad aguda o una
infeccin pasada.
La tcnica de hemaglutinacin indirecta y el mtodo
ELISA son las dos tcnicas desarrolladas ms sensibles, sien-
do positivas en el 90 % y el 93 % de los pacientes con ame-
biasis intestinal, respectivamente.
Diagnstico molecular
Se emplea principalmente en laboratorios especializados o
de investigacin debido a su alto precio, su laboriosidad y la
complejidad tcnica. Existen mtodos comercializados como
el QIAamp DNA stool kit (QUIAGEN). En la actualidad
hay una gran variedad de tcnicas basadas en la PCR conven-
cional que permiten diferenciar entre las 3 especies del
complejo Entamoeba. Presenta una sensibilidad 100 veces
superior que el diagnstico microscpico o los cultivos. Tam-
bin se han desarrollado modificaciones de la PCR conven-
cional como la PCR colorimtrica (PCR-SHELA) o tcnicas
de PCR en tiempo real para la identificacin de E. histolytica
y E. dispar. La aplicacin de los chips de ADN (microarrays)
es todava muy limitada4.
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI)
Otras pruebas complementarias
Analtica. La mayora de los pacientes con absceso amebiano
presentan leucocitosis con neutrofilia, anemia con caracters-
ticas de enfermedad crnica y aumento de los reactantes de
fase aguda (velocidad de sedimentacin globular [VSG],
PCR). Se produce una elevacin de fosfatasa alcalina y bili-
rrubina principalmente.
Colonoscopia. En la amebiasis intestinal se pueden apreciar
lesiones a nivel del intestino grueso, principalmente en las
primeras porciones. Se van a observar unas lceras nodulares
e irregulares de manera parcheada, presentando el resto de la
mucosa una afectacin difusa con congestin y edema. En los
casos ms avanzados pueden observarse lceras de bordes
prominentes denominadas en botn de camisa, en las que
la necrosis se detiene al llegar a la muscularis mucosae. El lugar
idneo para realizar la toma de muestras debe ser el fondo de
las lceras, puesto que es donde se concentran los trofozoitos
y los quistes. Hay que tener cuidado a la hora de realizar la
colonoscopia por el alto riesgo de perforacin que conlleva
en estos pacientes.
Radiografa de trax. En general la radiografa simple de
trax es normal, salvo en los pacientes en los que el absceso
heptico ocasiona una elevacin del hemidiafragma derecho,
produciendo una disminucin de la movilidad y atelectasia
de la base pulmonar derecha.
Otras pruebas de imagen. La ecografa, la TC y la resonan-
cia magntica (RM) son muy sensibles a la hora de detectar
la presencia de un absceso heptico, as como su localizacin
y su nmero, sin embargo no pueden diferenciar entre un
absceso amebiano o pigeno. Hasta el 70-80 % de los absce-
sos hepticos se localizan en el lbulo heptico derecho (de-
bido a la llegada de los trofozoitos por va portal), siendo
normalmente una lesin solitaria y subcapsular. Si el absceso
se presenta en el lbulo heptico izquierdo habr un mayor
riesgo de que se produzca una amebiasis pericrdica. En la
ecografa la imagen habitual es la de una masa redondeada u
oval hipoecoica y homognea. En la TC con contraste los
abscesos aparecen como lesiones redondeadas, bien defini-
das, con realce de la pared con el contraste. En algunos casos
el contenido es homogneo, pudiendo aparecer septaciones
o niveles hidroareos.
Gammagrafa con galio. Permite diferenciar entre absceso
amebiano y absceso pigeno, ya que el primero ser un abs-
ceso fro con captacin a nivel perifrico (donde se acumu-
lan los neutrfilos y macrfagos), mientras que el absceso
pigeno ser un absceso caliente puesto que el istopo se
capta a nivel central16-17.
Tratamiento
Farmacolgico
Todas las infecciones por E. histolytica deben de ser tratadas,
incluso ante la ausencia de sintomatologa, debido al riesgo
3186 Medicine. 2014;11(54):3181-93
de propagacin del parsito (fig. 3). Sin embargo, la coloni-
zacin por E. dispar y E. moshkovskii no requiere tratamiento.
El objetivo es eliminar tanto los trofozoitos como las formas
qusticas. En el tratamiento farmacolgico se emplean dos
tipos de amebicidas: luminales (eficaces frente a las amebas
presentes en la luz intestinal) y tisulares (encargadas de erra-
dicar las amebas que se encuentran en el interior de los teji-
dos)12-20.
Los amebicidas luminales se pueden dividir en aquellos
que actan de manera directa frente a las amebas (furoato de
diloxanida -Furamide- e iodoquinol -Flanoquin-) y los
que ejercen su efecto amebicida de forma indirecta (paramo-
micina -Humatin- y tetraciclinas). En cuanto a los amebici-
das tisulares, encontramos los nitroimidazoles, familia en la
que destaca metronidazol (Flagyl), que ser la base del tra-
tamiento, y otras alternativas con semivida ms larga y que
son mejor tolerados como tinidazol (Tindamax), secnidazol
(Nidaz) y ornidazol (Tiberal). Metronidazol presenta una
buena absorcin por va oral, por lo que se puede reservar la
va intravenosa para aquellos pacientes que no pueden tomar
la medicacin oral por cualquier motivo9-11,15,18-22.
Las formas de infeccin intestinal por E. histolytica asin-
tomtica deben tratarse nicamente con un frmaco intralu-
minal. En las formas invasivas, incluido el absceso heptico,
se debe emplear un nitroimidazol (metronidazol o tinidazol)
seguido de un amebicida luminal (paramomicina).
Quirrgico
Las tcnicas quirrgicas estn reservadas para aquellos pa-
cientes que presentan un megacolon txico, una apendicitis
amebiana, una perforacin intestinal o alguna complicacin
secundaria a los abscesos hepticos. El drenaje de los absce-
sos hepticos est indicado en aquellos pacientes que no pre-
sentan una respuesta clnica adecuada con el tratamiento
farmacolgico o que tienen un alto riesgo de rotura del abs-
ceso, considerando situaciones de riesgo aquellas en las que
hay una cavidad mayor de 5 cm o los abscesos localizados en
el lbulo heptico izquierdo. Actualmente el drenaje percu-
tneo guiado por una prueba de imagen (TC o ecografa) es
de eleccin frente a la opcin quirrgica.
Prevencin y control
Las personas que viajen a zonas endmicas deben evitar el
consumo de agua no tratada o la ingesta de alimentos no
cocinados, tales como frutas y verduras. Tambin se reco-
mienda no realizar prcticas sexuales que puedan conllevar
un contacto oro-fecal.
A nivel general, habra que fomentar las medidas para
disminuir la posible contaminacin fecal del agua y los ali-
mentos, as como impartir una buena educacin sanitaria.
A su vez, es importante extremar las medidas higinicas en
instituciones y servicios en los que haya manipulacin de ali-
mentos. Sera importante reconocer correctamente la pre-
sencia de amebas intestinales no patgenas como adecuados
marcadores biolgicos del grado de saneamiento ambiental y
de las medidas higinico-sanitarias de la poblacin. En reas
no endmicas se recomienda el tratamiento en aquellas per-
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AMEBIASIS, GIARDIASIS Y TRICOMONIASIS

AMEBIASIS ASINTOMTICA

ADULTOS NIOS

Eleccin: Eleccin:
Paramomicina 25-30 mg/kg/da dividido en 3 dosis Paramomicina 25-30 mg/kg/da dividido en 3 dosis
durante 7 das durante 7 das

Alternativas: Alternativas:
Furoato de diloxanida 500 mg/ 8 h durante 10 das Furoato de diloxanida 20 mg/kg/da oral dividido en
3 dosis durante 10 das

COLITIS AMEBIANA

ADULTOS NIOS

Eleccin: Eleccin:
Metronidazol oral 750 mg/8 h durante 10 das* Metronidazol 30-50 mg/kg/da dividido en 3 dosis
seguido de durante 10 das seguido de
Paramomicina 25-30 mg/kg/da dividido en 3 dosis Paramomicina 25-30 mg/kg/da dividido en 3 dosis
durante 7 das durante 7 das

Alternativas: Alternativas:
Sustituir metronidazol por Tinidazol va oral Sustituir Metronidazol por Tinidazol 50 mg/kg/da
1 g/12 h durante 3-5 das. (mximo 2 gr) durante 3 das.
Sustituir paramomicina por: Sustituir paramomicina por:
- Furoato de diloxanida 500 mg/8 h oral durante - Furoato de diloxanida 500 mg/8 h oral durante
10 das 10 das
- Iodoquinol 650 mg/8 h va oral durante 20 das - Iodoquinol 650 mg/8 h va oral durante 20 das

ABSCESO HEPTICO AMEBIANO

ADULTOS NIOS

Eleccin/Alternativas:
Metronidazol oral 750 mg/8 h durante 2 das y
valorar respuesta clnica:
- Si respuesta clnica: mantener 7-10 das
- Si no respuesta clnica: aadir fosfato de
cloroquina 1000 mg/24 h durante 2 das y 500
mg/da durante dos semanas seguido de
Paramomicina 25-30 mg/kg/da dividido en 3 dosis
durante 7 das o Furoato de diloxanida 500 mg/8 h
durante 10 das o Iodoquinol 650 mg/8 h va oral
durante 20 das
Eleccin/Alternativas:
Metronidazol 30-50 mg/8 h dividido en 3 dosis
durante 2 das y valorar respuesta clnica:
- Si respuesta clnica: mantener 7-10 das
- Si no respuesta clnica: aadir fosfato de
cloroquina 10 mg/kg/da dividido en 2 dosis
durante 2-3 semanas seguido
Paramomicina 25-40 mg/kg/da dividido en 3 dosis
durante 7 das o Furoato de diloxanida 20
mg/kg/da dividido en 3 dosis durante 10 das o
Iodoquinol 30-40 mg/kg/da dividido en 3 dosis
durante 10 das

*En situaciones en los que no pueda utilizarse la va oral, el metronidazol se puede administrar por va intravenosa a dosis de
500 mg/8 h.

Fig. 3. Tratamiento farmacolgico de la amebiasis.

Medicine. 2014;11(54):3181-93 3187

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI)

sonas portadoras asintomticas debido al potencial riesgo de

desarrollar enfermedad invasiva y/o la transmisin a las per-
sonas de su entorno.
Ncleo
Cariosoma Disco
succionador
Giardiasis Ncleo

Se denomina giardiasis a la infeccin producida por proto- Cuerpo

zoos flagelados intestinales del gnero Giardia28. Dentro de Flagelo parabasal
Pared
este, el principal agente implicado es Giardia lamblia, tam- del quiste
bin conocida como G. duodenalis o G. intestinalis, causa im- Axostilo
portante de diarrea espordica o epidmica a travs de la
transmisin por agua, alimentos, brotes en guarderas o via- Trofozoito Quiste
jeros internacionales23.

Fig. 4. Quiste y trofozoto de Giardia lamblia.

Ciclo vital y fisiopatologa
G. lamblia tiene dos formas biolgicas: la vegetativa o trofo- fibrosis qustica o dficits de inmunoglobulinas como la in-
zoto y la qustica. El trofozoto tiene forma de pera invertida munodeficiencia comn variable y agammaglobulinemia li-
y mide entre 10-20 m de longitud y entre 5-15 m de di- gada al X o enfermedad de Bruton, los cuadros clnicos sue-
metro transversal. Presenta una ultraestructura con dos n- len ser ms graves25.
cleos simtricos, cuatro pares de flagelos que parten de un
cuerpo basal y un disco de adherencia en su cara ventral que
acta como ventosa para fijarse a la mucosa intestinal (fig. 4). Epidemiologa
El quiste es la forma infectante y puede sobrevivir en am-
bientes hmedos durante tiempo prolongado. Presenta una Es una de las parasitosis ms frecuentes a nivel mundial, sien-
forma ovoide y es ms pequeo que el trofozoto, con do especialmente comn en reas con malas condiciones sa-
una pared doble y cuatro ncleos. Posee, adems, un alto nitarias. En pases desarrollados se estima una prevalencia del
poder infectivo, ya que la ingestin de tan solo 10-15 quistes 2-7 % y en pases en vas de desarrollo hasta del 20-30 %34.
puede dar lugar a la infeccin23.
El ciclo biolgico comienza con la entrada de los quistes
tras la ingesta. En el duodeno se produce la exquistacin me-
diada por el pH cido del estmago, las enzimas pancreticas
y una cisteinproteasa derivada del parsito. La replicacin de
los trofozoitos ocurre en el duodeno y el yeyuno, los cuales
se fijan a las microvellosidades del epitelio intestinal median-
te el disco de adherencia. A lo largo del leon se realiza la
enquistacin, favorecida por el medio alcalino que propor-
ciona la secrecin biliar y, finalmente, los quistes salen al me-
dio ambiente a travs de las heces pudiendo transmitirse a un
nuevo hospedador por medio de mecanismos directos e indi- Contaminacin de agua,
rectos (fig. 5). alimentos o manos por
quistes infecciosos
En los casos sintomticos se observa una inflamacin de
Trofozoitos no
las microvellosidades, con infiltrado linfocitario y malabsor- sobreviven al medio
cin; sin embargo, no existe invasin tisular. Por microscopa ambiente
electrnica se ha observado, en algunos casos, la disrupcin
del epitelio en cepillo que podra explicar las deficiencias en
disacaridasas comnmente observadas en la giardiasis. Quiste
La exposicin crnica a G. lamblia puede inducir inmuni-
dad parcial, de forma que en reas endmicas los grupos ms
jvenes tienen tasas ms altas de giardiasis que los individuos
mayores23. La inmunidad humoral, particularmente la secre-
cin de IgA, constituyen una respuesta importante a la infec- Quiste Trofozoito
cin. En este sentido, cabe decir que la inmunodeficiencia = Estado infeccioso
ms comnmente relacionada con esta parasitosis es la defi- = Estado diagnstico
ciencia selectiva de IgA, en la que los sujetos afectados pre-
sentan concentraciones muy bajas de IgA srica y suelen ca-
Fig. 5. Ciclo vital de Giardia lamblia.
recer tambin de IgA secretora24. En el caso de pacientes con

3188 Medicine. 2014;11(54):3181-93

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Los grupos de alto riesgo incluyen nios que acuden a guar-
deras, viajeros a zonas endmicas, inmunodeprimidos y pa-
cientes con hipoclorhidria o fibrosis qustica.
Los seres humanos son el principal reservorio del parsi-
to, siendo otros hospedadores posibles los animales domsti-
cos, salvajes y de granja. A pesar de ello, los genotipos de
Giardia que se encuentran a menudo en perros y seres huma-
nos son diferentes, por lo que la transmisin zoontica es
muy rara.
Hay siete genotipos de Giardia lamblia (A-G); los genoti-
pos A y B se encuentran tanto en animales como en seres
humanos y los cinco restantes tienen hospedadores especfi-
cos. Esta variabilidad gentica puede explicar tambin el ran-
go de manifestaciones clnicas de la giardiasis, de forma que
el genotipo B aparece con ms frecuencia en individuos con
infeccin crnica que el A23.
Existen tres formas fundamentales de transmisin: a tra-
vs del agua, la comida y la transmisin feco-oral entre indi-
viduos infectados. El agua es la principal fuente de transmi-
sin, ya que los quistes de Giardia son resistentes al agua fra,
siendo una causa frecuente de diarrea entre excursionistas
que beben agua no tratada adecuadamente. La transmisin
por alimentos se da sobre todo en viajeros al consumir comi-
da cruda o poco cocinada, y la transmisin interpersonal es
la responsable de la elevada prevalencia de esta parasitosis en
nios que acuden a guarderas, en residencias de ancianos,
por la incontinencia fecal, y en hombres homosexuales que
practican sexo anal.
Manifestaciones clnicas
El periodo de incubacin es de 7 a 14 das, aunque puede ser
ms largo, y la gravedad de las manifestaciones clnicas es
variable dependiendo de una serie de factores como la viru-
lencia de la cepa, la carga parasitaria y la respuesta inmune
del hospedador. En general, la mitad de los individuos infec-
tados eliminan los quistes sin presentar sntomas. Dentro de
los pacientes sintomticos se distinguen dos formas clnicas.
Giardiasis aguda
Suele cursar con la aparicin repentina de diarrea acuosa y
explosiva acompaada de febrcula. Posteriormente se aa-
den otros sntomas como malestar general, heces malolientes
y esteatorreicas, dolor y distensin abdominal, flatulencia,
nuseas y, en ocasiones, vmitos. En algunos pacientes, sobre
todo nios, la diarrea puede prolongarse varias semanas, pu-
diendo aparecer en estos casos prdida de peso. Existe, ade-
ms, intolerancia a la lactosa que persiste a veces tras la des-
aparicin de los parsitos.
Giardiasis crnica
Los episodios diarreicos suelen ser intermitentes, con heces
pastosas y amarillentas que se acompaan de meteorismo y
flatulencia. Los pacientes presentan astenia y malestar que a
veces se acompaan de cefalea, as como de epigastralgia que
se exacerba con las comidas. Generalmente existe prdida de
peso y malabsorcin de vitamina A, cido flico y vitamina
B12. En un 20-40 % de los casos existe intolerancia a la lac-
AMEBIASIS, GIARDIASIS Y TRICOMONIASIS
tosa. Esta forma crnica puede durar meses o aos y curar de
forma espontnea. Son infrecuentes, aunque estn descritos,
los fenmenos de hipersensibilidad como rash, urticaria, ul-
ceracin aftosa y artritis reactiva o sinovitis.
Diagnstico
Tcnicas de diagnstico morfolgico
El diagnstico de giardiasis se establece habitualmente por la
identificacin microscpica de los quistes y raramente de los
trofozotos en concentrados de muestras fecales. Dado que la
eliminacin de los quistes es intermitente, es recomendable
recoger al menos tres muestras de heces de das alternos para
aumentar el rendimiento diagnstico. La sensibilidad con
una sola muestra es del 50-70 % y se eleva hasta el 95 %
cuando se recogen tres23-26.
Tcnicas de deteccin antignica
Los mtodos inmunolgicos ms utilizados en el diagnstico
son el enzimoinmunoanlisis (EIA) que detecta antgenos
solubles, la inmunofluorescencia directa (IFD) que detecta
los quistes de Giardia y el inmunoensayo o ensayo rpido. La
sensibilidad del inmunoensayo vara entre el 94-97 % y su
especificidad entre el 99-100 %; adems se trata de una prue-
ba rpida y con un coste razonable. Dados estos resultados,
estas tcnicas pueden usarse en casos en los que la evaluacin
microscpica de las heces no proporcione un diagnstico de-
finitivo.
Aspirado y biopsia duodenal
El aspirado (entero test)27 y la biopsia duodenal pueden ser
tiles en casos en los que las pruebas no invasivas no propor-
cionan un diagnstico definitivo y/o situaciones en las que la
anatoma patolgica del intestino delgado podra ayudar en
la evaluacin de diagnsticos alternativos.
Otras tcnicas
La serologa no tiene valor en el diagnstico de la giardiasis
aguda, ya que los anticuerpos IgG e IgM persisten despus
de la infeccin y la PCR se utiliza, sobre todo, en estudios
epidemiolgicos.
Tratamiento
Est indicado en pacientes sintomticos, especialmente nios
pequeos, y debe aconsejarse evitar el consumo de alimentos
que contengan lactosa durante al menos un mes tras el trata-
miento23. No se recomienda, por lo general, tratar a indivi-
duos asintomticos aunque, en casos seleccionados, puede
estar justificado para prevenir la diseminacin de la infec-
cin. Por ejemplo, los convivientes de una mujer embaraza-
da, un paciente inmunodeprimido (especialmente en el con-
texto de una hipogammaglobulinemia) o un nio en una
guardera que podra transmitir la infeccin a otras perso-
nas28.
Los frmacos de eleccin son los nitroimidazoles (metro-
nidazol y tinidazol) en las dosis que se sealan en la tabla 1.
Medicine. 2014;11(54):3181-93 3189
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI)

TABLA 1 Biologa y estructura de Trichomonas vaginalis

Frmacos, dosis y duracin empleados en el tratamiento de la
giardiasis
Trichomonas vaginalis es un protozoo flagelado en el que so-
Frmaco Dosis adulto Dosis peditrica lamente se han observado las formas de trofozoto, los cuales
Tinidazol (Tindamax) 2 gramos vo nica dosis 50 mg/kg vo nica dosis presentan formas y tamaos muy variables. En las prepara-
(mx. 2 g)
ciones en fresco suelen aparecer con aspecto piriforme, con
Metronidazol (Flagyl) 500 mg/12 horas o 250 mg/ 5-10 mg/kg/8 horas durante una dimensin promedio de 10 x 7 m. Poseen cuatro flage-
8 h durante 5-7 das 7 das (mx. 250 mg por
dosis) los anteriores libres y un quinto que emerge de una membra-
Nitazoxanida (Colufase) 500 mg/12 h durante 3 das *1-3 aos: 100 mg/12 h na ondulante que les confiere su caracterstica movilidad. No
x 3 das
presenta forma qustica, aunque en condiciones desfavora-
4-11 aos*: 200 mg/12 h
x 3 das bles puede redondearse e internalizar sus flagelos.
> 11 aos*: 500 mg/12 h El ciclo biolgico es simple, ya que solo parasita a la
x 3 das
especie humana, presentando un tropismo altamente espec-
Frmacos alternativos
fico por el epitelio escamoso del aparato genitourinario. In-
Albendazol (Escazole) 400 mg/24 h durante 5 das 10-15 mg/kg/da en 1 dosis
(mx. 400/dosis) fecta principalmente la vagina, la uretra y las glndulas pa-
rauretrales. Otros sitios menos comunes incluyen crvix,
Mebendazol (Sufil ) 200 mg/8 h durante 5 das 200 mg/8 h durante 5 das
vejiga, glndulas de Bartolino y prstata29.
Paromomicina* 5-10 mg/kg/8 h durante 10 mg/kg/8 h durante
5-10 das 5-10 das
Furazolidona** 100 mg/6 h durante 1,5 mg/kg/6 h durante 7-10
7-10 das das (mx. 100 g por dosis) Epidemiologa
Quinacrina 100 mg/8 h durante 5-7 das 2 mg/kg/8 h durante
5-7 das (mx. 300 mg/da)
vo: va oral.
La tricomoniasis es la infeccin de transmisin sexual (ITS)
*Tratamiento de eleccin en embarazadas durante el primer trimestre de gestacin. no vrica y curable ms prevalente en todo el mundo. Aunque
**Puede causar hemolisis en individuos con dficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa.
Fuente: Domnguez-Lpez ME, et al23 y 34. Trichomonas puede sobrevivir en fmites, en la prctica solo
se transmite por contacto sexual, y se estima una prevalencia
del 2,3 % en adultos jvenes. Es igual de frecuente en ambos
sexos, aunque los casos sintomticos se producen general-
Tratamiento de los casos refractarios
mente en mujeres. Tiene mayor prevalencia en pases en vas
En estos casos existen varias estrategias de tratamiento como
de desarrollo, mayores de 25 aos, personas de raza negra e
usar un frmaco de una clase diferente al empleado (por
individuos con varias parejas sexuales27.
ejemplo, nitazoxanida si el tratamiento inicial fue con metro-
nidazol o tinidazol), pautas ms largas del frmaco original28
(por ejemplo, metronidazol durante 10 das frente a 5) o bien
dosis ms altas del agente original (por ejemplo, la dosis de Patogenia y fisiopatologa
metronidazol puede aumentarse a 35 mg/kg/da).
El tratamiento combinado puede ser necesario en pa- El primer evento patognico de la tricomoniasis es la adhe-
cientes con infeccin refractaria a otros esquemas alternati- sin del protozoo a la mucosa genital, tras lo cual ocasiona
vos y en aquellos con una inmunodeficiencia subyacente. lesiones por varios mecanismos: a) produccin de citoquinas
que lesionan el epitelio genital; b) alteracin de la flora natu-
ral de la vagina de tal forma que disminuye la concentracin
Prevencin de Lactobacillus vaginalis y c) consumo de arginina que es uti-
lizada por el protozoo para la obtencin de energa. En este
Las estrategias preventivas incluyen medidas higinicas para proceso se generan grandes cantidades de putrescina, res-
el control de la infeccin como aislamiento de contacto de ponsable de la elevacin del pH y del olor ftido que presen-
los pacientes, lavado estricto de las manos y tratamiento ta el flujo vaginal.
de los nios sintomticos. Es necesario tambin investigar Los mecanismos inmunolgicos puestos en marcha fren-
los brotes con el objetivo de tratar a los portadores asinto- te a T. vaginalis son dbiles, principalmente locales y predo-
mticos que adems sean manipuladores de alimentos o tra- minantemente innatos o no adaptativos, lo que explica la
bajadores de guarderas. Igualmente se debe tratar el agua importante tasa de reinfecciones durante el seguimiento y
mediante ebullicin, filtracin y empleo de halgenos -prin- la evolucin similar de la tricomoniasis en pacientes con y sin
cipalmente yodo- as como evitar alimentos crudos o poco infeccin por el VIH27,30. Los principales mecanismos pro-
cocinados en reas endmicas. tectores son el recambio epitelial que elimina los protozoos
adheridos, la actividad de los neutrfilos y del sistema del
complemento y la presencia de IgA secretora.
Tricomoniasis Los principales mecanismos de evasin de T. vaginalis son
las tcnicas de interferencia y de enmascaramiento. As, las
Es la infeccin producida por el protozoo flagelado Tricho- cisteinproteinasas degradan las cadenas pesadas de las inmu-
monas vaginalis, germen microaeroflico que parasita la va noglobulinas inmediatamente por debajo de los puentes di-
urogenital. sulfuro, por lo que los anticuerpos no pueden activar al com-

3190 Medicine. 2014;11(54):3181-93

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plemento ni opsonizar al parsito. Adems, T. vaginalis posee
en su superficie receptores para las protenas 2-microglo-
bulina y 1-antitripsina del hospedador, por lo que el parsi-
to recubierto de estas molculas del hospedador evita el ata-
que inmunolgico.
Manifestaciones clnicas
El periodo de incubacin puede oscilar entre 4 y 28 das. En
mujeres, la tricomoniasis va desde un estado de portador
asintomtico, lo que ocurre en un 50 % de casos, a una en-
fermedad inflamatoria grave. La infeccin asintomtica pue-
de persistir durante periodos de hasta tres meses.
La vulvovaginitis es la principal manifestacin, y se ca-
racteriza por un aumento del flujo vaginal de aspecto amari-
llo-verdoso y maloliente junto con prurito y escozor vulvar.
Pueden aparecer tambin disuria, dispareunia, dolor hipo-
gstrico y sangrado postcoital. Generalmente estos sntomas
se exacerban durante la menstruacin.
En la exploracin ginecolgica se aprecia un exudado
abundante, a veces espumoso y con un pH que suele ser su-
perior a 5 y que se acumula en el frnix vaginal posterior. Las
paredes vaginales y el exocrvix aparecen inflamados y con
hemorragias puntiformes, lo que se denomina colpitis macula-
ris o crvix en frambuesa que se observa en un 5 % de ca-
sos.
Aunque la vulvovaginitis es la manifestacin ms fre-
cuente puede haber afectacin de las glndulas de Bartholino
o de la uretra y complicaciones que incluyen anexitis, piosal-
pingitis, endometritis, infertilidad y neoplasia cervical. En
mujeres embarazadas pueden presentarse complicaciones
obsttricas como rotura prematura de membranas, parto
prematuro, recin nacido de bajo peso y muerte neonatal. En
mujeres con infeccin por el VIH se asocia a enfermedad
inflamatoria plvica atpica y aumento del riesgo de transmi-
sin del virus30,31.
En el varn es a menudo asintomtica, pero se ha asocia-
do tambin a uretritis no gonoccica adems de prostatitis,
epididimitis, infertilidad y cncer de prstata a travs del de-
sarrollo de prostatitis crnica29,31.
Diagnstico
Tcnicas de diagnstico morfolgico
La visualizacin microscpica de las secreciones vaginales o
uretrales en fresco contina siendo el mtodo ms comn
para el diagnstico de T. vaginalis, debido a su bajo coste y
simplicidad. El dato caracterstico es la presencia de formas
mviles, con movimiento errtico y giratorio, y un aumento
de PMN. La limitacin de esta tcnica es su baja sensibili-
dad (60-70 %) que puede disminuir al 20 % si se retrasa la
visualizacin microscpica ms all de 10 minutos tras la
recogida de la muestra32. En el diagnstico de uretritis por
T. vaginalis en hombres tiene una sensibilidad ms baja, por
lo que en esos casos se prefiere cultivo o test de amplifica-
cin de cidos nucleicos de la primera fraccin de orina o
exudado uretral.
AMEBIASIS, GIARDIASIS Y TRICOMONIASIS
Cultivo
Hasta el desarrollo de las tcnicas moleculares, el cultivo ha
sido la prueba diagnstica de eleccin, con una especificidad
cercana al 100 %. Es til en casos en los que no est dispo-
nible la microscopa o da resultados poco fiables. El medio
clsico es el Diamond, pero tarda ms de 7 das en obtener
resultado. Actualmente el ms utilizado es el In-Pouch TV, un
medio preparado en el que se inocula directamente la mues-
tra vaginal y cuyo resultado tarda menos de 3 das. En cual-
quier caso, el inculo debe realizarse lo antes posible para
preservar la viabilidad de los parsitos.
Tcnicas de deteccin antignica y de deteccin
de cidos nucleicos
Son los test ms sensibles disponibles para el diagnstico de
T. vaginalis. tiles en zonas de alta prevalencia donde no se
dispone de microscopa o de cultivo29.
OSOM Trichomonas Rapid Test (Genzyme Diagnostics).
Es un test de deteccin rpida de antgenos que usa una tc-
nica inmunocromatogrfica sobre una muestra de exudado
vaginal. El resultado se obtiene en 10 minutos, y presenta
una sensibilidad y especificidad del 88,3 % y 98,8 % respec-
tivamente.
Affirm VP III (Becton Dickison). Es una prueba de de-
teccin de cidos nucleicos para las tres principales causas
de vulvovaginitis en la mujer: T. vaginalis, Gardnerella vagi-
nalis y Candida albicans, con resultados disponibles en 45
minutos.
Otras tcnicas basadas en la reaccin en cadena
de la polimerasa
Estn aceptadas como las pruebas diagnsticas de eleccin
para T. vaginalis por su alta sensibilidad y especificidad (sen-
sibilidad mayor de 95 % y especificidad del 99-100 %), pero
presentan el inconveniente del alto coste y de no estar dispo-
nibles en muchos centros33. Pueden usarse con muestras de
orina, exudado vaginal y endocervical. Algunos de ellos son:
APTIMA Trichomonas vaginalis assay (Gen-Probe), Amplicor
o NuSwab VG29.
Tratamiento
Est indicado tanto en mujeres y hombres sintomticos
como en sus parejas, aunque estn asintomticas. El trata-
miento reduce la transmisin de T. vaginalis en la poblacin,
alivia los sntomas y reduce el riesgo de secuelas, incluyendo
la adquisicin y transmisin del VIH. Los frmacos de elec-
cin son los nitroimidazoles (metonidazol o tinidazol), con
tasas de curacin del 90-95 %.
La pauta ms utilizada es metronidazol o tinidazol en do-
sis nica de 2 g por va oral que presenta la ventaja de un
mejor cumplimiento y un riesgo ms bajo de superinfeccin
por Candida. Si aparece intolerancia digestiva, una alternativa
es metronidazol 500 mg/12 horas durante 7 das29,33. El tra-
tamiento de las parejas sexuales est indicado porque garan-
tiza tasas ms altas de curacin en la mujer y se lleva a cabo
Medicine. 2014;11(54):3181-93 3191
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI)
con la misma pauta. Al tratarse de una ITS, debe hacerse un
cribado en ambos para detectar otras ITS asociadas, y debe
advertirse de la necesidad de evitar las relaciones sexuales o
usar el preservativo hasta que se haya completado el trata-
miento y ambos estn asintomticos, lo que suele tardar una
semana.
Tricomoniasis durante el embarazo y lactancia materna
Mujeres asintomticas. Se recomienda no tratar las infec-
ciones asintomticas durante el embarazo, ya que en ensayos
aleatorizados se ha visto que no previene, sino que en algu-
nos casos incluso aumenta, el riesgo de parto prematuro.
Una vez a trmino se puede optar por tratar para evitar la
transmisin perinatal29.
Mujeres sintomticas. La pauta de eleccin es metronida-
zol 500 mg/12 horas durante 7 das. A pesar de que es un
frmaco mutagnico en bacterias y carcinognico en ratones,
estos efectos no se han observado en seres humanos, por lo
que actualmente no se contraindica su uso en el primer tri-
mestre del embarazo. Una alternativa es clotrimazol crema
vaginal al 1 % durante 7 das (administracin nocturna) que
consigue un alivio sintomtico, aunque no la erradicacin del
germen.
Lactancia materna. Debe interrumpirse de 24 a 72 horas si
el frmaco empleado es metronidazol o tinidazol, respectiva-
mente, para permitir la excrecin del frmaco.
Mujeres con infeccin por el VIH
El tratamiento de eleccin es metronizadol 500 mg/12 horas
durante 7 das. Es preferible evitar la pauta de monodosis
dado el alto porcentaje de coinfeccin asintomtica por vagi-
nosis bacteriana y otros factores que pueden hacer que me-
tronidazol sea menos efectivo en este grupo. Una vez com-
pletado el tratamiento, se recomienda realizar un nuevo
cribado a los 3 meses debido a la alta proporcin de infeccio-
nes recurrentes o persistentes por T. vaginalis en esta pobla-
cin.
Casos refractarios
Las causas ms frecuentes de fallo del tratamiento son el in-
cumplimiento y la reinfeccin. El primero se ha mejorado
con el tratamiento monodosis, y la reinfeccin es poco proba-
ble si la pareja se trata simultneamente o se evitan las rela-
ciones sexuales hasta completar el tratamiento. Se dispone de
varias opciones teraputicas: tras una dosis estndar de 2 g,
metronidazol 500 mg/12 horas durante 7 das. Si el anterior
falla, tinidazol o metronidazol 2 g al da durante 5 das. En
caso de que la pauta de 5 das falle, las siguientes opciones
teraputicas que se empleen incluyen dosis mximas tolera-
das de metronidazol o tinidazol (mejor perfil de seguridad y
mejor tolerado): 2-4 gramos diarios, divididos en dosis, du-
rante 14 das.
Alergia a 5-nitroimidazoles
Dada la baja eficacia de otros frmacos, se recomienda remi-
tir a estos pacientes para desensibilizacin.
3192 Medicine. 2014;11(54):3181-93
Prevencin
Las medidas de prevencin de la tricomoniasis son similares
a las empleadas en otras ETS, siendo especialmente eficaz el
uso de mtodos de barrera, as como limitar el nmero de
parejas sexuales.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
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r Importante rr Muy importante
Metaanlisis Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado
Gua de prctica clnica
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