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ACTUALIZACIN

Alteraciones del potasio


M.J. Asensio Martn, E. Herrero de Lucas, B. Estbanez Montiel
y A. Garca de Lorenzo y Mateos
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz-Carlos III/IdiPaz. Madrid. Espaa.
Universidad Autnoma de Madrid. Madrid. Espaa.

Palabras Clave: Resumen


- Potasio Las alteraciones del metabolismo del potasio son muy frecuentes en la prctica clnica, con un
- Hiperpotasemia espectro de presentacin que vara desde leve hipopotasemia asintomtica secundaria al uso
- Hipopotasemia de diurticos a hiperpotasemia grave con riesgo de arritmias graves o parada cardiaca. Tanto la
hipopotasemia como la hiperpotasemia ocasionan una alteracin de la polarizacin de la mem-
- Arritmias
brana celular, dando lugar a una alteracin en la excitabilidad del corazn, tejido nervioso y del
musculo liso y esqueltico. Por tanto, es esencial tanto el conocimiento de la homeostasis para
poder evitar sus efectos deletreos, como el reconocimiento precoz de este trastorno electrolti-
co para poder instaurar rpidamente un tratamiento eficaz.

Keywords: Abstract
- Potassium
Potassium disorders
- Hyperkaliemia
Alterations of potassium metabolism are common in clinical practice, with a diverse clinical spectrum
- Hypokaliemia
ranging from mild asymptomatic hypokalemia secondary to the use of diuretics to hiperkaliemia-
- Arrhytmias induced life-threatening arrhythmias or cardiopulmonary arrest. Both hypo- and hyperkalemia
causing an alteration of the polarization of the cell membrane leading to altered excitability of the
heart, nervous system and smooth and skeletal muscle tissue. Therefore, it is essential knowledge of
potassium homeostasis to prevent its deleterious effects and early recognition of this electrolyte
disorder in order to establish an effective treatment.

Fisiopatologa del metabolismo Esta diferencia de concentracin a ambos lados de la


membrana celular es el mayor determinante del potencial de
del potasio membrana en reposo, que es fundamental para la excitabili-
dad cardiaca y neuromuscular, as como el mantenimiento de
El potasio (K) es el catin intracelular ms importante del las funciones celulares.
organismo. El 98% del K corporal total (alrededor de 3.000 Aunque se ha establecido desde hace tiempo que el man-
mEq) se encuentra en el interior de las clulas y slo un 2% tenimiento de un nivel srico de K normal es esencial para
se halla en el lquido extracelular. Por tanto, la concentracin reducir el riesgo de arritmias cardiacas graves, en la actuali-
del K intracelular es de 140 mEq/l y la concentracin del K dad existe una serie de evidencias que sugieren que el au-
extracelular (que es la que se mide en la prctica clnica) es mento de la ingesta de K puede disminuir la tensin arterial
de 4-5 mEq/l. y reducir el riesgo de accidente cerebrovascular1-4.

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

Regulacin de la homeostasis del potasio Aldosterona


Aunque su principal actuacin es la excrecin de K a nivel
La concentracin del K plasmtico est determinada por la renal, estimula tambin la secrecin de K por el intestino, las
relacin entre el K ingerido, su distribucin entre el espacio glndulas sudorparas y las salivares y favorece la entrada de
extracelular e intracelular y su eliminacin. K en la clula.
Al igual que con la insulina, existe un feedback para la aldos-
terona. La hiperpotasemia estimula la liberacin de aldostero-
Requerimientos diarios na (a travs de la angiotensina II) y la hipopotasemia la inhibe.

Los requerimientos mnimos diarios de K son de 1.600 a Hormona tiroidea


2.000 mg (40-50 mEq). Tal aporte se consigue con una dieta Estimula la sntesis de Na/K-ATPasa, lo cual puede contri-
variada, no obstante, en personas ancianas que viven solas o buir a la hiperpotasemia que presentan los pacientes hiperti-
con limitaciones, el aporte de K con su dieta puede ser insu- roideos7.
ficiente para cubrir las necesidades diarias. Por el contrario,
personas que consuman elevadas cantidades de frutas y ver- Cambios en el pH
duras pueden llegar a ingerir 200-250 mEq de K al da5. La acidosis metablica se asocia a hiperpotasemia y la alcalo-
Los pacientes que tomen medicacin crnica o tengan sis a hipopotasemia. Las alteraciones respiratorias del equili-
alguna enfermedad que altere el balance de K (por ejemplo brio cido-base tienen poco efecto sobre el movimiento
la toma de diurticos o presencia de insuficiencia renal cr- transcelular del K.
nica) deben incrementar o restringir la ingesta de alimentos En las acidosis inorgnicas (hiperclormicas o con hiato
ricos en K para evitar los efectos deletreos de la hipo o hi- gap normal), los hidrogeniones del medio extracelular entran
perpotasemia. en la clula aumentando la carga positiva del lquido intrace-
lular, lo que provoca la salida pasiva del K para mantener la
electroneutralidad. Sin embargo, si el mismo grado de acido-
Distribucin transcelular de potasio sis es producido por cidos orgnicos como el cido lctico,
actico o E-hidroxibutrico (acidosis con hiato gap aumenta-
La diferencia de concentracin del K entre el espacio extrace- do) este fenmeno es menos acusado, ya que stos son ms
lular e intracelular es mantenida por la bomba Na/K-ATPasa permeables y penetran fcilmente en las clulas, con lo que
que cataliza la entrada de 2 moles de K a la clula por cada 3 reducen el gradiente elctrico favorable a la salida de K.
moles de sodio (Na) que salen, generando un gradiente elec- En la alcalosis metablica, el aumento de bicarbonato en
tronegativo intracelular. el suero provoca la salida de hidrogeniones del interior de la
La insulina y la estimulacin E2-adrenrgica son los prin- clula como mecanismo tampn, lo que provoca la entrada
cipales estmulos de la bomba Na/K-ATPasa promoviendo la de K para mantener la electroneutralidad.
entrada de K al interior de la clula. Los cambios en el pH y Se calcula que por cada 0,1 de descenso en el pH la con-
de la osmolalidad en el plasma regulan tambin el movi- centracin plasmtica de K asciende 0,6 mEq/l, y desciende
miento de K transcelular. igual cantidad con los ascensos del pH. No obstante, esta
A continuacin se explican los factores que interviene en relacin debe tomarse slo de forma orientativa, ya que el
la distribucin del K6. valor final de la cifra de K va a depender de otros muchos
factores, como la naturaleza exacta y duracin del trastorno
Insulina cido-base, los depsitos preexistentes de K y fundamental-
Estimula rpidamente la entrada de K a las clulas activando mente de la excrecin renal de K.
la bomba Na/K-ATPasa. La administracin de una sobrecar-
ga de glucosa en pacientes con una reserva de insulina intac- Osmolalidad del lquido extracelular
ta promueve la liberacin de insulina e hipopotasemia. Exis- El aumento de la osmolalidad del lquido extracelular como
te un feedback para la insulina, de tal manera que la el producido por hiperglucemia intensa o administracin de
hipopotasemia inhibe la secrecin de insulina y la hiperpota- manitol produce un paso de agua desde el interior de la c-
semia estimula su liberacin. lula al espacio extracelular. La salida de agua arrastra pasiva-
mente K hacia el lquido extracelular (arrastre de solvente),
Estmulos adrenrgicos dando lugar a hiperpotasemia. As, la presencia de una hipo-
La estimulacin E2-adrenrgica por frmacos como los bron- potasemia o normopotasemia en un paciente con cetoacido-
codilatadores activa la adenilciclasa y aumenta las cifras de sis diabtica indica una profunda deplecin de K por diuresis
AMP cclico, lo que a su vez estimula la bomba Na/K-ATPasa osmtica.
favoreciendo la entrada de K en la clula. De forma inversa, En resumen, los factores que favorecen la entrada de K
los agonistas D-adrenrgicos inhiben la entrada de K al inte- en la clula son: alcalosis metablica, insulina, estimulacin
rior de la clula. Este efecto es la base del tratamiento de la E2-adrenrgica y la aldosterona. El conocimiento de estos
hiperpotasemia con E2-adrenrgicos. A diferencia de la insu- factores tiene inters en la prctica clnica, ya que en ellos se
lina, no existe feedback para la estimulacin E2-adrenrgica, basa el tratamiento de la hiperpotasemia grave.
por lo que sta no se ve afectada por la cantidad de K en el Los factores que favorecen la salida de K al espacio extra-
organismo. celular son: acidosis metablica, hiperosmolalidad extracelu-

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ALTERACIONES DEL POTASIO

lar, agonistas D-adrenrgicos y la lisis celular (rabdomiolisis, a que la hipopotasemia no se logra corregir hasta que no ha
hemolisis o tumoral). sido corregida sta10.

Eliminacin del potasio Hiperpotasemia


La principal va de eliminacin del K es la renal. El 80% del Se define la hiperpotasemia como una concentracin de K
K ingerido se excreta por los riones, un 15% por el tracto srico mayor de 5,5 mEq/l. Es el trastorno electroltico ms
gastrointestinal a travs de las heces y el 5% restante por el grave, ya que puede producir arritmias ventriculares letales y
sudor. parada cardiaca.
Las prdidas extrarrenales de K tienen poca transcen- Se clasifica en hiperpotasemia leve (K 5,5-5,9 mEq/l),
dencia, salvo en situaciones especiales como son pacientes moderada (K 6,0-6,4 mEq/l) o grave (K ms de 6,5 mEq/l).
con quemaduras extensas o tras ejercicio intenso. En pacien- Una concentracin srica de K superior a 10 mEq/l suele ser
tes con insuficiencia renal crnica avanzada, las prdidas de letal. Est presente en el 10% de los pacientes ingresados11.
K por el intestino pueden alcanzar el 25% de las prdidas Su incidencia est aumentando sobre todo en la poblacin
diarias8. anciana tratada con frmacos bloqueadores del sistema reni-
El 90% del K filtrado es reabsorbido en el tbulo proxi- na-angiotensina-aldosterona. No es infrecuente que algunos
mal. Es en el tbulo contorneado distal y conducto colector de estos frmacos se utilicen de forma simultnea en un mis-
donde se regula la eliminacin de K en funcin de las nece- mo paciente, siendo a menudo un trastorno iatrognico y,
sidades fisiolgicas. por tanto, la mayora de las veces evitable6.
Los riones responden a los cambios agudos o crnicos
en la ingesta de K con cambios correspondientes en la ex-
crecin. El exceso de K se excreta rpidamente, mientras Mecanismo etiopatognico
que la respuesta renal a la deplecin de K es ms lenta, pre-
cisando entre 7-14 das para reducirse la excrecin de K a Las causas de hiperpotasemia pueden ser debidas a una excre-
valores mnimos. cin renal insuficiente de K, desplazamiento transcelular,
La secrecin distal de K est influida por una serie de aporte excesivo y rpido de K y errores en la medida12 tabla 1.
factores que enumeramos a continuacin9. Aunque las causas de hiperpotasemia son numerosas, en la
prctica clnica la insuficiencia renal es la principal causa de
Incremento de la aldosterona hiperpotasemia, seguida del uso de frmacos y la hemolisis13.
El incremento en la ingesta o de la concentracin de K en el
plasma estimula la secrecin de aldosterona que aumenta la
TABLA 1
reabsorcin distal de Na y la secrecin renal de K. La hipo-
Causas de hiperpotasemia
potasemia inhibe la secrecin suprarrenal de aldosterona. La
aldosterona acta estimulando todos los procesos que secre- Pseudohiperpotasemia
tan K: incrementa el nmero de canales abiertos de Na/K en Hemolisis (in vitro o por error de extraccin de muestra)
la membrana luminal y aumenta la actividad de la bomba Hiperviscosidad (leucocitosis o trombocitosis intensa)
Na/K-ATPasa de la membrana baso lateral. Sobrecarga rpida de potasio
Transfusin masiva
Aumento del aporte distal de sodio y del flujo tubular distal Dosis elevada de potasio intravenoso
El mayor aporte de flujo y Na distal facilita el intercambio y, Sobrecarga oral de potasio en pacientes con IRC

por tanto, la eliminacin de K. Los diurticos de asa y tiazi- Salida de potasio desde el interior de la clula

das favorecen el aporte de volumen distal con mayor canti- Hemolisis (rabdomiolisis, lisis tumoral, reabsorcin de hematomas)
Dficit de insulina (diabetes, ayuno prolongado)
dad de solutos (principalmente Cl y Na), aumentando la ex-
Hiperosmolaridad (hiperglicemia, hipernatremia)
crecin renal de K.
Acidosis metablica
Hiperpotasemia familiar peridica
Factores que alteran la electronegatividad tubular distal
Frmacos
El aumento de aniones no reabsorbibles (bicarbonato, sulfa-
Disminucin de la excrecin renal
to, fsforo) en la nefrona distal aumenta la electronegativi-
Insuficiencia renal (aguda o crnica con Ccr < 15 ml/min)
dad intraluminal estimulando la secrecin de K. Disfuncin tubular (amiloidosis, mieloma, lupus, uropata obstructiva)
Frmacos que inhiben la secrecin renal de potasio
Estado cido base Hipoaldosteronismo
La alcalosis favorece la secrecin renal de K y la acidosis la Primario (renina estimulada): enfermedad de Addison, hipoaldosteronismo
deprime, probablemente por induccin de los correspon- primario, sndrome adrenogenital congnito
dientes cambios en el K de las clulas tubulares. Secundario (renina suprimida): hipoaldosteronismo hiporreninmico
Frmacos que interfieren con la aldosterona
Hipomagnesemia Derivacin urinaria

Es un factor causante de prdidas renales de K, cuyo meca- Derivacin urinaria-yeyunal

nismo fisiolgico es incierto. Tiene relevancia clnica debido IRC: insuficiencia renal crnica.

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

Algunos procesos originan falsas elevaciones de K en La excrecin renal de K depende de tres factores: ade-
sangre o pseudohiperpotasemia. Las muestras de sangre he- cuada secrecin de aldosterona, adecuada respuesta a al-
molizadas por una mala tcnica de extraccin (torniquete dosterona y adecuado aporte de Na y agua en la nefrona
muy apretado, aguja muy pequea, presin excesiva ejercida distal.
sobre el mbolo) o por muestras dejadas reposar mucho Existen cuatro causas principales de hiperpotasemia se-
tiempo antes de hacer la determinacin son las causas ms cundaria a una reduccin en la secrecin renal de K13 que
frecuentes. El error se subsana midiendo el K plasmtico en enumeramos a continuacin.
lugar del srico.
Determinadas enfermedades hematolgicas14 que cursan Secrecin reducida de aldosterona
con leucocitosis elevadas (> 120.000/l) como la leucemia Observada en:
linftica crnica pueden producir pseudohiperpotasemia por 1. Insuficiencia suprarrenal. En todo paciente que curse
elevada fragilidad celular. Ocurre tanto en la muestra de sue- con hipotensin grave, acidosis metablica, hiperpotasemia e
ro como de plasma. El valor exacto del K en este contexto hiponatremia debe plantearse el diagnstico diferencial de
puede obtenerse permitiendo la formacin del cogulo para crisis addisoniana.
separar el suero de las clulas antes de la centrifugacin. 2. Dficits congnitos en la sntesis de aldosterona (sn-
En caso de trombocitosis por encima de 50.000/l, la li- drome de Gordon, dficit de 21 hidroxilasa). Son muy raros.
beracin de K de las plaquetas tras la formacin del cogulo 3. Hipoaldosteronismo hiporreninmico (acidosis tubu-
origina pseudohiperpotasemia. El valor del K en la muestra lar renal tipo IV). Cursa con hipercaliemia a pesar de presen-
de plasma ser el exacto. tar cifras de filtrado glomerular superiores a 20 ml/min, y
Las pseudohiperpotasemias no provocan alteraciones acidosis metablica hiperclormica. Aparece en diversas en-
electrocardiogrficas, lo que puede ayudar en el diagnstico. fermedades renales como la nefropata diabtica y las nefro-
No obstante, un paciente con hiperpotasemia verdadera pue- patas intersticiales. Diversos frmacos pueden causar hi-
de tener tambin una muestra hemolizada, por lo que las poaldosteronismo hiporreninmico: los antiinflamatorios no
anotaciones del laboratorio, como muestra hemolizada, de- esteroideos (AINE) (inhiben la sntesis de renina), inhibido-
ben tomarse con cautela y repetir inmediatamente la deter- res de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA),
minacin de K para confirmar el valor real del K. antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II),
La ingesta elevada de K de manera aislada no es una cau- heparina (inhibe la sntesis de aldosterona en la glndula su-
sa comn de hiperpotasemia salvo que ocurra de manera prarrenal), ciclosporina y tacrolims. Los IECA y ARA II son
aguda y en grandes cantidades como puede ser en nios tras hoy en da una de las causas ms frecuentes de hiperpotase-
la administracin de penicilina potsica, en la administracin mia, especialmente en pacientes con otros factores predispo-
masiva de concentrados de hemates, tras bolo accidental in- nentes como diabetes, insuficiencia renal o uso concomitante
travenoso de K o ingesta intencional de preparados farmaco- de diurticos ahorradores de K.
lgicos con sales de K.
La salida del K del interior de la clula al lquido extra- Inadecuada respuesta a la aldosterona o resistencia
celular provoca hiperpotasemia. Entre las causas que origi- mineralcorticoide
nan esta salida del K al lquido extracelular se encuentran: la La causa ms comn es el fracaso renal crnico y los diur-
acidosis metablica, el dficit de insulina, el estado de hipe- ticos ahorradores de K que actan compitiendo con aldoste-
rosmolaridad (por arrastre de solvente) y la lisis celular (trau- rona (espirinolactona) o bloqueando los canales de Na en las
matismos extensos, administracin de citotxicos en pacien- clulas de tubos colectores (amiloride y triamterene). Anti-
tes oncolgicos o en la hipotermia accidental). En la biticos como pentamidina y trimetroprim actan de manera
cetoacidosis diabtica, la combinacin de dficit de insulina similar15.
e hiperosmolalidad secundaria a la hiperglucemia frecuente-
mente conduce a hiperpotasemia incluso cuando puede exis- Disminucin del aporte distal de agua y sodio
tir una marcada deplecin de K debida a las prdidas urina- La deplecin de volumen circulante eficaz bien por prdidas
rias secundaria a la diuresis osmtica. (gastrointestinales o renales) o por diminucin del gasto car-
La parlisis peridica hiperpotasmica es una enferme- diaco (insuficiencia cardiaca) o vasodilatacin (cirrosis) da
dad autosmica dominante que se caracteriza por episodios lugar a un menor aporte de agua y Na a nivel de la nefrona
de debilidad o parlisis que aparece tras la exposicin al fro, distal, alterndose la secrecin de K originando hiperpotase-
ejercicio intenso o ingestin de pequeas cantidades de K. mia. Habitualmente los pacientes con insuficiencia cardiaca
Numerosos frmacos causan hiperpotasemia al promo- y cirrosis suelen tomar de manera conjunta frmacos como
ver la salida de K del interior de la clula: intoxicacin digi- IECA y ahorradores de K, contribuyendo a aumentar la hi-
tlica, succinilcolina (en pacientes quemados o con inmovili- perpotasemia.
zacin prolongada), el cido aminocaproico, arginina,
bloqueadores E-adrenrgicos no selectivos (propanolol y la- Enfermedad renal aguda y crnica
betalol) y los agonistas D-adrenrgicos. Varios de los factores anteriores estn presentes. En la insu-
La disminucin del filtrado glomerular puede producir hi- ficiencia renal aguda la hiperpotasemia es ms frecuente en
perpotasemia. No obstante, en ausencia de otros factores como pacientes con oliguria y que adems tienen asociada una li-
frmacos, la insuficiencia renal slo produce hiperpotasemia beracin extracelular aumentada de K (rabdomiolisis o lisis
cuando el aclaramiento cae por debajo de 10-15 ml/min. tumoral). En la insuficiencia renal crnica, hasta fases avan-

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ALTERACIONES DEL POTASIO

zadas de la enfermedad (aclaramiento de creatinina por de- das, con cifras en torno a 6,5-7,5 mEq/l se prolonga el inter-
bajo de 20 ml/minuto), se mantiene normal la excrecin de valo PR y la onda P se aplana o desaparece. El complejo QRS
K debido a que tanto la secrecin y respuesta a la aldostero- se ensancha con cifras de K en torno a 7-8 mEq/l. Con cifras
na como la llegada de agua y el Na distal se mantienen intac- superiores, el complejo QRS converge con la onda T for-
tas. mando una onda sinuosa seguida de fibrilacin ventricular y
En determinadas enfermedades sistmicas como el mie- asistolia (fig. 1).
loma, lupus, nefropata por cadenas ligeras, nefropata inters- Es importante resaltar que sta es una clasificacin aca-
ticial, nefropata por analgsicos, crioglobulinemia mixta, dmica y que los cambios en el ECG pueden verse afectados
drepanocitosis o el trasplante renal puede existir una disfun- por el pH del lquido extracelular, concentracin de calcio y
cin generalizada del conducto colector originando acidosis Na y la rapidez en la elevacin del K, por lo que a cualquier
metablica, hiperpotasemia y fracaso renal crnico. grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmias ventri-
culares como primera manifestacin o presentar un ECG
normal. Por tanto, la sensibilidad del ECG para detectar los
Manifestaciones clnicas cambios en la cifras de K es baja18.
Las arritmias ms frecuentes en la hiperpotasemia son:
Las manifestaciones clnicas de la hiperpotasemia son debi- bradicardia, asistolia, taquicardia ventricular, fibrilacin ven-
das a las alteraciones en el potencial de membrana de reposo tricular, actividad elctrica sin pulso y en pacientes portado-
de los tejidos excitables como corazn, msculo y nervios. La res de marcapasos una alteracin en la captura al elevar el
elevacin de K extracelular va a dar lugar a una despolariza- umbral de estimulacin19.
cin de la membrana, siendo de vital importancia a nivel car-
diaco16. Manifestaciones metablicas
Las manifestaciones clnicas son variadas, abarcando des- La hiperpotasemia interfiere con la eliminacin renal de
de sntomas inespecficos de cansancio o malestar a trastor- amonio, dando lugar a acidosis metablica.
nos graves de la conduccin cardiaca. La rapidez en el cam-
bio del K extracelular es ms importante que el valor
absoluto de K, por lo que generalmente las manifestaciones Diagnstico
clnicas aparecen cuando el K srico es mayor de 7 mEq/l en
la hiperpotasemia crnica y a valores ligeramente ms bajos Para el diagnstico de un paciente con hiperpotasemia debe
cuando la hiperpotasemia es aguda17. realizarse una historia clnica exhaustiva dirigida a la toma de
frmacos, debe obtenerse un ECG, anlisis de sangre con
Manifestaciones neuromusculares parmetros de bioqumica renal (electrolitos y creatinina),
La aparicin de calambres, parestesia y debilidad es frecuen- recuento celular, gasometra para valorar el estado cido base
te. Puede progresar a una parlisis flcida ascendente que y anlisis de orina que nos permitir valorar el pH y electro-
comienza en las piernas y progresa al tronco y brazos (imi- litos presentes en la orina.
tando al sndrome de Guillain-Barr). Los reflejos osteoten- El primer paso ser distinguir entre verdadera hiperpo-
dinosos estn abolidos o disminuidos con preservacin de los tasemia y pseudohiperpotasemia. La pseudohiperpotasemia
nervios craneales y tono del esfnter.
Raramente se afectan los msculos
respiratorios.
Existe una alteracin gentica
autosmica dominante, la parlisis
peridica hiperpotasmica que cursa
con episodios de miopata desenca-
denados por liberacin de K tras
ejercicio intenso o ingesta de peque-
as cantidades de K.

Manifestaciones cardiacas
La hiperpotasemia despolariza la
membrana celular, enlenteciendo
la conduccin ventricular y disminu-
yendo la duracin del potencial de
accin. Estos cambios dan lugar a las
manifestaciones clsicas electrocar-
diogrficas, alteracin de la conduc-
cin y arritmias vistas en la hiperpo-
tasemia,
Con niveles de K alrededor de Fig. 1. Electrocardiograma que muestra las caractersticas ondas T picudas de la hiperpotasemia. K srico
6,5 mEq/l aparecen ondas T picu- 7,9 mmol/l.

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

debe ser sospechada en un paciente sin causas aparentes para mento que el gluconato clcico (13,6 frente a 4,8 mEq en
la hiperpotasemia y que se encuentra asintomtico, sin alte- 10 ml de una solucin al 10%), por lo que puede irritar la
raciones en el ECG y a diferencia de las hiperpotasemias vena y, en caso de extravasacin, provocar necrosis tisular,
verdaderas, suele existir una amplia variacin de las cifras de prefirindose en la prctica utilizar gluconato clcico. La do-
K en las muestras sucesivas. sis habitual de gluconato clcico son 1.000 mg (10 ml de una
Una vez confirmada la hiperpotasemia, debe valorarse solucin al 10%) administrada de forma lenta en 2-3 minu-
una serie de factores que analizamos a continuacin. tos con monitorizacin ECG continua.
El calcio puede potenciar la cardiotoxicidad de los digi-
Funcin renal tlicos, por lo que en pacientes con hiperpotasemia y que
Hiperpotasemia secundaria a fracaso renal agudo o crnico. estn tomando digoxina debe darse diluido. Se debe adminis-
trar en 20-30 minutos. Si la hiperpotasemia es secundaria a
Excrecin urinaria de potasio en 24 horas toxicidad por digital deben administrarse anticuerpos antidi-
Debe ser mayor de 100 mEq/da si la respuesta renal a la goxina21.
hiperpotasemia es adecuada: hiperpotasemia secundaria a re-
distribucin, administracin exgena o liberacin tisular. Va- Redistribucin del potasio al interior de la clula
lores de K en orina inferiores indican una respuesta renal
inadecuada. Insulina. Reduce el K al estimular la bomba Na/K-ATPasa.
Suele darse asociada a glucosa para evitar el desarrollo de
Valor del gradiente transtubular de potasio hipoglucemia, pero en caso de glucemia mayor de 250 mg/dl
El gradiente transtubular de potasio (GTTK) ser superior a puede darse aislada. La glucosa debe monitorizarse una hora
7 si la respuesta de aldosterona es adecuada a la hiperpotase- despus de administrar la insulina.
mia o inferior a 4 en ausencia de actividad mineralcorticoide La dosis habitual es de 10 UI de insulina regular en
en el tubo contorneado distal. 500 ml de glucosa al 10% en una hora, durando su efecto de
GTTP = K (orina) x osmolalidad (plasma)/K (plasma) x 6 a 8 horas22. Otra pauta alternativa es administrar 10 UI
osmolalidad (orina). de insulina regular, seguido de un bolo de 50 ml de glucosa
GTTP inferior a 4: hiperpotasemia por dficit de mineral- al 50%. Este rgimen disminuye ms rpidamente y de for-
corticoide o secundaria a dficit en la secrecin tubular de K. ma ms pronunciada el K, pero puede aparecer hipoglucemia
GTTP superior a 7: hiperpotasemia secundaria a redis- hasta en el 75% de los pacientes.
tribucin transcelular, administracin exgena o liberacin
tisular. Agonistas E2-adrenrgicos. Actan de manera similar a la
insulina. El frmaco habitualmente usado es salbuterol intra-
venoso 0,5 mg en 100 ml de glucosa al 5% en 15 minutos o
Tratamiento bien inhalado en dosis de 10-20 mg en 10 minutos. Su inicio
de accin es de 6-8 minutos y su efecto dura 3 horas. Como
Al ser la hiperpotasemia un trastorno potencialmente mortal, efecto secundario puede producir taquicardia, debindose
debe instaurarse el tratamiento de forma rpida y precoz. usar con precaucin en la cardiopata isqumica. La adrena-
La cifra de K en la que se debe iniciar el tratamiento no lina no est indicada como tratamiento de la hiperpotasemia.
est definida, debido a que el valor aislado de K no es un
buen indicador y que el contexto clnico debe ser tenido en Bicarbonato. Varios estudios han demostrado que su efica-
cuenta. No obstante, se recomienda instaurar tratamiento de cia es pequea, por lo que actualmente se recomienda utilizar
forma inmediata cuando el K sea superior a 6,5 mEq/l o si slo en pacientes con acidosis metablica concomitante y
aparecen alteraciones en el ECG independientemente de la siempre asociado a otras medidas23-25. La dosis a administrar
cifra de K srico20. es: bicarbonato 1/6M 250 ml o 50 ml de 1M.
El objetivo del tratamiento es: antagonizar los efectos del En una revisin sistemtica actual26 del tratamiento de
K en la membrana, promover la entrada de K desde el espa- pacientes con hiperpotasemia aguda, la insulina es igual
cio extracelular al interior de la clula y eliminar el exceso de de eficaz que la administracin de agonistas E2-adrenrgicos
K del organismo. y su combinacin es mucho ms eficaz que cualquiera de los
dos tratamientos usados de forma aislada.
Antagonista de membrana
El calcio antagoniza los efectos del K en la membrana, por lo Eliminar el exceso de potasio del organismo: diurticos,
que debe ser la primera medida teraputica en un paciente resinas de intercambio catinico y dilisis
con manifestaciones electrocardiogrficas de hiperpotase-
mia. El efecto del calcio intravenoso comienza en minutos Diurticos de asa. Pueden incrementar la eliminacin de K
pero tiene una vida media corta (30-60 minutos). Debe te- en pacientes con funcin renal normal o que presenten insu-
nerse en cuenta que no disminuye la concentracin de K ficiencia renal leve-moderada. Dosis: furosemida 40-200 mg
plasmtico, por lo que debe ir seguida de otras medidas des- intravenosos segn funcin renal.
tinadas a introducir el K en el interior de la clula.
Puede darse en forma de gluconato clcico o cloruro cl- Resinas de intercambio. Eliminan K intercambindolo por
cico. El cloruro clcico contiene 3 veces ms de calcio ele- calcio en el tubo digestivo. Pueden administrarse por va oral

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ALTERACIONES DEL POTASIO

o en enema. Tienen efectividad limitada y tardan horas en ha- Disminucin de la ingesta


cer efecto, por lo que no estn indicadas en el tratamiento de Es una causa infrecuente de hipopotasemia, ya que los rio-
la hiperpotasemia aguda. Su administracin rectal junto con nes son capaces de disminuir la excrecin diaria de K hasta
sorbitol debe evitarse, ya que han sido descritos casos de ne- 5-25 mEq/da.
crosis colnica27. Dosis: Resin Calcio 15-50 g/4-6 horas por
va oral o 30-100 g/4-6 horas diluidos en 250 ml en enema. Redistribucin al espacio intracelular
Existen numerosas causas de hipopotasemia secundaria al
Dilisis. Indicada cuando las medidas anteriores han fallado desplazamiento del K hacia el interior de la clula28:
o existe insuficiencia renal anrica. La hemodilisis es ms 1. El aporte exgeno de insulina o su liberacin endge-
eficaz que la dilisis peritoneal para hacer descender el K. na tras una carga de carbohidratos.
En el tratamiento de la hiperpotasemia crnica asinto- 2. Estimulacin E-adrenrgica: catecolaminas endgenas
mtica adems de tratar el proceso responsable puede utili- (liberadas por estrs, cafena o teofilina), frmacos agonistas
zarse alguna de las siguientes medidas: restringir el K de la E-adrenrgicos (broncodilatadores, descongestionantes y
dieta a 2-3 g/da, valorar la suspensin de frmacos que favo- agentes tocolticos).
rezcan la hiperpotasemia y administrar diurticos de asa6. 3. Alcalosis metablica: a su vez la hipopotasemia perpe-
ta la alcalosis al promover la reabsorcin de bicarbonato.
4. Parlisis peridica hipopotasmica: trastorno autos-
Hipopotasemia mico dominante que cursa con episodios de parlisis que
pueden afectar a los msculos respiratorios. Se desencadena
Se define hipopotasemia como el valor de K srico inferior a por el estrs o ingesta de carbohidratos. El K durante los
3,5 mEq/l. Es la alteracin electroltica ms frecuente, apa- episodios disminuye a 1,5-2,5 mEq/l, siendo normal entre
reciendo en el 20% de los pacientes hospitalizados7. los episodios.
5. Estados de anabolismo: el aumento de produccin de
clulas sanguneas conlleva la entrada de K (leucemias, linfo-
Etiologa mas, tratamiento de la anemia megaloblstica con vitamina
B12 y el tratamiento con factor estimulante de colonias de
Puede ser debida a un dficit en la ingesta, redistribucin al granulocitos-macrfagos).
espacio intracelular o por prdidas (renales o extrarrenales) 6. Intoxicaciones: bario, cloroquina y antipsicticos (que-
(tabla 2). tiapina y resperidona).
La pseudohipopotasemia consiste en falsas disminucio-
nes de las cifras de K que ocurren en leucocitosis extremas Prdidas de K
(ms de 1000.000/l) al retrasarse el procesamiento de la Las prdidas de K renales o extrarrenales son una tercera
muestra. Los leucocitos captan el K y las cifras que miden causa de hipopotasemia.
son falsamente bajas.
Prdidas extrarrenales. Prdidas digestivas en caso de v-
TABLA 2 mitos, aspiracin gstrica, fstula gastrointestinal baja, dia-
Causas de hipopotasemia rrea profusa o abuso de laxantes. Pueden existir prdidas
Captacin celular de potasio cutneas importantes en quemaduras extensas o ejercicio f-
Pseudohipopotasemia (leucocitosis extrema) sico intenso.
Bajo contenido en la ingesta
Redistribucin al espacio intracelular Prdidas renales. Los principales factores de hipopotasemia
Alcalosis metablica son: el aumento distal del aporte de agua y Na y el aumento
Estimulacin E2-adrenrgicos de la actividad mineralcorticoide.
Insulina El uso de diurticos (inhibidores de la anhidrasa carbni-
Parlisis peridica familiar ca, tiazidas y diurticos de asa) es la causa ms comn de
Proliferacin celular (leucemias, linfoma, tratamiento anemia megaloblstica, hipopotasemia. El grado de hipopotasemia es dosis depen-
factor estimulante de colonias)
diente y se potencia si existe una ingesta de Na elevada. En
Hipotermia
los vmitos o aspiracin gstrica el hiperaldosteronismo se-
Intoxicacin por bario, teofilina y tolueno
cundario a la deplecin de volumen es el responsable de las
Tratamiento con Digibind (intoxicacin digital)
prdidas urinarias de K. La hipomagnesemia es un factor
Prdidas extrarrenales
Digestivas: diarreas, fstulas
causante de prdidas renales de K, cuyo mecanismo fisiol-
Cutneas: quemaduras extensas, vmitos
gico es incierto. Tiene relevancia clnica debido a que la hi-
Prdidas renales
popotasemia no se logra corregir hasta que no ha sido corre-
Con tensin arterial normal: vmitos, diurticos, aspiracin gstrica, trastornos gida la hipomagnesemia10.
tubulares, aniones no reabsorbibles, hipomagnesemia La presencia de aniones no reabsorbibles en el tbulo
Con hipertensin e hiperactividad mineralcorticoide distal como penicilina sdica, tolueno o cido beta-hidroxi-
Renina baja: hipoaldosteronismo primario, regaliz, carbenoxolona butrico favorece la excrecin de K.
Renina alta: sndrome de Cushing, estenosis arteria renal, HTA maligna Existen numerosas tubulopatas que al inhibir la reabsor-
Con hipertensin y sin actividad mineralcorticoide: sndrome de Liddle cin de Na a nivel proximal en el asa o nivel distal producen

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

hipopotasemia: acidosis tubular, sndrome de Bartter, sndro- cin de bicarbonato y Na favoreciendo la aparicin de alca-
me de Gilbert, tubulopatas intersticiales (como la tubulopa- losis metablica e hipertensin.
ta por reflujo o nefritis intersticial del sndrome de Sjgren), La hipopotasemia mantenida provoca cambios estructu-
hipercalcemia, lisozima y frmacos como cisplatino, amino- rales en el parnquima renal con vacuolizacin, fibrosis y
glucsidos y anfotericina B. aparicin de quistes mltiples.
El incremento de la actividad mineralcorticoide es un A nivel metablico reduce la secrecin de insulina con la
factor relevante de muchas hipopotasemias. Es el mecanismo aparicin de intolerancia a los carbohidratos.
principal de los casos de aldosteronismo primario por adeno-
ma suprarrenal, cursa con hipertensin arterial con niveles
bajos de renina. Un sndrome parecido puede producirse tras Diagnstico
la toma de grandes cantidades de cido glicorrinico (presen-
te en el regaliz y el anticido carbenoxolona) que potencia el Ante un enfermo con hipopotasemia debe realizarse una
efecto mineralcorticoide del cortisol en el rin. En el sn- anamnesis interrogando sobre el posible consumo de frma-
drome de Cushing (especialmente paraneoplsico) la hiper- cos o la presencia de factores predisponentes a la hipocalie-
actividad mineralcorticoide provoca hipopotasemia. mia (vmitos, diarrea profusa, etc.).
En la hipertensin vasculorrenal y en las lesiones arterio- Deber obtenerse un ECG, analtica de sangre con perfil
lares e hipertensin arterial maligna, la isquemia renal au- bioqumico y recuento hematolgico, gasometra arterial y
menta la produccin de renina y aldosterona, favoreciendo la analtica de orina.
hipopotasemia. Lo primero ser distinguir si la prdida de K es de origen
El sndrome de Liddle es un defecto congnito autos- renal o extrarrenal: en la hipopotasemia de causa extrarrenal,
mico dominante en el canal de Na del tbulo colector que se el K en orina recogida de 24 horas es inferior a 20 mmol/l
caracteriza por alcalosis hipopotasmica e hipertensin con (menos de 15 mmol/l en una muestra aislada): hipopotase-
aldosterona normal. Mejora con amilorida y triamtereno. mia secundaria a prdidas gastrointestinales, ingesta insufi-
ciente o distribucin transcelular.
Una concentracin de K en orina superior a 20 mmol/l
Manifestaciones clnicas indica que existe una prdida renal de K por exceso de mine-
ralcorticoide o la presencia anormal de aniones en el tbulo
La magnitud de los sntomas es proporcional al grado y du- distal. No obstante, hay que tener en cuenta que la elimina-
racin de la reduccin del K. En general, los sntomas apare- cin de K se encuentra influida por la situacin de la volemia
cen cuando el K srico cae por debajo de 3 mmol/l, excep- efectiva. En situacin de hipovolemia llega menos Na al t-
tuando los pacientes con patologa cardiaca coexistente bulo distal, por lo que se eliminar menos K, por tanto la
(isquemia miocrdica, insuficiencia cardiaca o hipertrofia concentracin de K slo tiene validez diagnstica si el pa-
ventricular izquierda) en los que favorece el riesgo de arrit- ciente tiene normovolemia y excreta ms de 100 mmol/da.
mias7. Las cifras de K en una muestra aislada puede ser de
orientacin, pero est influida por el estado de concentracin
Sntomas neuromusculares o dilucin de la orina. El gradiente transtubular de K permi-
Con hipopotasemia moderada-grave (K 2,5 mEq/l) aparecen te determinar la existencia de actividad mineralcorticoide en
sntomas de debilidad que comienzan en las extremidades y el tbulo distal6.
avanzan a tronco y miembros inferiores, pudiendo progresar GTTP = K (orina) x osmolaridad (plasma)/K (plasma) x
a parlisis con afectacin de los msculos respiratorios. En osmolaridad (orina).
hipopotasemias graves (menos de 2,5 mmEq/l) aparecen ca- GTTP menor de 4: ausencia de actividad mineralcorti-
lambres, necrosis muscular y rabdomiolisis. coide. Indicando una hipopotasemia secundaria a diurticos,
ingesta de cloruro sdico o diuresis osmtica.
Manifestaciones cardiacas GTTP mayor de 7: indica presencia de mineralcorticoi-
La hipopotasemia produce unas alteraciones en el ECG ca- de.
ractersticas como son la presencia de onda U, aplanamiento La hipopotasemia secundaria a vmitos o aspiracin gs-
de la onda T y depresin del segmento ST29. trica, tratamiento diurtico o exceso de mineralcorticoide
Predispone a la aparicin de extrasstoles auriculares y cursa con alcalosis metablica.
ventriculares, taquicardia auricular paroxstica, bloqueo auri- La hipopotasemia secundaria a diarrea o uso de laxantes,
culoventricular, taquicardia ventricular y fibrilacin ventri- acidosis tubular renal, nefropatas pierde sal o cetoacidosis
cular. Asimismo, potencia la toxicidad de la digoxina y en cursa con acidosis metablica.
pacientes tratados con antiarrtmicos que prolongan el QT
incrementa el riesgo de torsades de pointes.
Tratamiento
Afectacin renal
Por alteracin de la funcin tubular produce una disminu- El objetivo del tratamiento es prevenir o tratar las complica-
cin de la capacidad de concentracin de la orina con poliu- ciones potencialmente graves (arritmias, parlisis, rabdomio-
ria y polidipsia secundaria, incrementa la produccin de lisis), reponer el dficit de K y diagnosticar y corregir la cau-
amonio (favoreciendo la encefalopata heptica) y la reabsor- sa. La urgencia en el tratamiento depender de la magnitud

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ALTERACIONES DEL POTASIO

de la hipopotasemia y de la existencia de comorbilidades. El


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6. tt Sequera Ortiz P, Alczar Arroyo R, Abalate Ramn M. Tras-
torno del potasio. En: Nefrologa al da. Sociedad Espaola de Ne-
rrtmicos. En general, se estima que por cada disminucin de frologa. 2010. Disponible en: http://nefrologiadigital.revistanefro-
1 mEq/l en el K srico existe un dficit del K corporal entre logia.com/publicaciones/P1-E13/Cap-10.pdf
200 y 400 mEq. Cuando la cifra de K es inferir a 2 mEq/l, el 7. Genari FJ. Hypokaliemia. N Engl J Med. 1998;339(7):451-8.

dficit puede superar los 800 mEq.


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La reposicin debe iniciarse preferentemente por va 9. t Trastorno del metabolismo del potasio. Disponible en: http://
www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_25.pdf
oral, aunque deber utilizarse la va intravenosa en caso de
10. Whang R, Whang DD, Ryan MP. Refractory potassium depletion. A con-
hipopotasemia grave (menos de 2,5 mEq/l), leo paraltico, sequence of magnesium deficiency. Arch Intern Med. 1992;152:40-5.

intolerancia por va oral, presencia de arritmia, infarto de


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12. tt Medford-Davis L, Zubaid R. Derangementes of potassium.
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ruro potsico, teniendo en cuenta que la concentracin de K
en los sueros no debe superar los 30 mEq por cada 500 cc de

13. t Alfonzo AV, Isles C, Geddes C. Potassium disordes-clinical es-
pectrum and emergency management. Resucitation. 2006;70:10-25.
suero, el ritmo de infusin no debe superar los 20 mEq/hora
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y no deben administrarse ms de 100-150 mEq al da.
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En las hipopotasemias leves-moderadas se realiza la re- Panamericana; 2003.
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siendo recomendable su administracin con la comida por hipokaliemic and hiperkaliemic emergencies. Emerg Med Pract.
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riesgo de ulcus gastroduodenal: ascorbato potsico (Boi-K,
una cpsula contiene 10 mEq de K): de 2 a 8 comprimidos al

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