Repblica Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educacin

Universidad Nacional Experimental
Rmulo Gallegos
Facultad de Odontologa
Catedra de Microbiologa

Profesor:
Eleuterio de la Rosa
Integrantes:
Jessica Abrams C.I 26330326
Yoselis Maza C.I 21514330
Alejandra Medina C.I 25785575
Vanessa Gamboa C.I
Wendy Ojeda C.I

Seccin 9
 Bacterias

1) Microbiologa o Microflora de la Cavidad Oral:

Concepto de Bacterias: Las bacterias son microorganismos procariotas que

presentan un tamao de unos pocos micrmetros (por lo general entre 0,5 y 5 m
de longitud) y diversas formas, incluyendo filamentos, esferas (cocos), barras
(bacilos), sacacorchos (vibrios) y hlices (espirilos).

Clasificacin de Bacterias: La clasificacin taxonmica busca describir y

diferenciar la amplia diversidad de especies bacterianas poniendo nombres y
agrupando organismos segn sus similitudes. Las bacterias pueden clasificarse con
base en diferentes criterios, como estructura celular, metabolismo o con base en
diferencias en determinados componentes como ADN, cidos grasos, pigmentos,
antgenos o quinonas. Sin embargo, aunque estos criterios permitan la
identificacin y clasificacin de cepas bacterianas, an no quedaba claro si estas
diferencias representaban variaciones entre especies diferentes o entre distintas
cepas de la misma especie. Esta incertidumbre se deba a la ausencia de
estructuras distintivas en la mayora de las bacterias y a la existencia de la
transferencia horizontal de genes entre especies diferentes,[135] la cual da lugar a
que bacterias muy relacionadas puedan llegar a presentar morfologas y
metabolismos muy diferentes. Por ello, y con el fin de superar esta incertidumbre, la
clasificacin bacteriana actual se centra en el uso de tcnicas moleculares
modernas (filogenia molecular), tales como la determinacin del contenido de
guanina/citosina, la hibridacin genoma-genoma o la secuenciacin de ADN
ribosmico, el cual no se ve involucrado en la transferencia horizontal.

Probable modelo evolutivo de los principales Filos y Clados.

Las relaciones filogenticas de los seres vivos son motivo de controversia y no hay
un acuerdo general entre los diferentes autores. La mayora de rboles
filogenticos, en especial los de ARNr 16S y 23S, muestran que los grupos basales
son filos termfilos como Aquificae y Thermotogae, lo que reforzara el origen
termfilo de los dominios Archaea y Bacteria. En cambio, algunos rboles
genmicos muestran a Firmicutes (Gram positivos) como el clado ms antiguo.
Segn las teoras de Cavalier-Smith la mayor divergencia se encuentra en un grupo
fotosinttico que denomina Chlorobacteria (Chloroflexi). Otros estudios filogenticos
genmicos o proteicos colocan en una posicin basal a Planctomycetes,
Proteobacteria u otros filos. Finalmente se ha propuesto que hubo una temprana
divergencia entre dos supergrupos: Gracilicutes y Terrabacteria; demostrando en
suma que actualmente no existe un filogenia bacteriana estable como para conocer
con certeza la historia evolutiva bacteriana ms temprana. Esto debido con toda
probabilidad al fenmeno de la transferencia gentica horizontal, tpica de los
organismos procariotas.

Los principales filos bacterianos se pueden organizar dentro de un amplio criterio

filogentico en tres conjuntos:

Grupos termfilos

Venenivibrio, una bacteria aquifical termfila de aguas termales.

De acuerdo con la mayora de rboles filogenticos moleculares, los filos termfilos

son los ms divergentes, formando un grupo parafiltico basal, lo que es compatible
con las principales teoras sobre el origen y evolucin procariota. Son termfilos e
hipertermfilos con metabolismo quimiotrofo, respiracin anaerobia y estructura
Gram negativa (de doble membrana), destacando los siguientes filos:

Aquificae. Pequeo grupo de bacterias quimiolitotrofas, termfilas o

hipertermfilas. Se las encuentra en manantiales calientes, pozos sulfurosos
y fuentes hidrotermales ocenicas.
Thermotogae. Un filo de hipertermfilos, anaerobios obligados, hetertrofos
fermentativos.
Dictyoglomi. Comprende una sola especie de hipertermfilo,
quimioorganotrofo y aerobio.
Thermodesulfobacteria: Termfilas reductoras de sulfato.
Caldiserica. Bacteria termfila anaerobia.
Synergistetes. Bacterias anaerobias. Aunque pocos gneros son termfilos,
Synergistetes tiene posicin basal en la filogenia bacteriana del ARNr.

Gram positivos y relacionados

Tincin de Gram de Bacillus anthracis, una bacteria patgena Gram positiva del filo
firmicutes.

Los grupos Gram positivos son bsicamente Firmicutes y Actinobacteria, los cuales
habra engrosado su pared celular como una adaptacin a la desecacin con
prdida de la membrana externa, desarrollando esteroles, cido teicoico y formando
esporas en varios grupos. El trmino Posibacteria se ha usado como taxn para
agrupar a los Gram positivos y grupos derivados como Tenericutes. El trmino mono
drmico alude a la nica membrana celular que poseen los Gram positivos, lo que
significa que otros filos como Chloroflexi y Thermomicrobia, al ser monodrmicos,
estn relacionados con los primeros a pesar de que son Gram variables. Segn
algunos rboles filogenticos, los filos monodrmicos forman parte de un
superclado denominado Terrabacteria, llamados as por su probable evolucin en
medios terrestres, y se incluye en l a filos di drmicos como Deinococcus-Thermus
que es Gram variable y Cianobacterias que es Gram negativo. Los Gram positivos
y relacionados (Terrabacteria) se presentan en la mayora de rboles filogenticos
como un grupo parafiltico con respecto a Gracilicutes y est conformado por los
siguientes filos:

Actinobacteria. Un extenso filo de bacterias Gram positivas de contenido GC

alto. Son comunes en el suelo, aunque algunas habitan en plantas y
animales, incluyendo algunos patgenos. Algunas forman colonias en forma
de hifas (Actinomyces).
Firmicutes o Endobacteria. Es el grupo ms extenso y comprende a las
bacterias Gram positivas con contenido GC bajo. Se encuentran en diversos
hbitats, incluyendo algunos patgenos notables. Una de las familias,
Heliobacteria, obtiene su energa a travs de la fotosntesis y otros tienen
una pseudo membrana externa (Negativicutes).
Tenericutes o Mollicutes. Son endosimbiontes Gram negativos
monodrmicos y sin pared celular. Se derivan de Firmicutes segn la mayora
de filogenias.
Deinococcus-Thermus o Hado bacteria. Pequeo grupo de
quimiorganotrofos extremfilos altamente resistentes. Unas especies
soportan el calor y el fro extremo, mientras que otras son resistentes a la
radiacin y a las sustancias txicas.
Chloroflexi. Pequeo filo de bacterias mono drmicas Gram variables
aerobias facultativas y tpicamente filamentosas. Incluye a las bacterias
verdes no del azufre, las cuales realizan la fotosntesis anoxignica mediante
bacterioclorofila (sin produccin de oxgeno) y en donde su va de fijacin del
carbono tambin difiere de la de otras bacterias fotosintticas.
Thermomicrobia. Pequeo filo (o clase) termfilo derivado de Chloroflexi.
Cyanobacteria (algas verde-azuladas). El grupo ms importante de bacterias
fotosintticas. Presentan clorofila y realizan la fotosntesis oxignica. Son
unicelulares o coloniales filamentosas.
Nitrospirae. Grupo de quimio sintticos oxidantes de nitrgeno y algunos son
termfilos.

En algunas filogenias aisladas se relaciona tambin a Fuso bacteria,

Armatimonadetes y Dictyoglomi.

Gracilicutus

Las espiroquetas, al igual que otros Gracilicutes, son Gram negativas.

El superclado Gracilicutes o Hydrobacteria est bien consensuado en muchos

rboles filogenticos. Son el mayor grupo de bacterias Gram negativas, didrmicas,
en su mayora quimio hetertrofas, de hbitat acutico o relacionado con animales
y plantas como comensal, mutualista o patgeno. Est conformado por varios filos
y superfilos:
 Spirochaetes. Bacterias quimiohetertrofas con forma alargada
tpicamente enrollada en espiral que se desplazan mediante rotacin.
Muchas producen enfermedades.
Grupo FCB o Sphingobacteria.
o Fibrobacteres. Pequeo filo de que incluye muchas de las bacterias
estomacales que permiten la degradacin de la celulosa en los
rumiantes.
o Chlorobi. Destacan las bacterias verdes del azufre, las cuales son
fototrofas mediante bacterioclorofila y anaerobias obligadas. Algunas
son termfilas que viven en fuentes hidrotermales.
o Bacteroidetes. Un extenso filo de bacterias con amplia distribucin en
el medio ambiente, incluyendo el suelo, sedimentos, agua de mar y el
tracto digestivo de los animales. Es un grupo heterogneo que incluye
aerobios obligados o anaerobios obligados, comensales, parsitos y
formas de vida libre.
o Gemmatimonadetes. Aerobios del suelo y el fango.
Grupo PVC o Planctobacteria
o Planctomycetes. Bacterias principalmente acuticas aerobias
encontradas en agua dulce, salobre y marina. Su ciclo biolgico
implica la alternancia entre clulas ssiles y flageladas. Se reproducen
por gemacin.
o Verrucomicrobia. Comprende bacterias terrestres, acuticas y algunas
asociadas con huspedes eucariotas.
o Chlamydiae. Un pequeo grupo de parsitos intracelulares obligados
de las clulas eucariotas.
o Lentisphaerae. Pequeo grupo de bacterias recientemente
descubiertas en aguas marinas y hbitats terrestres anaerobios.
Proteobacteria (bacterias prpuras y relacionadas). Es un grupo muy
diverso y extenso. La mayora son hetertrofas, otras son fermentadoras
como las enterobacterias y muchas causan enfermedades como las
ricketsias que son parsitos intracelulares. Los rizobios son endosimbiontes
fijadores de nitrgeno en las plantas, las bacterias prpuras son fototrofas
con bacterioclorofila y las mixobacterias forman agregados multicelulares.
Algunos autores consideran que son derivados o relacionados con
Proteobacteria los siguientes filos:
o Acidobacteria. Pequeo filo de bacterias acidfilas comunes en el
suelo. Incluye una bacteria fototrofa usando bacterioclorofila.
o Armatimonadetes. Pequeo grupo aerobio quimio hetertrofo.
o Elusimicrobia. Se encuentra disperso por mar, tierra y como
endosimbionte de insectos.
o Deferribacteres. Pequeo grupo de bacterias acuticas anaerobias.
o Chrysiogenetes. Pequeo grupo quimiolitoauttrofo anaerobio con
una bioqumica y una forma de vida nicas, capaces de respirar
arseniato.
Fusobacteria. No siempre se le incluye en Gracilicutes. Son bacterias
hetertrofas anaerobias causantes de infecciones en humanos. Constituyen
uno de los principales tipos de flora del aparato digestivo.
Grupo CPR y otros filos candidatos

Recientemente, los anlisis genmicos de las muestras tomadas del medio

ambiente han identificado un gran nmero de filos candidatos de bacterias, cuyos
representantes todava no han sido cultivados. Estas bacterias no haban sido
detectadas por los procedimientos tradicionales debido a sus especiales
caractersticas metablicas. A modo de ejemplo, una nueva lnea filogentica de
bacterias conteniendo 35 filos, el grupo CPR, ha sido recientemente identificado. De
esta forma, el nmero de filos del dominio Bacteria se ampla hasta casi 100 y
supera ampliamente en diversidad a los organismos de los otros dos dominios.

Bacterias ms Comunes en los Dientes: Las bacterias que forman la placa dental
son muy variadas, se pueden encontrar entre 200 y 300 especies.
El proceso de formacin de la placa dental sigue una pauta de colonizacin
denominada sucesin autognica. Es decir, los propios microorganismos generan
o inducen cambios fsico-qumicos locales que a su vez modifican la composicin
microbiana.

Los primeros colonizadores del diente son: Streptococcus sanguis, S. mitis y S.

oralis. Inmediatamente despus se une Actinomyces naeslundii. Estos
microorganismos son los pioneros en la formacin de la placa dental.
Posteriormente van apareciendo otras bacterias como: S. mutans, S. salivarius, S.
gordonii S. parasanguis, Neisseria spp. y otros.

A los siete das de la colonizacin los Streptococcus son la especie predominante

en la placa, y a las dos semanas comienzan a abundar los bacilos Gram negativos.
Despus de la multiplicacin activa de los microorganismos colonizadores
primarios, se incorporan otras especies microbianas dando lugar a las llamadas
colonizacin secundaria" y "colonizacin terciaria".

A medida que la placa aumenta de grosor, las zonas ms profundas de la misma

evidencian un dficit de oxgeno, por lo que las bacterias aerobias van
desapareciendo de esta zona y se aaden otras con un potencial de xido reduccin
ms bajo. De modo que los anaerobios estrictos o menos aerotolerante se sitan
en la zona ms profunda de la placa, los aerobios en las ms superficiales y los
estreptococos en cualquier lugar de la misma.

Hay una serie de microorganismos secundarios que se adhieren a las bacterias de

la placa. Son los siguientes: Prevotella loescheii, Prevotella intermedia,
Capnocytophaga sp., Fusobacterium nucleatum y Porphyromonas gingivalis. Los
microorganismos ms relevantes son los que producen la caries dental s. mutans y
viridans
Bacterias ms Comunes en el Periodonto: Bacterias de un periodonto sano:
encontramos fundamentalmente especies Gram positivas facultativas de los
gneros estreptococos y actinomyces

a) S. mitiss. Sanguisa viscosus

Tambin se encuentran proporciones reducidas de especies Gram positivas, con

ms frecuencia p. intermedia, f. nucleatum, neisseria, veillonella.

Periodonto sano no se utilizan las correctas medidas de higiene bucal, se forma

un biofilm 3-4 das presentar un cuadro de gingivitis alterndose la flora y
apareciendo bacilos gramnegativos

Qu es un biofilm? comunidades de microorganismos incluidos en una matriz

producida por ellos para unirse entre s y a sustratos vivos o inertes.

Clasificacin de las bacterias periodonto patgenas complejo rojo, naranja,

amarillo. Anaerobios ms fuertemente asociados a periodontitis p. gingivalisa.
Actinomycetemcomitans complejo puente. Primeros colonizadores secundarios
todos anaerobios y mayormente negativos: p. intermedia f. nucleatunespecies
streptococos orales.

Bacterias caractersticas de la periodontitis gingivitis p. gingivalis f. nucleatuna.

Actinomycetemcomitans p. intermedia

b) Bacilos anaerobios Gram negativos

Porphyromonas gingivalis: se caracterizan por ser bacilos pleomrficos o

cocobacilos inmviles no esporulados. Carecen de metabolismo fermentativo
sensibles a la vancomicina. Factores de virulencia p. ginvivalis1. Fimbrias 2.
capsula3. Vesculas superficiales 4. Hemaglutininas

p. gingivalis: surco gingival especialmente, poder patgeno de la p. gingivalis

relacionan con: gingivitis periodontitis abscesos periapicales

Poder patgeno de la p. gingivalis1. Colonizacin. Destruccin del tejido

periodontal. Evasin de las defensas del hospedero

Tratamiento: raspado y alisado radicular y ciruga resectiva, por lo que ste es el

tratamiento de eleccin para eliminar del rea subgingival. Vancomicina

c) Actinobacillusactinomycetemcomitans:

Se caracteriza por ser cocobacilo Gram negativo, anaerobio facultativo, inmvil, no

formador de esporas fermenta carbohidratos.
 Factores de virulencia leucotoxinas, fimbrias factor inhibidor de la quimiotaxis
factor inmunosupresor. Factor citotxico lipopolisacridoscolagenasa

Hbitat: surco gingival, placa subgingival y placa supragingival. Esta bacteria se

ha asociado a la periodontitis en pacientes jvenes con un patrn clnico agresivo.

Poder patgena endocarditis infecciosa, sinusitis, periodontitis, abscesos

periapicales.

Tratamiento raspado y alisado radicular y posteriormente la realizacin de ciruga

resectiva, junto con la administracin de antibiticos por va sistmica. Amoxicilina
y metronidazol

d) Fusobacterium nucleatum:

Se caracterizan por ser bacilos largos fusiformes inmviles no esporulados,

generalmente no fermentativos la produccin de cido butrico como principal
producto metablico

Factores de virulencia fimbrias lipopolisacridos factores solubles elaboracin de

metabolitos

Habitad: su hbitat primario es el surco gingival. Poder patgena gingivitis,

periodontitis, abscesos periapicales.

e) Prevotella intermedia:

Se caracteriza por: son bacilos cortos pleomrficos inmviles no esporulados

capaces de producir pigmentos moderadamente fermentativos

Son exigentes en cuanto[D1] vitamina k hemina y sangre para su crecimiento.

Factores de virulencia fimbrias degrada inmunoglobulinas, accin txica sobre
fibroblastos, actividad fibrinoltica

Habitad su hbitat primario es la cavidad oral en el surco gingival poder patgeno

periodontitis

Periodonto patogenia: afecta a las encas y a la estructura de soporte de los dientes.

Bacterias toxinas irriten las encas se desprende del diente se formen bolsas
periodontales al avanzar la bolsa se extienden perdida del diente. Transmisin del
agente etiolgico la saliva la enfermedad se presentar dependiendo de la
susceptibilidad del individuo. Pelcula placa adhieren bacterias colonizadoras
primarias caries (sub) luego se agregan los colonizadores tardos gingivitis y
enfermedad periodontal (supra). Coloniza primero superior limpias y sanas es
secundario coloniza en superior con mala higiene igual que la pi y fn.
Bacterias ms Comunes en la Lengua: generalmente se ven microorganismos
anaerobios, facultativos (S. salivarius) cocos Gram- anaerobios estrictos y bacilos
Gram+, anaerobios facultativos

Infeccin: (del latn infectio) es la accin y efecto de infectar o infectarse. Este

concepto clnico se refiere a la colonizacin de un organismo por parte de especies
exteriores. Dichas especies colonizadoras resultan perjudiciales para el
funcionamiento normal del organismo husped.

Causas ms Comunes del Crecimiento de la Flora Bacterianas

Antes del parto, el feto vive en un ambiente estril, rodeado del lquido amnitico y
la placenta; es en el momento del nacimiento, cuando se pone en contacto primero
en el canal del parto, y posteriormente en el ambiente que le rodea, con los distintos
microorganismos que van a colonizar su piel, nariz, cavidad oral y otras regiones
corporales. Para ello, estos microorganismos deben ser capaces de adherirse a los
epitelios como un primer paso que permita la colonizacin y multiplicacin
posteriores. La colonizacin nicamente puede ser llevada a cabo por
microorganismos pertenecientes a la microbiota humana y que lgicamente
proceden de la microbiota de las personas que estn en contacto con el recien
nacido. Los microorganismos de la microbiota humana incluye un gran nmero de
especies que han experimentado una evolucin adaptativa que les permite colonizar
casi exclusivamente a la especie humana y en su mayora no pueden colonizar otros
habitats fuera del animal con el que mantienen una relacin de simbiosis.
Aunque adquirimos los microorganismos ya durante nuestro nacimiento, factores
como la edad, el sexo, la alimentacin, el embarazo, el ambiente o el sistema
inmune del propio individuo los modificarn con el paso del tiempo. La instauracin
de la microbiota tan slo lleva unas pocas semanas en el neonato, ya que
lactobacilos, cianobacterias, estafilococos, micrococos, bacilos gram negativos
entricos, levaduras y estreptococos desaparecen a los 2 5 das despus del
nacimiento para ser reemplazados por la microbiota humana.
Atendiendo a la capacidad de colonizacin de las bacterias podemos dividirlas en
dos grupos: residentes y transentes, stas ltimas se encuentran en la superficie
epitelial, son fciles de eliminar, y provienen del contacto con diversos elementos
ambientales (ej. objetos, tierra, polvo, alimentos, etc.). Estn bacterias no estn
adaptadas a las superficies humanas por residir en otros hbitats.

Podemos definir la microbiota normal de un individuo como el conjunto de

microorganismos que se colonizan permanentemente a la mayora de los individuos
sanos de la poblacin, y que ejercen sobre stos un efecto beneficioso al
encargarse de:

impedir la colonizacin por otros microorganismos no adaptados a ese

hbitat (fenmenos de competencia interesencia)
activar el sistema inmune. Por ejemplo, estimulando la produccin de Ig A
secretora.
 producir nutrientes esenciales. Por ejemplo, algunas especies como E. coli o
Bacteroides spp. sintetizan vitamina B y K, adems de enzimas capaces de
desconjugar sales biliares y hormonas sexuales.

Aunque la colonizacin por estos microorganismos suele considerarse beneficiosa

tambin existen ejemplos experimentales que demuestran lo contrario. Por ejemplo,
los animales gnobiticos crecidos y mantenidos de por vida en ambientes libres de
microorganismos crecen ms robustos, sanos y son ms longevos que los no
mantenidos bajo esas condiciones experimentales. Tampoco debemos olvidar que
un gran nmero de infecciones hospitalarias y extrahospitalarias son causadas por
microorganismos pertenecientes a nuestra propia microbiota (estafilococos,
estreptococos, etc.) y no por las especies ambientales que constantemente estn
en contacto con nosotros.

La cavidad oral posee una microbiota caracterstica, debido a las condiciones

peculiares de nutrientes, pH y humedad, y muy variable en funcin de distintos
factores que confluyen localmente, como la caries, la existencia de dientes, la zona,
etc. Un ejemplo es la diferente composicin que existe entre la placa supra gingival
y la placa subgingival, situadas por encima y por debajo de las encas
respectivamente.

Tras el desarrollo de los dientes en el nio, nuevas especies del gnero

Streptococcus (ej. S. sanguis, S. mutans) colonizan la superficie dental. Estas
especies no colonizan antes la cavidad oral debido a que con anterioridad al
desarrollo de la denticin no existan elementos (ej. superficie dura de hidroxiapatita
recubierta de la llamada pelcula adquirida) que permitan la adherencia de estas
especies, ilustrndonos as del grado de colonizacin especfica desarrollada a lo
largo de la evolucin, es decir de la convivencia simbitica entre microorganismo y
hospedador.

La accesibilidad a los distintos ecosistemas presentes en la cavidad oral facilita el

estudio de la interaccin hospedador-parsito y de su evolucin.

Las enfermedades bucales no slo afectan a la zona de la boca, sino que impactan
en diversas partes del organismo del ser humano; por eso es importante tener una
correcta higiene que garantice la eliminacin de bacterias.

Infecciones ms Comunes en la Boca

1.- Caries: Es una grieta que se presentan en los dientes, causada por los cidos
de los alimentos en descomposicin. Afecta a ms de 90% de la poblacin
mundial.

Regularmente se registra en la parte exterior, pero si no se atiende a tiempo, puede

afectar el nervio, ocasionar dolor agudo y perder la pieza dental. La deficiente
higiene bucal y la ingesta de comida azucarada favorecen su aparicin.

2.- Gingivitis: Se genera por un mal cepillado de dientes, el escaso uso de hilo
dental y el tabaquismo. Consiste en la inflamacin de las encas causada por un
proceso infeccioso (bacterias) o la acumulacin de placa bacteriana y sarro. Si no
es atendida a tiempo, puede afectar el hueso y convertirse en una periodontitis.

Entre sus sntomas se encuentran: sangrado, inflamacin, enrojecimiento,

sensibilidad al fro y mal aliento.

Periodontitis: Es una infeccin progresiva de las encas y prdida del hueso

alrededor del diente, lo que provoca que el desprendimiento de las piezas dentales.

La mayora de los casos es consecuencia de la acumulacin prolongada de placa

bacteriana y sarro en los dientes. Sus sntomas principales son: enrojecimiento
intenso de la enca, inflamacin sin dolor y sangrado leve al comer o durante el
cepillado.

Cncer bucal: Cuando no existe una limpieza adecuada, la boca puede albergar
muchos grmenes y bacterias, que ocasionan este tipo de enfermedad. Se
manifiesta a partir de cualquier llaga, inflamacin o ulceracin que dure mucho
tiempo.

Algunos factores de riesgo que detonan el padecimiento son: tabaquismo,

alcoholismo, dieta deficiente en vitaminas A, E, C o hierro, una infeccin viral o la
exposicin excesiva al sol.

Halitosis: Una mala higiene bucal, caries y el tabaquismo son las causas del mal
aliento en los adultos. Es importante visitar al dentista para que realice un
diagnstico y recete un tratamiento adecuado.

Periodontitis periapical crnica (Granuloma): Los componentes estructurales de

una lesin periapical dependen del balance entre los factores microbiolgicos y las
defensas del husped. De este modo, cuando la infeccin pulpar se extiende por el
peripice, una respuesta inflamatoria sintomtica del tejido conectivo periapical se
produce en forma de un absceso o una lesin aguda. La lesin contiene una
acumulacin densa de leucocitos polimorfonucleares (PMN) rodeada por tejido de
granulacin que contiene linfocitos, macrfagos y clulas plasmticas. No todos los
autores incluyen el absceso periapical en el diagnstico de lesiones periapicales;
Vier y Figueiredo, encontraron un setenta por ciento de abscesos en ciento dos
lesiones analizadas, y Ricucci et al, un veintiocho por ciento de cincuenta y siete
lesiones. Despus de la fase aguda, la lesin periapical podra reaparecer, dando
lugar a una de las tres formas crnicas: periodontitis periapical crnica (granuloma
periapical), quiste radicular o tejido de cicatrizacin.

La periodontitis periapical crnica (granuloma periapical) es una masa localizada de

tejido inflamatorio crnico, con infiltrado inflamatorio agudo que contiene
macrfagos y clulas polimorfonucleares; y infiltrado inflamatorio crnico que
contiene linfocitos B y T. La prevalencia de granuloma apical, observado en las
diferentes series, vara entre el 9,3% y el 87,1%.

En la periodontitis periapical crnica, es comn encontrar nidos de epitelio, formado

por restos celulares epiteliales de Malassez, que tienen una capacidad latente para
crecer. Leonardi et al, examinados diecisiete granulomas periapicales, encontraron
restos celulares epiteliales de Malassez asociados con clulas inflamatorias o
hebras epiteliales en diez. Las clulas epiteliales estn normalmente ordenadas en
capas formando pequeas islas, hebras y/o trabculas de varios grosores.

Quiste radicular: Son quistes que derivan de los restos epiteliales del ligamento
periodontal (restos de Malassez) que inician su actividad al ser estimulados por un
proceso inflamatorio, generalmente despus de una necrosis pulpar.

Quiste lateral: Se desarrollan cuando se produce inflamacin pulpar en la regin

periapical o lateral radiculares, o bien tras la formacin de un granuloma apical o
lateral. Cuando en un granuloma existen restos epiteliales de Malassez y estos son
estimulados por un proceso inflamatorio, se inicia su proliferacin hasta lograr
delimitar una cavidad qustica epitelial.

Es el quiste ms frecuente de los maxilares, representan ms del 50%. Se

desarrollan sobre todo en la denticin permanente, en los dientes temporales son
muy infrecuentes, ya que suponen solamente del 0,5 al 3,3% del total de los quistes
radiculares. Segn Mass et al. Es posible que la prevalencia de los quistes en
dientes deciduos sea mayor que la documentada, porque generalmente se
resuelven despus de la extraccin del diente. Adems, las infecciones pulpares y
radiculares de los dientes primarios tienden a drenar ms rpidamente, mediante
un trayecto fistuloso o a travs de la enca, causando menos sntomas lo que implica
que muchas veces no sean tratados ni diagnosticados.

Los resultados obtenidos con las tcnicas tintoriales convencionales parecen

confirmar la hiptesis patognica de que los restos epiteliales de Malassez proliferan
ante un estmulo inflamatorio, desarrollndose posteriormente un quiste radicular.
Pero mediante la aplicacin de tcnicas inmunohistoqumicas epiteliales ms
especficas (citoqueratinas monoclonales), no se ha conseguido corroborar el
proceso secuencial "restos epiteliales de Malassez granuloma periapical quiste
periapical".
Para la OMS son ms frecuentes en los hombres que en las mujeres. Sin embargo,
Ries Centeno, considera que su incidencia es ms alta en las mujeres con una
proporcin hombre/mujer de 1 a 3, mientras que para otros autores esta relacin se
invierte, encontrando una proporcin hombre/mujer de 1,7 a 1. Para Berrazueta y
Lucas (10, 11), no existe la certeza de que esta patologa predomine ms en un
sexo que en otro. Shear, atribuye un mayor cuidado dental a las mujeres y una
elevada frecuencia de traumatismos dentales y deterioro dental por caries en los
varones, lo que de acuerdo a este autor explicara su mayor frecuencia en estos
ltimos.

Pueden presentarse a cualquier edad, desde la infancia hasta la senectud, pero

para la mayora de los autores es entre la 3a y 4a dcadas cuando es ms habitual
diagnosticarlos, seguidas por la 4a y 5a dcadas.

Es en la regin anterior del maxilar superior donde se registra una mayor incidencia.
Shear, en un estudio realizado sobre esta patologa encontr un mayor porcentaje
de localizaciones en este maxilar (60%), siendo la regin ms proclive, su parte
anterior (37% del total de quistes detectados en ambos maxilares). Para explicar la
alta frecuencia de quistes inflamatorios localizados en el grupo anterior se postula
que podra deberse a la alta incidencia de caries que padecen estos dientes y
resultar subsidiarios de restauraciones con materiales estticos, posiblemente ms
txicos para la pulpa que la amalgama. En algunas ocasiones podemos relacionar
en la historia clnica un antecedente traumtico, oclusal o accidental.

La mayora de los quistes asociados a los primeros molares deciduos se localizan

en las reas interradiculares, alrededor de las races en cuya furca se encuentra
localizado el diente definitivo. El trmino de quiste perirradicular sera en este caso
ms apropiado que el trmino de quiste periapical o radicular.

Clsicamente se describen tres periodos clnicos:

Periodo de latencia. En este periodo si hay sintomatologa clnica, sta es

anodina. En general son oligosintomticos, originando una ligera molestia o algia
difusa y que cede fcilmente con un tratamiento a base de analgsicos y/o
antiinflamatorios. Cuando se localizan en la regin anterior del maxilar superior la
clnica es ms acentuada. Con la exploracin manual se puede ocasionar dolor a la
percusin vertical del diente afectado y notar la denominada "sensacin de rebote
o de resorte" al pasar el dedo sobre el pice.

Periodo de exteriorizacin. A la inspeccin se objetiva un abombamiento de la

cortical, borramiento del vestbulo o deformacin facial. A la palpacin se percibe la
"crepitacin apergaminada".

Periodo de fistulizacin. El crecimiento del quiste abomba la mucosa hasta que

la rompe.
Radiogrficamente no siempre se puede diferenciar un quiste de un granuloma
apical inflamatorio, sin embargo, los quistes suelen ser ms grandes y de lmites
bien definidos. En ocasiones aparece una imagen radiopaca en la periferia de la
radiolucidez apical, ello indicara una reaccin local del hueso o de la lmina dura
periodontal, frente a la presin de la masa en crecimiento y expansin, hecho que
tambin se ha descrito en algunos granulomas apicales. Esta imagen puede
borrarse cuando el quiste se sobreinfecta. High (13, 14) seala que este perfil
perifrico calcificado es ms evidente en los casos residuales y de larga patocrinia.

El tamao radiogrfico que debe adquirir la lesin para que sea considerada como
un quiste es para algunos autores mayor de 5 mm. Para Morse, el tamao debe ser
superior a los 10 mm y para Lalonde y Luebke superior a los 20 mm. Rodrguez
Rossel, de su estudio, dedujo que una imagen radio lcida periapical de 5 mm de
dimetro es compatible con la existencia de un quiste inflamatorio periapical y que
en el periodo de un ao adquiere un tamao ya consolidado.

Macroscpicamente, en un corte sagital del quiste, el contenido de la cavidad puede

tener un aspecto brillante, nacarado, cuando predomina el componente de
colesterol. Microscpicamente este fenmeno se observa como una especie de
hendidura o espacios vacos (grietas de colesterol), consecuencia de la disolucin
de los lpidos en el transcurso del proceso de deparafinacin. En otros casos
predomina el contenido hemtico. Los quistes pueden infectarse secundariamente
y su contenido se hace mucopurulento.

Histolgicamente, la mayora de los quistes radiculares estn constituidos por un

tejido conectivo fibroso y un epitelio escamoso estratificado de grosor y estructura
muy variable. La morfologa de su epitelio depende del grado de inflamacin y, en
l, se pueden observar reas de papilomatosis, acantosis, fenmenos de
espongiosis e incluso zonas atrficas fragmentadas y erosionadas. Son menos
frecuentes las reas de hiperqueratinizacin. A menudo los quistes contienen
clulas caliciformes, ciliadas o mucosecretoras.

Otra estructura que se puede observar son los cuerpos hialinos, descritos por
primera vez por Dewey en 1918. Posteriormente Rushton los analiz con ms
profusin, de ah que comnmente se les denomine como cuerpos de Rushton. Este
autor los observ en un 4% de estos quistes y Cawson y Shear en el 10%. La
presencia de los mismos es ms frecuente cuando la patocrinia es superior a los 5
aos. El tamao es aproximadamente de 0,1 mm, y la morfologa es muy peculiar
por su polimorfismo, ya que pueden ser lineales o curvos, poligonales, circulares o
irregulares, en forma de horquillas, etc. En la actualidad hay dos teoras respecto a
su gnesis. Por un lado, se considera un producto de secrecin del epitelio
odontognico. La otra teora apunta hacia su procedencia sangunea a partir de
trombos capilares y de estructuras hemticas. Las aportaciones recientes de
Philipou, hablan de dos tipos de cuerpos hialinos, el tipo I y el tipo II, el primero
estara formado por un material homogneo y los pertenecientes al segundo tipo
estaran formados por elementos tales como silicatos, cinc, titanio, cobre o arsnico.
Aunque procedan del epitelio odontognico, su estructura interna no parece ser de
estirpe epitelial.

El otro gran componente estructural de estos quistes es el infiltrado inflamatorio.

ste suele ser mixto y estar constituido por linfocitos, clulas plasmticas, clulas
espumosas y cuerpos de Russell. La intensidad inflamatoria es considerada entre
moderada y severa en los procesos agudos, mientras que en los crnicos es ms
ligera. En los quistes "jvenes" tanto el epitelio como el tejido conectivo son de
mayor consistencia. En los quistes ms "viejos", en los que ha habido fenmenos
de exacerbacin inflamatoria aguda o subaguda, el epitelio se adelgaza.

La distribucin que adoptan las clulas inflamatorias es tambin muy variable, unas
veces se disponen en sbana, otras formando anillos concntricos, otras
localizadas en zonas ms prximas o alejadas del epitelio. Unas veces predominan
las clulas plasmticas y otras veces los linfocitos que son de diferentes tamaos.
No hay relacin cuantitativa entre la presencia de los cuerpos de Russell y la
abundancia de clulas plasmticas, ni tampoco hay relacin entre stas y el grado
de inflamacin.

Tambin pueden estar presentes macrfagos cargados de hemosiderina e

histiocitos espumosos. El componente vascular es variable en contenido y en el
tamao de los mismos, as como en la cantidad de hemates. Tambin pueden estar
presentes trabculas seas e incluso focos aislados de calcificacin.

Histolgicamente no hay diferencias entre los quistes relacionados con dientes

deciduos y los dientes permanentes, excepto que en estos raramente se ven
cristales de colesterol. Las clulas multinucleadas gigantes aparecen en el 16,6%
de los casos, probablemente sean similares a los odontoclastos presentes en la
rizlisis de los dientes deciduos.

Las protenas contenidas en los fluidos qusticos derivan de la sangre y de su

sntesis en la pared qustica. Hay presencia de glicosaminoglicanos, sobre todo el
cido hialurnico, que proceden fundamentalmente de las clulas globulosas,
mucosas y ciliadas. Otros elementos capsulares que participan en la secrecin de
los componentes luminales, son los mastocitos que liberan heparina. Se ha podido
comprobar que la actividad enzimtica es mayor en relacin a la diferenciacin del
proceso granulomatoso hacia el quiste, y en el propio quiste es mayor en relacin
al grosor parietal.

El crecimiento parietal de los quistes radiculares inflamatorios oscila en 5 mm/ao.

Shear (20) afirma que, a mayor tamao del quiste, menor velocidad del crecimiento
de los linfocitos y de formacin de interleucinas, que estimularan a los osteoclastos
provocando la reabsorcin sea.

Quiste Residual: Es un quiste radicular que permanece en los maxilares despus

de la exodoncia del diente causal.
Una vez extrado el diente o resto radicular tributario de un quiste apical, cuando
este quiste no sale unido al pice dentario, quedar en el seno seo y su crecimiento
depender de la capacidad inmunolgica del paciente en ese momento, de la
virulencia y cantidad de grmenes que eventualmente pudieran infectar este tejido.

Los quistes residuales inciden ms en pacientes varones. Existen algunas

diferencias clnicas con respecto a los quistes no residuales, as por ejemplo los
quistes residuales debutan en edades ms avanzadas, su localizacin ms
frecuente es en la regin molar mandibular y el tamao medio que adquieren es
mayor. Radiogrficamente se manifiestan con radiolucidez que puede ser
independiente o estar relacionada con el alveolo del diente causal.

Microscpicamente, estos muestran caractersticas similares a las de los quistes

apicales y laterales, sin embargo, destaca un menor contenido de clulas
inflamatorias en el seno del tejido conectivo laxo o en el espesor del revestimiento
epitelial.

Las pruebas que van a ayudarnos a efectuar el diagnstico diferencial entre el quiste
radicular y la periodontitis apical crnica son la vitalometra pulpar, la radiologa, ya
sea convencional o avanzada, as como otras tcnicas ms novedosas y
experimentales que las citadas anteriormente.

Infecciones Regionales

1. Absceso del labio superior

Se desarrolla en el tejido conjuntivo laxo debajo de la apertura piriforme.
Generalmente es originado por la infeccin de los canales radiculares de los dientes
antero superiores. La hinchazn caracterstica borra el surco naso geniano.
La incisin de drenaje se realiza en el pliegue bucolabial paralelo al proceso
alveolar. Se introduce una pequea pinza hemosttica hasta el periostio cercano al
pice responsable para facilitar la evacuacin del pus. Puede utilizarse un dren de
goma.

2. Absceso de la Fosa Canina

Localizado en un pequeo espacio entre el msculo elevador del labio superior y el
msculo canino. Se consideran responsables los conductos radiculares infectados
de los premolares y principalmente los caninos superiores. El edema est localizado
en la regin infraorbitaria y se extiende hasta el canto interno del ojo, prpado
inferior, borde lateral de la nariz hasta la comisura labial. Tambin existe
borramiento del surco nasogeniano e hinchazn del labio.
La incisin de drenaje se realiza va intraoral en el fondo del surco vestibular, en la
regin canina. Se introduce una pinza hemosttica pequea hasta que entre en
contacto con el hueso, mientras se realiza un ligero masaje infraorbitario. Se puede
colocar un dren de goma suturado en la mucosa
3. Absceso del Espacio Bucal
Este espacio se ubica entre los msculos buccinador y el masetero. Se comunica
por arriba con el espacio pterigopalatino y por debajo con el espacio
pterigomandibular. La difusin del pus en este espacio depende de la posicin de
los pices dentales responsables de la infeccin relativa a la insercin del msculo
buccinador.
La infeccin de este espacio puede provenir tanto de los dientes posteriores de la
maxila como de la mandbula. Se caracteriza por la inflamacin de la mejilla desde
el arco cigomtico hasta el borde inferior de la mandbula y desde el borde anterior
de la rama mandibular al ngulo bucal. La piel se muestra tensa y rojiza. El absceso
fluctuante busca el drenaje espontneo que formar una fstula si no es tratado a
tiempo.
El tratamiento suele ser intraoral, por tres razones principales:
1.- Porque en la mayora de casos el absceso flucta en la boca
2.- Para evitar posibles lesiones al nervio facial
3.- Por razones estticas
La incisin de drenaje se realiza en sentido antero posterior en la regin posterior
bucal con cuidado de no lesionar el conducto parotdeo. La incisin extraoral se
realiza cuando se prev que el drenaje intraoral no ser adecuado y se realiza dos
centmetros por debajo y paralelo al borde inferior de la mandbula.

4. Absceso Infratemporal
El espacio infratemporal es el espacio superior al espacio pterigomaxilar,
lateralmente limitado por la rama mandibular y el msculo temporal. Medialmente
est limitado por los msculos pterigoideos continundose con la fosa temporal. En
este espacio se ubican importantes estructuras anatmicas como los nervios
mandibulares, milohioideo, lingual, bucal y cuerda del tmpano, as como la arteria
y nervio maxilar y el plexo venoso pterigoideo.
La infeccin de este espacio puede ser causado por la infeccin de los pices
radiculares de las piezas posteriores maxilares y mandibulares a travs del espacio
pterigomaxilar, o por la contaminacin producida al anestesiar los nervios alveolares
posteriores o dentarios inferiores.
El paciente presenta hinchazn desde la regin anterior de la oreja por encima del
arco cigomtico hasta el prpado, dolor a la apertura bucal con desviacin hacia el
lado afectado y trismus.
La incisin de drenaje intraoral se realiza a fondo de surco lateral al tercer molar y
medial a la apfisis coronoides en direccin pstero superior. Extraoralmente se
comienza una incisin en la piel de aproximadamente 3 cm. en direccin superior,
en la unin de los procesos frontal y temporal del hueso cigomtico. Se introduce
una pinza hemosttica en bsqueda de la coleccin purulenta. Puede utilizarse un
dren de goma por dos o tres das.

5. Absceso Temporal
El espacio temporal es la continuacin superior del espacio infratemporal, se divide
en espacios superficiales y profundos. La infeccin es causada por la diseminacin
superior del espacio infratemporal. Se caracteriza por un edema doloroso de la
fascia temporal acompaado de trismus y dolor a la palpacin.
La incisin de drenaje se realiza en sentido horizontal en el margen del pelo
aproximadamente 3 cm. por encima del arco cigomtico. Una pinza hemosttica
ayuda a llegar al centro de la coleccin purulenta para drenarla si es necesario
ayudndose de un dren de goma.

6. Absceso Mentoniano
La acumulacin del pus en este caso es en la regin anterior de la mandbula debajo
del msculo mentoniano. La infeccin se propaga en direccin de la snfisis y
generalmente es el resultado de la infeccin de los conductos radiculares de los
dientes antero inferiores.
La hinchazn en la barbilla es firme y dolorosa, la piel se muestra rojiza y brillante.
La incisin de drenaje intraoral se realiza al fondo del surco vestibular. Es los casos
de drenaje extraoral se realiza una incisin paralela al borde inferior de la barbilla
de 1 a 1.5 cm. hacia atrs. De la misma manera se utiliza en el drenaje una pinza
hemosttica y un dren de goma suturado.
7. Absceso Submentoniano
El espacio submentoniano est limitado superiormente por el msculo milohioideo,
lateralmente por el vientre anterior del msculo digstrico, inferiormente por la fascia
cervical profunda que se ubica por encima del hueso hioides, el msculo cutneo
del cuello y la piel.
Este espacio contiene la vena yugular y los ganglios linfticos submentonianos.
La infeccin se origina en los dientes antero inferiores o por propagacin de los
espacios mentoniano, sublingual o submandibular.
La infeccin se observa como una hinchazn indurada y dolorosa que puede llegar
a extenderse hasta el hueso hioides.
La incisin de drenaje se realiza en la piel en direccin horizontal paralela al borde
anterior de la barbilla procediendo como en los dems casos.
8. Absceso Sublingual
Existen dos espacios sublinguales laterales a la lnea media y divididos por una
fascia densa. Estos espacios limitan por arriba con la mucosa del piso de boca, por
debajo con el msculo milohioideo y por delante y a los costados por la superficie
interna del cuerpo mandibular. Medialmente limita con el tabique lingual y
posteriormente con el hueso hioides. Este espacio contiene el conducto
submandibular o de Wharton, la glndula sublingual, el nervio lingual, las ramas
terminales de la arteria lingual y parte de la glndula submandibular.
Los dientes comnmente responsables de la infeccin de este espacio son los
anteros inferiores, los premolares y el primer molar cuyos pices se encuentran por
encima de la insercin del msculo milohioideo. La infeccin tambin puede provenir
de los espacios submandibular, submentoniano o lterofarngeo.
La hinchazn se observa en el piso de boca y eleva la lengua hacia el paladar, se
borra el surco lingual y la mucosa tiene un color azulado. El paciente tiene
dificultades para hablar a causa del dolor y edema.
La incisin de drenaje es intraoral, lateral y a lo largo del conducto de Wharton y del
nervio lingual. Se inserta una pinza hemosttica en sentido antero posterior por
debajo de la glndula. Puede utilizarse un dren de goma.
9. Absceso submandibular
El espacio submandibular est limitado lateralmente por el borde inferior del cuerpo
mandibular, medialmente por el vientre anterior del msculo digstrico,
posteriormente por el ligamento estilohioideo y el vientre posterior del msculo
digstrico. Por arriba con los msculos milohioideo e hiogloso y por debajo por la
capa superficial de la fascia cervical profunda. Este espacio contiene la glndula
submandibular y los ganglios linfticos de la regin.
La infeccin de este espacio puede ser ocasionado por la infeccin de los conductos
radiculares de los segundos y/o terceros molares inferiores, si sus pices se
encuentran por debajo de la insercin del msculo milohioideo o por la propagacin
de los espacios sublingual o submentoniano.
La infeccin presenta moderada hinchazn, pero cuando se extiende el edema es
indurado con la piel subyacente enrojecida. Tambin se presenta el borramiento del
ngulo mandibular. El compromiso del msculo pterigoideo interno ocasiona
trismus.
La incisin para el drenaje se realiza en la piel, un centmetro por debajo y paralelo
al borde inferior de la mandbula. Debe tenerse en cuanta el posible dao colateral
que podra producirse en los vasos y nervios faciales (la incisin debe ser posterior
a estos)
La insercin de una pinza hemosttica tiene por finalidad comunicar los espacios
infectados y facilitar el drenaje. La diseccin roma debe incluir la superficie lateral
de todo el cuerpo mandibular, pues el pus suele ubicarse tambin en esta rea.
10. Absceso Submaseterino
Este espacio tiene forma de hendidura y est ubicado entre el msculo masetero y
la superficie lateral de la rama mandibular. Posteriormente est limitado por la
glndula partida y anteriormente por la mucosa de la zona retromolar.
La infeccin de este espacio se origina en los terceros molares inferiores
(pericoronaritis) y en raras ocasiones por migraciones de abscesos.
Se caracteriza por un edema firme doloroso a la presin que se extiende desde el
borde posterior de la rama mandibular hasta el borde anterior del msculo masetero,
con severo trismus y borramiento del ngulo mandibular. Al observar intraoralmente,
se encuentra edematosas las zonas retromolar y el borde anterior de la rama.
El tratamiento bsicamente es intraoral. Una incisin comienza en la apfisis
coronoides, corriendo a lo largo del borde anterior de la rama hacia el surco
vestibular hasta aproximadamente el segundo molar. Extraoralmente la incisin se
debe realizar en la piel por debajo de la mandbula. En ambos casos una pinza
hemosttica debe introducirse hacia el centro de la supuracin hasta tocar tejido
seo. Dado a que es frecuente la manipulacin del rea, es difcil drenar y a menudo
se presenta recidiva.

11. Absceso Petrigomandibular

Este espacio est limitado lateralmente por la superficie medial de la rama
mandibular, medialmente por el msculo pterigoideo interno, superiormente por el
pterigoideo lateral, por delante el rafe pterigomandibular y por detrs por la glndula
partida.
El espacio pterigomandibular contiene el paquete neurovascular mandibular, el
nervio lingual, parte de la almohadilla de grasa bucal y se comunica con los espacios
pterigopalatino, infratemporal, farngeo lateral y submandibular.
El absceso de este espacio es causado por la infeccin de los terceros molares
inferiores o por contaminacin en la tcnica anestsica dentaria inferior.
En el paciente se observa trismus severo, leve edema bajo el ngulo mandibular y
dificultad en la deglucin. Intraoralmente la vula est desplazada y el paladar
blando edematizado.
La incisin para el drenaje se realiza en la mucosa oral mesialmente y a lo largo de
la cima del reborde por detrs del tercer molar. La incisin debe tener 1.5 cm de
largo y 3 a 4 mm de profundidad. Una pinza hemosttica se introduce hasta que
entre en contacto con la superficial medial de la rama.
12.Absceso Farngeo Lateral
Este espacio es de forma cnica, con la base hacia el crneo y el pice hacia la
cartida. Est limitado por la pared lateral de la faringe, el msculo pterigoideo
lateral, la apfisis estiloides y la asociacin conjunta de msculos y ligamentos con
la glndula partida. Contiene la arteria cartida interna, la vena yugular interna, sus
respectivos ganglios linfticos, los nervios glosofarngeo, hipogloso, vago y
accesorio. Se comunica con el espacio submandibular y con el interior del crneo a
travs de los agujeros respectivos.
Las infecciones de este espacio se originan en los terceros molares o como
resultado de las propagaciones de los espacios submandibulares y/o
pterigomandibulares.
Extraoralmente se observa edema en la regin lateral del cuello que puede
extenderse hasta el tragus de la oreja. Se observa desplazamiento de la pared
farngea, las amgdalas y la vula hacia la a media. El dolor se irradia hacia el odo,
con trismus y dificultad para deglutir. Puede presentarse fiebre y malestar general.
El drenaje extraoral es similar al del absceso submandibular con una incisin de 2
cm de largo, inferior o posterior a la porcin posterior del cuerpo mandibular. El
drenaje intraoral es muy arriesgado por presentarse la posibilidad de aspiracin de
pus.

13. Absceso Retrofarngeo

El espacio retrofarngeo se encuentra por detrs de los tejidos blandos de la pared
posterior de la faringe. Est limitado anteriormente por el msculo constrictor
superior de la faringe y la fascia asociada, posteriormente por la fascia prevertebral,
superiormente por la base de crneo y por debajo por el mediastino posterior.
Las infecciones de este espacio se originan en el espacio farngeo lateral.
Clnicamente se presentan los mismos sntomas que en el espacio farngeo lateral
con mayores dificultades en la deglucin. Si no es tratado a tiempo, se corre el
riesgo de obstruir las vas respiratorias superiores debido al desplazamiento de la
pared posterior de la faringe hacia adelante, aspirar pus en los pulmones por la
ruptura del absceso o diseminar la infeccin al mediastino.
El tratamiento es el drenaje a travs del espacio farngeo lateral con administracin
obligatoria de antibiticos.
14. Absceso Parotdeo
El espacio parotdeo se encuentra en el rea de la rama mandibular entre las capas
de la fascia de la partida. Se comunica con el espacio farngeo lateral el espacio
submandibular.
Contiene la glndula y conducto parotdeo, las arterias cartida externa, temporal
superficial y facial, la vena retromandibular y los nervios auriculotemporal y facial.
La infeccin de este espacio se origina en los molares adyacentes o en los espacios
adyacentes submandibular o farngeo lateral.
Se presenta un edema caracterstico de la regin retromandibular y parotdeo, con
dificultad en la deglucin y dolor principalmente a la masticacin que se irradia al
odo y regin temporal. En algunos casos hay enrojecimiento de la piel y fluctuacin
subcutnea. Puede obtenerse tambin un exudado purulento que emerge del
conducto parotdeo al aplicar presin en la zona.
La incisin de drenaje es amplia y posterior a la rama mandibular teniendo cuidado
en no lesionar la respectiva rama del nervio facial.
Antibiticos
Un antibitico, considerando la etimologa (del griego - anti, "en contra" +
- biticos, "dado a la vida") es una sustancia qumica producida por un ser
vivo o derivado sinttico, que mata o impide el crecimiento de ciertas clases de
microorganismos sensibles, generalmente son frmacos usados en el tratamiento
de infecciones por bacterias, de ah que se les conozca como antibacterianos. Los
antibiticos se utilizan en medicina humana, animal y horticultura para tratar
infecciones provocadas por grmenes.

Normalmente los antibiticos presentan toxicidad selectiva, siendo muy superior

para los organismos invasores que para los animales o los seres humanos que los
hospedan. Los antibiticos generalmente ayudan a las defensas de un individuo
hasta que las respuestas locales sean suficientes para controlar la infeccin. Un
antibitico es bacteriosttico si impide el crecimiento de los grmenes, y bactericida
si los destruye, pudiendo generar tambin ambos efectos, segn los casos.

Clasificacin de los antibiticos:

Clasificacin segn el espectro de accin:

-Amplio: aquellos antibiticos que son activos sobre un amplio nmero de especies
y gneros diferentes.
-Reducido: antibiticos solo activos sobre un grupo reducido de especies.

Es el mecanismo por el cual un antibitico es capaz de inhibir el crecimiento o

destruir una clula bacteriana. Se dividen en inhibidores de la formacin de la pared
bacteriana, inhibidores de la sntesis proteica, inhibidores de la duplicacin del ADN,
inhibidores de la membrana citoplasmtica, inhibidores de vas metablicas.

Clasificacin segn farmacocintica y farmacodinamia:

Por muchos aos la susceptibilidad bacteriana se ha medido a travs de pruebas in

vitro, como la determinacin de la concentracin inhibitoria mnima (CIM). Este
nmero luego era comparado con las concentraciones sricas o plasmticas del
antibitico, alcanzadas con las dosis habituales del mismo. Esto no tiene en cuenta
la farmacocintica o la farmacodinamia de cada antibitico en particular. Cada clase
de antibitico es metabolizada en forma diferente por nuestro organismo. No es lo
mismo un betalactmico, con escasa penetracin celular, que un macrlido que se
concentra a nivel intracelular. Esto es lo que llamamos farmacocintica: absorcin,
distribucin, eliminacin. Por otro lado, est la farmacodinamia que intenta
comprender las relaciones entre las drogas y sus efectos, tanto deseables (muerte
bacteriana en nuestro caso) como indeseables. Los antibiticos pueden clasificarse
de acuerdo a la forma en que producen la muerte o inhibicin bacteriana en
antibiticos tiempo dependientes y concentracin dependiente. En el caso del
tiempo dependiente (betalactmicos y macrlidos) el xito de la teraputica viene
dado por mantener concentraciones por encima de la CIM por el mayor tiempo
posible interdosis (T por encima de CIM). En el caso de la concentracin
dependiente el xito teraputico viene dado por lograr un buen pico srico de
concentracin (Pico/CIM) o una buena rea bajo la curva (AUC/CIM), dependiendo
de cada droga.

-Betalactmicos:

Los betalactmicos son un grupo de antibiticos de origen natural o semisinttico

que se caracterizan por poseer en su estructura un anillo betalactmico. Actan
inhibiendo la ltima etapa de la sntesis de la pared celular bacteriana.

Clasificacin:

El espectro de los betalactmicos incluye bacterias grampositiva, gramnegativas y

espiroquetas. No son activos sobre los micoplasmas porque estos carecen de pared
celular, ni sobre bacterias intracelulares como Chlamydia y Rickettsia. La resistencia
natural de las mico bacterias se debe a la produccin de betalactamasas,
probablemente unida a una lenta penetracin por las caractersticas de la pared. Se
pueden clasificar en cuatro grupos diferentes:

-Penicilina:
Son un grupo de antibiticos de origen natural y semisinttico que contienen el
ncleo de cido 6-aminopenicilnico, que consiste en un anillo betalactmico unido
a un anillo tiazolidnico. Los compuestos de origen natural son producidos por
diferentes especies de Penicillum spp. Las penicilinas difieren unas de otras por
sustituciones en la posicin 6 del anillo, donde cambios en la cadena lateral pueden
inducir modificaciones en la actividad antibacteriana y en las propiedades
farmacocinticas. De acuerdo a su origen y espectro de accin pueden clasificarse
en: penicilinas naturales (G y V), penicilinas resistentes a las penicilinasas
estafiloccicas (oxacilina, meticilina, dicloxacilina), aminopenicilinas (ampicilina,
amoxicilina), carboxipenicilinas (carbenicilina, ticarcilina), ureidopenicilinas
(piperacilina), arbenicilina, ticarcilina), ureidopenicilinas (piperacilina).

El espectro antimicrobiano de la penicilina G abarca cocos grampositivos, cocos

gramnegativos (Neisseria meningitidis) y bacilos grampositivos, tanto facultativos
como anaerobios, as como espiroquetas y algunos bacilos gramnegativos
anaerobios.

La produccin de derivados semisintticos del cido 6-aminopenicilnico permiti

disponer de preparados activos por va oral, con mayor resistencia a las
betalactamasas y mayor capacidad de penetracin en las bacterias gramnegativas,
como las aminopenicilinas y las penicilinas anti estafiloccicas. Las penicilinas
antipseudomonas (carboxi y ureidopenicilinas) son estables frente a las
betalactamasas cromosmicas propias de Pseudomonas, pero no ante la presencia
de betalactamasas plasmdicas.

-Cefalosporina

Son productos de origen natural derivados de productos de la fermentacin del

Cephalosporium acremonium. Contienen un ncleo constituido por cido 7-
aminocefalospornico formado por un anillo betalactmico unido a un anillo de
dihidrotiazino. Se definen cuatro generaciones de cefalosporinas:

Cefalosporinas de primera generacin:

-Cefadroxil.
-Cefazolina.
-Cefalexina.
-Cefradina.
Cefalosporinas de segunda generacin:

-Cefuroxime.

Cefalosporinas de tercera generacin:

-Cefotaxime.
-Ceftriaxona.
-Ceftazidime.
-Cefoperazona.

Cefalosporinas de cuarta generacin:

-Cefepime.
-Cefpirome.

Las cefalosporinas de primera generacin son muy activas frente a los cocos
grampositivos; en lneas generales, las sucesivas generaciones han perdido parte
de esa actividad, en beneficio de una mayor actividad frente a bacilos
gramnegativos, con algunas excepciones. Todas las cefalosporinas son inactivas
frente a enterococos, estafilococos resistentes a la meticilina y Listeria
monocytogenes.

Farmacologa:

La mayora de las cefalosporinas son de administracin parenteral, aunque existe

un nmero creciente de formulaciones para va oral como la cefalexina, Cefradina,
cefadroxil, cefuroxime axetil y otras. La absorcin gastrointestinal de estos
compuestos es buena. Se obtienen buenas concentraciones en lquidos biolgicos
y suero. No se obtienen buenas concentraciones intracelulares. Cefotaxime,
ceftriaxona, cefoperazona y cefepime entran en el LCR alcanzando altas
concentraciones.

Monobactamicos Aztreonam, el nico monobactmico disponible para uso clnico,

posee una excelente actividad sobre bacterias gramnegativas aerobias y
facultativas. Por el contrario, carece de actividad frente a grampositivos y bacterias
anaerobias.

Carbapenemes Son una clase nica de betalactmicos que presentan el mayor

espectro de actividad conocido dentro de este grupo de antibiticos. Imipenem es
el primer carbapenem desarrollado para uso clnico. Es un derivado semisinttico
producido por Steptomyces spp. Otros compuestos.

Farmacologa: estos compuestos son de administracin parenteral. Mediante la

administracin intravenosa suelen alcanzarse con rapidez concentraciones
plasmticas elevadas. Se distribuyen ampliamente. El imipenem sufre inactivacin
por las hidroxipeptidasas renales, por ello se combina con cilastatina (inhibidor de
hidroxipeptidasas) de manera de lograr concentraciones sricas adecuadas.

Mecanismo de accin de betalactmicos:

Los antibiticos betalactmicos son agentes bactericidas que inhiben la sntesis de

la pared celular bacteriana e inducen adems un efecto autoltico. La destruccin
de la pared celular bacteriana se produce como consecuencia de la inhibicin de la
ltima etapa de la sntesis del peptidoglicano. El peptidoglicano est constituido por
largas cadenas de glcidos, formadas por la repeticin de molculas de cido N-
acetilmurmico y N-acetilglucosamina. El cido murmico fija cadenas de tetra
pptidos que se unen entre s para formar una malla, directamente (gramnegativos)
o mediante un pentapptido (grampositivos). Los betalactmicos inhiben
precisamente esta unin o transpeptidacin, ltima etapa de la sntesis de la pared
celular. De este modo, la pared queda debilitada y puede romperse por la presin
osmtica intracelular. Para que acten los betalactmicos es necesario que la
bacteria se halle en fase de multiplicacin, ya que es cuando se sintetiza la pared
celular. Los betalactmicos tambin actan activando una autolisina bacteriana
endgena que destruye el peptidoglicano. La lisis se produce con concentraciones
que superan entre 4 y 10 veces la CIM de un determinado microorganismo. Las
bacterias que carecen de autolisina son inhibidas, pero no destrudas, por lo que se
dice que son tolerantes. Se define el fenmeno de tolerancia como la necesidad de
una concentracin al menos 32 veces mayor a la CIM para que un antimicrobiano
destruya una cepa bacteriana.

Betalactamicos Asociados a Inhibidores de las Betalactamasas:

Los llamados inhibidores de las betalactamasas son molculas que contienen en su

estructura un anillo betalactmico. No tienen casi ninguna accin antibitica, con la
excepcin de sulbactam frente a Acinetobacter baumannii, pero presentan una gran
afinidad por las betalactamasas. Estas son enzimas producidas por las bacterias
que destruyen la actividad de determinados betalactmicos, de acuerdo al tipo de
enzima. Los inhibidores son conocidos como inhibidores suicidas, debido a que una
vez que se unen a la enzima la destruyen, pero tambin son destruidos por esta.
Hay tres en uso clnico: cido clavulnico, sulbactam y tazobactam. Estos
inhibidores unidos a penicilinas o cefalosporinas recuperan la actividad perdida por
estas como consecuencia de la produccin de betalactamasas. Estas
betalactamasas deben ser susceptibles al inhibidor para que la combinacin sea
efectiva.

Efectos adversos de betalactmicos: los efectos adversos son poco frecuentes y

generalmente de poca importancia clnica, ya que estos frmacos actan sobre
sustratos enzimticos no presentes en las clulas eucariotas del hombre o de los
animales. Poseen una cierta accin irritativa directa sobre el aparato digestivo y
sobre el msculo o la vena, dependiendo de la va por la que se administran,
pudiendo causar flebitis o miositis. Adems, su estructura favorece la aparicin de
manifestaciones de hipersensibilidad: exantemas, edemas, hemlisis y con muy
baja frecuencia pueden producir shock anafilctico. La hipersensibilidad puede ser
cruzada entre los betalactmicos, particularmente entre las penicilinas con
carbapenemes y cefalosporinas (5% a 15%). Pueden causar acciones adversas por
disbacteriosis, con colonizacin y superinfeccin por bacterias endgenas
resistentes u hongos.

Indicaciones clnicas de betalactmicos:

-Infeccin de piel y partes blandas.

-Infecciones de las vas respiratorias.
-Endocarditis bacteriana.
-Infecciones del sistema nervioso central.
-Infeccin intraabdominal.
-Infeccin urinaria.
-Infecciones osteoarticulares.

Glicopptidos:

Definicin y espectro de accin: se trata de antibiticos que actan sobre la pared

bacteriana. Actualmente hay dos drogas en uso clnico: vancomicina y teicoplanina.
La vancomicina es un antibitico bactericida de espectro reducido (solo acta sobre
bacterias grampositiva), que se obtiene de Streptomyces orientaless. La
teicoplanina tiene una estructura similar a la vancomicina y un perfil de actividad
tambin similar. Los glicopptidos son activos adems sobre Streptococcus,
corinebacterias, Bacillus spp., algunos actinomicetales y Clostridium spp., includo
Clostridium difficile.

Mecanismo de accin: los glicopptidos inhiben la sntesis y el ensamblado de la

segunda etapa del peptidoglicano de la pared celular mediante la formacin de un
complejo con la porcin D-alanina-D-alanina del pentapptido precursor. Sus
mltiples mecanismos de accin contribuyen a la baja frecuencia de desarrollo de
resistencia. Se une rpida y firmemente a las bacterias y ejerce su efecto bactericida
sin un perodo de induccin, pero solo sobre microorganismos en multiplicacin
activa.

Efectos colaterales: la infusin rpida de vancomicina puede dar lugar a una

reaccin caracterizada por eritema y prurito en cuello y parte alta del tronco. Esto
puede evitarse administrando la droga por perfusin lenta. La aparicin de flebitis
es frecuente cuando se administra por va perifrica. La nefrotoxidad de la
vancomicina ha disminuido debido al uso de preparados ms purificados y a la
monitorizacin del tratamiento. La vancomicina puede producir trombopenia o
neutropenia que desaparece al suspender el tratamiento. La teicoplanina tiene
efectos colaterales similares a la vancomicina, pero de frecuencia mucho menor.
Indicaciones clnicas: los glicopptidos deben ser frmacos de uso restringido,
reservados para el mbito hospitalario. Se usarn en caso de sospecha o
confirmacin de infecciones causadas por los grmenes multirresistentes antes
mencionados.

Aminoglucsidos:

Definicin: est definida por la presencia de dos o ms amino azcares unidos por
enlaces glucosdicos a un anillo aminociclitol. Segn los amino azcares se
clasifican en familias. En nuestro pas los aminoglucsidos disponibles son:
gentamicina, amikacina y estreptomicina para uso parenteral. La tobramicina se
encuentra disponible en presentacin para uso oftalmolgico. La espectinomicina
no tiene amino azcares, y a pesar de ser considerada muchas veces en el grupo,
no es un verdadero aminoglucsidos.

Espectro de accin: los aminoglucsidos generalmente son activos frente a los

estafilococos, si bien Staphylococcus aureus y los estafilococos coagulasa
negativos resistentes a la meticilina tambin lo suelen ser a los aminoglucsidos.
Los enterococos son moderadamente resistentes a la gentamicina y la
estreptomicina.

Mecanismo de accin: los aminoglucsidos se unen de forma irreversible a la

subunidad 30S del ribosoma, interfiriendo la lectura correcta del cdigo gentico con
el consiguiente bloqueo de la sntesis proteica de la bacteria. La incorporacin de
los aminoglucsidos en el interior de la bacteria, especialmente en los cocos
grampositivos, es mayor al coadministrarse con antibiticos que inhiben la sntesis
de la pared bacteriana, como son los betalactmicos y los glicopptidos. A pesar de
los avances en el conocimiento de la forma de actuar de estos antibiticos, el
mecanismo ltimo de la muerte de la bacteria (efecto bactericida) se desconoce, ya
que no puede explicarse por la simple inhibicin de la sntesis de las protenas.
Puede que el prolongado efecto postantibitico que presentan los aminoglucsidos
refuerce su capacidad bactericida.

Macrlidos:

Definicin: los macrlidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina), las

lincosaminas (lincomicina y clindamicina), los cetlidos y las estreptograminas son
antibiticos que comparten un mecanismo de accin similar, pero tienen estructura
diferente.

Clasificacin: los macrlidos se clasifican de acuerdo al nmero de carbonos: 14

carbonos (eritromicina y claritromicina), 15 carbonos (azitromicina) y 16 carbonos
(espiramicina). Mecanismo de accin: se unen a la subunidad 50S del ARN
ribosmico en forma reversible. La unin se realiza mediante la formacin de
puentes de hidrgeno entre diferentes radicales hidroxilos del macrlido y
determinadas bases del ARNr. Esto provoca un bloqueo en las reacciones de
transpeptidacin y translocacin. Efectos adversos: los efectos secundarios ms
frecuentes de los macrlidos, y especialmente de eritromicina, son las molestias
gastrointestinales (dolor abdominal, nuseas y vmitos) debidas a la actividad
procintica de la misma eritromicina, y en especial de sus metabolitos formados en
el medio cido del estmago. Se observan con mayor frecuencia en la poblacin
menor de 40 aos, especialmente cuando el antibitico se administra por va
intravenosa en perfusin rpida. La tolerancia digestiva del resto de macrlidos es
superior a la de eritromicina. La administracin de eritromicina a recin nacidos
puede producir estenosis hipertrfica del ploro (revierte al retirar la medicacin). Se
han descrito casos de pancreatitis con el empleo de eritromicina y se ha sugerido
una posible relacin con la produccin de un espasmo del esfnter de Oddi.
Eritromicina por va intravenosa puede producir flebitis.
Quinolonas:

Definicin: se trata de un grupo de antimicrobianos que derivan de una molcula

bsica formada por una doble estructura de anillo que contiene un residuo N en la
posicin 1. Diferentes sustituciones, incluyendo la inclusin de residuos de flor,
han derivado desde el cido nalidxico hasta las quinolonas fluoradas. Las
quinolinas son antibiticos bactericidas y actan inhibiendo el ADN girasa, enzima
que cataliza el superenrollamiento del ADN cromosmico, que asegura una
adecuada divisin celular.

Clasificacin y espectro de actividad: al igual que las cefalosporinas, las

quinolonas se clasifican en generaciones. Si se leen diferentes libros o artculos se
encuentran clasificaciones diferentes. Nosotros adoptaremos la ms simple. Las
quinolonas de primera generacin (cido nalidxico y cido pipemdico) tienen
actividad sobre enterobacterias y son inactivas sobre grampositivos y anaerobios.
Alcanzan concentraciones muy bajas en suero, su distribucin sistmica es baja y
solo se usan para casos de infecciones urinarias bajas por su buena concentracin
urinaria.

Mecanismo de accin: las quinolonas interactan con dos sitios diferentes pero
relacionados, dentro de la clula bacteriana: el ADN girasa y la topoisomerasa IV.
La primera es ms sensible a la accin de las quinolonas en caso de grmenes
gramnegativos, mientras en grampositivos la ms sensible es la topoisomerasa IV.
Las quinolonas inhiben la sntesis de ADN y a concentraciones altas tambin la de
ARN. Cuando interacciona con el ADN girasa, la inhibicin ocurre rpidamente,
mientras que cuando interacciona con la topo ismera IV la inhibicin ocurre ms
lentamente. Este efecto es debido a la habilidad de las quinolonas de estabilizar los
complejos de ADN y topoisomeras II.

Efectos adversos: los ms frecuentes son los gastrointestinales, que incluyen

nuseas, anorexia, vmitos y dolor abdominal. Se han reportado en segundo lugar
alteraciones a nivel del sistema nervioso central como cefaleas, insomnio y
alteraciones del humor. Artropata y erosiones de los cartlagos en animales jvenes
han determinado su uso restringido en nios.

Clasificacin de los antimicrobianos:

El efecto bactericida consiste en producir la muerte del microorganismo sensible.

Los antimicrobianos bacterianos actan en la fase de crecimiento logartmico
bacteriano. Los antimicrobianos bactericidas deben administrarse siempre en
infecciones graves, cuando se necesita la muerte rpida de los microorganismos
para controlar la infeccin, y cuando no se cuenta con un sistema inmune adecuado
para detener el proceso infeccioso. Ejemplos de enfermedades infecciosas donde
deben utilizarse antimicrobianos bactericidas lo constituyen la meningoencefalitis
purulenta y la endocarditis infecciosa, tambin se utilizan en el paciente con fiebre
y neutropenia, o en casos de infeccin en el paciente con SIDA.

Efecto bacteriosttico de los antibiticos:

El efecto bacteriosttico consiste en producir la inhibicin del crecimiento

bacteriano; mientras tanto, se espera que la inmunognesis aporte los elementos
defensivos necesarios para el control de la enfermedad. Por lo tanto, estos
antimicrobianos no deben indicarse al paciente inmunocomprometido. Actan en la
fase estacionaria de crecimiento bacteriano.

Algunos antibiticos poseen efecto bactericida o bacteriosttico segn la droga

acte in vivo o in vitro, y segn la dosis administrada. Por ejemplo, la Anfotericina
B, tiene efecto fungisttico in vivo y fungicida vitro; la estreptomicina y la eritromicina
tienen efecto bactericida cuando se administran a altas dosis y efecto bacteriosttico
si se administran a bajas dosis.

Clasificacin de los antibiticos segn su espectro

Anbiticos de amplio espectro:

Actan sobre una amplia gama de bacterias grampositiva y gramnegativas, y

tambin contra Chlamydia, Mycoplasma, Rickettsia, Espiroquetas y Actinomycetos.
Ej: tetraciclinas, cloramfenicol.

Anbiticos de espectro limitado:

Actan slo contra cocos grampositivos y gramnegativos, bacilos grampositivos y

espiroquetas. Ejemplo: penicilina.

Anbiticos de espectro reducido:

Actan slo contra un sector limitado de grmenes.

Clasificacin de los Antibiticos segn su Mecanismo de Accin

Anbiticos que afectan la biosntesis de la pared bacteriana:

La pared bacteriana es una estructura que protege a la clula de los cambios

osmticos del medio externo, le confiere forma y rigidez, y contiene elementos
patognicos caractersticos de cada especie.

La composicin qumica de la pared celular vara de una bacteria grampositiva a

una gramnegativa. Sabemos que la pared de las bacterias grampositiva est
formada por una capa de 50 a 100 molculas de espesor de peptidoglicano,
mientras que el peptidoglicano de las bacterias gramnegativas es slo de una o dos
molculas de espesor, adems de una capa externa de lipopolisacridos, que est
ausente en las especies grampositiva. El peptidoglicano est formado por largas
cadenas de polisacridos en las cuales se alternan en forma lineal N-
acetilglucosamina (NAG) y cido N-acetilmurmico (NAM). Estas largas cadenas
estn unidas en forma cruzada por puentes peptdicos mediante enlaces amida con
los grupos D-alanina del cido N-acetilmurmico.

La sntesis de la pared bacteriana se ha dividido en 3 etapas:

La primera es intracitoplasmtica y consiste en la sntesis de las unidades NAG
y NAM.
La segunda etapa es intramembranosa; las unidades NAM y NAG se acoplan
mediante un lpido transportador que es el 1-decaprenilfosfato.

La ltima etapa es extramembranosa y consiste en la incorporacin del nuevo

peptidoglicano al ya existente, es decir se forman los puentes peptdicos
extracitoplasmticos.

Antibiticos que afectan la membrana citoplasmtica:

La membrana plasmtica cumple funciones importantes para la vitalidad de la

bacteria. Entre sus propiedades incluye el actuar como barrera de
permeabilidad selectiva, controlando de esta forma la composicin del medio
interno celular.
Los antibiticos utilizados en clnica, que actan modificando la membrana
celular, son las polimixinas y los polienos (nistatina y anfotericina B)

Actan como detergentes o tensioactivos catinicos y provocan una grave

alteracin de la membrana celular, modificando la permeabilidad y permitiendo
el escape de aminocidos intracelulares, purinas, pirimidinas y otras molculas
fundamentales para la vida celular. Las polimixinas actan de este modo,
interactuando sobre los fosfolpidos de la membrana celular, mientras que la
nistatina y la anfotericina B son activos frente a hongos, se unen a un grupo
esterol de la membrana que solamente contienen los microorganismos contra
los cuales se utilizan estos ATB.

Antibiticos que afectan la biosntesis proteica procariota:

Se pueden dividir en dos grupos, segn inhiban la transcripcin o la traduccin

proteica.

Inhibicin de la transcripcin: consiste en la inhibicin de la subunidad beta

de la enzima ARN polimerasa ADN dependiente, que lleva a la inhibicin de la
sntesis del ARN mensajero; ste transmite la informacin del ADN, que es
necesaria para la formacin proteica normal.
 Inhibicin de la traduccin: se logra mediante la unin de la molcula del ATB
a la subunidad 30S o 50S del ribosoma bacteriano.

Aminoglucsidos.
Tetraciclinas.
Cloramfenicol.
Macrlidos.

Antibiticos que afectan la sntesis de cidos nucleicos bacterianos:

La biosntesis del ADN bacteriano es inhibida por dos mecanismos:

Mediante la inhibicin de una topoisomerasa, llamada ADN girasa, enzima esencial

para la replicacin del ADN. El ADN girasa posee dos subunidades, A y B; la
subunidad B cumple la funcin de enrollar las cadenas de ADN, paso necesario
para acomodar el ncleo dentro de la bacteria mediante la reduccin de su tamao.
Cuando este superenrollado ha finalizado, la subunidad A sella el corte en el ADN.
Por ejemplo: las quinolonas inhiben la actividad de esta enzima.

Mediante la formacin de compuestos txicos para las bacterias, resultante del

poder reductor de los anaerobios sobre el radical "nitro" de los ATB
nitroimidazlicos. Los productos de reduccin del grupo "nitro" se conjugan con el
ADN, produciendo su desestabilizacin y por lo tanto provocando la muerte celular.

Antibiticos que inhiben vas metablicas (quimioterpicos):

Ciertos ATB, como las sulfamidas y la trimetoprima, inhiben vas metablicas que
impiden el crecimiento bacteriano; tienen por lo tanto accin bacteriosttica. Cuando
ambas drogas se administran en forma conjunta, su accin es bactericida.

Las sulfamidas inhiben competitivamente la incorporacin de cido

paraaminobenzoico (PABA) por su semejanza qumica, impidiendo a partir de este
precursor, la sntesis de cido flico bacteriano, factor esencial en el crecimiento de
los microorganismos. Cuando la bacteria adquiere la capacidad de producir PABA
o de inhibir las sulfamidas, se transforma en resistente.

Patologas ms comunes que se presentan en la flora microbiana

Flora Microbiana: La flora microbiana normal, tambin denominada microflora o

microbiota, se refiere a los diferentes microorganismos que habitan en las
superficies internas y externas de los seres humanos convencionalmente sanos.
Dicho ecosistema microbiano est conformado por una multitud de bacterias,
hongos, protozoarios y otros microbios que constituyen la flora normal. Asimismo,
se localiza en ambientes especficos en el humano como son: piel, orofaringe, tracto
gastrointestinal y genitourinario, entre otros. La colonizacin es el proceso mediante
el cual los microorganismos se instalan en un determinado sitio, e inicia
inmediatamente despus del nacimiento. Esta colonizacin inicial es fortuita, que
depende del primer microorganismo que llegue a un sitio particular, inicindose un
proceso en el cual generalmente hay un beneficio mutuo. Asimismo, participan
varios factores como el tipo de alimentacin recibida y el grado de exposicin al
medio ambiente. En la mayora de los casos, despus de algunos meses del
nacimiento, la representacin de especies microbianas en la flora neonatal es muy
similar al patrn de colonizacin en el adulto. Sin embargo, las bfido bacterias y
otras bacterias productoras de cido lctico constituyen la flora intestinal
predominante en lactantes.
Patologas ms Comunes que se Presentan por Flora Microbiana

Existen diferentes tipos de enfermedades que se pueden provocar en la lengua de

forma asintomtica.

Escarlatina: Conocida comnmente como lengua de fresa, por el intenso color rojo
que toma debido a las altas fiebres que produce. Es una de las ms comunes en
los pequeos. Se produce por algunas bacterias del grupo A denominadas
estreptoccicas.

El mal aliento y la caries son molestias orales bastante comunes en nuestra

sociedad. Aunque sus causas sean mltiples, la gran mayora es causada por
pequeos microorganismos que viven en la flora bucal: las bacterias .

Una de las bacterias que requiere mayor atencin es el Streptococcus gordonii, que
suele estar en la placa que se forma en la superficie de los dientes. Si esta bacteria
entra en el torrente sanguneo, puede causar endocarditis infecciosa. Esta
enfermedad se caracteriza por generar inflamaciones en las vlvulas cardiacas a
punto de que el suministro de sangre al corazn y al cerebro se bloquee, llevando
a la muerte.