BRUCELLA

En la actualidad se acepta la clasificacin de Brucella en 10 especies, 4 de las

cuales se asocian con mayor frecuencia con enfermedad en el ser humano:
Brucella abortus
Brucella melitensis
Brucella suis
Brucella canis
Las enfermedades causadas por los miembros de este gnero han recibido
nombres inspirados en el microbilogo que aisl y describi inicialmente el
microorganismo:
Sir David Bruce [brucelosis]
Bernhard Bang [enfermedad de Bang]
Su presentacin clnica (fiebre ondulante)

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
Las brcelas son cocobacilos gramnegativos de pequeo tamao (0,5 X 0,6 a 1,5
(Jim) no encapsulados e inmviles. Es aerobio estricto y el crecimiento de
algunas cepas exige la adicin de dixido de carbono; no fermenta
carbohidratos.
Las colonias adoptan morfologas lisas (traslcidas, homogneas) y rugosas
(opacas, granulares o pegajosas) determinadas por el antgeno O del
lipopohsacrido (LPS) de la pared celular.
Las especies de Brucella pueden caracterizarse en mayor medida por la proporcin
relativa de eptopos antignicos, conocidos como antgenos A y M, que residen
en la cadena polisacrida O del LPS liso.

PATOGENIA E INMUNIDAD
Brucella no produce ninguna exotoxina detectable y su endotoxina es menos
txica que las de otros bacilos gramnegativos.
La conversin de las cepas lisas a la morfologa rugosa se asocia a una notable
reduccin de la virulencia, de modo que la cadena O del LPS liso constituye un
importante marcador de virulencia.
Asimismo, Brucella es un parsito intracelular del sistema reticuloendotelial.
 1. Tras la exposicin inicial, los macrfagos y los monocitos fagocitan los
microorganismos
2. Brucella sobrevive y se replica en las clulas fagocticas mediante la
inhibicin de la fusin fago- soma-lisosoma
3. Evitando la liberacin de enzimas txicas de los grnulos intracelulares
4. Suprimiendo la produccin de TNF-OT
5. Inactivando el perxido de hidrgeno y el superxido mediante la
produccin de catalasa y superxido dismutasa, respectivamente.

Las bacterias fagocitadas se trasportan hasta el bazo, el hgado, la mdula

sea, los ganglios linfticos y los riones. Las bacterias secretan protenas que
inducen la formacin de granulomas en dichos rganos, as como alteraciones
destructivas en estos y otros tejidos en los pacientes con enfermedad avanzada.

EPIDEMIOLOGIA
En el ser humano, la brucelosis se adquiere mediante contacto directo con el
microorganismo (p. ej., exposicin en un laboratorio), ingestin (consumo de
alimentos contaminados) o inhalacin.
Brucella produce una enfermedad leve o asintomtica en el hospedador natural.
B. abortus infecta al ganado vacuno y al bisonte americano
B. melitensis, a cabras y ovejas
B. suis, a cerdos, renos y carib
B. canis, a perros, zorros y coyotes

El microorganismo tiende a infectar rganos que contienen eritritol, un azcar

metabolizado por numerosas cepas de Brucella de modo preferente con respecto
a la glucosa. Los tejidos animales (pero no los del ser humano), entre los que se
encuentran la mama, el tero, la placenta y el epiddimo, son ricos en eritritol.
La enfermedad en Estados Unidos en seres humanos se debe por lo general a la
infeccin por B. melitensis, fundamentalmente por consumo de leche y otros
productos lcteos no pasteurizados contaminados.
ENFERMEDADES CLINICAS
El espectro patolgico de la brucelosis depende del microorganismo
responsable de la infeccin.
B. abortus y B. canis tienden a producir un cuadro leve en el que son
infrecuentes las complicaciones supurativas.
B. suis da lugar a la formacin de lesiones destructivas y su evolucin es
prolongada.
B. melitensis tambin causa un cuadro grave con una elevada incidencia
de complicaciones graves, ya que puede multiplicarse hasta alcanzar unas
concentraciones elevadas en las clulas fagocticas.

Los sntomas iniciales son inespecficos y consisten en malestar general,

escalofros, sudoracin, fatiga, debilidad, mialgias, prdida de peso, artralgias
y tos no productiva. Casi todos los pacientes presentan fiebre, la cual puede ser
intermitente en los no tratados, de ah el nombre de fiebre ondulante.
Los sujetos aquejados de enfermedad avanzada pueden mostrar:
Sntomas digestivos (70% de los pacientes)
Lesiones osteolticas o derrames articulares (20-60%)
Sntomas respiratorios (25%)
Con una menor frecuencia, manifestaciones cutneas, neurolgicas o
cardiovasculares.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Identificacin
La identificacin preliminar de Brucella se basa en:
La morfologa microscpica de la cepa y la colonia
La reaccin positiva para la oxidasa
La ureasa y la reactividad con anticuerpos frente a b. Abortus y b.
Melitensis
B. abortus, B. melitensis y B. suis reaccionan con los anticuerpos frente a B.
abortus o B. suis (lo cual pone de manifiesto la estrecha relacin existente entre
estas especies).
Por el contrario, B. canis no reacciona con ninguno de esos anticuerpos.
Igualmente, la identificacin a nivel de gnero puede llevarse a cabo mediante la
secuenciacin del gen del cido ribonucleico ribosmico (ARNr) 16S.
Deteccin de Anticuerpos
La brucelosis subclnica y muchos casos de enfermedad aguda o crnica se
identifican por medio de una respuesta humoral especfica en los sujetos
infectados.
Los anticuerpos se detectan prcticamente en todos los pacientes. Inicialmente se
observa una respuesta de inmunoglobulina M (IgM), con posterioridad a la cual se
producen anticuerpos IgG e IgA.

TRATAMIENTO
El tratamiento recomendado consiste en la administracin de doxiciclina
combinada con rifampicina durante, al menos, 6 semanas en adultos (salvo en
mujeres gestantes)
Trimetoprima-sulfametoxazol en mujeres embarazadas y nios menores de 8
aos.
TREPONEMA
Las dos especies de Treponema que producen enfermedad en el ser humano son:
Treponema pallidum (con tres subespecies)
Treponema carateum
Todas son morfolgicamente idnticas, provocan la misma respuesta serolgica
en el ser humano y son sensibles a la penicilina.
La subespecie pallidum de T. pallidum [llamada T. pallidum en este captulo) es el
agente etiolgico de la sfilis venrea.
La subespecie endemicum de T. Pallidum produce la sfilis endmica
(bejel)
La subespecie pertenue de T. Pallidum causa la frambesia
T. Carateum origina la pinta
El bejel, la frambesia y la pinta no son enfermedades venreas.

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
T. pallidum y otros treponemas patgenos relacionados con esta especie son
espiroquetas finas enroscadas (0,1 a 0,2 X 6 a 20 |xm) con extremos rectos
puntiagudos. En cada uno de ellos se insertan tres flagelos periplsmicos.
El motivo de esta incapacidad de cultivar T. pallidum in vitro es que esta bacteria
no realiza el ciclo de los cidos tricarboxlicos y dependen de las clulas hos-
pedadoras para la obtencin de todas las purinas y pirimidinas y la mayor parte
de los aminocidos.
Adems, las espiroquetas son microaerfilas o anaerobias y extremadamente
sensibles a la toxicidad por el oxgeno. La secuencia genmica completa ha
demostrado que carecen de genes para catalasa o super- xido dismutasa.

PATOGENIA E INMUNIDAD
La incapacidad de T. pallidum para crecer in vitro ha limitado la deteccin de los
factores de virulencia especficos de este microorganismo.
Por tanto, no presentan antgenos especficos de especie en la superficie
celular, lo que les permite evadir al sistema inmunitario. Aunque las bacterias
consiguen resistir a la fagocitosis, pueden adherirse a la fibronectina del
hospedador, lo que permite la interaccin directa con los tejidos del mismo.
El anlisis de la secuencia genmica demuestra la presencia de al menos 5
hemolisinas, pero no est claro si median en la lesin tisular.
Tambin se ha propuesto que la hialuronidasa facilita la infiltracin perivascular,
pero este dato todava se tiene que demostrar. La mayor parte de los investigadores
consideran que la destruccin tisular y las lesiones observadas en la sfilis son
principalmente consecuencia de la respuesta inmunitaria del paciente ante la
infeccin.
La evolucin clnica de la sfilis se divide en tres fases:
La fase primaria o inicial se caracteriza por la formacin de una o ms lesiones
cutneas (chancros) en el lugar de entrada de las espiroquetas.
Aunque las bacterias se diseminan a travs del torrente circulatorio poco
despus de la infeccin, el chancro representa el sitio principal de replicacin
inicial.
Las espiroquetas son ingeridas por las clulas fagocticas, pero suelen
sobrevivir.
En la fase secundaria aparecen los signos clnicos de enfermedad diseminada,
con importantes lesiones cutneas distribuidas por toda la superficie corporal.
La ltima fase de la enfermedad en la que se pueden afectar prcticamente todos
los tejidos.

Cada fase representa una multiplicacin localizada de espiroquetas y la

destruccin tisular. Aunque la replicacin es lenta, en el chancro inicial existe un
elevado nmero de microorganismos, al igual que en las lesiones secundarias,
lo que hace que el paciente sea muy infeccioso en estos estadios.

EPIDEMIOLOGIA
La historia natural de la sfilis es exclusiva del ser humano y no se conocen otros
hospedadores naturales. T. pallidum es un microorganismo muy lbil incapaz de
sobrevivir a la desecacin o a la accin de los desinfectantes. Por tanto, la sfilis
no se puede propagar por el contacto con objetos inanimados como los retretes.
La va ms frecuente de propagacin es el contacto sexual directo. La
enfermedad se puede adquirir tambin de forma congnita o mediante la transfusin
de sangre contaminada.
T. pallidum se contagia fundamentalmente durante las primeras fases de la
enfermedad, cuando hay muchos microorganismos presentes en las lesiones
cutneas o mucosas hmedas.
Durante las primeras fases del proceso, el paciente tiene bacteriemia, la cual
puede persistir hasta 8 aos en ausencia de tratamiento.
ENFERMEDADES CLINICAS
Sfilis Primaria
Las lesiones se desarrollan 10-90 das tras la infeccin inicial y aparecen
inicialmente en forma de ppula, pero despus se erosionan para convertirse en
una lcera indolora con bordes elevados.
En la mayora de los pacientes se desarrollan linfadenopatas regionales
indoloras entre 1 y 2 semanas despus de la aparicin del chancro, el cual
representa un foco local para la proliferacin de las espiroquetas.
En el chancro estn presentes numerosas espiroquetas que se pueden diseminar
en el organismo a travs del sistema linftico y de la sangre.
El hecho de que la lcera se cure de manera espontnea a lo largo de los 2
meses siguientes proporciona al paciente una sensacin de falso alivio.

Sfilis Secundaria
Los indicios clnicos de la enfermedad diseminada denotan el comienzo de la
segunda fase de la sfilis. En este estadio, los pacientes presentan de forma
caracterstica un sndrome seudogripal con dolor de garganta, cefalea, fiebre,
mialgias (dolores musculares), anorexia, linfadenopatas (inflamacin de los
ganglios linfticos) y un exantema mucocutneo generalizado.
El exantema puede ser variable (macular, papular, pustular), puede cubrir toda
la superficie cutnea (incluidas las palmas y las plantas) y se puede resolver
lentamente en un perodo que comprende desde semanas hasta meses.
Las lesiones elevadas que se llaman condiloma lata pueden aparecer en los
pliegues cutneos macerados y pueden desarrollarse erosiones en la boca y otras
mucosas. Al igual que en el caso del chancro primario, el exantema de la sfilis
secundaria es muy infeccioso.
El exantema y los sntomas desaparecen de forma espontnea, y el paciente
pasa a la fase de latencia o clnicamente inactiva de la enfermedad.
Sfilis Terciaria (tarda)
Aproximadamente un tercio de los pacientes no tratados evolucionan a un estadio
terciario de la sfilis. La inflamacin difusa y crnica que caracteriza a la sfilis tarda
puede producir una gran destruccin en casi cualquier rgano o tejido (p. ej.,
arteritis, demencia, ceguera).
Las lesiones granulomatosas (gomas) se pueden encontrar en el hueso, la piel
y otros tejidos.
TRATAMIENTO
La penicilina es el frmaco de eleccin; si el paciente es alrgico a la penicilina, se
administra doxiciclina
Se debe hacer hincapi en las prcticas sexuales seguras, y se debe tratar a las
parejas sexuales de los pacientes infectados