Bacilos grampositivos formadores de esporas: Clostridium.

Los bacilos grampositivos formadores de esporas son los Bacillus y los Clostridium., estos
se pueden encontrar en muchas partes y dado que forman esporas pueden sobrevirir durante
mucho tiempo y en condiciones adversas.. Los Bacillus son aerbicos y los Clostridium
anaerbicos estrictos.

Bacillus y Clostridium poseen una numerosa variedad de especies, sin embargo solo estn
bien caracterizadas mdicamente aquellas que producen enfermedades importantes al
hombre. Los Bacillus producen enfermedades como el ntrax e intoxicaciones alimentarias.
Los Clostridium producen enfermedades importantes mediadas por toxinas tales como
ttanos, gangrena gaseosa, botulismo y colitis seudomembranosa.

Especies de Clostridium
Son bacilos anaerobios grandes, grampositivos, mviles. Descomponedores de protenas
y/o formadores de toxinas. Son saprofitos (suelo, tracto instestinal). Algunos patgenos
causan botulismo, ttanos, gangrena gaseosa y colitis seudomembranosa.

Morfologa e Identificacin

A. Microorganismos tpicos
Las esporas habitualmente son ms anchas que el dimetro del bacilo; esta puede ser
central, subterminal o terminal. La mayor parte de los clostridium son mviles y tienen
flagelos pertricos.

B. Cultivo
Crecen solo en condiciones anerobias.
En placas de agar o tubos de cultivo a los cuales se les ha retirado el aire y se sustituye por
nitrgeno con 10% de CO2 .
En medio lquido en tubo largo en el cual contiene muestra de tejido o 0,1& de agar y
agente reductor, como tioglicolato. Crecen desde el fondo hasta 15 mm antes de la
superficie.

C. Forma de las colonias

Algunos, colonias grandes prominentes con bordes regulares (C. perfringens); otros
colonias ms pequeas extendidas en forma de red de finos filamentos (C. tetani). En agar
sangre muchos de ellos producen hemlisis. Perfringens produce mltiples zonas de
hemlisis alrededor de sus colonias.

D. Caractersticas de crecimiento
Son incapaces de utilizar oxgeno como aceptor final de hidrgeno. No tienen citocromos y
citocromo oxidasa y no pueden desdoblar perxido de hidrgeno, no tienen catalasa y
peroxidasa. En presencia de oxgeno acumulan H2O2 hasta niveles txicos. Tampoco
tienen superxido dismutasa, acumulan un radical libre txico, el anin superxido. Slo
realizan reacciones metablicas en un ambiente fuertemente reductor.
Pueden fermentar varios azcares otros pueden digerir protenas.

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 E. Caractersticas antignicas
Comparten algunos antgenos, pero poseen antgenos especficos solubles que permiten
diferenciarlos.

Clostridium botulinum

Causa el botulismo y se distribuye en todo el mundo. Se encuentra en el suelo y en heces de

animales.
Los tipos de C. botulinum se distinguen por el tipo antignico de la toxina producida. Sus
esporas son muy resistentes, resisten 100C 3 a 5 horas.

Toxina
Durante el crecimiento y la autlisis del C. botulimun se libera toxina. Siete variedades de
toxina (A G). A, B y E (a veces F) causan la enfermedad humana. A y B vinculados con
alimentos, E productos de pesca. C cuello blando en aves. D, botulismo en mamferos.
Son protenas neurotxicas de estructura y accin similar; formadas por cadenas pesadas y
ligeras unidas por puentes disulfuro. La cadena pesada enlaza la toxina a la placa terminal y
la cadena ligera bloquea la liberacin de acetilcolina producida por canales de calcio. Las
toxinas se destruyen al calentarlas a 100 C por 10 minutos. Un gen viral controla la
produccin de toxina. Algunas cepas de C. botulinum producen bacterifagos para
convertir otras cepas en toxgenas.

Patogenia
El botulismo es una intoxicacin por ingesta de alimentos contaminados con C. botulinum
productor de toxina. Alimentos sazonados con especies, ahumados, empacados al vaco o
enlatados en medio alcalino ingeridos sin cocinar. As germinan las esporas en este medio
anaerbico y luego las formas vegetativas crecen y producen toxina.
La toxina impide la liberacin de acetilcolina en las sinapsis y uniones neuromusculares.
Consecuencia parlisis flccida.

Datos clnicos
Sntomas 18 a 24 horas despus de ingerir el alimento contaminado; trastornos visuales,
incapacidad para deglutir y hablar; la muerte ocurre por parlisis respiratoria o cardaca.
Sntomas gastrointestinales no son notables; no hay fiebre. Conciencia hasta poco antes de
la muerte.
En USA. El botulismo del lactante es tanto o ms comn que la variante por ingestin de
alimentos contaminados.

Pruebas diagnsticas de laboratorio

Se puede demostrar la existencia de antitoxina en el suero del paciente y en residuos de
alimentos. En el botulismo del lactante se puede demostrar la existencia de C. botulinum y
toxina en el contenido intestinal pero no en el suero.
Tratamiento
Existen potentes antitoxinas a los 3 tipos de toxina botulnica. Se administran por va
intravenosa. Si es necesario, ventilacin mecnica. Se reduce la tasa de mortalidad de 65%
a 25%.

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Epidemiologa, prevencin y control
Las esporas pueden contaminar desde el suelo a los vegetales, frutas y otros materiales. Los
alimentos enlatados deben calentarse o hervirse durante unos 20 minutos antes de
consumirlos para acabar con las esporas. Las tcnicas industriales han disminuido las
posibilidades de intoxicacin, pero hay que tener cuidado con las conservas domsticas.

Clostridium tetani

Causa el ttanos, se distribuye en el suelo y heces de caballos y otros animales. Se

distinguen varios tipos mediante antgenos flagelares. Todos comparten un mismo tipo de
antgeno O comn (somtico) y todos producen el mismo tipo de neurotoxina, la
tetanospasmina.

Toxina
Las clulas vegetativas producen tetanospasmina y al lisarse las liberan. Un plsmido
controla la produccin de toxina. La toxina intracelular es un polipptido que enzimas
proteolticas separan en dos fragmentos de mayor toxicidad. La tetanospasmina inhibe la
liberacin de acetilcolina. La accin ms importante es la inhibicin de neuronas
postsinpticas espinales impidiendo la liberacin de mediadores inhibitorios. Provoca
hiperreflexia y espasmo muscular, a veces generalizado.

Patogenia
El C. tetan no es invasor. La infeccin es localizada al tejido desvitalizado en el cual se han
introducido las esporas. El tejido infectado es pequeo y la enfermedad es toxemia casi en
su totalidad. La germinacin de esporas y desarrollo se favorece por: 1 tejido necrosado, 2
sales de calcio, 3 infecciones pigenas acompaantes, esto bajara el potencial oxido
reduccin.
Toxina puede ser transportada via axonal retrgrada o por corriente sangunea. En el SNC
la toxina se fija a los ganglisidos en la mdula y tronco.

Datos clnicos
Incubacin de 4 a 5 das hasta semanas. Contracciones tnicas de los msculos voluntarios.
Se produce trismus, el paciente no puede abrir la boca. Muerte en conciencia, dolor intenso.
Deceso por falla respiratoria. Tasa de mortalidad alta.

Diagnstico
Basado en cuadro clnico y lesin. Diagnstico diferencial establecido con envenenamiento
por estricnina. El cultivo anaerobio de tejidos de heridas puede desarrollar C. tetani, pero
hay que acompaar esto con la verificacin de produccin de toxina y neutralizacin con
antitoxina para administrar la antitoxina con fines preventivos o teraputicos.

Prevencin y tratamiento
Tratamiento no siempre satisfactorio, por lo tanto es ms importante la prevencin: 1
inmunizacin activa con toxoide, 2 atencin apropiada de heridas contaminadas con tierra,
3 empleo profilctico de la antitoxina, 4 administracin de penicilina.

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 A. Antitoxina
Ella puede neutralizar la toxina slo antes de que esta se fije sobre tejido nervioso. De
preferencia administrar antitoxina humana en vez de preparado en animales, debido a la
rapidez con que el suero extrao se elimina. 250 a 500 unidades de antitoxina intramuscular
suministran proteccin sistmica adecuada durante 2 a 4 semanas. Debe ser acompaado
con inmunizacin activa con toxoide tetnico.
Relajantes musculares, sedantes y ayuda ventilatoria. Dudosa eficacia de la antitoxina para
el tratamiento, salvo para el ttanos neonatal.
B. Medidas quirrgicas
Desbridamiento quirrgico es importante, ya que retira el tejido necrosado en el cual
pueden proliferar ms microorganismos.
C. Antibiticos
Penicilina inhibe el crecimiento de C. tetan y detiene la produccin de toxina.
D. Toxoide tetnico
Una persona previamente inmunizada que ha sufrido una herida debe ser inyectada con una
dosis adicional de toxoide para estimular la produccin de antitoxina. Esto puede
acompaarse de una dosis de antitoxina si el paciente no ha tenido inmunizacin previa o
reciente.

Control
El ttanos es prevenible. EL toxoide se produce por detoxificacin de la toxina con
formalina y luego concentracin de ella. Tres inyecciones iniciales luego seguida de una
dosis un ao despus. Inmunizacin inicial durante el primer ao de vida. Al iniciar edad
escolar se refuerza con toxoide. A partir de entonces los refuerzos se pueden aplicar cada 10
aos para mantener concentraciones sricas mayores a 0,01 unidades de antitoxina por ml.
El control es muy difcil debido a la ubicuidad del organismo y a la produccin de esporas.

Clostridium que producen Infecciones Invasoras (C. perfringens y relacionados)

Diferentes Clostridium txicos pueden producir infeccin invasora (incluso mionecrosis y

gangrena gaseosa), pero el ms comn es el C. perfringens. Una toxina del C. perfringens
produce envenenamiento alimentario.

Toxinas
Producen gran cantidad de toxinas y enzimas que propician la propagacin de la
enfermedad. Estas tienen propiedades mortales, necrosantes y hemolticas.
La toxina alfa del C. perfringens tipo A es una lecitinosa, esta desdobla leticina de las
membranas celulares, transformndola en forforilcolina y diglicridos. La toxina theta es
hemoltica y necrosante, pero no es lecitinasa, es colagenasa de tejido subcutneo y
msculo.
Algunas cepas de C. perfringens producen enterotoxina. Produce hipersecrecin del yeyuno
e leon, con diarrea y prdida de lquido y electrolitos (se cree por estimulacin de
adenilciclasa o guanilciclasa). Al ingerir los organismos, estos esporulan en el intestino y
forman enterotoxina, que es una protena idntica a un componente de la capa de la espora.
Produce diarrea intensa en 6 a 18 horas. Esta enfermedad es autolimitada.

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Patogenia
Esporas alcanzan los tejidos por contaminacin de las zonas traumatizadas o desde el
intestino. Las clulas vegetativas fermentan carbohidratos y producen gas. Distensin
tisular e interferencia del riego sanguneo junto con la toxina necrosante y hialuronidasa
favorecen la propagacin de la infeccin. Necrosis se extiende, aumentan los
microorganismos, se produce anemia hemoltica y finalmente la muerte por toxemia grave.
La gangrena gaseosa (micronecrosis por Clostridium) es una enfermedad mixta, se pueden
observar tambin cocos y microorganismos gramnegativos. El C. perfringens de tipo C
producira enteritis necrosante. La inmunizacin con este toxoide parece tener valor
preventivo.

Datos clnicos
Propagacin desde una herida contaminada en 1 a 3 das. Crepitacin en tejido subcutneo
y msculo, secrecin ftida, necrosis rpidamente evolutiva, fiebre, hemlisis, toxemia,
choque y muerte. Tratamiento: intervencin quirrgica temprana (amputacin) y
administracin de antitoxina. A veces solo infeccin produce solo fascitis o celulitis
anaerobias.
Intoxicacin alimentaria por C. perfringens sucede despus de ingerir un gran nmero de
bacterias desarrolladas a temperatura ambiente sobre carne. Enfermedad acontece al
esporular los organismos en el tracto intestinal. Diarrea sin vmitos en 6 a 18 horas.
Enfermedad dura 1 a 2 das.

Pruebas diagnsticas de laboratorio

A. Muestras
Material de heridas, pus, tejido.
B. Frotis
Presencia de bacilos grandes grampositivos formadores de esporas en frotis de gram sugiere
gangrena gaseosa por Clostridium, regularmente no se encuentran esporas.
C. Cultivo
Se inocula en medio con carne picada y glucosa y en medio con tioglicolato, sobre placas
agar sangre en condiciones anaerobias. Estas se pueden trasladar a medios con leche; al
obtenerse un cogulo disgregado por gas se sugiere C. perfringens. Se pueden identificar
por reacciones con azcares con tioglicolato, leche, hemlisis y formacin de colonias. La
actividad lecitinasa se evala en precipitado formado en yema de huevo. En agar no hacen
esporas.

Tratamiento
Desbridamiento quirrgico de la zona afectada. Penicilina. Tratamiento hiperbrico de
tejidos afectados.
Antitoxinas en personas con heridas contaminadas y mucho tejido desvitalizado (no hay
evidencia de eficacia). Intoxicacin alimentaria por enterotoxina solo requiere tratamiento
sintomtico.

Prevencin y control
Limpieza temprana y adecuada de heridas, desbridamiento y antimicrobianos. No se debe
confiar solamente en antitoxinas.
Toxoides aun no son empleados en clnica.