EJE HIPOTLAMO-HIPFISIS-TIROIDES

ANATOMIA
Tiroides:
La glndula tiroides, Se origina del suelo de la faringe primitiva en la 3era
semana de gestacin. Est situada justo por debajo de la laringe, a ambos
lados, por delante de la trquea entre el cartlago cricoides y la escotadura
supraesternal, es una de las glndulas endocrinas ms grandes, con un peso
que oscila entre 15 y 20 gr en los adultos sanos y nios 1 2 gr.
La glndula tiroides contiene dos lbulos unido por un istmo, cada uno de ellos
formado por un gran nmero de folculos que son las unidades funcionales,
compuestos por clulas foliculares llenas de coloide conformada por
tiroglobulina2, que es complejo de glucoprotena-yodo. En la regin posterior
de cada uno de los 4 polos de las tiroides se localiza a glndula paratiroides
que produce calcitonina.
El tiroides secreta dos hormonas importantes, la tiroxina (T4) y la triyodotironina
(T3) que empiezan a sintetizarse alrededor de la 11va semana de gestacin.
Ambas inducen un notable aumento del metabolismo del organismo. La
ausencia completa de secrecin tiroidea provoca con frecuencia descensos
metablicos de hasta un 40-50% inferiores al valor normal, mientras que la
secrecin excesiva incrementa el metabolismo en hasta el 60-100% por encima
de lo normal. La secrecin tiroidea est controlada por la tirotropina (TSH),
secretada por la adenohipfisis.

FISIOLOGA
la sntesis de hormonas tiroideas depende de la captacin de yodo, Se requiere
una absorcin diaria aproximada de 50 mg de yodo ingerido o alrededor de 1
mg/semana para sintetizar cantidades normales de hormona tiroidea, el cual
penetra las clulas foliculares en forma de yoduro inorgnico que procede de la
yodacin de t3 y t4, donde la vida media de t4 es 7 das y t3 de 18 horas.
la funcin tiroidea est regulada por 2 mecanismos:

Mecanismo supratiroideo mediado por THS-hipofisiaria.

El eje hipotlamo-hipfisis-tiroideo.
La secrecin de hormona tiroidea est regulada por el sistema de
retroalimentacin hipotlamohipfiso- tiroidea. En este sistema, a hormona
hipotalmica liberadora de tirotropina (TRH), tripptido y factor hipotalmico
principal que se almacena en la eminencia media del hipotlamo desde la que
se segrega al sistema venoso portal hipofisario, estimula la secrecin de la
hormona hipofisaria estimulante del tiroides (TSH) producida en las clulas
tirotroficas (5% de clulas de adenohipfisis), al fijarse especficamente a los
receptores de la membrana hipofisaria, activar el sistema adenilciclasa y
producir una exocitosis de los grnulos que contienen TSH.
La TSH, que est compuesta por
dos subunidades alfa y beta,este
activa a su vez el sistema
adenilciclasa al unirse a sus
receptores de la glndula tiroides,
regula la sntesis y liberacin de las
hormonas tiroideas T4 Y T3 a la
circulacin perifrica. Al
incrementar la actividad general de
la glndula tiroides al aumentar la
degradacin de la tiroglobulina y la
liberacin de las hormonas tiroideas
a partir de los folculos hacia el
torrente sanguneo, activar la
bomba de yoduro en las clulas
tiroideas, intensificar la oxidacin
del yoduro y acoplar el yoduro a la
tirosina, y a la vez aumentar el nmero y el tamao de las clulas foliculares. El
efecto de la TSH sobre la liberacin de las hormonas tiroideas se establece en
el transcurso de alrededor de 30 min, pero los otros efectos requieren das o
semanas para presentarse.
T3 y T4 inhiben la produccin de TSH por un mecanismo hipofisiario directo.El
aumento de las concentraciones de hormonas tiroideas participa en la
inhibicin mediante retroalimentacin de la TRH o la TSH, siendo el
responsable de esta accin es el T3. Las concentraciones altas de yoduro
tambin inducen una disminucin temporal de la actividad tiroidea, que dura
varias semanas, quiz por medio de una inhibicin directa de la TSH sobre la
tiroides. La exposicin al fro es uno de los estmulos ms fuertes para generar
un incremento de la sntesis de hormonas tiroideas, que quiz se encuentra
mediado por la TRH que deriva del hipotlamo. Distintas reacciones
emocionales tambin pueden afectar la liberacin de TRH y TSH. los
glucocorticoides somatostatina y dopamina inhiben la secrecin de TSH,
mientras que los estrgenos aumentan la respuesta de TRH.
El efecto de retroalimentacin de las hormonas tiroideas para disminuir la
secrecin adenohipofisaria de TSH, frente a un ascenso de la concentracin de
hormona tiroidea en los lquidos corporales reduce la secrecin de TSH por la
adenohipfisis, Cuando la secrecin de hormona tiroidea aumenta hasta 1,75
veces los valores normales, la secrecin de TSH cae hasta casi desaparecer.
Este efecto depresor mediante retroalimentacin apenas disminuye cuando se
separa la adenohipfisis del hipotlamo. Por consiguiente, parece probable que
la elevacin de la hormona tiroidea inhiba la secrecin adenohipofisaria de TSH
principalmente por un efecto directo sobre la propia adenohipfisis. Su efecto
consiste en mantener una concentracin prcticamente constante de hormona
tiroidea libre en los lquidos corporales circulantes.
En el feed back positivo o de retroalimentacin autorregulado. Tanto T3 y T4
sricas como sus fracciones libres ejercen un efecto de retroalimentacin
inhibitoria sobre la secrecin hipofisaria de TSH y sobre la liberacin de TSH
mediada por la TRH hipotalmica; en base a este mecanismo, cuando se
produce un hipotiroidismo primario y disminuyen las concentraciones sricas de
T3 Y T4, se eleva secundariamente la tasa plasmtica de TSH al perderse la
accin inhibitoria de las hormonas tiroideas.

Mecanismo intratiroidea que dependen de los cambios del yodo orgnico

glandular inhibiendo la liberacin por retroalimentacin negativa.

La tiroides nica fuente de T4 endgena, pero solo produce 20% de T3. La

sntesis de hormonas tiroideas en la glndula tiroides se realiza siguiendo 4
etapas:

1. Atrapamiento del yodo: El yodo se transporta al interior de la clula

folicular a travs de la membrana acoplado al flujo de sodio.
2. sntesis de tiroglobulina: El yodo se oxida por la peroxidasa tiroidea
donde se une a la tiroglobulina en la interfase clula-coloide,
transportada por pendrina, para realizar la yodacin de los residuos de
tirosina de la tiroglobulina, formando sustancias precursoras de
monoyodotirosina y diyodotirosina.
3. organificacin del yoduro: La peroxidasa cataliza monoyodotirosina y
diyodotirosina para formar T3 y T4.
4. Hidrlisis de la tiroglobulina: T3 y T4 son liberados a la sangre por la
hidrolisis de tiroglobulina producida en fagolisosoma.

Una vez dentro del folculo, la mayor parte del yoduro se oxida por medio de la
enzima tiroperoxidasa (TPO) en una reaccin que facilita su combinacin con
una molcula de tirosina, para obtener monoyodotirosina (MYT) y luego
diyodotirosina (DYT). Dos residuos de DYT se acoplan para constituir la tiroxina
(T4), o bien, se enlazan una MYT y una DYT para obtener triyodotironina (T3).
Slo se liberan a la circulacin T4 (90%) y T3 (10%).
Las hormonas tiroideas T3 y T4 estn unidas reversiblemente en sangre a
protenas transportadoras, principalmente globulinas fijadoras de tiroxina (TBG)
y en menor proporcin a prealbminas fijadoras de tiroxina (TBPA) y albmina.
Ms del 99% de la T4 y la T3 se transporta unido. La GUT transporta alrededor
del 70% de la T4 y la T3; la transtiretina se une a alrededor del 10% de la T4
circulante y a cantidades menores de T3; y la albmina se une a alrededor del
15% de la T4 y la T3 circulantes
Las hormonas tiroideas se unen a la globulina de unin a tiroxina (GUT) y a
otras protenas del plasma para ser transportadas por la sangre. Slo la
hormona libre ingresa a las clulas y regula el mecanismo de retroalimentacin
hipofisario. La hormona tiroidea unida a protenas constituye un reservorio
grande que se utiliza con lentitud al tiempo que se requiere hormona tiroidea
libre.
La tiroglobulina es la protena precursora y de almacenaje de la sntesis de
hormonas tiroideas dentro de la glndula tiroides. El 80 % de la T3 se deriva de
la conversin extratiroidea de T4 por monodeyodinacin en tejidos perifricos;
el resto se segrega por la glndula tiroides. La T4 se convierte tambin en
pequeas cantidades de T3 inversa (rT3).
La T4 libre (FT4) y la T3 libre (FT3) son las formas metablicas activas y son
los mejores indicadores del estado de las hormonas tiroideas. La FT4 se
aproxima al 0,03 % de la T4 total y la FT3 al 0,3 % de la T3 total.

HIPOTIROIDISMO

Es la situacin resultante de una disminucin de la actividad biolgica de las

hormonas tiroideas por disminucin de la produccin hormonal a nivel tiroideo o
a nivel hipotlamohipofisario, o por resistencia a la accin.
Etiologa:
Las alteraciones que pueden dar lugar a hipotiroidismo pueden estar
localizadas en tres niveles anatmicos: Hipotlamo (hipotiroidismo terciario),
hipfisis (hipotiroidismo secundario) y glndula tiroides (hipotiroidismo
primario). A su vez, estos trastornos pueden ser congnitos o adquiridos y
transitorios o permanentes.
La clasificacin etiolgica se relaciona en la tabla 2.
 El hipotiroidismo hipotlamo-hipofisario congnito es poco frecuente.

Su prevalencia es de 1 caso por cada 50.000-150.000 recin nacidos.

Se han descrito casos espordicos de dficit de TRH, pero no casos
familiares.

Por el contrario, se han descrito casos familiares de dficit de TSH,

adems de espordicos: dficit aislado de TSH, panhipopituitarimo
(autosmico recesivo y ligado al cromosoma X), agenesia hipofisaria
familiar.

En general, la sintomatologa clnica es moderada, predominando el retraso de

crecimiento y de la maduracin sea. La hipoglucemia en el recin nacido a
trmino sugiere dficit de ACTH y/o GH. No suele producir retraso mental.
El hipotiroidismo congnito primario permanente est producido por las
disgenesias tiroideas y por dishormonognesis. La prevalencia es de 1/3.000-
1/4.000 RN. Las disgenesias tiroideas (agenesia, hipoplasia y ectopia)
corresponden a alteraciones en el desarrollo de la glndula tiroides.
Constituyen la causa ms frecuente de hipotiroidismo congnito primario
permanente (85-90 %). La frecuencia de una u otra forma vara en las distintas
series, siendo la hipoplasia excepcional. No se conocen las causas; se han
invocado causas infecciosas, genticas y autoinmunes (bloqueantes del
crecimiento tiroideo.
Las fuentes de yodo pueden ser diversas: ingestin materna de yoduro
potsico, utilizacin prenatal y postnatal de povidona yodada como
desinfectante, uso de contrastes radiolgicos conteniendo yodo utilizado
prenatalmente (amniofetografa) o postnatalmente. El tiroides del recin nacido
es ms sensible al exceso de yodo que el de los nios mayores y
especialmente el de los nios prematuros, bien por su inmadurez o por un
estado previo de deficiencia de yodo. El dficit de yodo es otra causa de
hipotiroidismo transitorio. La prevalencia del hipotiroidismo transitorio vara
geogrficamente en relacin a la ingesta de yodo. Recientemente se ha
demostrado que la mayora de los nios prematuros alimentados con frmula
estn en situacin de dficit de yodo. El hipotiroidismo transitorio de causa
inmunolgica se produce por paso transplacentario de anticuerpo s
antitiroideos maternos por enfermedad auto inmune materna: anticuerpo s
antitiroideos (antitiroglobulina y antimicrosomales) y anticuerpo s bloqueantes
del receptor. Es la causa ms frecuente en Estados Unidos y Japn. En el
hipotiroidismo primario adquirido la causa ms frecuente es el dficit de yodo.
El nio y el adolescente se adaptan peor que el adulto al dficit de yodo,
producindose una aceleracin ms intensa de las etapas de la cintica del
yodo. En estas edades, el bocio, lejos de constituir un mecanismo de
adaptacin ptimo, constituye un efecto secundario desfavorable. En los nios
se produce una disminucin de la concentracin srica de T4 progresiva con la
edad y paradjicamente las concentraciones plasmticas de TSH son ms
elevadas en los nios ms jvenes (14). La tiroiditis linfocitaria crnica o
tiroiditis de Hashimoto, de naturaleza autoinmune, es la causa ms frecuente
de bocio espordico en el nio y en el adolescente. Es raro antes de los 5 aos
de edad y su prevalencia aumenta entre los 11 y los 18 aos.

Hipotiroidismo primario

1- Anomalas Anatmicas

Mixedema Idioptico por atrofia espontnea y primaria de la glndula tiroides.

Esta etiloga es la ms frecuente en las mujeres mayores de 40 aos. Produce
hipotiroidismo sin bocio. La atrfia, evidenciada mediante gamagrafa parece
ser resulatdo de un proceso autoinmune latente, siendo una variante de las
tiroiditis autoinmunes clsicas. Los siguientes hallazgos clnicos se han
constiuido en argumentos a favor de la hiptesis planteada:

Presencia de anticuerpos antitiroideos circulantes

 Evidencia histolgica de la glndula atrfica, constituida por tejido
fibroso, infiltrado linfoplasmocitario y algunos folculos pequeos.

Tiroiditis de Hashimoto (Tiroiditis crnica autoinmune).Afecta a los nios y a las

mujeres de 40 a 060 aos. Se considera una enfermedad autoinmune: Se ha
documentado la presencia de anticuerpos antitiroideos circulantes. La glndula
es invadida por placas linfoplasmocitarias, con destruccin progresiva de las
vesculas tiroideas y coloracin hipereosinfila de agunas clulas
parenquimatosas, conocidas como clulas de Hurtle. Siempre se acompaa de
bocio. La gamagrafia confirma el bocio fijando el marcador.

Hipotiroidismo Iatrognico.Se produce como secuela de una ciruga o de

radioterpia externa con yodo radioactivo .

Disgenesias Tiroideas. Es la causa ms frecuente en la infancia (70%), debido

a una malformacin de la glndula durante el periodo fetal. La agenesia que da
origen al mixedema congnito est asociado a la ectopia (debido a un defecto
en la migracin celular), cuyo lugar ms frecuente es debajo de la lengua.

2- Anomalas Funcionales

Carencia de Yodo. Explica la existencia de reas endmicas de bocio

Problemas congnitos de hormonognesis. Representa entre el 10% y el 20%

de las insuficiencias tiroideas en la infancia. Son de carcter autosmico
recesivo. Producen bocios difusos o nodulares asociados a hipotiroidismo.

Existen diversas alteraciones congnitas como son:

Ausencia congnita del transporte activo del yoduro. El diagnstico se

realiza por gamagrafa ante la ausencia de fijacin del marcador a nivel de
la glndula tiroides, las glndulas salivares y el estmago.
Bloqueo completo o incompleto de la organificacin. Puede producirse por
ausencia de la peroxidasa o por una anomala de esta enzima. Se confirma
mediante estudio cintico del marcador con un plano de la fijacin a los 20
minutos, y el test del perclorato.
Ausencia congnita de deyodonidasa
Defecto en la sntesis de tiroglobulina
Ausencia congnita del receptor de TSH. Produce hipotiroidismo sin bocio
Resistencia perifrica de las hormonas tiroideas. El diagnstico se
establece por elevacin de T3, T4 y TSH

3- Problemas Adquiridos de la Hormonognesis

Exceso de Yodo. Algunos medicamentos pueden incluir un hipotiroidismo por
sobredosis de yodo: Amiodarona, Benziodarona, Yodoquinolonas, Yoduros de
potasio en medicamentos para asmticos, productos de medios de contraste

Sustancias Antitiroideas. El tapazol, propiltiouracilo y el lito son medicamentos

antitiroideos.

Hipotiroidismo Secundario o Terciario.

Puede producirse por defecto de la hipfisis o por defecto hipotalmico.

Tambin se observa en el panhipopituitarismo global. El diagnstico se
establece mediante el Test de la TRH.

Las manifestaciones clnicas son las de un hipometabolismo en forma

generalizada. Desde el punto de vista reproductivo, se produce una inhibicin
del eje hipotlamohipfisisgnadas que lleva a la mujer a un estado de
anovulacin crnica: Al disminuir la SHBG (Sex hormone-binding globulin), se
produce un aumento de andrgenos libres que a su vez genera una
retroalimentacin negativa sobre el eje H-H-gonada; puede asociarse a
hirsutismo.

Desde el punto de vista del funcionamiento del ovario, la disminucin de las

hormonas tiroideas afecta directamente la foliculognesis. El aumento de la
TRH estimula la PRL que, a su vez, va a incrementar la dopamina produciendo
la inhibicin de la Ngr.

El hipotiroidismo representa un estado hipometablico y comnmente se asocia

a disfuncin reproductiva, disminucin de la libido y falla de la ovulacin. La
secrecin de progesterona es inadecuada, con persistencia de la proliferacin
endometrial, produciendo una hemorragia uterina anormal (menorragia). Estos
cambios pueden deberse a una secrecin deficiente de la LH. La fertilidad est
disminuida y aumenta la posibilidad de aborto espontneo.

Ahora veamos cmo se comporta el eje en condiciones de hipotiroidismo:

Dficit y exceso de yodo

El dficit de yodo, que significa falta de materia prima para la sntesis hormona
tiroidea, puede producir hipotiroidismo, ms an si concomitantemente existe
algn defecto en la organificacin. A la inversa, el exceso crnico de yodo,
como sucede con algunas drogas como la amiodarona, muy ricas en halgeno,
explica que pacientes con enfermedad inmunolgica tiroidea basal
(enfermedad tiroidea autoinmune de base), no puedan escapar al efecto de
Wolff- Chaikoff (bloqueo en la formacin y liberacin de las hormonas tiroideas
debidas a un exceso de yodo intratiroideo), produciendo una disminucin de las
hormonas tiroideas sricas.

Enfermedades infiltrativa e infecciosas

Entre las causas ms raras de hipotiroidismo se encuentran las enfermedades

infiltrativas de la tiroides, que provocan invasin de la misma con reemplazo de
tejido normal, por ejemplo tiroiditis de Riedel, sarcoidosis, hemocromatosis,
amiloidosis, esclerosis sistmica. Las infecciones de la tiroides por
Micobacterium Tuberculosis y Pneumocistis Carini en pacientes
inmunocomprometidos, ocasionalmente produce suficiente dao de la tiroides
como para causar hipotiroidismo.
Hipotiroidismo congnito

Se denomina hipotiroidismo congnito al dficit de produccin de hormonas

tiroideas que se presenta en el momento o aun antes de nacer. Puede ser
transitorio y persistente. Es la causa de retraso mental prevenible ms
frecuente y su incidencia es de 1:2500 a 1:4000 recin nacidos.
Aproximadamente 85% de los casos son espordicos, mientras que el resto
son hereditarios. La causa ms frecuente de hipotiroidismo congnito
permanente lo constituye la disgenesia tiroidea. Se presenta principalmente
bajo tres formas: ectopia tiroidea, aplasia e hipoplasia tiroidea. La ectopia
tiroidea causa dos tercios de las disgenesias tiroideas, mientras que la aplasia
y la hipoplasia tiroidea son responsables del tercio restante.

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO O CENTRAL

El hipotiroidismo central es una patologa infrecuente, representa menos del
1% de los casos de hipotiroidismo y tiene una prevalencia similar en ambos
sexos. Se puede ver por lesiones que comprometen la regin hipofisiaria e
hipotalmica, tales como tumores hipofisarios o de la regin, sndrome de
Sheehan (afeccin que puede presentarse en una mujer que tenga una
hemorragia grave durante el parto), inflamaciones granulomatosas del
hipotlamo, as como ciruga y radioterapia de la zona.

HIPOTIROIDISMO PERIFRICO

Resistencia generalizada a la hormona tiroidea

Desorden gentico poco frecuente, que se caracteriza por una respuesta

reducida de los rganos diana a las hormonas tiroideas.
Causado por mutaciones en el receptor de las hormonas tiroideas, que
interfieren con la capacidad del receptor para responder normalmente a la T3,
generalmente por disminucin de la capacidad de unin a la hormona. Se
hereda de forma autosmica dominante.

Hipotiroidismo por consumo

Forma rara de hipotiroidismo, ha sido descrita en pacientes con tumores

fibrticos y vasculares, como en el caso de hemangioma masivo de la infancia.
Se produce por la expresin significativa de altos niveles de la enzima
yodotironina- deyodinasa tipo 3 en el tumor. Esta enzima inactiva la T4,
convirtindola en T3 reversa, lo que explica el paradjico aumento de la T3
reversa que se observa en estos pacientes hipotiroideos.

SNTOMAS Y SIGNOS DEL HIPOTIROIDISMO

Existen pocas enfermedades en la prctica clnica con tal variedad de sntomas
y signos como las que encontramos en el hipotiroidismo. Si bien es cierto
existen sntomas y signos clsicos, muchas veces estos no se presentan en su
totalidad o pueden ser minimizados por algn cortejo sintomtico no clsico y
algunas veces estos hallazgos poco habituales son los que pueden dominar el
cuadro clnico.
Las hormonas tiroideas regulan funciones fisiolgicas claves en casi todos los
rganos de nuestro cuerpo, de ah el gran abanico de hallazgos semiolgicos
que encontramos en el paciente. Sin embargo, los sntomas del hipotiroidismo
son inespecficos, quiere decir que no son propios de esta enfermedad, pero la
presencia de ellos nos obliga siempre a sospechar y evaluar esta posibilidad,
ms an si el paciente presentase bocio y/o antecedentes personales o
familiares de autoinmunidad.
Los sntomas y signos ms comunes o frecuentes del hipotiroidismo son:

Estos sntomas pueden ser leves o mnimos, o ser francos o severos. La

mayora de las veces estos sntomas son de por vida, aunque en un diez por
ciento de los casos pueden ser transitorios y son usualmente asociados a
diversos cuadros de tiroiditis. Durante la niez y la adolescencia el
hipotiroidismo puede ser asociado a fenmenos autoinmunes, siendo la
tiroiditis de Hashimoto2 el cuadro ms importante, pero algunas veces pueden
observarse casos de tiroides ectpica o de dishormonognesis de presentacin
clnica tarda. El hipotiroidismo en esta etapa se manifiesta clsicamente por
detencin del crecimiento, asociado a incremento de peso y disminucin del
rendimiento escolar, pudiendo incluso en casos aislados asociarse a trastornos
puberales (pubertad precoz o tarda).
Estos ltimos se presentan infrecuentemente y generalmente cursan con
manifestaciones clnicas severas de hipotiroidismo y niveles altos de TSH, los
cuales pueden interactuar con la GnRH hipotalmica (hormona liberadora de
gonadotropinas). Otra manifestacin clnica que puede dominar el cuadro de
hipotiroidismo en las adolescentes es la presencia de androgenizacin. Ello se
puede producir debido a que la disminucin de las hormonas tiroideas alteran
los niveles sricos de las hormonas trasportadoras de hormonas sexuales y la
relacin estrgeno/testosterona puede modificarse a favor de este ltimo, con
lo cual el hipotiroidismo puede asociarse a un sndrome de ovarios poliqusticos
que se resuelve o atena con el reemplazo hormonal.
En la adultez es donde se experimenta un gran espectro de sntomas y signos
que pueden ser leves a exquisitamente intensos, y dado que la disminucin de
las hormonas tiroideas afecta a casi todos los rganos de la economa, la
semiologa puede ser muy variada. En este periodo la tiroiditis autoinmune o de
Hashimoto predomina sobre las dems causas de hipotiroidismo y, lo podemos
sospechar, cuando el paciente presenta un bocio difuso o de carcter
multinodular, de consistencia firme y de superficie irregular, siendo
caracterstico la presencia de anticuerpos antitiroideos positivos, siendo el ms
importante el antiperoxidasa. Cuando se realiza la biopsia aspiracin con aguja
fina, sta puede revelar abundantes linfocitos con presencia de clulas
oxiflicas o de Azkanazy.
En algunos raros casos la tiroiditis de Hashimoto puede asociarse a dolor
intenso en la regin tiroidea, lo cual debe obligar a diferenciarse con la tiroiditis
de DQuervain

PIEL Y ANEXOS

En el hipotiroidismo existe una gran acumulacin de cido hialurnico y de

otros glucosaminoglicanos, tanto en la piel como tambin en casi todos los
rganos del cuerpo.En el primero da lugar al llamado mixedema, que se
objetiva como una piel engrosada, infiltrada y spera; con incremento de las
arrugas, plida y con un variable tinte amarillento. Esto ltimo se debe a la gran
acumulacin de betacarotenos. A pesar de tener una apariencia edematosa,
clsicamente no se encuentra fvea.
Debido al mixedema y a la retencin de fluidos por los depsitos hidrofbicos
de glicoprotenas en muchos tejidos, es habitual que el paciente suba de peso
pero, aunque la verdadera obesidad puede coexistir con el hipotiroidismo, no
necesariamente es una causa - efecto.
El cabello se engruesa y se vuelve frgil, cayndose con facilidad y a simple
vista puede apreciarse la falta de brillantez natural. Las uas tienden a
engrosarse, se quiebran con facilidad y su crecimiento es lento. Es clsico
tambin en el hipotiroidismo la cada de la cola de las cejas (madarosis), hecho
que los antiguos semilogos lo consideraban como casi patognomnico.

SISTEMA GASTROINTESTINAL
En el hipotiroidismo los movimientos peristlticos se encuentran netamente
disminuidos, lo cual sumado a la disminucin del apetito pueden asociarse al
frecuente estreimiento. En casos muy severos se puede apreciar un leo
paraltico que puede incluso confundirse con un leo mecnico. Dado que
puede haber una gran distensin, dolor abdominal y vmitos, este cuadro
pseudoobstructivo puede llevar incluso al paciente a la sala de operaciones.
La asociacin del hipotiroidismo con aclorhidria, atrofi a gstrica y anticuerpos
contra las clulas parietales, puede asociarse con cierta frecuencia a
disminucin de la absorcin de la vitamina B12 o a la anemia perniciosa. La
presencia de esta ltima debe obligarnos a buscar otras entidades
autoinmunes (endocrinas o no), las cuales pueden formar parte del sndrome
poliglandular autoinmune tipo 2 (adrenalitis autoinmune, diabetes tipo 1,
ooforitis autoinmune, vitligo y otros), sobre todo si se trata de un paciente
afectado de tiroiditis de Hashimoto.

SISTEMA REPRODUCTOR

Son frecuentes los disturbios sobre el aparato reproductor en el hipotiroidismo.

En las mujeres puede haber diversas alteraciones menstruales, siendo las ms
frecuentes la polimenorrea y la hipermenorrea. Adems, puede presentarse
disminucin de la fertilidad, incluso en las pacientes afectadas de hipotiroidismo
subclnico. Estas alteraciones de la funcin reproductiva se asocian a diversos
cambios hormonales, debido a que en el hipotiroidismo se encuentra
disminucin del clearance o depuracin de androstenediona y de estrona, e
incremento de la aromatizacin perifrica.
Adems, la actividad plasmtica de la globulina transportadora de hormonas
sexuales (SHBG) est disminuida, lo cual conlleva a alteraciones de la relacin
testosterona/estradiol. Los niveles de gonadotropinas estn normales aunque
se puede presentar una respuesta tarda de LH (hormona luteinizante) a la
GnRH. Por otra parte, los niveles de prolactina pueden estar elevados en las
mujeres afectadas de hipotiroidismo primario, y esta elevacin es secundaria a
la estimulacin de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) que est
incrementada (debido a un mecanismo de regulacin de retroalimentacin
negativa). Por la disminucin de las hormonas tiroideas y debido a que la TRH
es el liberador natural tanto de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) y de
la prolactina, esta ltima se ve intensamente estimulada. Esta elevacin de la
prolactina srica puede asociar a galactorrea y se puede observar en un 10-
15% de las mujeres que padecen de hipotiroidismo primario.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

La deficiencia de yodo es la causa principal de dao cerebral y retraso mental,
y la ms fcilmente prevenible. El ciclo biolgico del yodo favorece la
disminucin de sus fuentes naturales como consecuencia de factores
ecolgicos y, en menor grado, por la accin negativa del hombre sobre su
entorno. La falta de cantidades nfimas de yodo en la dieta (< 1-2 m g/kg
peso/da) puede producir manifestaciones clnicas diversas, con efectos
marcados sobre el crecimiento y el desarrollo humano que incluyen cretinismo
y bocio endmicos, retraso del desarrollo sicomotor, aumento de la mortalidad
infantil y otros. La prevencin y el control de estos trastornos se logran
suministrando el yodo de forma estable y suficiente a toda la poblacin y
particularmente a la que vive en reas de deficiencia. Se revisan tambin las
alternativas para suministrar el yodo, de acuerdo con la importancia del
problema de salud y sus principales inconvenientes

SISTEMA CARDIOVASCULAR

La glndula tiroides y el corazn estn estrechamente relacionados desde el

punto de vista embriolgico y, por ende, fisiolgico. Concepto que se ve
reforzado por los predecibles cambios de la funcin cardiovascular en los
distintos trastornos tiroideos.
Las hormonas tiroideas (HT) ejercen acciones importantes sobre el corazn y
los vasos, lo que induce diversas modificaciones que incluyen alteraciones
hemodinmicas y efectos mediados sobre las clulas miocrdicas a travs de
la expresin de varios genes.

Sin embargo, para entender, diagnosticar y tratar las afecciones

cardiovasculares que acompaan al hipo e hipertiroidismo, es necesario
conocer los mecanismos celulares de la accin de HT sobre el corazn
(miocito) y sobre las clulas del msculo liso vascular.

La sntesis de T4 y, en menor proporcin de T3, se produce dentro de la

glndula tiroides. La T4 es el producto principal mayoritariamente inactivo,
mientras que T3 es la forma activa de la hormona a nivel celular. El 85% de T3,
la hormona biolgicamente activa, deriva de la conversin perifrica de T4 y
ocurre principalmente en el hgado, rin y msculo esqueltico ( Figura 2 ) 34 .
Es importante destacar que si bien la conversin de T4 a T3 no ocurre en el
miocito cardaco, esta ltima es la HT biolgicamente relevante para esta clula
cardaca, y hay evidencias de que las membranas celulares contienen
protenas transportadoras especficas para la hormona activa. Diversos
estudios han confirmado que T3 es el efector de la mayora de las acciones
biolgicas tirodeas, entre ellas: la estimulacin de la termognesis tisular, las
alteraciones en la expresin de diversas protenas celulares y los efectos sobre
el corazn y las clulas musculares lisas de los vasos sanguneos. La T3 libre
srica ingresa en las clulas mediante un proceso de difusin facilitada y
parece penetrar directamente al ncleo sin unirse a otra protena dentro de la
clula. La mayora de las observaciones indican que los miocitos cardacos no
pueden metabolizar T4 ni T3 y, por lo tanto, todos los efectos nucleares y los
cambios de expresin gnica se deben a modificaciones en las
concentraciones sanguneas de T3 y sus efectos se llevan a cabo a travs de
la transcripcin gnica y extragnica.

APARATO RESPIRATORIO

Existe una hipoventilacin, debido a la disminucin de fuerza de los msculos

respiratorios que provoca una insuficiencia respiratoria de distintos grados
manifestada por:

Disminucin de la capacidad vital forzada en la espirometra.

Atelectasia, que suelen ser laminares debido a la disminucin de la

ventilacin.

Derrame pleural, secundario tambin a la hipoventilacin.

Retencin de anhdrido carbnico, que puede provocar

una acidosis respiratoria y conducir a un coma mixedematoso.

HEMATOLGICO

Anemia: puede ser macroctica por anemia perniciosa (12%), anemia

microctica por metrorragia en mujeres, o normoctica normocromica por
hemodilucion.

Hipercolesterolemia: sobre todo por el aumento de LDL.

Disminucin de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorcin

de hierro.

Elevacin de CPK, tanto musculares como cardiaca.

Hiponatremia dilucional (baja concentracin de sodio en sangre.

Aumento de enzimas aminotransferasa.

 Hipoglucemia.

Disminucin de hormonas tiroideas.

La TSH est elevada en el hipotiroidismo primario y disminuida en el

hipotiroidismo secundario y terciario.

DIAGNOSTICO

La nica prueba validada para diagnosticar el hipotiroidismo primario es la

medida de la hormona estimulante del tiroides (TSH) y de la tiroxina libre (T4-
L). Sin embargo, sus niveles pueden verse afectados por enfermedades no
tiroideas.
Lmite superior normal de TSH
Se ha propuesto disminuir el lmite superior de normalidad de TSH de 5 a 2.5
3 uUI/mL, pero este planteamiento ha sido cuestionado.
Las principales evidencias para rebajar los rangos superiores de normalidad de
la TSH se basan en la alta tasa de autoinmunidad tiroidea de los sujetos con
valores comprendidos entre 3 y 5 uUI/mL, su alta progresin a enfermedad
tiroidea clnica y su potencial morbilidad si no tienen seguimiento.
Despus de excluir a las personas con bocio, con anticuerpos antitiroideos
positivos y con antecedentes en la familia de problemas tiroideos, la media del
valor de TSH es de 1.5 uUI/mL. Extrapolando los valores a una curva
Gaussiana, el 97.5 percentil sera 2.5 uUI/mL.
Algunos estudios han encontrado correlacin directa entre los valores
normales/altos de TSH con la aparicin de dislipidemia, hipertensin
arterial, obesidad y disfuncin endotelial, con evidencias de una buena
respuesta a la terapia hormonal sustitutiva en el caso de la dislipidemia.
Los argumentos en contra de bajar el nivel de normalidad de TSH incluyen los
casos en los que la TSH revierte espontneamente, los resultados conflictivos
en cuanto a los beneficio del tratamiento, la posibilidad de
un hipertiroidismo iatrognico y los costos econmicos, ya que al rebajar el
lmite de normalidad se incrementara entre 3 y 5 veces el nmero de pacientes
que padecera de enfermedad tiroidea.
Faltan estudios que constituyan una demostracin convincente del efecto de la
terapia en pacientes con niveles de TSH en el nivel superior normal, antes de
rebajar estos valores. Por otro lado, el hecho de que no est incluida dentro de
un rango no significa que se requiera un tratamiento o se tenga una
enfermedad. Hasta el momento, las recomendaciones son hacer un
seguimiento especial en los pacientes asintomticos con valores de TSH
comprendidos entre 3 y 4.5 uUI/mL y con anticuerpos positivos.
EXAMEN FSICO

El examinador determinar
Tamao de la GT en relacin a lo normal
Irregularidades en su superficie
Variaciones de la consistencia de la GT
Examen fsico
Si se palparan ndulos se consignar:
Forma
Tamao
Posicin
Consistencia
Relacin con los tejidos adyacentes.
Finalizar siempre palpando las cadenas ganglionares del cuello.
Consistencia tiroidea a la palpacin:
GT normal : duro elstica
GT Graves : ms blanda
GT Hashimoto: ms firme
GT Tiroiditis Riedel: duro ptreoGT con carcinoma invasivo: duro ptreo

La auscultacin del cuello aporta informacin sobre la vascularizacin de la GT.

La auscultacin de un soplo sistlico o continuo alerta sobre un posible
hipertiroidismo, pero debe ser diferenciado de otros soplos transmitidos.

La prueba que se realiza llevando ambos brazos hacia arriba es til en grandes
bocios retroesternales aunque no habitual en la prctica. Podra causar
congestin o ingurgitacin venosa o distress respiratorio, incluso sncope al
disminuir el dimetro intratorcico.

Buscar evidencia de compresin o de desplazamiento de estructuras

adyacentes.
La disfona o cambios en las caractersticas de la voz pueden indicar
compresin o lesin del nervio larngeo recurrente, por una neoplasia o
complicacin posquirrgica.
Examen fsico: El desplazamiento de la trquea puede ser evidente y un
estridor inspiratorio alerta sobre la compresin traqueal.

El desplazamiento de la trquea puede ser evidente y un estridor inspiratorio

alerta sobre la compresin traqueal.
Valor de la palpacin: La palpacin ha sido cuestionada por la ecografa,
mtodo de referencia para diagnosticar el crecimiento de la tiroides.
Palpacin en adultos: 91 % S y 63 % E. Si la prevalencia de bocio en una
poblacin sera del 10% este se estimara por palpacin en 42%

INSPECCIN

Aumento notorio del volumen: Bocio

El Px debe inclinar la cabeza hacia atrs, ya que esto hace ms evidente
cualquier aumento del volumen
Deglutir: eleva la trquea y la tiroides

PALPACIN

Valorar: aumento de tamao, consistencia, forma

Identificar ndulos o sensibilidad
Puedes encontrar:
Bocio difuso
Bocio multinodular
Ndulo solitario

ABORDAJE ANTERIOR

Maniobra de Crile: En la maniobra, el pulgar de cada mano palpa

sucesivamente el lobulo del lado opuesto, en busca de ndulos.

Maniobra de Lahey: Se coloca el pulpejo de un dedo pulgar contra la

cara lateral de la trquea superior, empujando hacia el lado opuesto, con lo
que el lbulo del lado hacia el que se empuja, se exterioriza ms hacia
delante y puede ser ms accesible al pulgar de la otra mano; esta maniobra
se completa con deglucin, mientras se palpa.
ABORDAJE POSTERIOR

Maniobra de Quervain: incline ligeramente su cabeza hacia el lado

izquierdo, para palpar el lbulo derecho. Utilice los dedos en el lado opuesto
para desplazar la glndula en direccin lateral, hacia el lado derecho, de
manera que los dedos que palpan puedan sentir mejor el lbulo. Pida a la
persona que trague, mientras examina el lbulo. Repita el procedimiento en
el lado opuesto.
Maniobra de Maran: Brazos extendidos y cabeza hacia atrs ->
Bocio endotoraxico.
 Bibliografa :
1.-Porth, Fisiopatologa-Alteraciones de Salud y Conceptos Bsicos,Sheila
Grossman y Carol Mattson,9 Edicin, CAP XII
2.- Norman Lavin M.D., Ph.D., F.A.A.P., F.A.C.E. Manual de Endocrinologa y
Metabolismo. Editorial Lippincott Williams & Wilkins. 2010. 4ta Edicin. Cap 28:
448-461
3.-Guyton Y Hall Tratado De Fisiologa Medica,Fisiologa Del Sistema
Endocrinolgico, 13 Edicion, Cap 77