UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE LABORATORIO CLINICO

BIOQUIMICA TEORIA Y PRACTICA AA

TEMA:

EXPOSICION

INTEGRANTES:

CHAVEZ MUOZ DAYANA NICOLE

SUAREZ BAQUE HILDA MARIUXI

DOCENTE:

LIC. JORGE ZAMBRANO

NIVEL:

TERCERO

PERIODO:

ABRIL 2017-SEPTIEMBRE 201

 INHIBIDORES DE LA PROTEASA

Existen en el plasma otros inhibidores distintos: 1 -antiquimotripsina (AAC), el inhibidor

de la inter- a-tripsina (IATI) (Daniels. 1975). La antitrombina III (AT3), la antiplasmina,
el inhibidor de la C1 -esterasa , la protena C y el inhibidor tipo 1 del activador del
plasmingeno.

La AAC tiene un peso molecular de 68,000 en hidratos de carbono del 25%. Sricas 40
mg/dl y 60 mg/dl, pueden aumentar rpidamente a concentraciones cinco veces superiores
a lo normal como reactante de fase aguda, permaneciendo elevadas durante todo el
perodo de inflamacin (Kosaka. 1976). La IATI es una glucoproteina con un peso
molecular de 160.000 Da. Concentracin en 50 mg/dl. No aumenta como reactante de
fase aguda y su funcin sea similar a la de los principales inhibidores de proteasas,
evitando la auto digestin de tejidos por enzimas celulares endgenas.

La AT3 desempea un papel destacado en la neutralizacin de la trombina, se activa

intravascularmente a partir de la protrombina, con un peso molecular de 62.000. Al
aadir heparina, la formacin del complejo se produce casi instantneamente. Los niveles
en suero de la AT3 pueden estar disminuidos en las hepatopatas graves o en los trastornos
con prdida de protenas, cuando se pierden molculas con tamaos similares a la
albmina y tambin en la coa- gulopatia intravascular diseminada (DIC).

Si bien la AAT, la AMG y la AT3 aportan la mayor parte de la actividad neutralizante de

plasmina en suero, existe una antiplasmina especfica que migra con la (/^-globulina
plasmina ilustra la complejidad de la determinacin de la funcin la antiplasmina se fija
cuantitativamente a la mayor parte de la plasmina generada a partir del plasmingeno
durante la coagulacin. Sirve as como uno de los controles principales dentro de la unin
coagulacin-sistema fibrinoltico, que mantiene la hemostasia mediante un equilibrio
entre la formacin del cogulo y su disolucin. La deficiencia hereditaria de antiplasmina
origina un trastorno hemorrgico debido a una fibrinlisis relativamente ilimitada.

El PAI-1 acta para prevenir la activacin del plasmingeno, bloqueando as la

fibrinlisis en un paso inicial. La deficiencia de PAI-1 origina una menor inhibicin,
conduciendo a un aumento de la fibrinlisis y potencialmente, a un trastorno hemorrgico.
Niveles elevados de PAI-1 previenen la fibrinlisis, dando lugar a trastornos trombticos
y tambin a la progresin de ia ateros- clerosis. La protena C (con su cofactor, la protena
S) inactiva los factores activados V y VIII de la coagulacin. Una deficiencia de protena
permite una actividad prolongada in vivo de factores procoagulantes, lo que causa
alteraciones trombticas.

El inhibidor de la C1 -esterasa es capaz de inhibir los componentes activados del

complemento C1r y Cls, ms algunos otros factores de la coagulacin y fibrinolticos.
Aumenta como un reactante de fase aguda. La deficiencia hereditaria del inhibidor de la
C1-esterasa permite la activacin del complemento que progresa relativamente sin
obstculos, lo cual es un trastorno denominado angioedema hereditario
 REACTANTES DE FASE AGUDA

Propiedad de presentar elevaciones en sus concentraciones en respuesta a estados de

estrs o inflamatorios Incluyen la AAT, a,-glucoproteina cida, haptoglobina,
ceruloplasmina, fibringeno, proteina amiloide A srica y CRP. Otros son: factor VIII,
ferritina, lipo- proteinas, protenas del complemento e inmunoglobulinas. Es fcil ver
cmo esta respuesta de las protenas plasmticas es ventajosa para el organismo: la
inflamacin hace que los leucocitos.

La CRP se aplica, con frecuencia, a la deteccin y clasificacin preliminar de infecciones

ocultas, ya que las infecciones bacterianas pueden estimular niveles de CRP bastante ms
elevados que las vricas. Tambin es muy utilizada para valorar la actividad patolgica
en los trastornos autoinmunes. Aunque raramente se eleva de modo persistente sin una
respuesta inflamatoria continuada.

PATRONES DE ANORMALIDADES PROTEICAS

Las grficas permiten cuantificar cada fraccin, pero la inspeccin visual de la tira
electrofortica proporciona una informacin ms detallada acerca de cada una de las
protenas separadas en los sistemas de alta resolucin.

La interpretacin de los resultados electroforticos depende de la inspeccin visual para

identificar patrones anormales o bandas aberrantes y de la cuantificacin para calcular las
cantidades relativas de las fracciones individuales.

Los patrones de hipoproteinemia debidos a la malnutricin o a una gran prdida de

protenas muestran disminuciones en todas las fracciones, pero la reduccin ms
acentuada se ve a menudo en la albumina (niveles inferiores a 20g/l), en comparacin con
su valor normalmente alto, como la protena srica ms abundante.

El sistema inmune se afecta enormemente por una inaccin severa, con sntesis
disminuida de inmunoglobulinas que originan una hipogammaglobulinemia y una
alteracin de la resistencia a las infecciones bacterianas y no bacterianas.

La prdida especifica de protenas en orina, como el sndrome nefrtico ocurre en base a

su peso molecular, con una perdida ms rpida de protenas ms pequeas que de las de
mayor tamao.

Los patrones de fase aguda o respuesta intermedia tienen su mayor efecto en la

electroforesis de protenas sricas mediante el aumento de la cantidad de hemoglobina,
mientras que disminuye ligeramente la concentracin de albumina. Los aumentos en la
heptoglobina suelen indicar alguna forma de respuesta aguda o crnica al estmulo
estresante.

La cirrosis heptica produce un patrn proteico caracterstico. El dao hepatocelular de

la cirrosis origina una disminucin de la capacidad de sntesis de albumina. Esta sntesis
disminuida, junto con una perdida incrementada, reduce bastante las concentraciones
sricas de albumina. La perdida de albumina esta equilibrada hasta cierto punto por un
marcado incremento policional de inmunoglobinas con una fraccin y que puede
contribuir de modo significativo a las presiones oncoticas. `

Las bandas oligoctonales constan de pocos clones de inmunoglobulinas diferentes que

migran en posiciones definidas. Este patrn se observa se observa en el suero de aquellos
casos donde est presente el trastorno inmunolgico o en pacientes tratados con
inmunosupresin crnica para trasplantes de rganos.

La hipogammaglobulinemia se manifiesta con una casi o completa ausencia de fraccin.

Esto sucede normalmente en recin nacidos antes de la maduracin de su sistema inmune.
La deteccin de las gammapatias monoclonales es la aplicacin clnica aislada ms
importante y ampliamente utilizada de la electroforesis de protenas sricas.