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ANEMIA FERROPNICA

Se produce un fracaso de la funcin hemopoytica medular al no disponer de la cantidad necesaria de hierro


para la normal hemoglobinosntesis. Hematolgicamente es una anemia hipocroma y microctica, siendo la
ms frecuente en la edad peditrica. El hierro aparte de sus acciones hematolgicas, incluida la trombopoyesis,
tiene otras de tipo metablico general, que aumentan la importancia sanitaria de su deficiencia.

Metabolismo del hierro.

Ciclo exgeno Ingreso. Los alimentos de origen animal son ms ricos que los vegetales en hierro y adems su
absorcin es mayor. La leche de vaca y la de mujer son relativamente pobres (de 0,5 a 1,0 mg/L). El contenido
de hierro de una dieta en un pas desarrollado es de unos 6 mg/1.000 caloras, cantidad suficiente para las
necesidades. El hierro contenido en la leche de mujer se absorbe en mayor cuanta que el de la leche de vaca
(50 y 10% respectivamente). El lactante que slo toma leche de vaca y harinas ingresa una cantidad
insuficiente y acaba desarrollando una anemia ferropnica. Las leches adaptadas estn enriquecidas y llevan
de 9 a 10 mg/L. De los alimentos no lcteos la mayor absorcin de hierro ocurre en el caso de la carne bovina
(25%), seguida del hgado (15%) y del pescado (10%).

Absorcin. Se encuentra el hierro en los alimentos principalmente en forma de complejos frricos y, en


pequea cantidad, formando parte del grupo hem (hemoglobina y mioglobina), absorbindose el 5-10% del
ingerido. En el estmago, y gracias al ClH, el hierro se reduce de la forma frrica a la ferrosa (Fe+++ Fe++).
La absorcin se realiza fundamentalmente en el duodeno, gracias a diversas protenas para formar ferritina,
donde el hierro se encuentra en forma oxidada (Fe+++). En una segunda fase la ferritina, tras una reduccin
enzimtica, se desdobla en apoferritina y Fe++, el cul pasa a la sangre a travs del polo vascular del enterocito
(Fig. 18.2.1). La apoferritina queda libre y vuelve al polo luminal para ligar un nuevo tomo de hierro.
Aumentan la absorcin: 1) ingreso elevado de Fe; 2) hierro en forma reducida, Fe++; 3) presencia en la dieta
de sustancias reductoras, como cido ascrbico, que reduce el hierro contenido en los alimentos a la forma
ferrosa, o de mucopolisacridos y de aminocidos (lisina, histidina), que ligan el hierro; 4) todas las situaciones
en que la actividad eritropoytica est aumentada (anemia hemoltica, hemorragias, altura) y 5) la reduccin
de las reservas de hierro (estados ferropnicos). Ni la sideremia, ni el nivel de transferrina, ni el ndice de
saturacin de la misma influyen

en la absorcin de modo que, en circunstancias en que estos parmetros estn aumentados, como ocurre en
las anemias hemolticas o en las anemias aplsicas, se sigue absorbiendo Fe. Reducen la absorcin: la presencia
en la dieta de sustancias que forman sales insolubles con el Fe (cidos biliares, fosfatos, oxalatos, carbonatos,
fitatos y la geofagia), las que comparten su mecanismo de absorcin intestinal (diversos metales, cadmio, cinc,
cobre) y la administracin de agentes quelantes.

Transporte plasmtico. La mayor parte del Fe plasmtico se encuentra unido a una beta-globulina, la
transferrina. La concentracin normal de Fe plasmtico (sideremia) es de 40-120 mg/dL(7-21 mol/L), variando
con la edad y diversas circunstancias. Ala concentracin de Fe necesaria para saturar totalmente la capacidad
transportadora de ferritina se llama capacidad total de saturacin de la transferrina (CTST) y es normalmente
de 250-400 mg/100 mL. La relacin sideremia/CTSTindica el coeficiente de saturacin de transferrina (CST)
que en el nio normal es de un 30% aproximadamente. Una pequea parte del Fe plasmtico est unido a una
apoferritina, constituyendo la ferritina plasmtica, cuya concentracin es normalmente de 12-25 ng/mL. El
nivel de ferritina plasmtica es un fiel reflejo del estado de reservas tisulares de Fe.
Distribucin. El Fe se encuentra en diversos compartimentos sealados en la Figura 18.2.1. Plasma:es el Fe
srico, que significa un 0,150,20% del total. Se encuentra en un equilibrio dinmico; las entradas (hemlisis,
depsitos, tejidos y alimentacin) son iguales a las salidas (incorporacin a los eritroblastos, paso a los
depsitos y tejidos). Cuantitativamente el movimiento ms importante es el realizado entre la serie roja
(hemoglobinosntesis y hemoglobinlisis) y el plasma a travs, parcialmente, de las clulas del SRE (SRH o
SMF). Hemates y eritroblastos maduros: es el Fe hemoglobnico que constituye el 65-70% del total. El Fe est
unido al grupo prosttico hem de la hemoglobina. Un gramo de Hb contiene 3,5 mg de Fe. Msculos: el Fe
mioglobnico representa un 4-5% del Fe total (unido al grupo prosttico hem de la mioglobina). Clulas: el Fe
enzimtico es slo el 0,3-1,0% del total. En todas las clulas forma parte de sistemas enzimticos respiratorios
(citocromos de la cadena respiratoria mitocondrial, sistemas redox extramitocondriales del retculo
endoplasmtico). Depsitos: constituye un 25-30% del total. En las clulas del SMF o SRE (mdula sea, hgado,
bazo) y en los precursores de la serie roja de la mdula se encuentra en forma de ferritina y de hemosiderina.
Cuando las necesidades estn aumentadas y no pueden ser cubiertas por la alimentacin, las clulas del SMF
liberan Fe al plasma, manteniendo constante la sideremia. Por consiguiente, la primera consecuencia del
dficit es una reduccin de estos depsitos. La tincin medular con ferrocianuro potsico permite apreciar la
cantidad de hierro en las clulas del SMF y en el citoplasma de los eritroblastos (sideroblastos). Normalmente
los sideroblastos constituyen el 30-60% del total de eritroblastos.

Prdidas. Se realizan por heces, orina y piel. En los nios se estiman en 0,3-0,5 mg/da.

Ciclo endgeno. Al cabo de unos 120 das de vida los hemates caducos son eliminados de la circulacin por
las clulas del sistema mononuclear fagoctico (SMF), situadas especialmente en MO, hgado y bazo. En ellas
se realiza el catabolismo de la hemoglobina: el anillo porfirnico da lugar a la bilirrubina, y el sistema redox
libera Fe++, el cual en parte es acumulado en el citoplasma de la propia clula en forma de ferritina (hierro de
reserva) y en parte es eliminado al plasma unido a la transferrina. Los eritroblastos lo captan, bien del plasma,
bien directamente de algunas clulas del SMF. La primera va es cuantitativamente la ms importante: el
complejo Fe-transferrina es captado y fijado especficamente por la membrana de los eritroblastos. En la
segunda va los elementos del SMF o SRE actan de clulas nodriza: varios eritroblastos se disponen en
roseta alrededor de ellas y reciben su hierro (Fig. 18.2.2).

Peculiaridades del metabolismo del hierro en el nio El feto lo recibe de su madre a travs de la placenta, en
un transporte activo, comportndose como un autntico parsito que roba Fe, incluso en situaciones de
carencia parcial materna, pero los depsitos al nacer sern escasos si existe ferropenia materna grave
(malnutricin, embarazos repetidos y prximos), en la prematuridad (volumen eritrocitario reducido) y cuando
la ligadura del cordn es precoz. El RN tiene unos 160 mg por kg, es decir, un total de unos 500 mg (el adulto,
5 g). Tras la hemlisis inicial se deposita Fe en las clulas del SMF, de las que va pasando al plasma para
subvenir a las necesidades del crecimiento. Este aporte cubre los requerimientos de los 4-5 primeros meses.
Las necesidades para el crecimiento del lactante son de unos 0,6 mg/da lo que, unido a las prdidas (0,5
mg/da), hace que las necesidades de ingreso sean aproximadamente de 0,8 a 1 mg/da y como la absorcin
rara vez supera el 10%, la ingesta aconsejada es de unos 10 mg/da. Adiferencia del adulto, el nio tiene un
balance positivo de Fe y depende estrictamente del aporte exgeno. En el adulto el ingreso apenas debe
compensar otra cosa que las pequeas prdidas fisiolgicas, mientras que en el nio ha de cubrir, adems, las
necesidades derivadas del crecimiento y del ejercicio fsico.

Etiopatogenia de las ferropenias En la aparicin de ferropenia en el nio intervienen de forma importante los
factores sealados en el Cuadro 18.2.1.
Infecciones. Hay un aumento de las necesidades por derivacin del hierro hacia el sistema inmunitario. Al
mismo tiempo se producen alteraciones de su ingestin y absorcin por varios mecanismos. Hay datos a favor
de la ferropenia como favorecedora de infeccin: las infecciones agudas, en general, tienen mayor incidencia
en nios con anemia ferropnica y cuando se tratan con hierro evolucionan mejor. Hay, asimismo, disminucin
de algunas pruebas de inmunidad celular especfica (transformacin linfoblstica, hipersensibilidad cutnea)
y de la fagocitosis (descenso de mieloperoxidasas en los leucocitos).

Parsitos intestinales. En nuestro medio no son causa importante, a no ser que se trate de nios inmigrantes
recientes, procedentes de reas geogrficas en las que las parasitosis del tubo digestivo son de alta incidencia
y causa destacada de ferropenia.

Crecimiento. Cada kg de ganancia de peso representa el aumento de 34-45 mg de hierro en el organismo. En


el primer ao de vida se necesitan unos 0,6 mg/da, como se indic antes; entre los 2 aos y la pubertad 0,3
mg/da; y, al llegar la pubertad, los requerimientos de hierro vuelven a subir a 0,5 mg/da. La menstruacin en
las jvenes supone un aumento adicional de las necesidades (unos 0,6 mg/da). Es evidente que en los dos
primeros aos de la vida y en la pubertad, la aparicin de ferropenia est facilitada.

Carencia nutritiva. Como la leche de mujer o de vaca tiene un contenido escaso (menos de 1,0 mg/L), los nios
que reciben nicamente este alimento de forma prolongada acaban padeciendo anemia ferropnica. En la
lactancia natural el Fe es absorbido mucho ms eficazmente que en la artificial, por lo que en esta ltima la
anemia ferropnica aparece antes. Cuando el nio recibe leche de vaca fresca, se suma con frecuencia la
aparicin de hemorragias digestivas ocultas producidas por la hipersensibilidad a las protenas de la leche de
vaca. Este ltimo factor no aparece o es ms raro con las leches adaptadas, por lo que la diettica infantil
aconseja que la leche lquida entera no sea introducida en la dieta del nio antes del ao. Dado que la carencia
de hierro produce atrofia de las vellosidades intestinales, en la ferropenia de origen nutricional se produce
una malabsorcin secundaria que agrava el proceso. El exceso de chocolate puede inhibir la absorcin del
hierro.

Prdidas de hierro porhemorragias. Siempre se debe pensar en esta posibilidad. Unas veces son hemorragias
perinatales y otras postnatales. En unos casos se tratar de hemorragias masivas, en otros de repetidas y
mnimas hemorragias, que pueden pasar ocultas o desapercibidas, como en el caso de diverticulitis de Meckel,
ulcus pptico, plipos intestinales, enfermedad inflamatoria intestinal o angioma. Se deben considerar,
asimismo, las hemorragias en otros rganos, como en el caso de la hemosiderosis idioptica pulmonar.

Otros mecanismos. Aveces interviene el excesivo ejercicio fsico (ms en las chicas que en los adolescentes
varones), la malabsorcin intestinal (enfermedad celaca, enteritis crnica, intolerancia a las protenas de la
leche de vaca, otras diarreas prolongadas) y, ms raramente, un transporte deficiente: atransferrinemia
congnita, hipotransferrinemia secundaria a nefrosis, malnutricin o hepatopatas.

Clnica de la ferropenia Deben distinguirse tres estadios sucesivos, de intensidad creciente, sealados en la
Figura 18.2.3:

Ferropenia larvada o latente. Comienzan a vaciarse los depsitos de hierro del SMF, primero en hgado y bazo
y, finalmente, en mdula sea, con descenso del porcentaje de sideroblastos y del nivel de ferritina srica, el
primer dato analtico de inters (cifras inferiores a 12 mg/mL). Dado que sus valores cambian con la edad, sexo
y enfermedades concomitantes (procesos inflamatorios, hepatopatas, infecciones) se puede utilizar un nuevo
parmetro: el receptor de la transferrina srica (STFR), que se eleva en la ferropenia. Son normales en ese
momento inicial la sideremia, la capacidad total de saturacin de la transferrina (CTST) y el coeficiente de
saturacin de la transferrina (CST), as como todos los datos de la serie roja. No hay sntomas clnicos.

Ferropenia sin anemia. Ala mayor intensidad de las alteraciones del estadio anterior, se aade: reduccin de
la sideremia, aumento de CTST(CTST> 480 g/dL) y disminucin de la saturacin de la transferrina (CST< 16%).
Aparecen sntomas como anorexia, cansancio e irritabilidad, atribuibles al dficit de las enzimas tisulares que
contienen hierro, pero son normales las cifras del hemograma en la serie roja.

Anemia ferropnica. Estn aumentadas todas las anomalas de las fases previas, apareciendo la sintomatologa
clnica anmica evidente (palidez, alteraciones cutneas, en uas y cabellos; anorexia, astenia, taquicardia,
soplo, infecciones) y las alteraciones hematolgicas. Se eleva al doble la concentracin de protoporfirina
eritrocitaria libre (PELnormal < 40 mg/dLde eritrocitos). La protoporfirina es el penltimo paso en la biosntesis
del hem, inmediatamente antes de la incorporacin del Fe; cuando existe ferropenia se acumula en los
normoblastos y se liberan hemates con niveles elevados de la misma. Es caracterstica la presencia de una
anemia microctica e hipocrmica. El nmero de hemates est moderadamente reducido; slo en las anemias
muy importantes el descenso es marcado. Los hemates son pequeos, el volumen corpuscular

medio est disminuido (VCM < 80 FL) y el hematocrito es bajo, as como la (Hb < 11 g/dL). Est reducida, tanto
la hemoglobina corpuscular media (HCM < 29 pg), como la concentracin de la hemoglobina corpuscular
media (CHCM < 30%). Existe marcada anisocitosis y poiquilocitosis, aparecen clulas alargadas, en cigarro puro
o lpiz y en diana (Fig. 18.2.4). La resistencia osmtica est aumentada. La MO muestra hiperplasia eritroide.
Cuando la deficiencia de hierro es marcada, el hemograma muestra trombocitopenia. El Cuadro 18.2.2
muestra un resumen de los hallazgos de laboratorio en la ferropenia.

Diagnstico Adems de los datos de laboratorio antes enumerados, son bsicos: comprobacin de una causa
demostrable de carencia de Fe (sin olvidar la posible asociacin con obesidad), eritrocitos hipocromos y
microcticos, coeficiente de saturacin de la transferrina inferior a 10 (de 6 meses a 4 aos inferior a 12),
sideremia y ferritina sricas descendidas (menor de 12), aumento del receptor de transferrina y de
protoporfirina eritrocitaria libre (ms de 100) y en su caso, sideroblastos disminuidos en mdula sea. Atodo
ello puede agregarse la respuesta teraputica al Fe medida por la reticulocitosis, reaparicin de hemates
normocrmicos y correccin de la anemia a las 4 semanas. Leucocitos normales. Aveces, trombocitosis. En
principio toda anemia hipocroma y microctica debe considerarse ferropnica; sin embargo, las causas de
anemia hipocroma son numerosas (Cuadro 18.2.3). Es importante la distincin de las talasemias, en las que
sorprende inicialmente la presencia de anemia con un recuento eritrocitario poco modificado y las grandes
variaciones en el tamao y forma de los hemates. El aumento de Hb fetal y de A2 puede ser bastante para
hacer la distincin definitiva. En segundo lugar se debe considerar la anemia propia de las infecciones o
inflamaciones crnicas, que suele ser normoctica, con transferrina disminuida y ferritina elevada o normal. El
receptor de la transferrina srica est elevado en la ferropenia y es normal en la enfermedad crnica. La
anemia que acompaa a la intoxicacin por plomo tiene de comn la elevacin de la protoporfirina
eritrocitaria libre, siendo tpicas las granulaciones basfilas de los eritrocitos. Un grupo especial son las
anemias sideroacrsticas: hipocromas y microcticas, pero la sideremia y el CSTestn elevados, con presencia
en mdula sea de sideroblastos en anillo, dado que los grnulos frricos forman un crculo o corona alrededor
del ncleo. El diagnstico diferencial de las anemias hipocromas se esquematiza en la Figura 18.2.5.

Pronstico Entre las consecuencias clnicas de la ferropenia se presta especial atencin actual a la repercusin
sobre el SNC. Es frecuente la irritabilidad, los espasmos del llanto, el dficit de atencin, las dificultades para
el aprendizaje escolar, el insomnio y el sndrome de piernas inquietas. Se ha comprobado que la memoria y el
rendimiento escolar mejoran con una ferroterapia durante dos meses. No extraan estos hechos si se
recuerda el papel del hierro en diversas reacciones enzimticas: catalasas, peroxidasas y, sobre todo,
monoaminooxidasas. Se destaca la posible insuficiencia de los receptores de dopamina-2-hierro-dependiente.
Parece demostrado que la carencia de hierro dependiente de la intolerancia a la leche de vaca predispone al
accidente vascular cerebral tipo (stroke) en el nio. Si se produce trombocitopenia es otro motivo de posible
alteracin del SNC.

Tratamiento de la anemia ferropnica Etiolgico. Se procurar eliminar el factor causal: alimentacin


inadecuada, deporte excesivo, malabsorcin, infecciones, parasitosis, divertculo de Meckel sangrante, etc.

Transfusin. La inyeccin de un concentrado de hemates slo puede ser necesaria en casos extremos o
asociados a infecciones graves a dosis de 2-3 mL/kg (vase cap. 27.12).

Diettico. Los requerimientos diarios de hierro en el nio son de 8 a 10 mg por da. Son aconsejables los
alimentos ricos en hierro, especialmente los alimentos proteicos de origen animal. En los casos en que exista
hipersensibilidad a la leche debe suprimirse o cambiar por una frmula apropiada o lcteos no lquidos y nunca
dar ms de medio litro de leche al da. De esta manera se puede tomar ms cantidad de otros alimentos ricos
en Fe y se evita la malabsorcin del mismo.

Farmacolgico. Es la medida fundamental. La va oral es la de eleccin, mientras que la va parenteral EVqueda


reservada para raros casos especficos (intolerancia digestiva, enteropata grave, necesidad de una accin
rpida). El hierro oralse administra en forma de sulfato ferroso, gluconato ferroso o fumarato, aunque hay
otras formas quiz mejor toleradas, pero menos activas. La excepcin parece ser el complejo polisacrido de
hierro, que tendra la misma eficacia del frmaco principal, el sulfato ferroso, sin afectar ni a los dientes ni al
tubo digestivo y con la ventaja de ser suficiente una dosis diaria. La dosis (de hierro elemental) es de 4-6
mg/kg/da repartida en 3 tomas, de preferencia en las comidas. Son posibles algunos efectos secundarios:
anorexia, nuseas, vmitos, gastralgias, estreimiento o, por el contrario, heces ms frecuentes y oscuras,
pigmentacin de encas o dientes. En general los efectos adversos son menos frecuentes en nios que en los
adultos. El fracaso del tratamiento puede ser debido a: dosificacin insuficiente, enfermedad sobreaadida
(infeccin, prdidas hemticas) o diagnstico errneo. Para la va parenteral se utilizarn preparados de
hierro-dextrano, diluido en suero salino fisiolgico, que se infunde por va EVen el espacio de unas dos horas,
realizando una prueba previa para descartar una posible reaccin alrgica. Si el diagnstico y el tratamiento
es correcto, aparece pronto una mejora medular, hematolgica y clnica. En MO ya a las 24 horas se observan
ms normoblastos con citoplasma eosinfilo, en sangre perifrica surge una crisis reticulocitaria, que es
mxima hacia el sptimo da; tambin en la primera semana se comprueba una poblacin dimrfica de
hemates, junto a eritrocitos microcticos e hipocromos aparecen otros de caractersticas normales; la Hb sube
a un ritmo de 0,25-0,4 g/100 mL/da, de modo que en un mes es normal. El tratamiento debe ser mantenido
de 6 a 8 semanas despus de normalizar la Hb, aunque a veces tardan 3 meses en normalizarse los depsitos
(Cuadro 18.2.4). La administracin de un agente reductor, como el cido ascrbico, mejora los niveles de
absorcin del hierro. En algunos pacientes pueden ser aconsejables otros factores nutricionales, como
vitamina B12, cido flico y cobre. Una dieta correcta o con alimentos fortificados en Fe, como es frecuente,
puede ayudar a la prevencin de la ferropenia y sus consecuencias.