Tesis Ozonoterapia

I HISTORIA DE LA OZONOTERAPIA
El ozono ya era conocido en la antigedad. De hecho en griego ozein significa gas que
huele.
DESCUBRIMIENTO DEL OZONO

El ozono fue descubierto en 1785 por el fsico holands Martinus Van Marum (1750-1837) al
percibir un olor peculiar que se generaba cerca de las mquinas electroestticas, pero no fue
hasta mayo de 1840 que el qumico alemn Cristian Friedrich Schonbein (1799-1868) lo
sintetiza.
Schonbein fue contemporneo de famosos cientficos de la talla de Volta, Jenner, Dalton,

Cuvier, Humboldt, Ampere, Berzelius, Ohm, Faraday, por nombrar algunos. Este famoso
cientfico adems de descubrir el ozono, descubri el nitrato de celulosa, que fue tan
importante como su primer descubrimiento. Es autor de 343 trabajos cientficos que alcanzaron
837 ediciones. En 1832 Schonbein publica The production of Ozone by Chemical Means,
donde plante que: Aunque los fsicos y los qumicos no tengan idea de un componente, esto
no refuta su existencia
Liebig un colaborador del Schonbein propuso el trmino de oxgeno ozonizado
En 1857 Wemer Von Siemens construye el primer tubo de induccin superior, con el cual
Kleinmann realiz los primeros ensayos para destruccin de microorganismos y la primera
insuflacin del gas en animales y humanos. En 1870, el mdico alemn Lender realiz la
primera publicacin sobre efectos biolgicos prcticos, referidos a la desinfeccin de aguas. El
descubrimiento de las propiedades antimicrobianas del ozono revolucion la medicina de la
poca, faltaban an 70 aos para la aparicin de la penicilina. Aparece el primer informe sobre
ozone como purificador de la sangre.
En 1873, Fox descubre la capacidad de este agente qumico para la eliminacin de
microorganismos. Existen evidencias como desinfectante a partir del 1881, de acuerdo a lo
mencionado por el Dr. Kellogg en su libro sobre difteria.
El descubrimiento cruz el ocano hasta Norte Amrica y en 1885, la Florida Medical

Association publica primer libro de texto sobre aplicaciones mdicas del ozono, escrito por el
Dr. Kenworth.
En el viejo continente, se realiza en 1893 la primera instalacin en Ousbaden (Holanda) para la
desinfeccin y potabilizacin de aguas para el consumo humano y residuales. A la fecha de hoy
en este pas existen ms de 3000 plantas purificadoras de agua con ozono. Zurich, Florencia y
otras ciudades fueron adquiriendo estos sistemas de desinfeccin de aguas.
Nikola Tesla (1856-1943) de origen croata y ms tarde ciudadano estadounidense, patent el

primer generador de ozono (1896), y en 1900 funda la Tesla Ozone Co, empresa fabricante
de generadores de uso mdico. Tesla fue el primero que ozoniz el aceite de oliva.
De acuerdo a la edicin especial de septiembre de 1977 de la revista Life Magazine, Nikola

Tesla se encuentra entre las 100 personas ms famosas de los ltimos 1000 aos. Tesla fue un
personaje enigmtico, excntrico y dueo de una imaginacin magnfica que aplicada al campo
de la ciencia lo llevara a desarrollar ideas que entraran en disputa con los conocimientos
Dr. M.C. Jos Lus Acosta Patio Pgina 1

convencionales de la poca. Un ejemplo de ello es la Corriente Alterna, la cual en aquellos
aos, choc de frente con la Corriente directa de Thomas Alba Edison.
En 1943 el Tribunal Supremo de los Estados de Unidos dictamin que el inventor de la radio
haba sido Tesla y declar invlida la patenta dada a Marconi. .
Testa fue un hombre generoso, su gran preocupacin era procurar que la energa fuera gratuita
y sus ideales pacifistas siempre abogaban para que sus inventos no fueran utilizados con fines
blicos.
En 1898 los Drs. Luth y Thauerkauf fundan en Alemania el Instituto de Oxgeno-Ozono
Terapia y publican los primeros trabajos en animales.
OZONO MDICO EN EL SIGLO XX

En 1911, el Dr. Noble Eberhart, jefe del departamento de Fisiologa de la universidad de
Loyola Chicago, en el Manual de Funcionamiento de alta frecuencia, indica que utilizaba el
ozono para tratar tuberculosis, anemia, clorosis, zumbidos, tos ferina, asma, bronquitis, fiebre
del heno, insomnio, pulmona, diabetes, gota y sfilis. Crea el primer centro docente
universitario dedicado entre otros temas a la ozonoterapia.
ALEMANIA.
El Dr. Blass funda en 1913 la primera asociacin alemana de ozonoterapia.
Entre tanto la Primera Guerra Mundial acaba de estallar en Europa. En 1915, el Dr. Wolf,
cirujano jefe de los servicios mdicos del ejrcito alemn, extiende su uso para el tratamiento
tpico de heridas infectadas, pie congelado, la gangrena y las ulceras de decbito.
Por primera vez, en Suiza, un odontlogo, el Dr. Fish publica en 1932 las aplicaciones en
odontologa del ozono, para tratar caries, y patenta el primer aparato especfico para esta
aplicacin, el Cytozon.
En 1935 Edwin Payr (austriaco-alemn) seala el efecto cicatrizante del ozono.
Los generadores de ozono de la poca, fabricados con muchos componentes de cristal, no son
prcticos para los hospitales de campaa y no pueden competir en comodidad y facilidad de
uso con los recin aparecidos antibiticos.
A pesar de su indudable utilidad, el ozono como mtodo curativo para enfermedades

infecciosas, cae progresivamente en desuso. Por otra parte, en 1940, la agencia estadounidense
Food and Drug Administration (FDA) comienza el precintado de generadores de ozono
mdico, favoreciendo su propia industria farmacutica, reforzada tras la adquisicin de un
gigante farmacutico del momento, la Bayer alemana.
La aparicin de plsticos resistentes al ozono lleva en 1957 al mdico alemn Dr. Hansler a la
fabricacin del primer generador de ozono moderno, en cuyo diseo se basan los generadores
actuales.
En el ao 1961 el Dr. Hans Wolf introdujo en su prctica mdica la Autohemoterapia mayor y

menor. A principios de los 70 se crea la Sociedad Alemana de Ozonoterapia que contribuye al
impulso de la ozonoterapia y que sea aplicada en diferentes enfermedades.

RUSIA
En los aos 70 aparecen las primeras comunicaciones de los rusos sobre la exitosa aplicacin
del ozono en pacientes quemados; y el protagonismo lo tena la clnica de la antigua Unin
Sovitica, E. I. Ceppa en Estonia. Al mismo tiempo, en Minsk, con xito fueron tratados los
primeros pacientes de asma bronquial con inhalaciones en vapor ozonizado.
Los ms entusiastas estudiosos e investigadores del ozono en esta parte del mundo, han sido los
cientficos, miembro de la Academia de Medicina de la ciudad de Nirrny Novgorod. Los
estudios fueron realizados en el Laboratorio Central de Investigaciones Cientficas de la
Academia Estatal de Medicina de Nirrny Novovgorod, bajo la direccin del acadmico Ramn
B. A. Koroleva. All, en octubre de 1977, se llev a cabo el primer experimento en perros con
Solucin Salina Ozonizada, que luego se desarroll ampliamente en humanos.
En abril de 1979, por primera vez en el mundo, una solucin cardiopljica ozonizada era
introducida en el lecho coronario de un enfermo con un defecto cardiaco congnito.
En noviembre de 1986 por primera vez fue llevada a cabo la ozonizacin del sistema
circulatorio artificial, durante el implante de una vlvula mitral artificial.
Durante el estudio del nuevo mtodo solucin salina ozonizada y de la tecnologa para su
aplicacin, fueron elaborados otros mtodos de aplicacin del ozono, por ejemplo: la
aplicacin del ozono en la conservacin de la sangre, ozonizacin sangunea e infusin de
solucin salina ozonizada en los periodos del post-operatorio y post-reanimacin. (Manual
Ozonoterapia, Nirrny Novgorod 2008. Traduccin al castellano por Adriana Schwartz).
En 2005, son los rusos quienes por primera vez registran a nivel estatal, la utilizacin del ozono
en dermatologa y cosmetologa. Dos aos ms tarde (2007) lo hacen en obstetricia,
ginecologa, neonatologa; traumatologa y tratamientos de quemaduras. Rusia se convirti as
en el primer pas del mundo en regularizar e implementar a nivel estatal la ozonoterapia.
CUBA
En 1982 ya se utilizaba el ozono en Cuba, en desinfeccin de aguas y otros ambientes. En esa
poca se comienzan a realizar estudios sobre aplicaciones mdicas del ozono en el Centro
Nacional de Investigaciones Cientficas (CNIC), la institucin cientfica de mayor experiencia
en ese pas.
En 1988 se efecta en Cuba, el Primer Congreso Nacional de aplicaciones del Ozono con
participacin de numerosos pases entre ellas la espaola, y en 1990, se realiza el 1er Congreso
Ibero Latinoamericano de Ozonoterapia.
En 1992 se crea el Centro de Investigaciones del Ozono, a partir del Departamento de Ozono
del CENIC, que concentr la experiencia de ms de 18 aos de trabajo desarrollando
investigaciones en este campo, y encargado de dirigir los estudios y de ampliar las aplicaciones
del ozono en todo el pas.
Desde el 2009 la ozonoterapia por medio de la Resolucin Ministerial 261 del Ministerio de
Salud Pblica se aplica en todo el territorio nacional.

ESPAA
En el 2006, la ozonoterapia en la Comunidad de Madrid (Espaa) enfrenta un duro golpe por
parte de la administracin sanitaria de esa Comunidad, quien prohbe su prctica en centros
ambulatorios. AEPROMO, Asociacin Espaola de Profesionales Mdicos en Ozonoterapia,
toma la iniciativa e inicia la lucha por su regularizacin, consiguindola en marzo del 2009 en
esta comunidad.
Gracias a los esfuerzos de AEPROMO, ya son quince las comunidades autnomas espaolas
de un total de diez y siete, es decir ms del 88% de las comunidades espaolas donde la
ozonoterapia se puede practicar de conformidad a requisitos previamente establecidos por las
Consejeras de Sanidad de cada comunidad. De esta forma el profesional que la practique sabe
de antemano cules son las reglas de juego que debe observar.
Las quince comunidades autnomas son las siguientes: Andaluca, Aragn, Asturias, Baleares,
Canarias, Castilla-La Mancha, Castilla Len, Catalua, Extremadura, Galicia, La Rioja,
Madrid, Navarra, Pas Vasco, y Valencia. Ms del 88% del total. En las dos comunidades
restantes la ozonoterapia es ampliamente tolerada.
Las decisiones adoptadas por las 15 comunidades espaolas pueden ser consultadas en la zona
para socios/ legislacin/Espaa de la pg web de AEPROMO.

II , MARCO TEORICO
1.- DECLARACION DE MADRID
DECLARACIN DE MADRID SOBRE OZONOTERAPIA (1)
La Declaracin se ha convertido en el nico documento de referencia y de aplicacin realmente

global. La Declaracin ha tenido un impacto de importancia mayscula en la historia de la
ozonoterapia mundial y en el quehacer diario de quienes la practican.
La Declaracin de Madrid sobre Ozonoterapia, es un denso documento que incluye un

importante anexo sobre las Ventanas Teraputicas para la Utilizacin del Ozono. La
Declaracin constituye el resumen de las investigaciones cientficas de diversos pases y es el
resultado de muchos aos de prctica experimental y clnica.
La Declaracin de Madrid sobre Ozonoterapia fue redactada por AEPROMO y su borrador fue
puesto a consideracin de todos los ponentes participantes del Encuentro Internacional, as
como de los Presidentes de las diferentes asociaciones cientficas participantes. Fue un largo
proceso que tom cuatro meses. Tras la redaccin de 17 borradores, fue aprobada el 4 de junio
de 2010 durante el Segundo Congreso Internacional de AEPROMO Encuentro Internacional
de Escuelas de Ozonoterapia en la Real Academia Nacional de Medicina, Madrid.
La Declaracin ha sido firmada por 26 asociaciones nacionales e internacionales de

ozonoterapia de frica, Amrica, Asia, y Europa; y se encuentra traducida a once idiomas.
La Declaracin de Madrid es el primer documento consensuado en la historia de la
ozonoterapia mundial, que ha logrado poner de acuerdo a las figuras ms relevantes de la
ozonoterapia as como a quienes la practican diariamente. Representa el primer significativo
avance internacional que se hace para el establecimiento de unas buenas guas de actuacin.

2.- FUNDAMENTOS TERAPUTICOS
Las indicaciones teraputicas del ozono estn fundamentadas en el conocimiento de que bajas
concentraciones de ozono pueden desempear funciones importantes dentro de la clula. Se
han demostrado a nivel molecular diferentes mecanismos de accin que soportan las evidencias
clnicas de esta terapia.
3.- OZONO Y SUS CARACTERISTICAS
El ozono (O3) es una variedad alotrpica, amorfa e inestable del oxgeno, formado por tres
tomos de oxgeno y que puede obtenerse a partir de una descarga elctrica en equipos
diseados especialmente para ello (2), cuya existencia fue reportada en 1785 por el Qumico
Holands M Van Marum, pero no fue hasta 1840 en que el Qumico Alemn CF. Schonbein lo
sintetiza e identifica por primera vez como ozono, quien lo asoci el olor producido por
descargas elctricas atmosfricas con el de un gas que se formaba en la electrlisis del agua, el
cual llamo ozono (en griego significa oloroso)
Cuadro 1 . Mecanismo de produccin de ozono

Posee un poder oxidante mayor que el oxgeno, siendo su reaccin con los compuestos
orgnicos mucho ms selectiva. Actualmente se usa en la industria y en la medicina. Es
reconocido como un agente germicida efectivo, ya que su espectro incluye no solo bacterias sino
tambin virus y protozoos, adems sus residuos no tienen efectos adversos txicos.
.
La ozonoterapia consiste en la aplicacin de una micela de oxgeno (O2) y Ozono (O3).. El
ozono medicinal es una mezcla de 5% ozono como mximo y 95% de oxgeno. La dosis utilizada
en el campo de la medicina vara de 1 a 100 mg/L de acuerdo a la va de administracin y la
enfermedad.
La vida media del ozono es de 40 minutos a temperatura de 20 C . Trabajos recientes en estudios

de laboratorio, han confirmado que luego de una breve exposicin de sangre al ozono se produce la
activacin de monocitos y linfocitos, probablemente debido a la oxidacin de los componentes de la
membrana de estas clulas mononucleares, y conlleva a la produccin de citocinas reguladoras,
tales como: interferones, factor de crecimiento tumoral, interleucinas (1,2,6,10,11 entre otras),
factor de crecimiento (TGB), factor estimulador de colonias granulocitos-macrfagos (GM- CSF) y
muchos otras funciones del sistema inmune.(3,4).
Otros mecanismos teraputicos que ejerce el ozono son; mejorar la oxigenacin del organismo,
ayuda a erradicar los productos txicos que se generan en el funcionamiento celular y regular los
mecanismos de defensa inmunolgicos del organismo.
4.- MECANISMOS DE ACCION Y EFECTOS DEL OZONO
Acta como inmunomodulador en enfermedades auto-inmunes, tiene propiedades bactericidas,

fungicidas, viricidas as como la de estimular la regeneracin de tejidos y favorecer la cicatrizacin
de heridas y lesiones en la piel . Se ha demostrado que tiene un poder analgsico, antiinflamatorio,
mejora el estado anmico y mejora la circulacin sangunea( (5,6, 7)
En la fase temprana posterior a la exposicin de ozono, hay infiltracin de polimorfo nucleares,

sintetizando y liberando factores quimio tcticos que inducen la activacin y migracin de los
neutrfilos con liberacin de eicosanoicos como el leucotrieno B4 y prostaglandinas, elevacin de
citoquinas como IL-L y el TNF alfa que a su vez activan a otras como la IL 6, la IL-8, elastasa y
catepsina
Los efectos txicos se han producido utilizando dosis elevadas de ozono y por va inhalatoria
(8,9,10). En el caso de Autohemoterapia se ha demostrado un amplio margen de seguridad y de
muy bajas reacciones adversas (11, 12,13)
A diferencia de otras tcnicas utilizadas en el campo de la medicina alternativa en las cuales su

mecanismo de accin es difcil de explicar y / o verificar. El efecto del ozono en el cuerpo puede ser
evaluado con mtodos bioqumicos, farmacolgicos y clnicos.
La administracin del ozono causa una serie de reacciones bioqumicas, farmacolgicas y psico-
neuro-inmunologicas en el cuerpo del paciente. El ozono es un gas inestable el cual tiene una vida
media muy corta por lo que rpidamente se convierte nuevamente en oxgeno. Por lo que debe ser
generado y usado inmediatamente para evitar variaciones en la concentracin deseada.

LOS RADICALES LIBRES
El oxgeno es vital para todos los seres aerbicos pues sin l no podemos vivir ms que unos
minutos (podemos pasar varios das sin comer y bebes agua, sin embargo no podemos pasar ms
que unos cuantos minutos sin respirar). Si bien es cierto el oxgeno es vital y sin l no podemos
vivir, todos estamos expuestos a sufrir el dao por los radicales libres del oxgeno.
Es necesario comprender que son los radicales libres y como se forman para tener una mejor idea
del mecanismo de accin de la ozonoterapia, ya que durante la terapia el cuerpo ser sometidos a un
estrs oxidativo transitorio. Nuestros rganos estn compuestos por tejidos, los cuales estn
compuestos por clulas, las cuales estn compuestas por molculas y estas a su vez estn
compuestas por diferentes tipos de tomos.
Los tomos consisten de un protones y neutrones los cuales forman su ncleo central; los electrones
orbitan el ncleo en una forma similar a la que los planetas siguen su rbita alrededor del sol (no
todos los electrones siguen la misma orbita e incluso dependiendo las circunstancias pueden saltar
de una rbita a otra para mantener en equilibrio las cargas del tomo).
Los protones tiene una carga positiva mientras los electrones tienen
una carga negativa, lo que equilibra el tomo. El nmero de protones
y electrones es el mismo. Los electrones son los que interactan en las
diferentes reacciones qumicas en las que se involucran los tomos,
as como son los que forman enlaces para unir varios tomos y as
formar las molculas.
Estructuralmente la caracterstica ms importante de un tomo la cual determina su comportamiento

qumico es el nmero de electrones presentes en su rbita exterior. Una sustancia en la cual su
rbita est llena de electrones tiene a no entrar en reacciones qumicas (sustancia inerte). Dado que
los tomos tratan de entrar en el mximo nivel de estabilidad, estos tratan de mantener su rbita
exterior llena por estos mecanismos:
Ganar o Donar electrones de su rbita exterior.

Compartir sus electrones al formar enlaces con otros tomos a modo de mantener su rbita exterior
llena. As se forman las molculas.
Los radicales libres se forman cuando un enlace dbil se rompe dejando a los tomos con una rbita
exterior incompleta. Esto hace que los tomos se vuelvan inestables por lo que buscaran
estabilizarse rpidamente capturando un electrn. Por lo general los radicales libres actan como
agentes oxidantes atacando la molcula estable ms cercana robando un electrn.
De esta forma el radical libre original se estabiliza pero la molcula a la que este robo el electrn se
vuelve en un nuevo radical libre empezando una cascada de formacin y estabilizacin de radicales
libres que producir daos a las clulas que forman nuestros rganos.

Normalmente nuestro cuerpo puede neutralizar los radicales libres por medio de los sistemas
antioxidantes. Con la edad la capacidad de nuestros sistemas antioxidantes se reduce por lo que no
son capaces de neutralizar la totalidad de radicales libres que se forman, lo mismo sucede en las
enfermedades degenerativas. El nexo entre los radicales libres y el envejecimiento prematuro as
como su relacin con el aparecimiento de enfermedades crnico degenerativas ha sido comprobado
en una variedad de estudios mdicos.
El ozono es un potente agente oxidante, en dosis adecuadas se vuelve un poderoso aliado en la lucha
de las enfermedades crnicas y degenerativas. La concentraciones utilizadas durante las sesiones de
ozonoterapia estn muy por debajo de las concentraciones toxicas del ozono. Es comn encontrar
oposicin a su uso teraputica bajo el errado pensamiento de que el ozono es siempre txico, de
hecho la gran mayora de medicamentos (incluso los remedios naturales) pueden ser txicos en
concentraciones muy altas. Si bien en cierto que el ozono somete al cuerpo a un estrs oxidativo,
este es transitorio pues nuestros sistemas antioxidantes se encargan de neutralizarlo los radicales
libres en cuestin de segundos evitando un dao clulas, si se debe hace mucho nfasis que debido
a esto la dosis de ozono debe de ser muy precisa.
Al ser introducido al cuerpo el ozono se disuelve en el agua ya sea del plasma (la parte liquida de la
sangre), los lquidos extracelulares, o en la delgada capa de lquido que recubre la piel y
particularmente las mucosas del tracto respiratorio, intestinos, vagina, etc.
El ozono reacciona inmediatamente con un numero iones y molculas presentes en los fluidos
biolgicos, principalmente los antioxidantes, protenas, carbohidratos y en especial con los cidos
grasos poliinsaturado ligados a la albumina. El colesterol y los fosfolpidos presentes en la
membrana celular y las lipoprotenas no se ven afectados gracias a nuestros sistemas antioxidantes.
Al entrar en contacto con el plasma el ozono reacciona inmediatamente con los cidos grasos
poliinsaturados, esta reaccin consume la totalidad del ozono administrado y como resultado
produce Perxido de Hidrogeno (H2O2) y una variedad de aldehdos conocidos como Productos de
la Oxidacin de los Lpidos (LOPs por sus siglas en ingls, Lipid Oxidation Products).
Por lo que debe estar claro que parte de la dosis administrada de ozono es neutralizada por los
sistemas antioxidantes del plasma y la reaccin con los cidos grasos poliinsaturados es la
responsable de los efectos biolgicos y teraputicos.
En un estudio realizado por el Dr Bocci en 2008 se demostr que despus de la administracin de

ozono en dosis teraputicas se experimente una breve reduccin de la capacidad antioxidante del
cuerpo la cual vuelve a su normalidad al cabo de 15 minutos. Esto se observa incluso al utilizar
dosis altas de ozono (80 mcg/ml de sangre).
Los efectos biolgicos y bioqumicos del ozono se pueden dividir en temprano y tardos. Al ser
introducido el ozono desencadena inmediatamente un estrs oxidativo y la accin de los sistemas
antioxidantes del cuerpo, al mismo tiempo reacciona con los cidos grasos poliinsaturados dando
como resultado la formacin de los Productos Oxidacin de los Lpidos que son los que llevan a
cabo los efectos tardos del ozono.

Cuadro 2 Efectos del ozono
Un punto muy importante a aclarar, el Perxido de Hidrogeno es un radical libre del oxgeno
(especie reactiva del oxgeno) y es el encargado de los efectos tempranos de la ozonoterapia. Es
comn que los detractores o personas que no conocen de lleno los mecanismos bioqumicos y
fisiolgicos que intervienen en la ozonoterapia la denominen como una terapia toxica.
Esto se debe a que el Perxido de Hidrogeno en concentraciones altas es txico para nuestras
clula, estas concentraciones estn muy por encima de las que se logran al administrar
correctamente la ozonoterapia. Es por eso que la ozonoterapia solo debe ser administrada por un
profesional entrenado en ella. (14,15,16)
El motivo por el cual el Perxido de Hidrogeno formado a partir de la administracin de ozono no

es toxico de debe a que se forma en una concentracin baja por lo que es neutralizado (reducido)
por los sistemas enzimticos antioxidantes que protegen a nuestro cuerpo (demostrado en estudios
clnicos realizados por Antunes y Crdenas, 2000; Stone y Collins, 2002; Stone y Yang, 2006;
Forman, 2008).
Los efectos biolgicos tempranos de la ozonoterapia (mediados por Perxido de Hidrogeno) son:
A nivel de los eritrocitos (glbulos rojos) mejoran el transporte y liberacin de oxgeno a los tejidos.
Se produce un desplazamiento hacia la derecha en la curva de disociacin de la hemoglobina.
Activacin del sistema inmunolgico. Estimulacin de los leucocitos.
En las plaquetas se estimula la secrecin de autocoides, los cuales son sustancias consideradas auto-
remedios, actan como hormonas locales y se les atribuye importantes roles regulatorios y
patolgicos en el organismo, algunas son almacenadas y otras son sintetizadas, posteriormente son
liberadas de forma inmediata en respuesta a estmulos.

Los efectos tardos del ozono se dan gracias a la accin de los Productos de la Oxidacin de los
Lpidos (LOPs). Estos alcanzan todos los rganos del cuerpo y son los responsables de informar a
las clulas que se est llevando a cabo un estrs oxidativo mnimo y calculado.
En la mdula sea los LOPs estimulacin la generacin de eritrocitos con caractersticas

bioqumicas mejoradas. Estos son capaces de llevar una mayor concentracin de oxgeno a los
tejidos durante las semanas posterior al tratamiento, esto se da gracias a una mayor concentracin de
Glucosa 6 Fosfato Deshidrogenasa y de 2,3 Difosfoglicerato que facilita la liberacin del oxgeno
en los tejidos por parte del glbulo rojo. Este proceso de activacin celular es dinmico, por lo que a
medida se avanza en el tratamiento las sesiones de ozonoterapia se harn menos frecuentes.
En los vasos sanguneos y plaquetas los LOP estimulan la produccin de xido ntrico. El cual acta
como vaso relajante lo que permite que los vasos sanguneos se relajen y dilaten, disminuya la
presin arterial y mejore el flujo de sangre hacia los rganos y tejidos (Buse et al; Palmer et al). En
las plaquetas el xido ntrico tiene un efecto anti-agregante lo que previene la formacin de
cogulos (trombos) dentro de los vasos sanguneos y regula inflamacin (regula tambin la adhesin
de polimorfo nucleares).
Estimula los sistemas antioxidantes, es necesario enfatizar que la sangre expuesta al ozono es
sometida a un estrs oxidativo transitorio el cual es absolutamente necesario para activar las
funciones biolgicas sin ningn efecto adverso. El estrs oxidativo debe ser lo suficientemente
intenso para estimular los sistemas fisiolgicos, pero no excesivo para no sobrepasar la capacidad
de nuestros sistemas antioxidantes y ser toxico (Dosis mayores a 160 mcg de ozono por cada
mililitro de sangre).
Es la gran variedad de sistemas antioxidantes que posee nuestro cuerpo es el motivo por el cual la
ozonoterapia aplicada en las dosis adecuadas en es neutralizada y no produce toxicidad en el cuerpo.
La interaccin entre antioxidantes, enzimas y el sistema metablico es muy importante ya que
permite la rpida regeneracin y el mantenimiento del estado normal del sistema antioxidante.

5.- DOSIFICACION DE OZONO
Se ha comprobado que concentraciones de 10 o 5 g/ml y an ms pequeas, ejercen efectos

teraputicos con un amplio margen de seguridad, por lo que actualmente se acepta que las
concentraciones teraputicas vayan de los 5-60 g/ml. Este rango incluye tanto tcnicas de
aplicacin local como sistmica.
Las dosificaciones teraputicas se dividen en tres tipos segn su mecanismo de accin:

(17, 18, 19)
a) Dosis bajas: Estas dosis ejercen un efecto inmunomodulador y se utilizan en aquellas

enfermedades en donde se sospeche el compromiso del sistema inmunolgico.
b) Dosis medias: Son inmunomoduladoras y estimuladoras del sistema enzimtico de defensa

antioxidante y de gran utilidad en enfermedades crnico- degenerativas, tales como diabetes,
arteriosclerosis, EPOC, Sndrome de
Parkinson, Alzheimer, y demencia senil.
c) Dosis altas: Se emplean especialmente en lceras o heridas infectadas. Tambin para ozonizar
aceite y agua. La ozonizacin de aceites nunca pueden ser producido con un generador mdico
porque no se puede evitar que el vapor del aceite se difunda en los tubos de alta tensin. El
resultado es la produccin de varias sustancias muy txicas! Excepto en los generadores con
vlvula que cortan la salida del ozono.
.

6.- PRINCIPALES VAS DE APLICACIN
El Ozono mdico puede aplicarse en forma local o parenteral. Las diversas vas de aplicacin del
ozono pueden usarse solas o en combinacin, con objeto de ejercer un efecto sinrgico.
AUTOHEMOTERAPIA MAYOR (MAHT)

El rango de volmenes a utilizar vara entre 50 ml y 100 ml. Volmenes de sangre mayores de 200
ml deben evitarse para prevenir riesgos de trastornos hemodinmicos, principalmente en pacientes
ancianos descompensados. El set de perfusin debe ser certificado y en ningn caso de PVC o
materiales que reaccionan con el ozono.
Concentraciones de ozono de 80 g/ml y superiores, deben evitarse igualmente por el riesgo

incrementado de hemlisis, disminucin del 2,3 DPG y una consecuente Incapacidad de activacin
de las clulas inmunocompetentes.
El nmero de sesiones de tratamiento y la dosificacin de ozono a administrar, depender del

estado general del paciente, edad y su enfermedad de base. Por regla general cada cinco sesiones se
incrementa la dosis de ozono y se administra en ciclos que variarn entre 15 y 20 sesiones. Desde el
punto de vista clnico la mejora del paciente se da entre la quinta y dcima sesin, y se considera
que despus de la dcimo segunda sesin los mecanismos de defensa antioxidante ya se encuentran
activados.
El tratamiento se da en un ciclo que se administra a diario, de lunes a viernes y que tambin puede
ser dos a tres veces por semana.
AUTOHEMOTERAPIA MENOR ( AHT-m)

Consiste en extraer sangre del paciente, mezclarla con el ozono en la misma jeringa de extraccin
del gas e inyectarla ozonizada por va intramuscular, el volumen sanguneo a extraer es de 5 ml , la
concentracin de ozono es de 15 a 70 mg/l pero el volumen de gas es de 5 a 10 ml . Segn Bocci
esta sangre inyectada se coagula debido a la activacin de plaquetas y protrombina, fibrinlisis. Los
compuestos quimio tcticos liberados en el lugar de la puncin estimulan la infiltracin local de
monocitos y neutrfilos lo cual libera interleucinas e interferones a travs del sistema linftico
PARAVERTEBRAL Se realiza la infiltracin a 2 cm laterales del proceso espinoso. La

distribucin de las agujas ser siempre bilateral, lateral a 2 cm por encima de la hernia y 2 cm por
debajo.
Profundidad de 2 a 4 cm en funcin de la constitucin del paciente y/o la localizacin a tratar

(menor en pacientes delgados y en regin dorsal, mayor en pacientes obesos y regin lumbar).
El tratamiento se realiza dos veces por semana las dos primeras semanas y, una vez obtenida la
mejora clnica, se espacian los tratamientos a una vez por semana por cuatro a seis semanas y
posteriormente una sesin cada 15 das hasta completar un ciclo de 20 sesiones, que pueden ser
acortados en caso de desaparicin de la sintomatologa. (20,21)
Los calibres de aguja recomendados para este procedimiento son 25 a 30 G x 1.

En algunos casos y en manos expertas se podrn utilizar agujas ms largas.

Es importante que el mdico explore adecuadamente la musculatura de la regin lumbosacra y las
articulaciones sacro iliacas para detectar una posible inflamacin o puntos gatillo en esa zona,
sobre todo en pacientes con discartrosis que no responden adecuadamente a las infiltraciones
paravertebrales. Si estos puntos son detectados deben ser igualmente infiltrados.
Concentracin [g/ml] 10-20

Volumen / ml 5-10
Intraarticular (22,23)
Con esta tcnica se han logrado disminuir el empleo de esteroides y anestsicos locales, con
resultados estadsticamente significativos por Riva Sanseverino y Siemsen . previa asepsia y
antisepsia de la zona se aplica intrarticularmente una concentracin de ozono entre 10 y 15 mg/l y el
volumen vara entre 1 a 20ml dependiendo del tamao de la articulacin, realizndolo una a dos
veces por semana. El ozono una vez disuelto en el lquido sinovial, reacciona con protenas libres
enzimas, condrocitos y proteoglicanos; produciendo inactivacin e inhibicin de enzimas
proteolticas y ERO, con incremento en la sntesis de la matriz y del cartlago articular, induccin de
las enzimas antioxidantes e inhibicin de bradiquinina y prostaglandinas
Volumen en funcin del tamao de la articulacin:
Dedos: 1-2 ml , resto: 5 - 20 ml
INTRAMUSCULAR
En Cuba este mtodo tambin se ha utilizado, especialmente en afecciones inflamatorias que
involucra el sistema osteomuscular (24) Los primeros en utilizar esta va fueron Zabel y Segger
Para su aplicacin de desinfecta el rea en la regin gltea seleccionada y se inyecta el gas

lentamente. La concentracin de ozono utilizada se encuentra entre 10 y 25 mg/l con un volumen
entre 10 y 20 ml, realizando entre 20 y 30 sesiones
BOLSA DE OZONO (17, 25,26)

Esta va fue aplicada por primera vez por A Wolf en 1915. El procedimiento requiere de una bolsa
de plstico hermticamente cerrada, en cuyo interior se coloca la extremidad , con la lesin
previamente humedecida , durante 20 minutos dentro de la bolsa, posteriormente se extrae el ozono
que lo conduce al destructor de ozono, estas sesiones son cada 24 hrs. Es necesario combinar esta
terapia con la va rectal o Autohemoterapia
Concentraciones de 60 - 40 - 30 - 20 g/ml, segn el estadio y evolucin de la lesin, durante 20 a

30 minutos. 60-70 g/ml puede ser usada solamente en infecciones purulentas. Una vez controlada
la infeccin y que aparezca el tejido de granulacin sano se procede a reducir la concentracin y
espaciar las sesiones para favorecer la cicatrizacin. Aplicando sesiones de 20 a 40 mg/l

APLICACIN SUBCUTNEA
Fue introducida en la prctica mdica por Payr en 1935 para el trastorno circulatorio perifrico.
Actualmente se utiliza para el esclerosamiento de micro varices de miembros inferiores. El paciente

se coloca en decbito con elevacin de miembros inferiores a 45 grados. Aplicando gas lentamente
en las microvarices , previa asepsia y antisepsia, terminando la sesin se coloca vendaje compresivo
ligero durante 24 hrs , realizando el procedimiento tres veces por semana. La concentracin de
ozono es de 20 a 30 mg/l , no inyectar ms de 50 ml por sesin . Las inyecciones subcutneas de
ozono tambin pueden realizarse en la periferia de las ulceras para favorecer la epitelizacion a
concentraciones de 5 a 10 mg/l (27)
Eficiente en el tratamiento del dolor neuroptico. Tambin se puede emplear con fines
Cosmticos en celulitis, aplicando volmenes nunca mayores de 100 ml por sesin.
OFTALMOLOGA
En casos oftalmolgicos (queratitis, lceras corneales, conjuntivitis y quemaduras oculares), se
utiliza un aditamento especial de vidrio adaptado al contorno del ojo.
Previamente se utiliza un colirio anestsico y se aplica ozono a una concentracin entre 20 y 30
g/ml durante 5 mn. Se pueden realizar dos a tres aplicaciones por semana combinadas con
inyeccin subconjuntival de ozono a una concentracin de 35 g/ml con un volumen de 1-2 ml.
(28,29)
INSUFLACIN VESICO URETRAL

Se insuflan entre 50 y 100 ml de ozono hasta la vejiga o uretra, segn sea el caso a tratar. Las
concentraciones recomendadas son entre 10-15-20 y 25 g/ml (ir subiendo paulatinamente). Se
puede combinar el tratamiento con irrigacin previa de agua ozonificada.
INSUFLACIN VAGINAL
Se utilizan concentraciones de ozono a 20-40 g/ml con un volumen entre 300 y 80 ml a una
velocidad de flujo continuo de 0,1 a 0,2 l/min durante 10 min, se debe tapar el orificio vaginal con
un apsito para evitar salida del ozono previo lavado vaginal con agua ozonizada bidestilada. Para
esta aplicacin es necesario el uso de un dispositivo de destructor de ozono.
VA TICA
Previamente se humedece el pabelln auricular y se insufla utilizando una jeringa o auriculares
especiales con un dispositivo de destructor de ozono. Verificar que el tmpano est intacto.
Concentraciones 20-30 g/ml durante 5 min.
APLICACIN TPICA DE AGUA, ACEITE Y CREMAS OZONIZADAS

Se aplica en heridas, lceras y lesiones diversas infectadas en diferentes concentraciones, altas,
medias y bajas, en dependencia de lo que se pretenda lograr (desinfectar, regenerar) y del tipo de
tejido en donde se aplicar.

SOLUCIN SALINA OZONIZADA
Fue la primera experiencia relacionada con el ozono en el campo de las aplicaciones mdicas
El rango de las concentraciones del ozono desde el generador es de 500 mcg/l a 5000 mcg/l.
La ozonizacin se lleva a cabo con concentraciones muy bajas de ozono, las cuales se calculan de
acuerdo al peso del paciente. La frmula que se utiliza es 25 mcg por 1 kg de peso del paciente. Por
ejemplo: si el paciente pesa 80 kg se multiplica 80 x 25= 2000 mcg (2 mcg/ml o 2 mg/l).
Esta cifra corresponde a la concentracin generada por el equipo, que es muy baja y no llega a 2,0
mcg/ml. Bajo este mtodo nunca se utilizan concentraciones generadas por el equipo, por encima
de 3,000 mcg/l. (17,30)
El procedimiento consiste en:

Burbujear 200 ml de solucin salina al 0,9% durante 10 min, tiempo necesario para obtener una
saturacin adecuada de la solucin que va de 20 g/ml hasta 200 g/ml de concentracin.
Iniciar luego la transfusin de la solucin por goteo al paciente durante 25-30 mn, bajo el burbujeo
constante de ozono en la botella, para mantener la concentracin en la solucin.
dejando en la botella 50 ml de solucin como
margen de seguridad.
Actualmente ya se dispone de un equipo que mantiene la concentracin de ozono en la solucin sin
necesidad de mantener el burbujeo durante la transfusin.

III OZONOTERAPIA Y PIE DIABETICO
JUSTIFICACIN
El pie diabtico es una patologa con alta incidencia y prevalencia, por su cronicidad y su
evolucin natural, comnmente presenta complicaciones que obligan a efectuar tratamientos
radicales (amputacin de la extremidad), causando en el paciente una limitacin fsica, un trastorno
emocional con repercusiones en su vida y su entorno, adems de prdidas econmicas por su
prolongada estancia hospitalaria e incapacidad laboral.
El pie diabtico se presenta por lo general en personas mayores de 40 aos, estos problemas se
incrementan con la edad, alrededor del 15% de las personas con diabetes desarrollan problemas del
pie, de estos 15-20% requieren amputacin de la extremidad, y del 70-80% de todas las
amputaciones relacionadas con diabetes son precedidas de lceras crnicas
DIABETES MELLITUS Y PIE DIABETICO
La DM es una enfermedad metablica caracterizada por hiperglucemia, provocada por alteraciones

en la secrecin de insulina, en su respuesta perifrica o en ambas, este sndrome de hiperglucemia
crnica se acompaa de alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, protenas y lpidos.
Se han descrito 4 variedades de la enfermedad (31)
En la DM tipo 1; existe destruccin de las clulas del pncreas y por lo tanto la produccin
de insulina es nula o insuficiente y la tipo 2; donde existe resistencia de los tejidos perifricos a la
accin de la insulina, siendo sta la ms frecuente y donde se encuentran la mayora de los pacientes
(32)
El principal factor de riesgo en la enfermedad es la hiperglucemia crnica sostenida,

frecuentemente asintomtica, que ocasiona complicaciones sistmicas, neuropatcas, micro y macro
vasculares (33), los signos y sntomas que la acompaan en la edad adulta por lo general
aparecen en la tercera dcada de la vida, por lo que las complicaciones pueden ser agudas o
crnicas, de tal forma que cuando los pacientes buscan atencin, generalmente es por estas
mismas, acompandose de dao, disfuncin o insuficiencia a largo plazo de diversos rganos,
en especial corazn, vasos sanguneos, rin, ojos y nervios.
De estas complicaciones, una causa frecuente por la que estos pacientes buscan atencin mdica
est relacionada con problemas del pie, donde las alteraciones en la circulacin y los nervios
ocasionan la presencia de lceras, cuya falta de tratamiento oportuno y apropiado puede llevar a la
amputacin del miembro afectado (34).
Estudios realizados sobre DM y pie diabtico, aunque con algunas diferencias, sobresalen las
consecuencias en la calidad de vida, el tiempo de hospitalizacin, la morbi-mortalidad y el impacto
econmico a la sociedad (35), as; presenta una frecuencia entre el 20 y 30% de los internamientos
hospitalarios, acrecienta las defunciones, las intervenciones quirrgicas y los costos de atencin.
Los problemas del pie en estos pacientes se incrementan con la edad. Las alteraciones en inicio
neuropticas, no cursan con problemas vasculares u obstructivos (85%) y fisiolgicamente son
provocadas por neuropata de los nervios perifricos, dando lugar a infeccin, por lo que el
tratamiento est encaminado a la desbridacin extensa, la cobertura antimicrobiana, la
reconstruccin y rehabilitacin.

Cuando las lesiones tienen compromiso obstructivo- isqumico (15%) necesitarn adems,
revascularizacin y otras medidas teraputicas, las cuales a pesar del tratamiento terminarn en
amputacin del miembro afectado. Es comn que estas complicaciones estn presentes en pacientes
con un mal control metablico que ha permanecido por lo menos durante 10 aos.
En 1987 se instal en el IMSS a nivel nacional el programa de atencin integral al diabtico

(PAID), que se fortalece continuamente, y ha demostrado haber disminuido parcialmente la
mortalidad y retardado las complicaciones.
Con referencia a la complicacin del pie diabtico no se han logrado disminuir las amputaciones, a
pesar de las estrategias educativas y de programas de atencin multidisciplinarios.
Algunas de las unidades de segundo nivel y en su totalidad las de tercer nivel cuentan con reas
especializadas para el manejo del pie diabtico las que han logrado avances significativos, como
la clnica para pacientes diabticos con lesiones del pie y el programa de atencin domiciliaria para
el paciente diabtico y atencin domiciliaria de enfermedades crnicas
Los avances en el tratamiento de las complicaciones de esta enfermedad han logrado un aumento de
vida superior al de hace algunos aos, sin embargo, ha trado como consecuencia que las
complicaciones crnicas y terminales prevalezcan en todas sus formas (36,37,38)
La letalidad, la estancia hospitalaria y los grandes costos que implica la atencin de estos pacientes,
presentan un incremento desproporcionado comparado con el resto de los padecimientos a nivel
nacional en el IMSS. De estas complicaciones, una de las ms frecuentes por su complejidad es el
pie diabtico.
En el IMSS del 50 al 70% de las amputaciones relacionadas con diabetes, son precedidas de
lceras crnicas, este sndrome causa entre el 20-30% de las admisiones hospitalarias, buscando
curacin y no amputacin.
Desafortunadamente los esfuerzos de los programas gubernamentales no han sido de gran

utilidad debido a la falta de conciencia de la poblacin en una cultura de prevencin,
existen factores limitantes y potenciales para prevenir la enfermedad y limitar el dao, antes
de presentarse las complicaciones; la falta de cultura, las costumbres, los hbitos
alimenticios, la educacin, la globalizacin, la carencia de recursos, la cobertura de los
servicios de salud, los altos costos de atencin, la idiosincrasia y apego al tratamiento y la
perspectiva hacia la enfermedad hace difcil el manejo. Una participacin compartida ha mostrado
ser fundamental, logrando reducir hasta en un 65% las complicaciones y amputaciones en
estos pacientes.
Existen diferentes estados patolgicos que determinan la presencia y evolucin de las alteraciones
en el pie del diabtico; factores sistmicos (neuropata, macroangiopata, microangiopata e
infeccin), que interactan con factores externos (modo de vida, higiene local, calzado), y factores
agravantes que incluyen las alteraciones isqumicas y la necrosis tisular progresiva (cuadro 3).

C) FISIOPATOLOGIA DEL PIE DIABETICO
En el contexto de la fisiopatologa evolutiva de una lesin en el pie diabtico, deben

considerarse tres tipos de factores: los predisponentes, que sitan a un enfermo diabtico en
situacin de riesgo de presentar una lesin; los desencadenantes o precipitantes, que inician la
lesin; y los agravantes o perpetuanes, que retrasan la cicatrizacin y facilitan las
complicaciones.(39 -47)
A) FACTORES PREDISPONENTES
Son aquellos que dan lugar a un pie vulnerable, de alto riesgo de desarrollar complicaciones.
Pueden ser de tipo primario ; neuropata y macroangiopata y secundario microangiopata.
La neuropata produce en el pie un grado variable de alteracin en la sensibilidad y que vara desde
la disestesia a la anestesia. Supone la atrofia progresiva de su musculatura intrnseca y la sequedad
de la piel, a la que va asociada en mayor o menor grado la isquemia, secundaria a la
macroangiopata.
B) FACTORES PRECIPITANTES O DESENCADENANTES
El ms importante es el traumatismo mecnico, que da lugar a una lcera a nivel cutneo y

subcutneo, y debido a la glucosilacin no enzimtica de las protenas del colgeno, las fibras se
engrosan y aumentan su entrecruzamiento dando lugar a una piel gruesa y firme, y a una restriccin
en la movilidad articular.
La afectacin del sistema nervioso autnomo tambin contribuye a la aparicin del sndrome, al
disminuir la sudoracin local, constituyndose una piel seca, donde con facilidad se producen fisuras
que pueden ser el inicio de lceras e infecciones.
Las lceras neuropticas son consecuencia de estmulos lesivos, no percibidos por el paciente,
debido a la prdida de la sensibilidad dolorosa. Estos estmulos suelen ser mecnicos, aunque
tambin pueden ser trmicos y qumicos.
La ubicacin ms prevalente de las lceras son las zonas de callosidades, secundarias a la presin plantar
en la zona
Secundariamente a la denervacin simptica de los vasa vasorum, causada por la neuropata

autonmica. Cuando aparece esta calcificacin, se altera la forma de la onda del pulso.
La arteriopata en la DM muestra predileccin por las arterias infrageniculares de la pierna, y tiende

a ser bilateral y multisegmentaria. La prevalencia de la isquemia en los miembros inferiores por
macroangiopata es cuatro veces superior en el hombre y ocho veces superior en la mujer diabticos
respecto a la poblacin general
La microangiopata diabtica afecta a los capilares, arteriolas y vnulas de todo el organismo.
Esencialmente la lesin consiste en hipertrofia y proliferacin de su capa endotelial sin estrecha-

miento de la luz vascular. La membrana basal est engrosada y contiene sustancia PAS positiva.

Existe evidencia de que la aparicin dela microangiopata guarda relacin con la duracin y el
control metablico de la DM, ya que la hiperglucemia sostenida durante aos sera la responsable de
la biosntesis de protenas especficas que integran la membrana basal engrosada.
El engrosamiento de la membrana basal provoca el paso de albmina al intersticio celular y la

alteracin en el intercambio de molculas nutrientes, aspecto que puede interferir en el proceso de
cicatrizacin, y tiene una causa plurifactorial.
Las alteraciones hemodinmicas consisten en la hiperemia microvascular reducida, es decir, en la

vaso dilatacin reactiva reducida, que conduce a una disminucin de la respuesta inflamatoria ante
un traumatismo o una infeccin y en la disminucin de la vasoconstriccin inducida posturalmente,
que comporta la distribucin deficiente del flujo sanguneo.
La neuropata provoca:
a) El aumento del flujo en reposo a travs de los shunts arterio-venosos, efecto que acta a modo de
"robo" o by-pass de los capilares nutritivos.
b) La disminucin de la respuesta vasodilatadora reactiva a estmulos dolorosos, trmicos o a

situaciones de isquemia y
c) La disminucin de la vasoconstriccin postural, lo que condiciona el aumento de la presin

capilar y del flujo en bipedestacin dando lugar al edema neuroptico.
Sobre el pie de riesgo desarrollado por los factores predisponentes, para que se inicie una lesin,
deben actuar los de tipo precipitante o desencadenante, siendo el ms frecuente el traumatismo
mecnico cuando acta de forma mantenida, provocando la rotura de la piel y la lcera o la necrosis
secundaria.
Ambas se producen, pues, por la interaccin anormal y mantenida en un determinado perodo

evolutivo, entre un estrs ambiental, que puede ser de mnima magnitud, y la respuesta de unos
tejidos condicionados en su adaptacin al mismo.
En sntesis, no es ms que la traduccin de una alteracin del equilibrio oferta-demanda de oxgeno,

bien por una disminucin de la oferta, como ocurre en las lceras isqumicas, bien por un aumento
de la demanda, como ocurre en las neuropticas.

Los factores desencadenantes pueden ser de tipo extrnseco o intrnseco.
FACTORES EXTRNSECOS
Son de tipo traumtico, y pueden ser mecnicos, trmicos o qumicos.
El traumatismo mecnico se produce habitualmente a causa de calzados mal ajustados, y constituye

el factor precipitante ms frecuente para la aparicin de lceras, sean neuroisqumicas o
neuropticas, correspondiendo el 50% de las mismas a zonas afectadas por callosidades en los
dedos.
El traumatismo trmico es directo y lesiona la piel. Habitualmente se produce al introducir el pie en

agua a temperatura excesivamente elevada; utilizar bolsas de agua caliente; descansar muy cerca de
una estufa o radiador; andar descalzo por arena caliente o no proteger adecuadamente el pie de
temperaturas muy bajas.
El traumatismo qumico suele producirse por aplicacin inadecuada de agentes quera- tolticos. Por
ejemplo, con cido saliclico.
FACTORES INTRNSECOS
Cualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo y en garra; el hallux valgus; la artropata
de Charcot, o la limitacin de la movilidad articular, condicionan un aumento de la presin plantar
mxima en la zona, provocando la formacin de callosidades, que constituyen lesiones
preulcerosas, hecho confirmado por la prctica clnica, porque en estas zonas es donde la mayora
de los enfermos desarrollan las lesiones ulcerosas.
C) FACTORES AGRAVANTES
Aunque de una forma secundaria, la infeccin es determinante en el desarrollo de la lcera, y
adquiere un papel relevante en el mantenimiento de la misma. No es responsable del inicio de la
lcera, excepto en aquellas situaciones en que la ruptura de la piel es causada de forma directa por
infecciones fngicas, pero s interviene en la evolucin de las mismas una vez iniciadas.
Cuando se asocia a la isquemia, la infeccin es el factor que va a establecer el pronstico evolutivo

de la lesin. En este sentido, se puede afirmar que no existen lceras infecciosas en el PD, sino
infectadas.
La mayor sensibilidad a la infeccin en los enfermos diabticos se debe a diferentes causas, entre
las que cabe mencionar como ms prevalentes, la ausencia de dolor, que favorece el desarrollo
insidioso de una celulitis extensa o de un absceso; la hiperglucemia, que altera los mecanismos
inmunitarios, fundamentalmente la inmunidad celular y la isquemia, que compromete la perfusin
arterial y el aporte de oxgeno.
La alteracin sensitiva interviene demorando la percepcin de la lesin y, por tanto, es Las lceras
neuropticas y neuroisqumicas suelen estar sobreinfectadas por microorganismos diversos, que en
su mayora son saprfitos estafilococos, estreptococos, aunque tambin pueden detectarse aerobios
y anaerobios
Tales microorganismos, favorecidos por la alteracin de las condiciones hemorreolgicas, pueden

llegar a invadir los tejidos profundos progresando hasta las estructuras seas.

MECANISMOS DE PRODUCCIN DEL PIE DIABTICO DEL PIE DIABTICO
D) Clasificacin de Wagner del pie diabtico

La finalidad del manejo de las ulceras en el pie Diabtico es prevenir la amputacin y mantener una
buena calidad de vida del paciente.
La existencia de isquemia, infeccin y la profundidad de la lcera influyen significativamente en la

evolucin de esta, ya sea hacia la curacin o bien a la amputacin.
Para unificar los criterios de tratamiento y descripcin se elabor en el ao 1970 una teora sobre las
lesiones del pie diabtico que termin en una clasificacin de 5 grados de complejidad. Este tipo
clasificacin se conoce con el apellido de uno de los mdicos que particip en su creacin, el Dr.
Wagner.
La Clasificacin de Wagner del pie diabtico es la clasificacin ms empleada para la

cuantificacin de las lesiones trficas en caso de pie diabtico, por ser simple y prctica.
Como ventajas presenta que es fcil de recordar, incorpora la profundidad de la ulcera, introduce
las necrosis como lesiones no ulcerosas y se utiliza el grado 0 para definir al Pie de Riesgo. Como
inconvenientes tiene que tampoco hace referencia a la etiopatogenia de la lesin.
La clasificacin de Wagner tampoco permite distinguir si una ulcera superficial presenta infeccin o
isquemia, y los grados IV y V incluyen signos de insuficiencia vascular severa mientas que los
signos ms sutiles de isquemia no son tenidos en cuenta.
A pesar de las limitaciones referidas, la clasificacin de Wagner ha sido muy til, ha mostrado
excelente correlacin con la morbimortalidad.
Pero para el pie diabtico este tipo de clasificacin, aunque de mucha ayuda, termin por ser
incompleto y en algunos casos confuso. Entonces los investigadores de la Universidad de Texas
agregaron los grados de pie diabtico de la clasificacin anterior una serie de clases de la A a la D
que indicaban adems del tipo de lesin y si presenta o no isquemia, es decir falta de transito
sanguneo.

CLASIFICACIN DE WAGNER DEL PIE DIABTICO
Grade 0: Ausencia de ulceras en un pie de alto riesgo.
Grade 1: lcera superficial que compromete todo el espesor de la piel pero no tejidos subyacentes.
Grade 2: lcera profunda, penetrando hasta ligamentos y msculos pero no compromete el hueso o
la formacin de abscesos.
Grade 3: lcera profunda con celulitis o formacin de abscesos, casi siempre con osteomielitis.
Grade 4: Gangrena localizada.
Grade 5: Gangrena extensa que compromete todo el pie.

Cuadro 4 . Tratamiento segn grado de afeccin (Dr. Wagner) (29).
GRADO I 1. Reposo absoluto del pie lesionado, durante 3-4 semanas.

2. Limpieza diaria con suero fisiolgico (a cierta presin).
lcera 3. Valorar la lesin cada 2-3 das.
Superficial 4. El uso de sustancias tpicas es controvertido. Se han propuesto varias, entre
ellas las soluciones antispticas, factores de crecimiento, pero
no existen estudios con diseo adecuado que demuestren su eficacia.
5. Si se usaran antispticos locales, hay que procurar que sean suaves y que no
coloreen la piel.
Grado II 1. Reposo absoluto del pie lesionado.

lcera Profunda 2. Debe sospecharse la posible existencia de infeccin.
3. Se realizar un desbridamiento minucioso, eliminando los tejidos necrticos, as
como la hiperqueratosis que cubre la herida.
4. Se instaurar siempre tratamiento antibitico oral tras la toma de una muestra
de exudado de la lcera para cultivo y antibiograma.
5. Como tratamiento emprico se aconseja la amoxicilina con cido clavulnico
(500 mg c/6-8 h.) o el ciprofloxacino (750 mg c/12 h.); si la lesin presenta tejido
necrtico o aspecto ftido se asocia a cualquiera de los anteriores la clindamicina
(300 mg c/6-8 h.) o el metronidazol (500 mg c/8 h.).
6. Ante una lcera que no sigue una evolucin satisfactoria, se sospecha
osteomielitis (hacer siempre radiografas de la zona)
Grado III Ante zona de celulitis, absceso, osteomielitis o signos de sepsis, el paciente debe ser
lcera hospitalizado de forma urgente para desbridamiento quirrgico y tratamiento con
Profunda con antibiticos IV.
Celulitis, Absceso
u Osteomielitis
Grado IV El paciente debe ser hospitalizado para estudiar circulacin perifrica y valorar
Gangrena tratamiento quirrgico (by-pass, angioplastia, amputacin)
de un dedo /
dedos del pie
Grado V El paciente debe ser hospitalizado para amputacin

Gangrena
del Pie

MANEJO DE OZONOTERAPIA EN EL PIE DIABETICO
La presencia de lcera en los pacientes diabticos ha sido una preocupacin a lo largo de la historia
de la medicina y ha motivado estudios de muchos investigadores (48). En primer lugar el
tratamiento debe estar dirigido ha la prevencin, si las medidas profilcticas y conservadoras fallan,
entonces se deben implementar las diferentes alternativas teraputicas encaminadas a la curacin.
Es fundamental el papel que juega el control metablico (hiperglucemia) en este proceso; las
medidas higinico dietticas, el control de peso, para disminuir y limitar el dao. El uso de
sustancias y medicamentos tpicos se ha difundido con gran demanda desde sustancias para
desbridamiento enzimtico y auto ltico, antispticas, antibiticos, cicatrizantes y otras.
Estudios relativamente recientes han demostrado el uso de oxigeno hiperbrico y la terapia con
ozono (ozonoterapia) local producen beneficios al mejorar la oxigenacin, erradicar los productos
txicos generados por el funcionamiento celular, adems de efectos bactericidas, viricidas y
fungicidas y con estimulacin en la regeneracin de tejidos favoreciendo la cicatrizacin de las
lceras (49-50).
Aunque las medidas de tratamiento estn encaminadas en primer lugar hacia la prevencin, cuando
estas fallan se plantean diferentes alternativas de manejo para su curacin y reintegrar la salud del
paciente, mejorar su calidad de vida, disminuir los costos de atencin, por lo que cualquier
alternativa posible esta plenamente justificada.
Siendo de vital importancia el estudio de nuevas alternativas teraputicas que favorezcan la curacin
o remisin de esta enfermedad y mejorar la calidad de vida. La aplicacin de ozono no ha sido
estudiada en nuestro pas, en el extranjero existen estudios que demuestran su utilidad en lceras
flebostticas por lo que resulta atractivo para su investigacin en el paciente diabtico (51-53)
En cuba se viene aplicando ozonoterapia en pacientes diabticos desde 1986 y se han realizado
varios estudios preclnicos y clnicos a lo largo de estos aos (54,55).

CONCLUSIONES
Al recopilar los estudios de la ozonoterapia en el transcurso de la historia, hasta la actualidad, se ha

demostrado, tanto clnicamente como bioqumicamente, la efectividad de la aplicacin clnica de
ozono. No se puede perder de vista la importancia de identificar en forma temprana el pie del
diabtico en riesgo, la neuropata, la macroangiopata y la infeccin son una combinacin de
factores fisiopatolgicos propios de esta patologa, otros factores se encuentran asociados como
los individuales y en ocasiones del servicio de atencin, que restan al problema la importancia
necesaria , cuando las lesiones estn presentes y son del tipo I y II de la clasificacin de Wagner, es
posible obtener efectos reversibles de estas lesiones con la terapia de ozono local asociado al
tratamiento convencional, tal como se ha observado en estudios previos en pacientes.
El efecto bactericida del ozono ha sido comprobado por diferentes autores cuyo mecanismo de
accin se produce ante la reaccin del gas con los cidos grasos insaturados de la capa fosfolpida
presente en las membranas celulares, para dar lugar a una serie de perxidos de cadena corta y
de carcter hidrfilo, la clula infectada produce como defensa perxido de hidrgeno, de tal
forma que no soporta a los perxidos formados por lo cual se destruye o produce un efecto sinrgico
por ozonolisis.
En diversos estudios el ozono ha demostrado ser efectivo contra los microorganismos presentes en
los pacientes con lesiones grado II de Wagner, los resultados obtenidos al lograr cultivos negativos
son similares al de estudios realizados en pacientes con lceras por insuficiencia venosa crnica
con similar nmero de sesiones.

Es importante realizar una evaluacin integral y completa de los pacientes que sern sometidos a
terapia con ozono para poder establecer las posibilidades de curacin de las lesiones que pueden ser
reversibles a tratar de acuerdo con lo reportado en la literatura.
Es fundamental un buen control metablico, el apego a las medidas de tratamiento de los

pacientes diabticos y portadores de lceras para obtener bajo condiciones de reversibilidad
oportuna los efectos del ozono.
El paso a seguir es determinar en los pacientes diabticos con lesiones grado I y II de la

clasificacin de Wagner el estado circulatorio suficientemente aceptable para obtener la respuesta
de la lesin al tratamiento con ozono, as como la edad y el gnero, dado que quizs los
resultados obtenidos pudieran estar influenciados en algunos pacientes por un estado ms
avanzado de macroangiopata, de igual manera, continuar con las terapias de ozono para determinar
el tiempo en el cual se logra cerrar la lesin segn la clasificacin de Wagner
El uso del ozono local no sustituye o elimina ninguna de las medias aplicadas y entendidas para el
tratamiento de estos pacientes sino por el contrario, es una herramienta ms en el manejo de
estos pacientes, Es necesario realizar ms estudios clnicos controlados para demostrar los
resultados con criterios de medicina basada en evidencias
La ozonoterapia debe ser aplicada por personal mdicos capacitados en esta disciplina, para evitar
mala prctica, crear falsas expectativas y sobre todo aplicar la terapia con fundamentos cientficos,
elaboracin de consentimiento informado, aviso de privacidad y registro ante COFEPRIS.

Bibliografa
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Foreword by
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Tesis Ozonoterapia

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I HISTORIA DE LA OZONOTERAPIA

DESCUBRIMIENTO DEL OZONO

Schonbein fue contemporneo de famosos cientficos de la talla de Volta, Jenner, Dalton,

El descubrimiento cruz el ocano hasta Norte Amrica y en 1885, la Florida Medical

Nikola Tesla (1856-1943) de origen croata y ms tarde ciudadano estadounidense, patent el

De acuerdo a la edicin especial de septiembre de 1977 de la revista Life Magazine, Nikola

Dr. M.C. Jos Lus Acosta Patio Pgina 1

OZONO MDICO EN EL SIGLO XX

A pesar de su indudable utilidad, el ozono como mtodo curativo para enfermedades

En el ao 1961 el Dr. Hans Wolf introdujo en su prctica mdica la Autohemoterapia mayor y

Dr. M.C. Jos Lus Acosta Patio Pgina 2

Dr. M.C. Jos Lus Acosta Patio Pgina 3

Dr. M.C. Jos Lus Acosta Patio Pgina 4

1.- DECLARACION DE MADRID

DECLARACIN DE MADRID SOBRE OZONOTERAPIA (1)

La Declaracin se ha convertido en el nico documento de referencia y de aplicacin realmente

La Declaracin de Madrid sobre Ozonoterapia, es un denso documento que incluye un

La Declaracin ha sido firmada por 26 asociaciones nacionales e internacionales de

Dr. M.C. Jos Lus Acosta Patio Pgina 5

3.- OZONO Y SUS CARACTERISTICAS

Cuadro 1 . Mecanismo de produccin de ozono

Dr. M.C. Jos Lus Acosta Patio Pgina 6

La vida media del ozono es de 40 minutos a temperatura de 20 C . Trabajos recientes en estudios

4.- MECANISMOS DE ACCION Y EFECTOS DEL OZONO

Acta como inmunomodulador en enfermedades auto-inmunes, tiene propiedades bactericidas,

En la fase temprana posterior a la exposicin de ozono, hay infiltracin de polimorfo nucleares,

A diferencia de otras tcnicas utilizadas en el campo de la medicina alternativa en las cuales su

Dr. M.C. Jos Lus Acosta Patio Pgina 7

Estructuralmente la caracterstica ms importante de un tomo la cual determina su comportamiento

Ganar o Donar electrones de su rbita exterior.

Dr. M.C. Jos Lus Acosta Patio Pgina 8

En un estudio realizado por el Dr Bocci en 2008 se demostr que despus de la administracin de

Dr. M.C. Jos Lus Acosta Patio Pgina 9

El motivo por el cual el Perxido de Hidrogeno formado a partir de la administracin de ozono no

Activacin del sistema inmunolgico. Estimulacin de los leucocitos.

Dr. M.C. Jos Lus Acosta Patio Pgina 10

En la mdula sea los LOPs estimulacin la generacin de eritrocitos con caractersticas

Dr. M.C. Jos Lus Acosta Patio Pgina 11

Se ha comprobado que concentraciones de 10 o 5 g/ml y an ms pequeas, ejercen efectos

Las dosificaciones teraputicas se dividen en tres tipos segn su mecanismo de accin:

a) Dosis bajas: Estas dosis ejercen un efecto inmunomodulador y se utilizan en aquellas

b) Dosis medias: Son inmunomoduladoras y estimuladoras del sistema enzimtico de defensa

Dr. M.C. Jos Lus Acosta Patio Pgina 12

AUTOHEMOTERAPIA MAYOR (MAHT)

Concentraciones de ozono de 80 g/ml y superiores, deben evitarse igualmente por el riesgo

El nmero de sesiones de tratamiento y la dosificacin de ozono a administrar, depender del

AUTOHEMOTERAPIA MENOR ( AHT-m)

PARAVERTEBRAL Se realiza la infiltracin a 2 cm laterales del proceso espinoso. La

Profundidad de 2 a 4 cm en funcin de la constitucin del paciente y/o la localizacin a tratar

Los calibres de aguja recomendados para este procedimiento son 25 a 30 G x 1.

Dr. M.C. Jos Lus Acosta Patio Pgina 13

Concentracin [g/ml] 10-20

Para su aplicacin de desinfecta el rea en la regin gltea seleccionada y se inyecta el gas

BOLSA DE OZONO (17, 25,26)

Concentraciones de 60 - 40 - 30 - 20 g/ml, segn el estadio y evolucin de la lesin, durante 20 a

Dr. M.C. Jos Lus Acosta Patio Pgina 14

Actualmente se utiliza para el esclerosamiento de micro varices de miembros inferiores. El paciente

INSUFLACIN VESICO URETRAL

APLICACIN TPICA DE AGUA, ACEITE Y CREMAS OZONIZADAS

Dr. M.C. Jos Lus Acosta Patio Pgina 15

El procedimiento consiste en:

Dr. M.C. Jos Lus Acosta Patio Pgina 16

DIABETES MELLITUS Y PIE DIABETICO