ALTERACIONES DE LA CORTEZA FRONTAL EN

TRASTORNO POR DFICIT DE ATENCIN E

HIPERACTIVIDAD (TDAH)

Facultad de Psicologa en la Universidad Complutense de Madrid

PATRICIA RUBIO FERNNDEZ

 RESMEN

La corteza frontal es una estructura compleja con mltiples aferencias y

eferencias: de otras regiones, que a su vez se compone de reas con funciones
especficas: dorsolateral, orbitofrontal y ventromedial. De forma conjunta, realiza
funciones ejecutivas, de planificacin, atencin a estmulos y relacionadas con la
personalidad e interaccin social. Su desarrollo transcurre de forma progresiva
destacando periodos de sensibilidad, durante los cuales pueden darse alteraciones. En
el presente trabajo, se trata la relacin del trastorno por dficit de atencin (TDAH) con
las diferencias funcionales y anatmicas en esta y otras estructuras cerebrales (cngulo,
cuerpo calloso, cerebelo y cuerpo estriado), por causas an en investigacin. Trastorno
caracterizado por la inatencin persistente y /o hiperactividad manifestadas en
impulsividad, que interfieren en un desarrollo adecuado. Estas relaciones han sido
evidenciadas mediante tcnicas de neuroimagen contrastadas a lo largo de diversos
estudios que se abordan de forma especfica.

INTRODUCCIN

La corteza frontal es una regin localizada en la parte anterior del cerebro

interconectada con otras reas corticales y subcorticales, que conjuntamente controlan
diversas funciones cognitivas: ejecutivas, de planificacin, atencin a estmulos y
relacionadas con la personalidad e interacciones sociales. En general, ejerce un control
inhibitorio cognitivo (rea prefrontal dorsal) y emocional (rea prefrontal ventral) y de
organizacin en la consecucin de metas.

Pero no nacemos con todos estos procesos, hay etapas sensibles de desarrollo
desde el nacimiento hasta la adolescencia. As el continuado desarrollo madurativo
permite: que inhibamos nuestra impulsividad, manipularla informacin del ambiente y
con ello adaptar la propia conducta. Se realiza una poda neuronal que va conservando
las funciones ms ventajosas y adaptativas al sujeto.

En este desarrollo, tienen orden de preferencia las reas de proyeccin antes que
las de asociacin, por lo que durante la infancia la madurez de la corteza prefrontal
adquiere mayor importancia. Es to se debe a la urgencia adapatativa de sus funciones
para el organismo.

En general, hay diferencias en la velocidad madurativa entre los distintos sexos.

Para los hombres el alcance del volumen cerebral total, se da a los 14.5 aos. Sin
embargo, las mujeres lo consiguen a los 10.5.

Pero no solo se dan diferencias entre grupos sino tambin de una persona a otra,
existen diferencias individuales en el desarrollo que repercuten en el desarrollo de
funciones de orden superior. As alteraciones en el rea frontal o la inmadurez de la
misma, se exteriorizan en dficits en los procesos en los que regula.
 IMPLICACIONES NEUROANATMICAS, ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES EN LA
CORTEZA FRONTAL DEL TRASTORNO POR DFICIT DE ATENCIN E HIPERACTIVIDAD
(TDAH)

Patrn persistente de inatencin y/o hiperactividad-impulsividad que interfiere con

el funcionamiento o desarrollo y se caracteriza por: alguno de los sntomas se producen
antes de los 12 aos y en dos o ms contextos, interfieren o reducen la calidad de
funcionamiento social, acadmico y laboral, no se da exclusivamente durante una
patologa. DSM V

El TDAH, en resumen, se detecta predominantemente en el mbito escolar por

afectar a los procesos cognitivos y ejecutivos, en especial los que requieren alto nivel
atencional. Por ello, se ha buscado evidencia neurolgica del trastorno mediante una
amplia variedad de tcnicas neurolgicas en los ltimos aos. Sin embargo, a pesar de
todos los estudios y pruebas realizadas (explicadas a continuacin), no se dan
resultados consistentes generalizables a todos los individuos que presentan este
patrn.

Las observaciones realizadas en numerosos pacientes con TDAH, muestran

alteraciones estructurales y funcionales en circuitos frontoestriatales.

En la poblacin normal, existe una asimetra hemisfrica a favor del lado derecho
de la corteza frontal. Sin embargo, en un primer estudio mediante Resonancia
magntica (RM), Filipek et al. identificaron diferencias estructurales en los sujetos con
TDAH. El volumen de la corteza frontal antero-superior derecho (y caudado) era
menor, es decir la habitual asimetra hemisfrica cerebral estaba invertida o era
inexistente. A lo que posteriormente, Pueyo et al. aadieron la existencia de una
correlacin negativa entre ambas partes del lado derecho, es decir, a mayor caudado
menor lbulo frontal.

Carmona et al., (2005), encontraron que estas diferencias volumtricas van

acompaadas de su correspondiente disminucin de la sustancia gris y blanca
fundamentalmente en el lado derecho. En estudios posteriores (2009), comprobaron
que reducciones estructurales significativas en dichas estructuras correlacionaban con
mayores puntuaciones en hiperactividad o impulsividad.

La inmadurez del sistema prefrontal estriado (Nopoulos et al.) sugiere inferior

desarrollo, en concreto, de la regin dorsolateral del lado derecho. Estos resultados
apoyan la teora de que se trata de un trastorno del desarrollo producido durante la
gestacin y no un proceso de deterioro cerebral.

Por su parte, Dockstader et al. (2008) encontraron mediante Magneto

Encefalografa (MEG) que nios y adultos con TDAH respondan con patrones alterados
de sincronizacin y desincronizacin ante una estimulacin impredecible, lo que indica
un dficit en el mecanismo de percepcin-prepado para la accin (figura 1).
 Esta misma hiptesis es defendida en el Modelo Cognitivo Energtico de Sanders
sobre el trastorno, cuyos dficits en vigilancia y control inhibitorio explica como causas
de la alteracin en el sustrato biolgico subyacente al alertamiento o activacin. Es
decir, las deficiencias en el circuito frontoestriatal (con conexiones subcorticales,
tlamo) afectan a las funciones ejecutivas de las que se encargan estas estructuras:
alertamiento, orientacin al estmulo (regulacin atencional), control ejecutivo,
planificacin y memoria de trabajo. Funciones que mejoran la eficacia del
procesamiento y respuesta a estmulos sensoriales, ya que la corteza frontal ejerce un
papel modulador inhibitorio en pensamientos y emociones. Concretamente, se trata
de una hipoactivacin en la corteza prefrontal dorsolateral y cngulo anterior del
hemisferio izquierdo, en los afectados por TDAH.

Figura 1. MEG realizado durante tarea de evolucin de cambio. A la derecha, la de un sujeto con
actividad normal del cngulo; a la izquierda, paciente con TDAH.

Sin embargo, es necesario sealar que no se encontraron diferencias en la

ejecucin de otras muchas funciones ejecutivas en la realizacin de otro tipo de tareas
(Houghton et al., 1999; Johnson et al., 2001; Nigg, Blaskey, Huang-Pollock, y Rappley,
2002; Riccio,Wolfe, Romine, Davis, y Sullivan, 2004; Rucklidge y Tannock,2002; Schmitz
et al., 2002), ni los anteriores dficits se encuentran especficamente en los TDAH, ni
tampoco las alteraciones en funciones ejecutivas son las nicas que se dan en estos
sujetos. Willcutt et al. (2005), tras analizar los resultados de un meta-anlisis de 13
tareas ejecutivas en muestras de sujetos con y sin TDAH, afirmaron: las deficiencias de
la funcin ejecutiva no son ni necesarias ni suficientes para causar todos los casos de
TDAH. As podemos afirmar que las deficiencias en ejecucin de estas tareas no
ocupan centralidad en el TDAH, no son la causa, solo se encuentran en alto porcentaje
en los individuos con dicho trastorno.

Volviendo a las tcnicas de neuroimagen funcional, dan apoyo emprico a la

existencia de inmadurez del sistema prefrontal estriado (Nopoulos et al.),
concretamente en la regin dorsolateral del lado derecho de sujetos con TDAH. Dficit
que, en ocasiones, persiste en la edad adulta.
Estos resultados evidencian que se trata de un trastorno del desarrollo producido
durante la gestacin y no un proceso de deterioro cerebral, aunque hay mltiples
factores ambientales que pueden favorecer al desarrollo de dicha alteracin.

Pero este retraso en la madurez cerebral, se produce de forma generalizada, al igual

que el resto de individuos, desarrollan primero reas sensoriales primarias y
posteriormente las de asociacin polimodales. As la edad en la que normalmente se
alcanza el mximo grosor cortical se produce a los 7.5 aos aproximadamente,
mientras los nios con TDAH lo hacen a los 10.5, y de forma ms acusada en las zona
prefrontal. (Shaw et al.). Este trastorno tambin correlaciona con otras regiones como
los ncleos basales y el cerebelo, de menor tamao en estos sujetos, segn los
resultados de las Imgenes por Resonancia Magntica (IRM).

As, los resultados muestran inmadurez general en el desarrollo cerebral. En

concreto, las estructuras anatmicas de menor tamao en sujetos con TDAH, en
comparacin con los controles sanos, son: los hemisferios cerebelosos, el vermis
posterior e inferior (interhemisfrico), el esplenio del cuerpo calloso y, del hemisferio
derecho, el cngulo anterior y el cuerpo estriado. Es decir, una alteracin en la corteza
prefrontal es necesaria pero no suficiente para su diagnstico, debe atenderse tambin
a otras estructuras interconectadas (vermis, cerebelo, cuerpo estriado y cngulo
anterior) (figura 2).

Figura 2. IRM de TDAH. Paciente de sexo femenino, 7 aos(Luis G. Almeida Montes, INB
UNAM/CESAM SESEQ, 2008)

Las diferencias de tamao en las estructuras descritas anteriormente, desaparecen

a la edad aproximada de 16 aos, segn lo observado en estudios longitudinales, lo
cual indica que se trata de un retraso en el desarrollo de ms o menos 2 aos y
demuestra la importancia de la plasticidad hemisfrica. Sin embargo, en los casos de
adultos con TDAH, se ha mostrado mediante Tomografa por Emisin de Positrones
(PET), que lo que se produce a nivel cerebral es un dficit en el metabolismo de glucosa
en la corteza prefrontal que no se da en los casos de nios y adolescentes .

Con esta tcnica, Zametkin et al. Establecieron una tarea de atencin auditiva en la
que observaron niveles de metabolizacin glucmicos inferiores a nivel general y,
especficamente, en la corteza promotora prefrontal superior, adems de otras reas
corticales y subcorticales (figura 3).

Figura 3. PET de sujeto de actividad cerebral normal (a la izquierda) y otro paciente de TDAH (a la
derecha). (Zaetkin et al., 1990)

Mediante la Tomografa computarizada de emisin monofotnica (SPECT), se

manifiesta una distribucin anormal cerebral del flujo sanguneo en nios con TDAH.
Concretamente, aparece la misma inversin asimtrica que explicbamos en la RM, a
favor de una mayor concentracin de sangre en el lado hemisfrico izquierdo, en lugar
de darse en el derecho. (figura 4).
 Figura 4. SPECT de sujeto de flujo sanguneo normal (a la izquierda) y otro con TDAH, de actividad
invertida (a la izquierda). (Gutaffson et al.)

Adems hay una alta probabilidad de heredabilidad (80%), ya que las diferencias en
estas estructuras correlacionan con la presencia de un gen relacionado con la
dopamina (alelo DRD4). Aunque no puede determinarse una causalidad directa y
simplificada para este trastorno nicamente en base a la gentica, hay muchos ms
factores o procesos que interactan en su desarrollo (incluidos los ambientales, pre y
postnatales).

Aunque los dficits en estas regiones, y predominantemente en la frontal, se

asocian con la sintomatologa del TDAH, estas alteraciones o retraso en el desarrollo no
son la causa del mismo. Una de las posibles causas, puede hallarse en la incapacidad
cerebral del nio o adolescente para completar dficits neuronales tempranos .

Se han encontrado correlaciones entre el TDAH y otras alteraciones:

Incapacidad de aprendizaje (15-25%)

Trastornos del lenguaje (30-35%)
Disfuncin Social adaptativa (por ejemplo, 10% trastornos del espectro autista)
Labilidad emocional (por ejemplo, trastorno del humor 15-20%, 20-25%
trastorno de ansiedad)
Dficit en coordinacin motora y equilibrio (60%)
Obesidad
Trastornos del sueo
Con posterioridad, riesgos potenciales de trastorno oposicional desviado
(40%), trastorno de conducta (20%), el abuso de sustancias (15%) y el
comportamiento criminal

En el caso de la incapacidad de aprendizaje, trastornos del lenguaje y el dficit en

coordinacin motora y equilibrio, el TDAH podra ser motivo de los mismos, sin
embargo otros como el trastorno de sueo pueden producirse como consecuencia o
ser la causa del mismo, ya que en nios la falta de sueo puede producir dficit de
atencin y conductas impulsivas.
 En cambio, otros como la obesidad, labilidad emocional y problemas potenciales
posteriores, suelen producirse como consecuencia experiencial con el entorno, que en
interaccin con la sintomatologa del TDAH producen una difcil aceptacin social de
estos sujetos, sobretodo en el entorno escolar.

Como conclusin, lo nico de lo que podemos tener certeza es que la causalidad

apoyada desde cualquiera de las perspectivas anteriormente expuestas, tiene como
resultado una alteracin madurativa en reas frontoestriatales, manifestada en la
inatencin e hiperactividad por la que hoy en da se diagnostica el trastorno.

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