EL CUERPO HUMANO

CANCER

Director del captulo

Paolo Boffetta

2
Sumario
SUMARIO

2. CANCER
Introduccin
Neil Pearce, Paolo Boffetta
y Manolis Kogevinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.2
Cancergenos profesionales
Paolo Boffetta, Rodolfo Saracci, Manolis Kogevinas, Julian Wilbourn
y Harri Vainio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.4
Cncer de origen ambiental
Bruce K. Armstrong y Paolo Boffetta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.8
Prevencin
Per Gustavsson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.15

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 2.1 SUMARIO 2.1

 EL CUERPO HUMANO
INTRODUCCION
INTRODUCCION
Neil Pearce, Paolo Boffetta
y Manolis Kogevinas
Magnitud del problema
La primera prueba evidente del origen causal de un cncer se
obtuvo para un cancergeno profesional (Checkoway, Pearce y
Crawford-Brown 1989). Pott (1775) identific el holln como la
causa del cncer escrotal en deshollinadores londinenses y
describi grficamente las penosas condiciones en que traba-
jaban, que exigan a los nios escalar por estrechas chimeneas
todava calientes. A pesar de estas pruebas, los informes sobre la
necesidad de prevenir incendios en las chimeneas se utilizaron
para retrasar la adopcin de disposiciones sobre el trabajo de los
nios en este sector hasta 1840 (Waldron 1983). No se demostr
un modelo experimental de carcinognesis por holln hasta el
decenio de 1920 (Decoufle 1982), 150 aos despus de la obser-
vacin epidemiolgica original.
Con posterioridad se han demostrado otras causas profesio-
nales de cncer en estudios epidemiolgicos (aunque, por lo
general, la primera observacin de la asociacin con el cncer se
debe a un mdico del trabajo o a los trabajadores), como el ars-
nico, el amianto, el benceno, el cadmio, el cromo, el nquel y el
cloruro de vinilo. Estos cancergenos profesionales presentan
una gran importancia desde el punto de vista de la salud
pblica, dadas las posibilidades de prevencin que ofrecen
la normativa y las mejoras de la higiene industrial (Pearce y
Matos 1994). En la mayor parte de los casos, aumentan notable-
mente el riesgo relativo de determinados tipos de cncer; es
posible que existan otros cancergenos profesionales que no se
han detectado todava debido a que slo suponen un pequeo
aumento del riesgo, o simplemente porque no han sido estu-
diados (Doll y Peto 1981). En la Tabla 2.1 se recogen algunos de
los factores clave acerca del cncer profesional.
Las causas profesionales del cncer han recibido una gran
atencin en los estudios epidemiolgicos realizados. Se discute,
no obstante, la proporcin de cnceres atribuibles a exposiciones
profesionales, ya que los clculos oscilan entre un 4 y un 40 %
(Higginson 1969, Higginson y Muir 1976, Wynder y Gori 1977,
Tabla 2.1 Cncer profesional: factores clave.
Unos 20 productos y mezclas son cancergenos profesionales establecidos; hay
un nmero similar de sustancias qumicas sobre las que existen sospechas muy
fundadas de que son profesionales.
En los pases industrializados, el trabajo est ligado causalmente al 2-8 % de
los cnceres; sin embargo, entre los trabajadores expuestos esta cifra es ms
elevada.
No se dispone de clculos fiables sobre la carga que supone el cncer profe-
sional ni sobre el grado de exposicin a los cancergenos en el lugar del trabajo
en los pases en vas de desarrollo.
La carga global relativamente baja del cncer profesional en los pases industria-
lizados es el resultado de las estrictas disposiciones adoptadas sobre varios
cancergenos conocidos; sin embargo, an se permite la exposicin a otros
agentes que se sabe o se sospecha que son cancergenos.
Aunque en muchos pases existen varios cnceres profesionales clasificados
como enfermedades profesionales, slo una pequesima fraccin de casos se
reconocen y reciben indemnizacin.
El cncer profesional es en gran medida una enfermedad prevenible.
2.2 INTRODUCCION
La Clasificacin Internacional de
Enfermedades
Las enfermedades humanas se clasifican de acuerdo con la Clasi-
ficacin Internacional de Enfermedades (CIE), un sistema que se
empez a utilizar en 1893 y que se actualiza peridicamente
bajo la coordinacin de la Organizacin Mundial de la Salud.
La CIE se utiliza en casi todos los pases para tareas como los
certificados de defuncin, el registro de los casos de cncer y los
diagnsticos de altas hospitalarias. La dcima revisin (CIE-10),
aprobada en 1989 (OMS, 1992) difiere considerablemente de
las tres revisiones anteriores, parecidas entre s y que se han
venido utilizando desde la dcada de 1950. Por consiguiente,
es probable que en muchos pases se siga utilizando durante los
prximos aos la novena revisin (CIE-9, OMS, 1978), o incluso
revisiones anteriores.
Higginson y Muir 1979, Doll y Peto 1981, Hogan y Hoel 1981,
Vineis y Simonato 1991, Aitio y Kauppinen 1991). El riesgo
atribuible de cncer expresa el exceso de cncer en una pobla-
cin producido por la exposicin profesional considerada. Puede
calcularse tanto para la poblacin expuesta como para una
poblacin ms amplia. En la Tabla 2.2 se resumen los datos exis-
tentes de acuerdo con la Clasificacin Internacional de Enfer-
medades aplicada universalmente (vase el recuadro).
La gran variabilidad en los clculos se debe a las diferencias
en las series de datos utilizadas y en las hiptesis aplicadas. La
mayor parte de los clculos publicados acerca de la proporcin
de cnceres atribuidos a factores de riesgo profesional se basan
en premisas bastante simples. Adems, aunque el cncer sea
relativamente menos frecuente en los pases en vas de desa-
rrollo, debido a que su estructura de edad es ms joven (Pisani y
Parkin 1994), la proporcin de cnceres de origen profesional
posiblemente sea mayor en ellos, debido a las exposiciones relati-
vamente altas existentes (Kogevinas, Boffetta y Pearce 1994).
Las estimaciones ms generalmente aceptados de los cnceres
de origen profesional son los que figuran en una detallada revi-
sin de las causas de cncer en la poblacin de Estados Unidos
en 1980 (Doll y Peto 1981). Doll y Peto llegaron a la conclusin
de que alrededor del 4 % de las muertes debidas a cncer
pueden ser causadas por cancergenos profesionales dentro de
los lmites aceptables (esto es, plausibles a la vista de todas las
pruebas disponibles) del 2 y el 8 %. Al ser estos clculos de
carcter porcentual, dependen de la forma en que contribuyan a
la produccin de los cnceres causas distintas a la exposicin en
el trabajo. Por ejemplo, la proporcin sera ms elevada en una
poblacin que no ha consumido nunca tabaco (como los Adven-
tistas del Sptimo Da) y ms baja en otra poblacin constituida,
por ejemplo, en un 90 % por fumadores. De igual forma, los
clculos no se aplican de modo uniforme a los dos sexos ni a las
diferentes clases sociales. Adems, si no se considera la pobla-
cin completa (a la que se refieren los clculos), sino los
segmentos de la poblacin adulta en los que se produce de
forma casi exclusiva la exposicin a cancergenos profesionales
(los trabajadores manuales de la minera, la agricultura y la
industria, tomados en trminos generales, que suponan en
EE.UU. 31 millones de una poblacin total de 20 o ms aos de
158 millones), la proporcin del 4 % de la poblacin global
aumentara a cerca del 20 % en los expuestos.
Vineis y Simonato (1991) estimaron el nmero de casos de
cncer de pulmn y de vejiga de origen profesional, obtenidos
de una revisin detallada de estudios de casos-controles, que
demuestran que, en poblaciones especficas situadas en zonas
industriales, la proporcin de cncer de pulmn o de vejiga
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

debida a exposiciones profesionales puede elevarse hasta el 40 %
(dependiendo no slo de las exposiciones predominantes a nivel
local, sino tambin en cierto grado del mtodo utilizado para
definir y valorar la exposicin).
Mecanismos y teoras de la carcinognesis
Los estudios sobre el cncer profesional son complicados porque
no existen cancergenos completos; las exposiciones en el
trabajo aumentan el riesgo de desarrollar cncer, no significa que
este desarrollo futuro de cncer sea seguro. Adems, pueden
transcurrir 20-30 aos (y como mnimo 5) entre la exposicin
profesional y la induccin posterior del cncer, y algunos ms
hasta que ste sea clnicamente detectable y se produzca la
muerte (Moolgavkar y cols. 1993). Esta situacin, que se da
tambin con los cancergenos no profesionales, es compatible con
las teoras actuales sobre la causalidad del cncer.
Se han propuesto varios modelos matemticos de carcinog-
nesis (p. ej., Armitage y Doll 1961), pero el ms sencillo y ms
compatible con los conocimientos biolgicos actuales es el de
Moolgavkar (1978). En l se plantea la hiptesis de la mutacin
ocasional de una clula madre sana (inicio); si una exposicin
concreta estimula la proliferacin de clulas intermedias (promo-
cin), aumentan las posibilidades de que al menos una clula
experimente una o ms nuevas mutaciones y produzca un
cncer maligno (progresin) (Ennever 1993).
As pues, las exposiciones profesionales pueden aumentar el
riesgo de desarrollar cncer al causar mutaciones en el ADN o
por diversos mecanismos epigenticos de promocin (los que
no implican lesiones en el ADN), incluido el aumento de la
proliferacin celular. La mayor parte de los cancergenos profe-
sionales descubiertos hasta este momento son mutgenos y, por
tanto, parecen ser iniciadores del cncer. Esto explica el largo
perodo de latencia necesario para que tengan lugar nuevas
mutaciones; en muchos casos, es posible que stas no se
produzcan nunca y que, por tanto, no se desarrolle el cncer.
En los ltimos aos ha aumentado el inters por las exposi-
ciones profesionales (p. ej., benceno, arsnico, herbicidas fenoxi)
Tabla 2.2 Porcentajes calculados de cncer (PAR) atribuible a la profesin en estudios seleccionados.
Estudio Poblacin PAR y localizacin del cncer
Higginson 1969 No indicada 1 % cncer oral
1-2 % cncer de pulmn
10 % cncer de vejiga
2 % cncer de piel
Higginson y Muir 1976 No indicada 1-3 % cncer total
Wynder y Gori 1977 No indicada 4 % cncer total en varones,
2 % en mujeres
Higginson y Muir 1979 West Midland, 6 % cncer total en varones,
Reino Unido 2 % cncer total
Doll y Peto 1981 Estados Unidos, principios 4 % (lmites 2-8 %)
del decenio de 1980 Cncer total
Hogan y Hoel 1981 Estados Unidos 3 % (lmites 1,4-4 %)
Cncer total
Vineis y Simonato 1991 Varias 1-5 % cncer de pulmn,
16-24 % cncer vesical
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
que no parecen ser mutgenas, pero que pueden actuar como
promotoras. La promocin se puede producir en una fase relati-
vamente tarda del proceso cancergeno y, por tanto, los
perodos de latencia de los promotores pueden ser ms cortos
que los de los iniciadores. Sin embargo, las pruebas epidemiol-
gicas sobre la promocin del cncer siguen siendo muy limitadas
en estos momentos (Frumkin y Levy 1988).
Transferencia de riesgos
Una preocupacin importante en las ltimas dcadas ha sido el
problema del traslado de las industrias peligrosas a los pases en
vas de desarrollo (Jeyaratnam 1994). Estos traslados se han
producido en parte debido a la rigurosa normativa sobre los
cancergenos y a los costes laborales cada vez ms elevados en los
pases industrializados, y en parte a la mano de obra ms barata,
al desempleo y al impulso de industrializacin en los pases en
vas de desarrollo. Por ejemplo, en la actualidad, Canad exporta
casi la mitad de su amianto a los pases en vas de desarrollo,
2. CANCER
habindose trasladado algunas de las industrias que utilizan este
compuesto a pases como Brasil, India, Pakistn, Indonesia y
Corea del Sur (Jeyaratnam 1994). Estos problemas se complican
an ms por la magnitud del sector informal, el gran nmero de
trabajadores con escaso apoyo de los sindicatos y otras organiza-
ciones de trabajadores, la falta de seguridad en el trabajo, la
ausencia de proteccin legislativa o su cumplimiento deficiente, el
control nacional cada vez menor sobre los recursos y el efecto de
la deuda del Tercer Mundo y los programas de ajuste estructural
de ella derivados (Pearce y cols. 1994).
Como resultado, no se puede decir que el problema del
cncer profesional haya disminuido en los ltimos aos, ya que
en muchos casos simplemente se ha transferido la exposicin
desde los pases industrializados a los que estn en vas de desa-
rrollo, habiendo aumentado incluso en algunos casos la exposi-
cin total. Con todo, la historia reciente de la prevencin del
cncer profesional en pases industrializados ha demostrado que
es posible utilizar sustitutos de los compuestos cancergenos en
los procesos industriales sin provocar la ruina de la industria, de
Comentarios
Presentacin no detallada de los niveles de exposicin y de otras hiptesis
Presentacin no detallada de las hiptesis
Basado en un PAR para el cncer vesical y dos comunicaciones personales
Basado en un 10 % de cncer de pulmn no relacionado con el tabaco,
mesotelioma, cncer vesical (30 %) y leucemia en mujeres (30 %)
Basado en todas las localizaciones de cncer estudiadas; presentado como
clculo provisional
Riesgo asociado a la exposicin profesional al amianto
Clculos basados en datos de estudios de casos-controles. El porcentaje
del cncer de pulmn considera slo la exposicin al amianto. En un
estudio con una elevada proporcin de sujetos expuestos a radiacin
ionizante, se calcul un PAR del 40 %. Los clculos del PAR en algunos
estudios sobre el cncer vesical estaban entre el 0 y el 3 %.
2.3 INTRODUCCION 2.3
 EL CUERPO HUMANO
Tabla 2.3 Evaluacin de las pruebas de carcinogeni-
cidad en el programa de monografas de la
IARC.
1. Se consideran las pruebas de la induccin de cncer en seres humanos, que
desempean evidentemente un papel importante en la identificacin de los cance-
rgenos humanos. Tres tipos de estudios epidemiolgicos contribuyen a la valora-
cin de la carcinogenicidad en los seres humanos: los estudios de cohorte, los
estudios de casos-controles y los estudios de correlacin (o ecolgicos). Tambin
pueden revisarse informes de casos en seres humanos.
Las pruebas relevantes para la carcinogenicidad procedentes de estudios en seres
humanos se clasifican en una de las siguientes categoras:
Prueba suficiente de carcinogenicidad: Se ha establecido una relacin causal
entre la exposicin al agente, la mezcla o la circunstancia de la exposicin y el
cncer en el ser humano. Es decir, se ha observado una relacin positiva entre la
exposicin y el cncer en estudios en los que se pudieron descartar con una
confianza razonable la casualidad, el sesgo y los elementos de confusin.
Prueba limitada de carcinogenicidad: Se ha observado una asociacin positiva
entre la exposicin al agente, la mezcla o la circunstancia de la exposicin y el
cncer, considerndose creble una interpretacin causal, sin que sea posible
descartar con una confianza razonable la casualidad, el sesgo o los elementos
de confusin.
Prueba insuficiente de carcinogenicidad: Los estudios disponibles carecen de la
calidad, coherencia o potencia estadstica suficientes para llegar a una conclu-
sin en relacin con la presencia o ausencia de asociacin causal, o no se
dispone de datos sobre cncer en seres humanos.
Pruebas indicativas de ausencia de carcinogenicidad: Existen varios estudios
adecuados que abarcan la gama completa de niveles de exposicin a los que se
sabe que se someten los seres humanos que coinciden entre s en no mostrar
una asociacin positiva entre la exposicin al agente y el cncer estudiado con
ninguno de los niveles de exposicin observados.
2. Se revisan los estudios en los que se ha expuesto de forma crnica a animales
de experimentacin (principalmente roedores) a cancergenos potenciales y se han
investigado en ellos las pruebas de cncer, y se clasifican las pruebas de carcinoge-
nicidad en categoras similares a las utilizadas para los datos en seres humanos.
3. Se revisan los datos sobre los efectos biolgicos en seres humanos y en
animales de experimentacin que tengan especial importancia. Pueden ser consi-
deraciones toxicolgicas, cinticas y metablicas e indicios de fijacin al ADN, de
persistencia de lesiones del ADN o de lesiones genticas en seres humanos
expuestos. Se utilizan asimismo informacin toxicolgica, como la relacionada con
la citotoxicidad y la regeneracin, la unin a receptores y los efectos hormonales e
inmunolgicos, y datos sobre la relacin entre estructura y actividad cuando se
consideran relevantes para explicar el posible mecanismo de la accin cancergena
del agente.
4. Se consideran todas las pruebas de forma conjunta, con el fin de realizar una
evaluacin global de la carcinogenicidad para el ser humano de un agente, mezcla
o circunstancia de exposicin (vase la Tabla 2.4).
lo que se infiere la posibilidad de conseguir xitos similares en
los pases en vas de desarrollo si existieran una normativa
adecuada y un control de los cancergenos profesionales.
Prevencin del cncer profesional
Swerdlow (1990) enunci una serie de opciones para prevenir la
exposicin a las causas profesionales de cncer. La ms intere-
sante es la que consiste en evitar el uso de cancergenos humanos
reconocidos en el lugar de trabajo. Esta opcin rara vez se ha
considerado en los pases industrializados, puesto que la mayor
parte de los cancergenos profesionales se han identificado por
2.4 CANCERIGENOS PROFESIONALES
estudios epidemiolgicos de poblaciones ya sometidas a exposi-
cin en el trabajo. Sin embargo, al menos en teora, los pases en
vas de desarrollo podran aprender de esta experiencia e impedir
la introduccin de los productos qumicos y de los procesos de
produccin de peligrosidad demostrada.
La mejor opcin siguiente es la eliminacin de los cancer-
genos una vez establecida o sospechada la carcinogenicidad.
Como ejemplos pueden mencionarse el cierre de las plantas
productoras de los cancergenos vesicales 2-naftilamina y benci-
dina en el Reino Unido (Anon 1965), la finalizacin de la fabri-
cacin de gas en el Reino Unido mediante la carbonizacin de
la hulla, el cierre de las fbricas de gas mostaza japonesas y
britnicas una vez finalizada la segunda Guerra Mundial
(Swerdlow 1990) y la eliminacin progresiva del uso del benceno
en la industria del calzado en Estambul (Aksoy 1985).
Sin embargo, en muchos casos la eliminacin total de un
cancergeno (sin el cierre de la industria) no es posible (porque
no se dispone de productos alternativos) o resulta poltica o
econmicamente inaceptable. Por tanto, habr que reducir los
niveles de exposicin modificando los procesos de produccin y
mediante prcticas de higiene industrial. Por ejemplo, las exposi-
ciones a cancergenos reconocidos como el amianto, el nquel, el
arsnico, el benceno, los pesticidas y las radiaciones ionizantes se
han reducido progresivamente en los pases industrializados
durante los ltimos aos (Pearce y Matos 1994).
Un enfoque afn consiste en reducir o eliminar las actividades
que implican las exposiciones ms intensas. Por ejemplo, tras la
aprobacin en 1840 de una ley en Inglaterra y Gales que
prohiba la entrada de deshollinadores en las chimeneas, dismi-
nuy el nmero de casos de cncer escrotal (Waldron 1983). La
exposicin puede tambin reducirse al mnimo mediante el uso
de equipos de proteccin personal, como mascarillas y ropas
protectoras, o imponiendo medidas de higiene industrial ms
estrictas.
Por lo general, una estrategia global eficaz para el control y la
prevencin de la exposicin a cancergenos profesionales exige la
combinacin de varios enfoques. Un ejemplo eficaz es el de un
registro finlands destinado a aumentar la conciencia respecto a
los cancergenos, evaluar la exposicin en puestos de trabajo
concretos y estimular las medidas de prevencin (Kerva y
Partanen 1981). Contiene informacin tanto sobre los lugares de
trabajo como sobre los trabajadores expuestos, y se exige a todas
las empresas que mantengan y actualicen sus archivos y que faci-
liten informacin al registro. Parece que el sistema ha conse-
guido, al menos parcialmente, reducir las exposiciones a
cancergenos en el lugar de trabajo (Ahlo, Kauppinen y Sund-
quist 1988).
CANCERIGENOS PROFESIONALES
CANCERIGENOS PROFESIONALES
Paolo Boffetta, Rodolfo Saracci,
Manolis Kogevinas, Julian Wilbourn y
Harri Vainio
El control de los cancergenos industriales se basa en la revisin
crtica de investigaciones cientficas llevadas a cabo tanto en seres
humanos como en sistemas experimentales. En la actualidad hay
en curso varios programas en diferentes pases con objeto de
revisar y controlar las exposiciones profesionales potencialmente
cancergenas para el ser humano. Los criterios utilizados en ellos
no son totalmente coincidentes, lo que origina en ocasiones dife-
rencias en el control de los productos. Por ejemplo, la 4,4-metile-
no-bis-2-cloroanilina (MOCA) fue clasificada como cancergeno
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

Tabla 2.4 Grupos de clasificacin del programa de Tabla 2.5 Sustancias qumicas, grupos de sustancias
monografas de la IARC. qumicas o mezclas a las que la exposicin
es fundamentalmente profesional (excluidos
los pesticidas y los frmacos):
Se describe el agente, mezcla o circunstancia de exposicin segn la redaccin de Grupo 1: cancergenos para los seres
una de las siguientes categoras: humanos1.
Grupo 1 El agente (mezcla) es cancergeno para el ser humano. La
circunstancia de la exposicin supone exposiciones que son Exposicin2 Organos diana Sector/aplicacin
cancergenas para el ser humano. humanos
Grupo 2A El agente (mezcla) es probablemente cancergeno para el ser 4-aminobifenilo Vejiga Fabricacin de caucho
humano. La circunstancia de la exposicin supone exposiciones [92-67-1]
que son probablemente cancergenas para el ser humano.
Arsnico [7440-38-2] Pulmn, piel Vidrio, metales, pesticidas
Grupo 2B El agente (mezcla) es posiblemente cancergeno para el ser y sus derivados3
humano. La circunstancia de la exposicin supone exposiciones Amianto [1332-21-4] Pulmn, pleura, Aislamiento, material
que son posiblemente cancergenas para el ser humano. peritoneo para filtros, textiles
Grupo 3 El agente (mezcla, circunstancia de la exposicin) no puede Benceno [71-43-2] Leucemia Disolvente, combustible
clasificarse en cuanto a su carcinogenicidad para el ser humano.

2. CANCER
Bencidina [92-87-5] Vegija Fabricacin de tintes/
Grupo 4 El agente (mezcla, circunstancia de la exposicin) no es proba- pigmento, producto de
blemente cancergeno para el ser humano. laboratorio
Berilio [7440-41-7] Pulmn Industria aerospacial/
y sus compuestos metales
industrial en Dinamarca y los Pases Bajos en 1976 y 1988, Bis(clorometil)ter Pulmn Producto intermedio/
respectivamente, pero slo recientemente la Conferencia Ameri- [542-88-11] subproducto qumico
cana de Higienistas Industriales del Gobierno (ACGIH) lo ha Clorometil metil Pulmn Producto intermedio/
considerado en Estados Unidos supuesto cancergeno para el ser ter [107-30-2] subproducto qumico
humano. (grado tcnico)
La Agencia Internacional para la Investigacin sobre el Cadmio [7440-43-9] Pulmn Fabricacin de tintes/
Cncer (IARC) ha establecido, dentro de su programa de mono- y sus compuestos pigmentos
grafas, una serie de criterios para evaluar las pruebas de carci- Compuestos de Cavidad nasal, pulmn Chapado de metales,
nognesis de agentes especficos. De hecho, este programa de Cromo [VI] fabricacin/de
monografas de la IARC representa uno de los mayores tintes/pigmentos
esfuerzos de revisin sistemtica y consistente de los datos sobre Brea de alquitranes de Piel, pulmn, vejiga Material de construccin,
el cncer, que goza de gran reputacin entre la comunidad cien- hulla [65996-93-2] electrodos
tfica y ha servido de base para la informacin contenida en este
Alquitranes de hulla Piel, pulmn Combustible
artculo. Ejerce adems un efecto importante sobre las activi-
[8007-45-2]
dades de control del cncer profesional nacionales e internacio-
nales. En la Tabla 2.3 se explica el sistema de evaluacin. En las Oxido de etileno Leucemia Intermediario qumico,
monografas de la IARC se evalan las sustancias, mezclas y [75-21-8] esterilizante
circunstancias de exposicin siempre que existan pruebas de Aceites minerales, Piel Lubricantes
exposicin humana y haya datos sobre la carcinogenicidad sin procesar y
(ya sea en seres humanos o en animales de experimentacin) ligeramente procesados
(vanse los grupos de clasificacin de la IARC en la Tabla 2.4). Gas mostaza (mostaza Faringe, pulmn Gas de guerra
sulfrica) [505-60-2]
2-naftilamina Vejiga Fabricacin de
[91-59-8] tintes/pigmentos
Cancergenos industriales conocidos y Compuestos de nquel Cavidad nasal, pulmn Metalurgia, aleaciones,
sospechados catalizador
En la actualidad existen 22 sustancias qumicas, grupos de sustan- Aceites de esquisto Piel Lubricantes, combustibles
cias qumicas o mezclas a las que la exposicin es principalmente [68308-34-9]
profesional (excluidos los pesticidas y los frmacos), que son
cancergenos establecidos para el ser humano (Tabla 2.5). Mien- Hollines Piel, pulmn Pigmentos
tras que algunos agentes, como el amianto, el benceno y los Talco con fibras Pulmn Papel, pinturas
metales pesados, se utilizan en la actualidad ampliamente en amiantiformes
muchos pases, otros tienen principalmente un inters histrico Cloruro de vinilo Hgado, pulmn, Plsticos, monmero
(p. ej., el gas mostaza y la 2-naftilamina). [75-01-4] vasos sanguneos
Otros 20 productos se clasifican como probablemente cancer- Polvo de madera Cavidad nasal Industria maderera
genos para el ser humano (grupo 2A); se enumeran en la
Tabla 2.6 e incluyen exposiciones muy habituales en la actua- 1 Evaluados en las monografas de la IARC, volmenes 1-63 (1972-1995) (excluidos pesticidas y
lidad en muchos pases, como la slice cristalina, el formaldehdo frmacos).
y el 1,3-butadieno. Un gran nmero de sustancias se clasifican 2 El nmero entre parntesis es el n de registro CAS.
como posibles cancergenos para el ser humano (grupo 2B, 3 Esta evaluacin se aplica al grupo de sustancias qumicas en conjunto, y no necesariamente a todas
Tabla 2.7); por ejemplo, el acetaldehdo, el diclorometano o las que componen el grupo.
los compuestos de plomo inorgnicos. Las pruebas de

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 2.5 CANCERIGENOS PROFESIONALES 2.5

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 2.6 Sustancias qumicas, grupos de sustancias Tabla 2.7 Sustancias qumicas, grupos de sustancias
qumicas o mezclas a las que la exposicin qumicas o mezclas a las que la exposicin
es fundamentalmente profesional (excluidos es fundamentalmente profesional (excluidos
pesticidas y frmacos): pesticidas y frmacos):
Grupo 2A: probablemente cancergenos para Grupo 2B: Posiblemente cancergenos para
los seres humanos1. los seres humanos1.

Exposicin2 Organos diana Sector/aplicacin Exposicin2 Sector/aplicacin principal

humanos sospechados principal
Acetaldehdo [75-07-0] Fabricacin de plsticos, sabores
Acrilonitrilo [107-13-1] Pulmn, prstata, Plsticos, caucho, textiles, Acetamida [60-35-5] Disolvente, intermediario qumico
linfoma monmero
Acrilamida [79-06-1] Plsticos, agente de lechada
Tintes bencidmicos Papel, cuero, tintes textiles
p-aminoazatolueno [60-09-3] Fabricacin de tintes/pigmentos
1,3-butadieno [106-99-0] Leucemia, linfoma Plsticos, caucho,
o-aminoazatolueno [97-56-3] Tintes/pigmentos, textiles
monmero
o-anisidina [90-04-0] Fabricacin de tintes/pigmentos
p-cloro-o-toluidina Vejiga Fabricacin de tintes
[95-69-2] y sus sales pigmentos, textiles Trixido de antimonio [1309-64-4] Retardador de la combustin,
cidas fuertes vidrio, pigmentos
Creosotas [8001-58-9] Piel Conservacin de maderas Auramina [492-80-8] (grado tcnico) Tintes/pigmentos
Dietilsulfato [64-67-5] Intermediario qumico Violeta de bencilo 4B [1694-09-3] Tintes/pigmentos
Betunes [8052-42-4], extractos de Material de construccin
Cloruro de dimetilcarbamilo Intermediario qumico
refinados al vapor y al aire
[79-44-7]
Bromodiclorometano [75-27-4] Intermediario qumico
Dimetilsulfato Intermediario qumico
[77-78-1] -butirolactona [3068-88-0] Intermediario qumico
Epiclorohidrina Monmero de pls- Extractos de negro de humo Tintas de impresin
[106-89-8] ticos/resinas Tetracloruro de carbono [56-23-5] Disolvente
Dibromuro de etileno Intermediario qumico, Fibras cermicas Plsticos, textiles, industria
[106-93-4] fumigante, combustibles aerospacial
Formaldehdo [50-0-0] Nasofaringe Plsticos, textiles, Acido clorndico [115-28-6] Retardador de la combustin
producto de Parafinas cloradas de cadenas de carbono Retardador de la combustin
laboratorio de longitud media C12 y grado medio
4,4-metilo- bis- Vejiga Fabricacin de caucho de cloracin aproximado 60 %
2-cloroanilina (MOCA) Toluenos alfa-clorados Fabricacin de tintes/pigmentos,
[101-14-4] intermediario qumico
Bifenilos policlorados Hgado, vas biliares, Componentes elctricos p-cloroanilina [106-47-8] Fabricacin de tintes/pigmentos
[1336-36-3] leucemia, linfoma Cloroformo [67-66-3] Disolvente
Slice [14808-60-7], Pulmn Tallado de piedras, minera, 4-cloro-o-fenilendiamina [95-83-9] Tintes/pigmentos, tintes para
cristalina vidrio, papel el cabello
Oxido de estireno Plsticos, intermediario CI Rojo Acido 114 [6459-94-5] Tintes/pigmentos, textiles,
[96-09-3] qumico cuero
Tetracloroetileno Esfago, Disolvente, limpieza en CI Rojo Bsico 9 [569-61-9] Tintes/pigmentos, tintas
[127-18-4] linfoma seco CI Azul Directo 15 [2429-74-5] Tintes/pigmentos, textiles, papel
Tricloroetileno Hgado, linfoma Disolvente, limpieza en Cobalto [7440-48-4] y compuestos Vidrio, pinturas, aleaciones
[79-01-6] seco, metales de cobalto
Tris(2,3-dibromopropil Plsticos, textiles, p-cresidina [120-71-8] Fabricacin de tintes/pigmentos
fosfato [126-72-7] retardador de la N,N-diacetilbencidina [613-35-4] Fabricacin de tintes/pigmentos
combustin 2,4-diaminoanisol [615-05-4] Fabricacin de tintes/pigmentos,
Bromuro de vinilo Plsticos, textiles, tintes para el cabello
[593-60-2] monmero 4,4-diaminodifenil ter [101-80-4] Fabricacin de plsticos
Fluoruro de vinilo Intermediario qumico 2,4-diaminotolueno [95-80-7] Fabricacin de tintes/pigmentos,
[75-02-5] tintes para el cabello
1 Evaluado en las monografas de la IARC, volmenes 1-63 (1972-1995) p-Diclorobenceno [106-46-7] Intermediario qumico
(excluidos pesticidas y frmacos). 3,3-Diclorobenceno [91-94-1] Fabricacin de tintes/pigmentos
2 El nmero entre parntesis es el n de registro CAS.
3,3-dicloro-4,4-diaminodifenil No se utiliza
ter [28434-86-8]
carcinognesis de la mayor parte de ellos proceden de estudios
en animales de experimentacin. 1 Evaluado en las monografas de la IARC, volmenes 1-63 (1972-1995)
Pueden producirse asimismo exposiciones profesionales (excluidos pesticidas y frmacos).
durante la produccin y utilizacin de algunos pesticidas 2 El nmero entre parntesis es el n de registro CAS.

y frmacos. En la Tabla 2.8 se presenta la evaluacin de

la carcinogenicidad de los pesticidas; dos de ellos, el captafol y el Contina en la pgina siguiente.

2.6 CANCERIGENOS PROFESIONALES ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 2. 7 Sustancias qumicas, grupos de sustancias qumicas o mezclas a las que la exposicin es fundamentalmente
Continuacin profesional (excluidos pesticidas y frmacos): Grupo 2B: Posiblemente cancergenos para los seres humanos1.

Exposicin2 Sector/aplicacin principal Exposicin2 Sector/aplicacin principal

1,2-dicloroetano [107-06-2] Disolvente, combustibles 4,4-metilenodianilina[101-77-9] Plsticos/resinas, fabricacin
Diclorometano [75-09-2] Disolvente de tintes/pigmentos
Diepoxibutano [1464-53-5] Plsticos/resinas Compuestos de metilmercurio Fabricacin de pesticidas
Combustible diesel, marino Combustible 2-Metil-1-nitroantraquinona [129-15-7] Fabricacin de tintes/pigmentos
Di(2-etilhexil)ftalato [117-81-7] Plsticos, textiles (pureza incierta)
1,2-dietilhidrazina [1615-80-1] Reactivo de laboratorio Nquel metlico [7440-02-0] Catalizador
Diglicidil resorcinol ter [101-90-6] Plsticos/resinas Acido nitrilotriactico [139-13-9] y sus sales Quelante, detergente
Sulfato de diisopropilo [29973-10-6] Contaminante 5-nitroacenafteno [602-87-9] Fabricacin de tintes/pigmentos
3,3-dimetoxibencidina Fabricacin de tintes/pigmentos 2-nitropropano [79-46-9] Disolvente
(o-dianisidina) [119-90-4] N-nitrosodietanolamina [1116-54-7] Lquidos diluyentes, impureza
Aceite naranja SS [2646-17-5] Tintes/pigmentos

2. CANCER
p-Dimetilaminoazobenceno [60-11-7] Tintes/pigmentos
2,6-dimetilanilina (2,6-xilidina)[87-62-7] Intermediario qumico Fenil glicidil ter [122-60-1] Plsticos/adhesivos/resinas
3,3-Dimetilbencidina (o-tolidina)[119-93-7] Fabricacin de tintes/pigmentos Bifenilos polibromados Retardador de la combustin
Dimetilformamida [68-12-2] Disolvente [Firemaster BP-6] [59536-65-1]
1,1-dimetilhidrazina [57-14-7] Combustible para cohetes Ponceau MX [3761-53-3] Tintes/pigmentos, textiles
1,2-dimetilhidrazina [540-73-8] Sustancia qumica experimental Ponceau 3R [3564-09-8] Tintes/pigmentos, textiles
1,4-dioxano [123-91-1] Disolvente 1,3-propano sulfona [1120-71-4] Fabricacin de tintes/pigmentos
-propiolactona [57-57-8] Intermediario qumico;
Azul disperso 1 [2475-45-8] Tinte/pigmento, tintes para el
cabello fabricacin de plsticos
Acrilato de etilo [140-88-5] Plsticos, adhesivos, monmero Oxido de propileno [75-56-9] Intermediario qumico
Tiourea de etileno [96-45-7] Sustancia qumica para el caucho Lana mineral Aislamiento
Aceites combustibles, residuales (pesados) Combustible Lana de escoria Aislamiento
Furano [110-00-9] Intermediario qumico Estireno [100-42-5] Plsticos
Gasolina Combustible 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina Contaminante
(TCDD) [1746-01-6]
Lana de vidrio Aislamiento
Tioacetamida [62-55-5] Textiles, papel, cuero,
Glicidaldehdo [765-34-4] Textiles, fabricacin de cuero fabricacin de caucho
Azul HC n 1 [2784-94-3] Tintes para el cabello 4,4-tiodianilina [139-65-1] Fabricacin de tintes/pigmentos
Hexametilfosforamida [680-31-9] Disolvente, plsticos Tiourea [62-56-6] Textiles, ingrediente del caucho
Hidrazina [302-01-2] Combustible para cohetes, Diisocianatos de tolueno [26471-62-5] Plsticos
intermediario qumico
o-toluidina [95-53-4] Fabricacin de tintes/
Plomo [7439-92-1] y compuestos de Pinturas, combustibles pigmentos
plomo, inorgnicos
Azul tripano [72-57-1] Tintes/pigmentos
2-metilaziridina [75-55-8] Tintes, papel, fabricacin
de plsticos Acetato de vinilo [108-05-4] Intermediario qumico
4,4-metileno-bis-2-metilanilina Fabricacin de tintes/pigmentos Vapores de fundicin Metalurgia
[838-88-0]

1 Evaluado en las monografas de la IARC, volmenes 1-63 (1972-1995) (excluidos pesticidas y frmacos).
2 El nmero entre parntesis es el n de registro CAS.

dibromuro de etileno, se clasifican como probables cancer-
genos para el ser humano, mientras que un total de otros
20 compuestos, incluidos el DDT, la atrazina y los clorofenoles, se
clasifican como posibles cancergenos.
Varios frmacos son cancergenos para el ser humano
(Tabla 2.9): se trata sobre todo de agentes alquilantes y
hormonas; otros 12 frmacos, como el cloranfenicol, el cispla-
tino y la fenacetina, que se clasifican como probables cancer-
genos para el ser humano (grupo 2A). La exposicin profesional
a estos cancergenos conocidos o supuestos, utilizados principal-
mente en quimioterapia, puede tener lugar en farmacias y
durante su administracin por el personal de enfermera.
En la Tabla 2.10 se relacionan varios agentes ambientales que
son causantes demostrados o supuestos de cncer en el ser
humano; aunque la exposicin a ellos no tiene carcter primor-
dialmente profesional, existen grupos de personas expuestas a
ellos a causa de su trabajo: son ejemplos los mineros del uranio
expuestos a los productos de la degradacin del radn, los traba-
jadores de hospitales expuestos al virus de la hepatitis B, los
manipuladores de alimentos expuestos a las aflatoxinas de
alimentos contaminados, los trabajadores al aire libre expuestos
a la radiacin UV o a los gases de escape de motores diesel y el
personal o los camareros de los bares expuestos al humo del
tabaco del ambiente.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 2.7 CANCERIGENOS PROFESIONALES 2.7

 EL CUERPO HUMANO

En el programa de monografas de la IARC se han abordado

Tabla 2.8 Pesticidas evaluados en las monografas de
la mayor parte de las causas de cncer conocidas o sospechadas;
la IARC, volmenes 1-63 (1972-1995).
sin embargo, existen algunos grupos importantes de agentes que
no han sido evaluados por la IARC, como la radiacin ionizante
y los campos elctricos y magnticos. Grupo IARC Pesticida1
2AProbablemente Captafol [2425-06-1]
Sectores industriales y profesiones cancergenos para seres Dibromuro de etileno [106-93-4]
El conocimiento actual de la relacin entre las exposiciones humanos
profesionales y el cncer dista de ser completo; de hecho, slo hay
22 sustancias establecidas como cancergenos industriales 2BPosiblemente Amitrol [61-82-5]
(Tabla 2.5), siendo muchos ms los cancergenos experimentales cancergenos para seres Aramita [140-57-8]
de los que no existen pruebas claras obtenidas en trabajadores humanos
Atrazina [1912-24-9]
expuestos. En muchos casos, hay pruebas importantes de
Clordano [57-74-9]
aumento del riesgo asociado a determinadas industrias y profe-
siones, pero no ha sido posible identificar agentes concretos como Clordecona (Kepone) [143-50-0]
factores etiolgicos. En las Tablas 2.11 y 2.12 se relacionan profe- Clorofenoles
siones e industrias asociados a riesgos de cncer superiores a lo Herbicidas clorofenoxi
normal, junto a las localizaciones correspondientes del cncer y a DDT [50-29-3]
los agentes causales conocidos (o sospechados). 1,2-Dibromo-3-cloropropano [96-12-8]
En la Tabla 2.11 se presentan las exposiciones, profesiones e
1,3-dicloropropeno [542-75-6]
industrias en las que se considera establecida la presencia de un
(grado-tcnico)
riesgo cancergeno, mientras que en la Tabla 2.12 se presentan
las exposiciones, profesiones y procesos industriales en los que se Diclorvos [62-73-7]
ha notificado un riesgo de cncer superior al normal, pero no Heptaclor [76-44-8]
existen pruebas de carcter definitivo. Se incluyen tambin en Hexaclorobenceno [118-74-1]
ella algunas profesiones e industrias ya mencionadas en la Hexaclorociclohexanos (HCH)
Tabla 2.11, para las que existen pruebas no concluyentes de Mirex [2385-85-5]
asociacin con cnceres distintas a las citadas en esta ltima. Por
ejemplo, la industria de produccin de amianto figura en la Nitrofeno [1836-75-5], grado tcnico
Tabla 2.11 en relacin con el cncer pulmonar y el mesotelioma Pentaclorofenol [87-86-5]
pleural peritoneal, y tambin en la Tabla 2.12 en relacin con o-fenilfenato sdico [132-27-4]
las neoplasias gastrointestinales. Varios de los sectores y profe- Sulfalato [95-06-7]
siones incluidos en las Tablas 2.11 y 2.12 tambin se han Toxafeno (canfenos policlorados)
evaluado en el programa de monografas de la IARC. Por [8001-35-2]
ejemplo, la exposicin profesional a neblina cida inorgnica
intensa que contiene cido sulfrico se clasific dentro del 1 El nmero entre parntesis es el n de registro CAS.
grupo 1 (cancergeno para los seres humanos).
La creacin e interpretacin de este tipo de listas de agentes
cancergenos qumicos o fsicos y su asociacin con profesiones e
industrias concretas se complica a causa de varios factores: 1) a limitadas; adems, las empresas tienen recursos econmicos
menudo, la informacin sobre los procesos y exposiciones es limitados. Rara vez se utilizan ropas protectoras, respiradores,
escasa, y no permite una evaluacin completa de la importancia guantes u otro material de seguridad. Las pequeas empresas
de exposiciones cancergenas especficas en diferentes profe- suelen estar geogrficamente dispersas y ser inaccesibles a las
siones o industrias; 2) las exposiciones a cancergenos perfecta- inspecciones de los organismos competentes en materia de salud
mente conocidos, como el cloruro de vinilo o el benceno, se y seguridad en el trabajo.
producen a diferentes intensidades en distintas situaciones profe-
sionales; 3) en una determinada situacin profesional se
producen cambios en la exposicin a lo largo del tiempo a causa
de la sustitucin de agentes cancergenos identificados por otros
agentes o (lo que es ms frecuente) por la introduccin de nuevos
materiales o procesos industriales; 4) cualquier lista de exposi-
CANCER DE ORIGEN AMBIENTAL
CANCER DE ORIGEN AMBIENTAL

ciones profesionales slo puede referirse al nmero relativa- Bruce K. Armstrong y Paolo Boffetta
mente pequeo de exposiciones qumicas que se han investigado
en relacin con la presencia de un riesgo cancergeno. El cncer es una enfermedad comn en todos los pases del
Todos los problemas anteriores ponen de manifiesto la limita- mundo. La probabilidad de que una persona lo desarrolle cuando
cin bsica de una clasificacin de este tipo, y en particular de su llega a los 70 aos, supuesta la supervivencia a esa edad, oscila
generalizacin a todas las partes del mundo: la presencia de entre un 10 y un 40 % en ambos sexos. En promedio, en los
un cancergeno en una situacin profesional no significa necesa- pases desarrollados alrededor de una persona de cada cinco
riamente que los trabajadores estn expuestos a l y, por el morir de cncer. Esta probabilidad es de uno de cada 15 en los
contrario, la ausencia de cancergenos identificados no excluye pases en vas de desarrollo. En este artculo, el cncer de origen
la presencia de causas de cncer todava no identificadas. ambiental se define como el causado (o evitado) por factores no
Un problema especial de los pases en vas de desarrollo es genticos, como el comportamiento, los hbitos y el estilo de vida
que gran parte de la actividad industrial est muy fragmentada y de las personas, as como por factores externos sobre los cuales el
tiene lugar en mbitos locales. Estas pequeas industrias individuo no tiene control. En ocasiones se utiliza una definicin
se suelen caracterizar por el empleo de maquinaria vieja, edifi- ms estricta, limitada al efecto de factores como la contaminacin
cios poco seguros y trabajadores con formacin y educacin del aire y del agua y los residuos industriales.

2.8 CANCER DE ORIGEN AMBIENTAL ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 2.9 Frmacos evaluados en las monografas de la

IARC, volmenes 1-63 (1972-1995).
Frmaco1
GRUPO 1 de la IARCCancergenos para los seres humanos
Mezclas analgsicas con fenacetina
Azatioprina [446-86-6]
N,N-bis(2-cloroetil)--naftilamina
(clornafacina) [494-03-1]
1,4-butanodiol dimetanosulfonato (Myleran)
[55-98-1]
Clorambucilo [305-03-3]
1-(2-cloroetil)-3-(4-metilciclohexil)-1-
Variacin geogrfica
La variacin en las tasas de tipos concretos de cncer segn la
regin geogrfica puede ser mucho mayor que la del cncer en
general. En la Tabla 2.13 se resumen las variaciones conocidas en
Organo diana2 la incidencia de los cnceres ms comunes. La incidencia de
carcinoma nasofarngeo, por ejemplo, vara unas 500 veces entre
el sureste asitico y Europa. Esta gran variacin de la frecuencia
Rin, vejiga ha dado lugar a la opinin de que gran parte de los cnceres del
Linfoma, sistema ser humano son causados por factores presentes en el medio
hepatobiliar, piel ambiente. En particular, se ha aducido que la tasa ms baja de un
cncer observada en cualquier poblacin es indicativa de la tasa
Vejiga mnima, posiblemente espontnea, registrada en ausencia de
factores causales. Por lo tanto, la diferencia entre la tasa de un
Leucemia cncer en una poblacin determinada y la tasa mnima obser-
vada en cualquier poblacin se corresponde con la tasa atribuible
Leucemia a factores ambientales en la primera. Sobre esta base se ha calcu-
lado que, de forma muy aproximada, entre el 80 y el 90 % de los
Leucemia cnceres humanos estn determinados por factores ambien-

2. CANCER
nitrosourea (Metil-CCNU) [13909-09-6] tales (Agencia Internacional para la Investigacin sobre el
Ciclosporina [79217-60-0] Linfoma, piel Cncer 1990).
Ciclofosfamida [50-18-0] [6055-19-2] Leucemia, vejiga Obviamente, existen otras explicaciones de la variacin
geogrfica de las tasas de cncer. Es posible que el registro insu-
Dietilestilbestrol [56-53-1] Crvix, vagina, mama ficiente de los casos de cncer en algunas poblaciones exagere el
Melfaln [148-82-3] Leucemia margen de variacin, pero no puede explicar en modo alguno
diferencias del grado mostrado en la Tabla 2.13. Pueden influir
8-metoxipsoraleno (Methoxsalen) Piel factores genticos. Sin embargo, se ha observado que cuando las
[298-81-7] ms radiacin UVA poblaciones se desplazan a lo largo de un gradiente de inci-
MOPP y otros quimioterpicos combinados, Leucemia dencia de cncer, suelen adquirir una tasa de cncer intermedia
incluidos agentes alquilantes entre la de su pas de origen y la del de acogida. Esto sugiere que
Estrgenos de sustitucin Utero un cambio en el medio ambiente, sin cambios genticos, ha
modificado la incidencia de cncer. Por ejemplo, cuando los
Estrgenos no esteroideos Crvix, vagina, mama japoneses emigran a Estados Unidos, sus tasas de cncer de
Estrgenos esteroideos Utero colon y mama, que son bajas en Japn, se elevan, mientras que
Anticonceptivos orales combinados Hgado las de cncer de estmago, que son altas en Japn, descienden.
Estas variaciones pueden retrasarse hasta la primera generacin
Anticonceptivos orales secuenciales Utero posterior a la emigracin, pero se producen sin que tengan lugar
Tiotepa [52-24-4] Leucemia cambios genticos. En algunos cnceres, sin embargo, no se
producen cambios con la emigracin. Por ejemplo, los habi-
Treosulfn [299-75-2] Leucemia tantes del sur de China mantienen una elevada tasa de cncer de
nasofaringe independientemente de dnde vivan, lo que indi-
GRUPO 2A de la IARCProbablemente cancergenos para los seres humanos cara que es la presencia de factores genticos o de algunos
hbitos culturales que cambian poco con la emigracin la
Adriamicina [23214-92-8] responsable de esta enfermedad.
Esteroides andrognicos (anabolizantes) (Hgado)
Tendencias a lo largo del tiempo
Azacitidina [320-67-2] La observacin de las tendencias a lo largo del tiempo ha apor-
tado nuevas pruebas sobre el papel que desempean los factores
Biscloroetil nitrosourea (BCNU) [154-93-8] (Leucemia)
ambientales en la incidencia del cncer. El cambio ms especta-
Cloranfenicol [56-75-7] (Leucemia) cular y conocido ha sido el aumento de las tasas de cncer de
pulmn en ambos sexos en paralelo a la adquisicin del hbito de
1-(2-cloroetil)-3-ciclohexil-1-nitrosourea fumar, aunque de 20 a 30 aos despus, observado en muchas
(CCNU) [13010-47-4] regiones del mundo. Ms recientemente, en algunos pases, como
Estados Unidos, parece que se apunta un descenso de las tasas en
Clorozotocina [54749-90-5]
los varones, como resultado del descenso del consumo de tabaco.
Cisplatino [15663-27-1] Se sabe menos sobre los importantes descensos observados en la
incidencia de los cnceres de estmago, esfago, crvix y otros
5-Metoxipsoraleno [484-20-8] que se han producido de forma paralela al desarrollo econmico
Mostaza nitrogenada [51-75-2] (Piel) en muchos pases. Son de difcil explicacin, salvo por una dismi-
nucin de la exposicin a factores causales ambientales o, quizs,
Fenacetina [62-44-2] (Rin, vejiga) por aumento de la exposicin a factores protectores, tambin
ambientales.
Clorhidrato de procarbazina [366-70-1]
1
Principales agentes cancergenos ambientales
El nmero entre parntesis es el n de registro CAS.
2 Entre parntesis se indican los rganos diana sospechados.
La importancia de los factores ambientales como causas del
cncer en el ser humano ha quedado tambin demostrada por
estudios epidemiolgicos que relacionaban determinados agentes

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 2.9 CANCER DE ORIGEN AMBIENTAL 2.9

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 2.10 Agentes y exposiciones ambientales que se sabe o se sospecha que causan cncer en los seres humanos1.

Agente/exposicin Organo diana2 Valor de las Agente/exposicin Organo diana2 Valor de las
pruebas 3 pruebas 3
Contaminantes del aire Tabaco alcohol y sustancias relacionadas
Erionita Pulmn, pleura 1 Bebidas alcohlicas Boca, faringe, esfago, 1
Amianto Pulmn, pleura 1 hgado, laringe
Hidrocarburos aromticos (Pulmn, vejiga) S Humo del tabaco Labio, boca, faringe, 1
policclicos4 esfago, pancreas,
laringe, pulmn, rin,
vejiga, (otros)
Contaminantes del agua
Productos de tabaco sin humo Boca 1
Arsnico Piel 1
Mascada de betel con tabaco Boca 1
Subproductos de la cloracin (Vejiga) S
Nitrato y nitrito (Esfago, estmago) S Factores dietticos
Aflatoxinas Hgado 1
Radiacin Aflatoxina M1 (Hgado) 2B
Radn y sus productos Pulmn 1 Ocratoxina A (Rin) 2B
de degradacin Toxinas de (Esfago) 2B
Radio, torio Hueso E Fusarium moniliforme
Otras radiaciones X Leucemia, mama, tiroides, otros E Pescado salado al estilo chino Nasofaringe 1
Radiacin solar Piel 1 Verduras en escabeche (Esfago, estmago) 2B
Radiacin ultravioleta A (Piel) 2A (tradicionales en Asia)
Radiacin ultravioleta B (Piel) 2A Helecho (Esfago) 2B
Radiacin ultravioleta C (Piel) 2A Safrol 2B
Utilizacin de lmparas (Piel) 2A Caf (Vejiga) 2B
y cabinas solares Acido cafeico 2B
Campos elctricos y magnticos (Leucemia) S Mate caliente (Esfago) 2A
Frutas y hortalizas frescas Boca, esfago, estmago, E
Agentes biolgicos (protectoras) colon, recto, laringe, pulmn
(otros)
Infeccin crnica por el Hgado 1
Grasa (Colon, mama, endometrio) S
virus de la hepatitis B
Fibra (protectora) (Colon, recto) S
Infeccin crnica por el Hgado 1
virus de la hepatitis C Nitratos y nitritos (Esfago, estmago) S
Infeccin por Helicobacter Estmago 1 Sal (Estmago) S
pylori Vitamina A, -carotenos (Boca, esfago, pulmn, S
Infeccin por Opistorchis Conductos biliares 1 (protectores) otros)
viverrini Vitamina C (protectora) (Esfago, estmago) S
Infeccin por Chlonorchis (Hgado) 2A IQ (Estmago, colon, recto) 2A
sinensis MeIQ 2B
Papillomavirus humano Crvix 1 MeIQx 2B
tipos 16 y 18 PhIP 2B
Papillomavirus humano (Crvix) 2A
tipos 31 y 33
Comportamiento reproductor y sexual
Papillomavirus humano (Crvix) 2B
otros tipos distintos al 16, Edad avanzada en el primer Mama E
18, 31 y 33 embarazo
Infeccin por Schistosoma Vejiga 1 Baja paridad Mama, ovario, E
haematobium cuerpo uterino
Infeccin por Schistosoma (Hgado, colon) 2B Edad temprana del primer coito Crvix E
japonicum Nmero de parejas sexuales Crvix E
1 Se excluyen los agentes y exposiciones as como los medicamentos que se producen principalmente 4 La exposicin humana a los hidrocarburos aromticos policclicos se produce en mezclas, como
en el marco profesional. emisiones de los motores, gases de combustin y hollines. La IARC ha evaluado varias mezclas y
2 Entre parntesis aparecen los rganos diana sospechados. distintos hidrocarburos.
3 Evaluacin de la monografa de la IARC notificada siempre que se dispona de ella (1: cancergeno

humano; 2A: probable cancergeno humano; 2B: posible cancergeno humano); en caso contrario E:
cancergeno establecido, S: cancergeno sospechado.

con cnceres concretos. Los principales agentes que se han identi- agentes alquilantes, o en los que se sospecha tal relacin, como
ficado se resumen en la Tabla 2.10, en la que no se incluyen los sucede con la ciclofosfamida (vase tambin la Tabla 2.9). En estos
frmacos para los que se ha establecido una relacin causal con casos hay que sopesar el riesgo de cncer frente a las ventajas del
el cncer en el ser humano, como el dietilestilbestrol y varios tratamiento. De modo anlogo, no se incluyen en la Tabla 2.10

2.10 CANCER DE ORIGEN AMBIENTAL ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 2.11 Industrias, profesiones y exposiciones reconocidas como causantes de un riesgo cancergeno.

Industria (cdigo ISIC) Profesin/proceso Localizacin/tipo de cncer Agente causal confirmado o

Agricultura, silvicultura
y pesca (1)
Minera y canteras (2)
Industrias qumicas (35)
Vinicultores que usan insecticidas arseniales Pulmn, piel
Pescadores Piel, labio
Minera del arsnico Pulmn, piel
Minera del hierro (hematita) Pulmn
Minera del amianto Pulmn, mesotelioma pleural
y peritoneal
Minera del uranio Pulmn
Minera y molinos de talco Pulmn
Trabajadores y usuarios de bis(clorometil) ter Pulmn (carcinoma de clulas
(BCME) y clorometil-metil ter (CMME) de avena)
Produccin de cloruro de vinilo Angiosarcoma heptico
sospechado
Compuestos arseniales
Radiacin ultravioleta
Compuestos arseniales
Productos de degradacin del radn
Amianto
Productos de degradacin del radn
Talco con fibras amiantiformes
BCME, CMME
Monmero de cloruro de vinilo

Cuero (324)
Madera y derivados (33)
Produccin de pesticidas
y herbicidas (3512)
Industria del caucho (355)
Produccin de amianto (3699)
Metales (37)
Contina en la pgina siguiente.
2. CANCER
Fabricacin de alcohol isoproplico (proceso con Sinonasal No identificado
cidos fuertes)
Produccin de pigmentos de cromato Pulmn, sinonasal Compuestos de cromo (VI)
Fabricantes y usuarios de tintes Vejiga Bencidina, 2-naftilamina,
4-aminobifenilo
Fabricacin de auramina Vejiga Auramina y otras aminas aromticas
usadas en el proceso
Produccin de p-cloro-o-toluidina Vejiga p-cloro-o-toluidina y sus sales
cidas fuertes
Fabricacin de botas y zapatos Sinonasal, leucemia Polvo de cuero, benceno
Ebanistas Sinonasal Polvo de madera
Produccin y empaquetado de insecticidas arseniales Pulmn Compuestos arseniales
Fabricacin de caucho Leucemia Benceno
Vejiga Aminas aromticas
Calandrado, vulcanizado de neumticos, fabricacin Leucemia Benceno
de neumticos
Molineros, mezcladores Vejiga Aminas aromticas
Produccin de ltex sinttico, vulcanizado de Vejiga Aminas aromticas
neumticos, calandrado, regeneracin del caucho,
fabricacin de cables
Produccin de caucho laminado Leucemia Benceno
Produccin de materiales aislantes (tuberas, fundas, Pulmn, mesotelioma Amianto
textiles, ropas, mascarillas, productos de cemento pleural y peritoneal
de amianto)
Produccin de aluminio Pulmn, vejiga Hidrocarburos aromticos policclicos,
alquitrn
Fundicin de cobre Pulmn Compuestos arseniales
Produccin de cromatos, cromado Pulmn, sinonasal Compuestos de cromo (VI)
Fundicin de hierro y acero Pulmn No identificado
Refinado de nquel Sinonasal, pulmn Compuestos de nquel
Operaciones de desoxidado Laringe, pulmn Neblinas de cidos inorgnicos que
contienen cido sulfrico
Produccin y refinado de cadmio; fabricacin de bateras Pulmn Cadmio y compuestos de cadmio
de nquel-cadmio; fabricacin de pigmentos de cadmio;
produccin de aleaciones de cadmio; electrogalvanizado;
fundidores de zinc; soldadura y compuestos de cloruro
de polivinilo
Refinado y mecanizado del berilio; fabricacin Pulmn Berilio y compuestos de berilio
de productos que contienen berilio

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 2.11 CANCER DE ORIGEN AMBIENTAL 2.11

 EL CUERPO HUMANO
Tabla 2.11 Industrias, profesiones y exposiciones reconocidas como causantes de un riesgo cancergeno.
Continuacin
Industria (cdigo ISIC) Profesin/proceso
Astilleros, fabricacin de Astilleros, trabajadores de fbricas de
equipos para automviles automviles y ferrocarriles
y ferrocarriles (385)
Gas (4) Trabajadores de plantas de coque
Trabajadores del gas
Trabajadores de plantas de gas
Construccin (5) Aislamiento y cubiertas de conducciones
Techadores, trabajadores del asfalto
Otras Personal mdico (9331)
Pintores (construccin, industria del automvil
y otros usuarios)
agentes presentes principalmente en entornos industriales, como
el cromo, el nquel y las aminas aromticas. Para un comentario
ms detallado al respecto, vase el artculo anterior sobre cancer-
genos profesionales. La importancia relativa de los agentes
enumerados en la Tabla 2.10 vara mucho dependiendo de su
potencia y del nmero de personas a las que afectan. Las pruebas
de carcinogenicidad de varios agentes ambientales se han
evaluado en el programa de monografas de la IARC (Agencia
Internacional para la Investigacin sobre el Cncer 1995) (vase
al respecto el artculo sobre cancergenos profesionales); la
Tabla 2.10 se basa principalmente en evaluaciones de las mono-
grafas de la IARC. Los agentes ms importantes de los citados en
ella son aqullos a los que se expone una parte importante de la
poblacin en cantidades relativamente grandes, y son especial-
mente las radiaciones ultravioleta (solares), el tabaquismo, el
consumo de alcohol, el mascado de betel, los virus de la hepa-
titis B, la hepatitis C y el papilomavirus humano, las aflatoxinas,
posiblemente las grasas de la dieta y el dficit de fibras y de vita-
minas A y C en la dieta, el amianto y el retraso de la maternidad.
Se ha intentado cuantificar las aportaciones respectivas de
estos factores al 80 90 % de los cnceres que podran atri-
buirse a factores ambientales. Por supuesto, el patrn vara de
una poblacin a otra en funcin de diferencias en la exposicin
y, posiblemente, en la susceptibilidad gentica en diversos
cnceres. Sin embargo, en muchos pases industrializados es
probable que el tabaquismo y ciertos factores dietticos sean
responsables cada uno de ellos de casi una tercera parte de los
cnceres de origen ambiental (Doll y Peto 1981); por el
contrario, en los pases en vas de desarrollo es probable que
tengan gran importancia los agentes biolgicos, y menos el taba-
quismo (aunque la de ste ltimo est aumentando, debido al
incremento del tabaquismo en los ltimos aos).
Interacciones entre cancergenos
Otro aspecto que debe considerarse es la existencia de interac-
ciones entre cancergenos. As, por ejemplo, en el caso del alcohol
y el tabaco, y el cncer de esfago, se ha demostrado que un
consumo creciente de alcohol multiplica la tasa de cncer origi-
nada por un nivel determinado de consumo de tabaco. El alcohol
puede facilitar por s mismo el transporte de cancergenos del
tabaco, o de otros, a las clulas de tejidos sensibles. Se aprecia
asimismo una interaccin sinrgica entre los cancergenos
2.12 CANCER DE ORIGEN AMBIENTAL
Localizacin/tipo de cncer Agente causal confirmado o
sospechado
Pulmn, mesotelioma pleural Amianto
y peritoneal
Pulmn Benzo[a]pireno
Pulmn, vejiga, escroto Productos de carbonizacin del
carbn, 2-naftilamina
Vejiga Aminas aromticas
Pulmn, mesotelioma pleural Amianto
y peritoneal
Pulmn Hidrocarburos aromticos policclicos
Piel, leucemia Radiacin ionizante
Pulmn No identificado
iniciadores, como sucede entre el radn y sus productos de degra-
dacin y el consumo de tabaco en los mineros del uranio.
Algunos agentes ambientales pueden actuar estimulando
cnceres que han sido iniciados por otro agente; ste es el meca-
nismo ms probable de un efecto de la grasa de la dieta sobre el
desarrollo del cncer de mama (probablemente a travs del
aumento de la produccin de las hormonas que estimulan la
mama). Tambin puede suceder lo contrario, como por ejemplo
en el caso de la vitamina A, que tiene probablemente un efecto
antipromotor sobre el cncer de pulmn y, posiblemente, sobre
otros cnceres iniciados por el tabaco. Pueden producirse interac-
ciones similares entre factores ambientales y constitucionales. En
particular, el polimorfismo gentico para las enzimas que inter-
vienen en el metabolismo de agentes cancergenos o en la repara-
cin del ADN es probablemente un requisito importante para la
sensibilidad individual al efecto de los cancergenos ambientales.
Desde el punto de vista del control del cncer, las interac-
ciones entre cancergenos suponen que la supresin de la exposi-
cin a uno o dos (o ms) factores que interactan mutuamente
puede originar una reduccin en la incidencia de cncer mayor
de lo que cabra esperar al considerar el efecto del agente por s
solo. As, por ejemplo, la supresin del consumo de cigarrillos
puede eliminar casi por completo la tasa excesiva de cncer de
pulmn en trabajadores del amianto (aunque no influira en las
tasas de mesotelioma).
Consecuencias para la prevencin
La percepcin de que los factores ambientales son responsables
de un gran porcentaje de cnceres en los seres humanos ha
sentado las bases para la prevencin primaria del cncer
mediante la modificacin de la exposicin a los factores identifi-
cados. Esta modificacin puede incluir la eliminacin de un nico
cancergeno importante; la reduccin, como se ha comentado
anteriormente, de la exposicin a uno de varios cancergenos que
interactan; el aumento de la exposicin a agentes protectores, o
diversas combinaciones de estos enfoques. Aunque estos efectos
pueden conseguirse en parte, por ejemplo, a travs de la legisla-
cin sobre el medio ambiente, la importancia aparente de los
factores ligados al estilo de vida indica que gran parte de la
prevencin primaria continuar siendo responsabilidad de los
individuos. Con todo, la administracin pblica puede crear un
clima que haga ms fcil para stos la toma de decisiones
correctas.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

Industria (cdigo ISIC) Profesin/proceso Localizacin/tipo de cncer Agente causal conocido (o sospechado)
Agricultura, silvicultura y pesca (1) Agricultores, trabajadores agrarios Sistemas linftico y hematopoytico No identificado
(leucemia, linfoma)
Aplicacin de herbicidas Linfomas malignos, sarcomas Herbicidas clorofenoxi, clorofenoles
de tejidos blandos (presumiblemente contaminados con
dibenzodioxinas policloradas)
Aplicacin de insecticidas Pulmn, linfoma Insecticidas no arseniales
Minas y canteras (2) Minera de cinc-plomo Pulmn Productos de degradacin del radn
Carbn Estmago Polvo de carbn
Minera de metales Pulmn Slice cristalina
Minera del amianto Tubo digestivo Amianto
Industria alimentaria (3111) Carniceros y trabajadores del sector crnico Pulmn Virus, HAP1

Industria de bebidas (3131)
Fabricacin textil (321)
Cuero (323)
Madera y derivados (33),
industria de la celulosa (341)
Imprentas (342)
Productos qumicos (35)
2. CANCER
Cerveceros Tramos altos de aparatos respiratorio Consumo de alcohol
y digestivo
Tintoreros Vejiga Tintes
Tejedores Vejiga, sinonasal, oral Polvos de fibras e hilos
Curtidores y procesadores Vejiga, pncreas, pulmn Polvo de cuero, otros productos qumicos,
cromo
Fabricacin y reparacin de botas y zapatos Sinonasal, estmago, vejiga No identificado
Leadores y trabajadores de aserraderos Cavidad nasal, linfoma de Hodgkin, Polvo de madera, clorofenoles, creosotas
piel
Trabajadores de la celulosa Tejido linfopoytico, pulmn No identificado
Carpinteros, ebanistas Cavidad nasal, linfoma de Hodgkin Polvo de madera, disolventes
Trabajadores de la madera, sin especificar Linfomas No identificado
Produccin de contrachapado, Nasofaringe, sinonasal Formaldehdo
produccin de conglomerado
Trabajadores de rotativas, encuadernadores, Sistemas linftico y hematopoytico, Vapores de aceite, disolventes
trabajadores de impresin, trabajadores de boca, pulmn, rin
salas de mquinas y otros trabajos
Produccin de 1,3-butadieno Sistemas linftico y hematopoytico 1,3-butadieno
Produccin de acrilonitrilo Pulmn, colon Acrilonitrilo
Produccin de cloruro de vinilideno Pulmn Cloruro de vinilideno (exposicin
mixta con acrilonitrilo)
Fabricacin de alcohol isoproplico Laringe No identificado
(procesado con cidos fuertes)
Produccin de policloropreno Pulmn Cloropreno
Produccin de dimetilsulfato Pulmn Dimetilsulfato
Produccin de epiclorohidrina Pulmn, sistemas linftico y Epiclorohidrina
hematopoytico (leucemia)
Produccin de xido de etileno Sistemas linftico y hematopoytico Oxido de etileno
(leucemia), estmago
Produccin de dibromuro de etileno Sistema digestivo Dibromuro de etileno
Produccin de formaldehdo Nasofaringe, sinonasal Formaldehdo
Empleo de retardadores de la combustin Piel (melanoma) Bifenilos policlorados
y plastificantes
Produccin de cloruro de benzoilo Pulmn Cloruro de benzoilo

1 HAP, hidrocarburos aromticos policclicos.

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ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 2.13 CANCER DE ORIGEN AMBIENTAL 2.13

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 2.12 Industrias, profesiones y exposiciones en las que se ha informado de una incidencia excesiva de cncer, pero
Continuacin en las que la valoracin del riesgo cancergeno no es definitiva.

Industria (cdigo ISIC) Profesin/proceso Localizacin/tipo de cncer Agente causal conocido (o sospechado)
Produccin de herbicidas (3512) Produccin de herbicidas clorofenoxi Sarcoma de tejidos blandos Herbicidas clorofenoxi, clorofenoles
(contaminados con dibenzodioxinas
policloradas)
Petrleo (353) Refinado del petrleo Piel, leucemia, cerebro Benceno, HAP, aceites minerales sin
procesar y ligeramente procesados
Caucho (355) Diversas ocupaciones en la fabricacin del Linfoma, mieloma mltiple, Benceno, MOCA,2 otros no identificados
caucho estmago, cerebro, pulmn
Produccin de caucho de estireno-butadieno Sistemas linftico y hematopoytico 1,3-Butadieno
Cermica, vidrio y ladrillos refractarios Trabajadores de cermica y alfarera Pulmn Slice cristalina
(36)
Trabajadores del vidrio (vidrio artstico, Pulmn Oxido de arsnico y otros metales,
recipientes y loza) slice, HAP
Produccin de amianto (3699) Produccin de materiales de aislamiento Laringe, tubo digestivo Amianto
(tuberas, fundas, textiles, ropas,
mascarillas, productos de cemento
de amianto)
Metales (37, 38) Fundicin de plomo Aparatos respiratorio y digestivo Compuestos de plomo
Produccin y refinado del cadmio; fabricacin Prstata Cadmio y compuestos de cadmio
de bateras de nquel-cadmio; fabricacin
de pigmentos de cadmio; produccin de
aleaciones de cadmio; electrogalvanizado;
fundicin de zinc; soldadura y compuestos
de cloruro de polivinilo
Fundicin de hierro y acero Pulmn Slice cristalina
Astilleros (384) Trabajadores de astilleros Laringe, sistema digestivo Amianto
Fabricacin de vehculos a motor Mecnicos, soldadores, etc. Pulmn HAP, vapores de soldaduras, escapes de
(3843, 9513) motores
Electricidad (4101, 9512) Generacin, produccin, distribucin, Leucemia, tumores cerebrales Campos magnticos de muy baja
reparacin frecuencia
Hgado, vas biliares BPCs 3
Construccin (5) Trabajadores de aislamientos y cubiertas Laringe, tubo digestivo Amianto
de conducciones
Techadores, trabajadores del asfalto Boca, faringe, laringe, esfago, AHP, alquitrn de hulla, brea
estmago
Transportes (7) Trabajadores del ferrocarril, empleados de Pulmn, vejiga Escapes de motores diesel
gasolineras, conductores de autobuses y
camiones, conductores de excavadoras
Leucemia Campos magnticos de muy baja
frecuencia
Otras Empleados de gasolineras (6200) Leucemia y linfoma Benceno
Qumicos y otros trabajadores de laboratorios Leucemia y linfoma, pncreas No identificado (virus, sustancias
(9331) qumicas)
Embalsamadores, personal mdico (9331) Sinonasal, nasofaringe Formaldehdo
Trabajadores de sanidad (9331) Hgado Virus de la hepatitis B
Empleados de lavanderas y limpieza en seco Pulmn, esfago, vejiga Tri y tetracloroetileno y tetracloruro
(9520) de carbono
Peluqueros (9591) Vejiga, leucemia y linfoma Tintes para el cabello, aminas aromticas
Trabajadores con contadores de radiacin Mama Radn

2 MOCA, 4,4-metileno-bis-2-cloroanilina. 3BPC, bifenilos policlorados.

2.14 CANCER DE ORIGEN AMBIENTAL ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 2.13 Variacin de la incidencia de cnceres comunes en distintas poblaciones en las que existen registros de
cncer1.

Cncer (cdigo CIE9) Area de alta incidencia TA2 Area de baja incidencia TA2 Lmites de variacin
Boca (143-5) Francia, Bas Rhin 2 Singapur (Malasia) 0,02 80
Nasofaringe (147) Hong Kong 3 Polonia, Varsovia (rural) 0,01 300
Esfago (150) Francia, Calvados 3 Israel (judos nacidos en Israel) 0,02 160
Estmago (151) Japn, Yamagata 11 EE.UU., Los Angeles (Filipinos) 0,3 30
Colon (153) EE.UU. Hawai (japoneses) 5 India, Madrs 0,2 30
Recto (154) EE.UU. Los Angeles (japoneses) 3 Kuwait (no kuwaites) 0,1 20
Hgado (155) Tailandia, Khon Khaen 11 Paraguay, Asuncin 0,1 110
Pncreas (157) EE.UU. Alameda C. (California) (negros) 2 India, Ahmedabad 0,1 20
Pulmn (162) Nueva Zelanda (maores) 16 Mali, Bamako 0,5 30

2. CANCER
Melanoma cutneo (172) Australia, Capital Terr. 3 EE.UU., Bay Area (California) (negros) 0,01 300
Otros cnc.cutneos (173) Australia, Tasmania 25 Espaa, Pas Vasco 0,05 500
Mama (174) EE.UU. Hawai (hawaianos) 12 China, Qidong 1,0 10
Crvix (180) Per, Trujillo 6 EE.UU., Hawai (chinos) 0,3 20
Cuerpo uterino (182) EE.UU. Alameda C. (California) (blancos) 3 China, Qidong 0,05 60
Ovario (183) Islandia 2 Mali, Bamako 0,09 20
Prstata (185) EE.UU. Atlanta (negros) 12 China, Qidong 0,09 140
Vejiga (188) Italia, Florencia 4 India, Madrs 0,2 20
Rin (189) Francia, Bas Rhin 2 China, Qidong 0,08 20
1 Los datos de los registros de cncer se incluyen en IARC 1992. Slo se incluyen las localizaciones del cncer con tasas acumuladas iguales o superiores al 2 % en el rea de alta incidencia. Las tasas se refieren a

varones, excepto en los cnceres de mama, crvix, cuerpo uterino y ovario.

2 Porcentaje de tasa acumulada entre 0 y 74 aos de edad.

Fuente: Agencia Internacional para la Investigacin sobre el Cncer, 1992.

PREVENCION adecuado. Los principios y la prctica del mencionado control

de riesgos de cncer conocidos o sospechados en el medio
ambiente de trabajo presentan considerables diferencias, no slo
PREVENCION

Per Gustavsson
Las exposiciones profesionales slo explican un pequeo porcen-
taje del nmero total de cnceres en el conjunto de la poblacin.
Se ha calculado que el 4 % de los cnceres puede atribuirse a
exposiciones profesionales, tomando como base datos proce-
dentes de Estados Unidos, con un margen de duda del 2 al 8 %.
Esto significa que incluso la prevencin total de los cnceres
profesionales slo conseguira una disminucin marginal de las
tasas nacionales de cncer.
Existen, sin embargo, varias razones para no cejar en los
esfuerzos por evitar los cnceres de origen profesional. En
primer lugar, el clculo del 4 % es una cifra media para toda la
poblacin, incluidas las personas no expuestas. Entre las
personas realmente expuestas a los cancergenos industriales, la
proporcin de tumores profesionales es mucho mayor. En
segundo lugar, las exposiciones profesionales son peligros evita-
bles a los que los individuos se exponen de forma no voluntaria.
Nadie tiene por qu aceptar un mayor riesgo de cncer en el
trabajo, especialmente si la causa es conocida. En tercer lugar,
los cnceres profesionales pueden evitarse mediante la adopcin
de las disposiciones pertinentes, al contrario que los cnceres
asociados a factores del estilo de vida.
La prevencin de los cnceres de origen profesional
comprende al menos dos fases: primero, la identificacin de un
compuesto o de un entorno profesional concretos como cancer-
genos, y segundo, la imposicin de un control reglamentario
entre diferentes partes de los pases desarrollados y en vas de
desarrollo, sino tambin entre pases con un desarrollo socioeco-
nmico similar.
La Agencia Internacional para la Investigacin sobre el
Cncer (IARC), con sede en Lyn, Francia, recopila y evala de
forma sistemtica datos epidemiolgicos y experimentales sobre
cancergenos sospechados o conocidos. Las evaluaciones se
presentan en una serie de monografas, que ofrecen una base
para tomar decisiones sobre las disposiciones nacionales que
deben adoptarse respecto a la produccin y utilizacin de
compuestos cancergenos (vase el artculo anterior sobre cance-
rgenos profesionales).
Antecedentes
La historia del cncer profesional se remonta al menos a 1775,
ao en que Sir Percivall Pott public su clsico informe sobre el
cncer escrotal en deshollinadores, relacionando la exposicin al
holln con la incidencia del cncer. El hallazgo tuvo cierto efecto
inmediato, puesto que se concedi a los deshollinadores de
algunos pases del mundo el derecho a baarse al finalizar la
jornada de trabajo. Los estudios actuales sobre los deshollina-
dores indican que los cnceres de escroto y de piel estn contro-
lados, aunque subsiste un riesgo elevado de otros cnceres.
En el decenio de 1890, un cirujano notific la aparicin de un
grupo de cnceres de vejiga en una fbrica de colorantes
alemana cercana a su hospital. Ms adelante, los compuestos

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 2.15 PREVENCION 2.15

 EL CUERPO HUMANO
causantes fueron identificados como aminas aromticas, que
desde entonces estn clasificadas como sustancias cancergenas
en la mayor parte de los pases. Como ejemplos posteriores hay
que mencionar el cncer de piel en los pintores que utilizaban
radio, el cncer de nariz y de senos paranasales entre los trabaja-
dores de la madera provocado por la inhalacin de serrn y la
enfermedad de los hilanderos, esto es, el cncer de escroto en
los trabajadores de la industria del algodn provocado por los
vapores de aceites minerales. La leucemia inducida por exposi-
cin al benceno en la industria de reparacin y fabricacin de
calzado representa otro peligro que se ha reducido tras la identi-
ficacin de los cancergenos en el lugar de trabajo.
El caso de la relacin del amianto con el cncer ejemplifica un
episodio de retraso importante entre la identificacin del riesgo
y la adopcin de medidas reguladoras. Ya en el decenio de 1930
comenzaron a acumularse resultados epidemiolgicos que indi-
caban que la exposicin al amianto estaba asociada a un mayor
riesgo de cncer de pulmn. Hacia 1955 haba ya pruebas ms
convincentes, pero hasta mediados del decenio de 1970 no se
dieron los pasos necesarios para la adopcin de medidas legales.
La identificacin de los peligros asociados al cloruro de vinilo
es la otra cara de la moneda, pues en este caso la identificacin
del cancergeno fue seguida de la adopcin inmediata de
medidas legales. En el decenio de 1960, la mayor parte de los
pases haban adoptado un lmite de exposicin para el cloruro
de vinilo de 500 ppm. En 1974, tras los primeros informes sobre
una mayor frecuencia de un raro tumor heptico, el angiosar-
coma, en las personas que trabajaban con cloruro de vinilo se
inici inmediatamente la realizacin de estudios en animales de
experimentacin, que dieron resultados positivos. Una vez iden-
tificado el cloruro de vinilo como cancergeno, se adoptaron
medidas legales para la reduccin inmediata de la exposicin al
lmite actual de 1-5 ppm.
Mtodos utilizados para la identificacin
de los cancergenos profesionales
Los mtodos seguidos en los ejemplos histricos precedentes
varan desde la observacin de agrupamientos de enfermedades
por parte de clnicos avispados hasta la realizacin de estudios
epidemiolgicos ms serios, como las investigaciones de la tasa de
una enfermedad (tasa de cncer) en los seres humanos. Los resul-
tados de estos estudios epidemiolgicos tienen gran importancia
para las evaluaciones del riesgo para los seres humanos. Su mayor
inconveniente es que suele requerirse un largo perodo de tiempo,
por lo general un mnimo de 15 aos, para demostrar y evaluar
los efectos de una exposicin a un cancergeno potencial. De ah
que deban aplicarse otros mtodos para conseguir una evaluacin
ms rpida de sustancias introducidas recientemente. Desde
comienzos de este siglo, se han utilizado a tal fin los estudios
sobre potencial cancergeno en animales. Sin embargo, la extra-
polacin de datos obtenidos en animales a los seres humanos
introduce dudas importantes. Otra limitacin es la necesidad de
realizar un seguimiento de un gran nmero de animales durante
varios aos.
La necesidad de mtodos con una respuesta ms rpida
qued parcialmente cubierta en 1971, cuando se introdujo la
prueba de mutagenicidad a corto plazo (prueba de Ames). En
ella se utilizan bacterias para medir la actividad mutgena de
una sustancia (su capacidad para provocar cambios irreparables
en el material gentico celular, el ADN). No obstante, la inter-
pretacin de los resultados de las pruebas bacterianas plantea el
problema de que no todas las sustancias que provocan cncer en
el ser humano son mutgenas, y que no todos los mutgenos
bacterianos se consideran peligrosos para la produccin de
cncer en el ser humano. Con todo, el hallazgo de que una
2.16 PREVENCION
sustancia es mutgena suele considerarse indicativo de que
representa al menos un riesgo de cncer para el ser humano.
En los ltimos 15 aos se han desarrollado nuevos mtodos de
biologa gentica y molecular para la deteccin de peligros de
cncer en el ser humano. Esta disciplina se denomina epide-
miologa molecular. Se estudian fenmenos genticos y mole-
culares para aclarar el proceso de formacin del cncer y
desarrollar as mtodos para su deteccin precoz, o indicios de
aumento del riesgo de desarrollo de cncer. Entre estos mtodos
figura el anlisis de la lesin del material gentico y de la forma-
cin de enlaces qumicos (aductos) entre los contaminantes y el
material gentico. La presencia de aberraciones cromosmicas
indica claramente la existencia de efectos sobre el material gen-
tico que pueden asociarse al desarrollo de cncer. Sin embargo,
todava queda por establecer el papel que desempean los
hallazgos epidemiolgicos moleculares en la valoracin del
riesgo de cncer humano, y ya hay en curso distintas investiga-
ciones para determinar de manera ms clara y exacta cmo
deben interpretarse los resultados de estos anlisis.
Vigilancia y exploracin selectiva
La estrategia para la prevencin de los cnceres de origen profe-
sional es diferente a la aplicada para el control del cncer
asociado al estilo de vida o a otras exposiciones ambientales. En
el mbito profesional, la principal estrategia para el control del
cncer ha sido la disminucin o la eliminacin total de la exposi-
cin a los agentes causantes de cncer. Los mtodos basados en la
deteccin precoz mediante programas de exploracin selectiva,
como los aplicados para el cncer de crvix o de mama, tienen
una importancia muy limitada en la salud en el trabajo.
Vigilancia
Para la vigilancia de la frecuencia del cncer en diversas profe-
siones puede utilizarse informacin procedente de los registros de
poblacin sobre tasas de cncer y profesin. Se han aplicado
varios mtodos para obtener esta informacin, en funcin de los
registros disponibles. Las limitaciones y posibilidades existentes
dependen en gran medida de la calidad de la informacin de los
registros. La informacin sobre las tasas de enfermedad
(frecuencia de cncer) suele obtenerse de los registros locales o
nacionales de cncer (vase ms adelante), o de los certificados de
defuncin, mientras que la informacin sobre la composicin por
edades y el tamao de los grupos profesionales se obtiene de los
registros de poblacin.
El ejemplo clsico de este tipo de informacin son los Suple-
mentos decenales sobre mortalidad profesional, publicados en
el Reino Unido desde finales del siglo XIX. Estas publicaciones
utilizan la informacin de los certificados de defuncin sobre la
causa de la muerte y la profesin, junto a datos del censo sobre
frecuencias de profesiones en el conjunto de la poblacin, para
calcular las tasas de muerte por una causa concreta en diferentes
profesiones. Este tipo de estadstica es una herramienta til para
controlar la frecuencia del cncer en profesiones con riesgos
conocidos, pero su capacidad para detectar riesgos no conocidos
previamente es limitada. Puede adolecer tambin de problemas
asociados a diferencias sistemticas en la codificacin de las
profesiones en los certificados de defuncin y en los datos del
censo.
La utilizacin de nmeros de identificacin personal en los
pases nrdicos ha ofrecido una oportunidad especial para
vincular los datos del censo relativos a la profesin con los datos
de los registros de cncer, y para calcular as directamente las
tasas de cncer en diferentes profesiones. En Suecia se ha puesto
a disposicin de los investigadores una conexin permanente
entre los censos de 1960 y 1970 y la incidencia de cncer
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

durante los aos posteriores, que ha sido utilizada por un gran
nmero de estudios. Este registro ambiental y del cncer sueco
ha permitido llevar a cabo una revisin general de determinados
cnceres tabulados segn la profesin, iniciada por un comit
gubernamental que investigaba los peligros en el entorno profe-
sional. Se han realizado conexiones similares en los dems pases
nrdicos.
Por lo general, las estadsticas basadas en la incidencia de
cnceres registrada de forma habitual y en los datos del censo
tienen la ventaja de que facilitan abundante informacin. Esta
informacin versa sobre las frecuencias de cncer relacionadas
con la profesin, no con exposiciones concretas, lo que origina
una considerable dilucin de las asociaciones, ya que la exposi-
cin puede variar considerablemente entre unas personas y otras
con la misma profesin. Los estudios epidemiolgicos de
cohortes (en los que se compara a un grupo de trabajadores
expuestos con otro de trabajadores no expuestos equiparables en
edad, sexo y otros factores) o los de casos-controles (en los que se
compara la experiencia de exposicin de un grupo de personas
con la de una muestra de la poblacin general) ofrecen mejores
oportunidades para una descripcin detallada de la exposicin y,
por tanto, mejores oportunidades para la investigacin de la
coherencia de cualquier aumento del riesgo observado, anali-
zando, por ejemplo, la relacin exposicin-respuesta.
En un estudio prospectivo canadiense de casos-controles se
investig la posibilidad de obtener datos ms refinados sobre la
exposicin junto a notificaciones de cncer recopiladas de forma
sistemtica. Se llev a cabo en la zona metropolitana de
Montreal en 1979. Higienistas especializados obtuvieron el
historial profesional de los varones incluidos en el registro local
de cnceres y codificaron despus esas historias segn la exposi-
cin a determinados productos qumicos. Ms adelante, se
calcularon y publicaron los riesgos de cncer en relacin con
varias sustancias (Siemiatycki 1991).
En conclusin, la produccin continua de datos de vigilancia
basados en informacin registrada ofrece una forma eficaz y
comparativamente sencilla de controlar la frecuencia de
cnceres por profesin. El principal objetivo que se consigue es
la vigilancia de factores de riesgo conocidos, aunque las posibili-
dades de identificacin de nuevos riesgos son limitadas. No
deben utilizarse estudios basados en registros para sacar conclu-
siones relacionadas con la ausencia de riesgo en una profesin, a
menos que la proporcin de individuos significativamente
expuestos se conozca de forma ms exacta. Es bastante
frecuente que slo un porcentaje relativamente pequeo de
miembros de una profesin estn realmente expuestos; para
ellos, la sustancia puede representar un peligro importante, que
no ser observable (es decir, se diluir estadsticamente) cuando
se analice de forma conjunta el grupo profesional completo.
Exploracin selectiva
La exploracin selectiva del cncer profesional en poblaciones
expuestas con fines de diagnstico precoz se aplica raras veces,
pero ha sido analizada en algunos contextos en los que ha resul-
tado difcil eliminar la exposicin. Por ejemplo, se han aplicado
mtodos para la deteccin precoz del cncer de pulmn en
personas expuestas al amianto. En el caso de la exposicin al
amianto, persiste un aumento del riesgo durante largo tiempo,
incluso despus de cesar la exposicin. Por tanto, en los indivi-
duos expuestos est justificada la evaluacin continua del estado
de salud. Se han utilizado radiografas de trax y estudios citol-
gicos del esputo. Por desgracia, cuando se analizan en condi-
ciones comparables, ninguno de estos mtodos reduce
significativamente la mortalidad, aunque puedan detectarse
algunos casos de forma ms precoz. Este resultado negativo se
debe, en parte, a que el diagnstico precoz tiene escaso efecto
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
sobre el pronstico del cncer de pulmn. Otro problema es que
las propias radiografas representan un peligro de cncer que,
aunque pequeo para el individuo, puede ser significativo cuando
se aplica a un gran nmero de personas (es decir, a todos los estu-
diados).
Tambin se ha propuesto la exploracin selectiva para el
cncer de vejiga en determinadas profesiones, como la industria
del caucho. Se han notificado investigaciones de los cambios
citolgicos de las clulas en la orina, o de anlisis de mutageni-
cidad de la orina de los trabajadores. Sin embargo, se ha puesto
en duda el valor del control de los cambios citolgicos para la
exploracin selectiva de la poblacin, y el valor de los anlisis de
mutagenicidad requiere una nueva evaluacin cientfica, dado
que no se conoce el valor pronstico de un aumento de la acti-
vidad mutgena en la orina.
Los juicios sobre el valor de la exploracin selectiva dependen
tambin de la intensidad de la exposicin y, por tanto, de la
magnitud del riesgo de cncer esperado. La exploracin selec-
2. CANCER
tiva podra estar ms justificada en grupos pequeos expuestos a
niveles altos de cancergenos que en grupos grandes expuestos a
niveles bajos.
Para resumir, no se pueden recomendar mtodos de explora-
cin selectiva sistemticos basndose en los conocimientos
actuales. El desarrollo de nuevas tcnicas epidemiolgicas mole-
culares puede mejorar las perspectivas de la deteccin precoz del
cncer, aunque se necesita ms informacin para poder sacar
conclusiones.
Registro del cncer
Durante este siglo se han establecido registros del cncer en
varios lugares de todo el mundo. La Agencia Internacional para
la Investigacin sobre el Cncer (IARC) (1992) ha recopilado
datos sobre la incidencia del cncer en diferentes partes del
mundo, en una serie de publicaciones tituladas, Incidencia del
cncer en cinco continentes. En el volumen 6 de esta publica-
cin se ofrece una lista de 131 registros de cncer de 48 pases.
Dos caractersticas principales determinan la posible utilidad
de un registro del cncer: una buena definicin de la zona de
captacin (con definicin de la regin geogrfica abarcada) y la
calidad y cantidad de la informacin del registro. Muchos de los
registros creados inicialmente no cubren un rea geogrfica deli-
mitada, sino que se limitan a la zona de influencia de un
hospital.
En la prevencin del cncer de origen profesional se pueden
hacer varios usos de los registros del cncer. Un registro
completo, de alcance nacional y alta calidad informativa puede
ofrecer excelentes oportunidades para controlar la frecuencia del
cncer en la poblacin. Para ello se requiere el acceso a los datos
de la poblacin, a fin de calcular las frecuencias de cncer
normalizadas por edades. Algunos registros contienen tambin
datos sobre la profesin, lo que permite controlar el riesgo de
cncer en cada una de stas.
Los registros pueden servir tambin como fuente de identifica-
cin de casos para estudios epidemiolgicos tanto de cohortes
como de casos-controles. En el estudio de cohortes, se comparan
los datos de identificacin personal de la cohorte con los del
registro para obtener informacin sobre el tipo de cncer (es
decir, como en los estudios de comparacin de registros). Para
ello se requiere un sistema de identificacin fiable, como el
representado por los nmeros de identificacin personal en los
pases nrdicos, y que las leyes sobre confidencialidad no
impidan utilizar el registro para ese fin. Para los estudios de
casos-controles puede utilizarse el registro como fuente de casos,
aunque se plantean algunos problemas prcticos. En primer
lugar, por razones metodolgicas, los registros del cncer no
pueden estar totalmente actualizados en lo referente a los casos
2.17 PREVENCION 2.17
 EL CUERPO HUMANO
recin diagnosticados. El sistema de notificacin, y los necesarios
controles y correcciones de la informacin obtenida, provocan
un retraso de algunos aos. En los estudios concurrentes o pros-
pectivos de casos-controles, en los que es deseable ponerse en
contacto con los propios individuos poco despus del diagnstico
de cncer, suele ser preciso establecer una forma alternativa de
identificacin de casos, por ejemplo por medio de los registros
de los hospitales. En segundo lugar, en algunos pases las leyes
sobre proteccin de la intimidad prohben la identificacin de
los sujetos del estudio con los que se va a establecer contacto
personal.
Los registros suponen tambin una fuente excelente para el
clculo de tasas de cncer antiguas que vayan a utilizarse para la
comparacin de la frecuencia de cncer en estudios de cohorte
de ciertas profesiones o industrias.
En el estudio del cncer, los registros del cncer tienen varias
ventajas sobre los registros de mortalidad habituales. Con
frecuencia, la precisin del diagnstico del cncer es mejor en
aqullos que en stos, que habitualmente se basan en los datos
de los certificados de defuncin. Otra ventaja es que los registros
del cncer a menudo contienen informacin sobre tipos histol-
gicos de tumores, y permiten adems el estudio de personas
vivas con cncer, sin limitarse a los fallecidos. Por encima de
todo, los registros incluyen datos sobre la morbilidad del cncer,
lo que permite el estudio de los cnceres que no provocan la
muerte con rapidez y/o que no son mortales.
Control ambiental
Existen tres estrategias principales para la reduccin de las expo-
siciones en el lugar de trabajo a cancergenos conocidos o sospe-
chados: la eliminacin de la sustancia, la reduccin de la
exposicin mediante la disminucin de la emisin o la ventilacin nacin real de la dosis, como el nmero de aos trabajados en la
y la proteccin personal de los trabajadores.
Desde hace mucho se discute sobre la existencia de un umbral
real para la exposicin a cancergenos, por debajo del cual no
existe riesgo. A menudo se supone que el riesgo debera ser
extrapolado linealmente, bajando el riesgo a cero con una expo-
sicin cero. Si as fuera, ningn lmite de exposicin, por bajo relacin exposicin-respuesta, no demuestra necesariamente la
que fuera, se considerara totalmente libre de riesgo. Con todo,
muchos pases han definido lmites de exposicin para algunas
sustancias cancergenas, aunque no para otras.
La eliminacin de un compuesto puede originar problemas
cuando se introducen sustancias para sustituirlo, cuya toxicidad
debe ser inferior a la de la sustancia sustituida.
La reduccin de la exposicin en su origen puede llevarse a
cabo con relativa facilidad en el caso de sustancias qumicas
para procesos, mediante la encapsulacin del proceso y la venti-
lacin. Por ejemplo, cuando se descubrieron las propiedades
cancergenas del cloruro de vinilo, el lmite de exposicin al
mismo se redujo en un factor de cien o ms en varios pases.
Aunque al principio este patrn se consider imposible de
cumplir por parte de la industria, tcnicas posteriores lo hicieron
posible. La reduccin de la exposicin en su origen puede ser
difcil de aplicar a sustancias que se utilizan en condiciones
menos controladas o que se forman durante el trabajo (por
ejemplo, los gases de escape de los motores). El cumplimiento de
los lmites de exposicin exige el control peridico de los niveles
de aire en la sala de trabajo.
Cuando no es posible controlar la exposicin eliminando ni
reduciendo las emisiones, la nica solucin que queda es utilizar
instrumentos de proteccin personal, desde mascarillas con filtro
hasta cascos con suministro de aire y ropas protectoras. Para
decidir la modalidad de proteccin ms adecuada, habr que
considerar la principal va de exposicin a las sustancias. Sin
embargo, muchos instrumentos de proteccin personal causan
molestias al usuario, y las mascarillas con filtro suponen un
2.18 PREVENCION
aumento de la resistencia respiratoria que puede ser muy impor-
tante en trabajos que exigen esfuerzo fsico. Por lo general, el
efecto protector de los respiradores no es previsible y depende
del grado de ajuste de la mascarilla a la cara, de la frecuencia de
cambio de los filtros, etc. La proteccin personal debe conside-
rarse el ltimo recurso, y nicamente se intentar cuando
fracasen formas ms eficaces de reducir la exposicin.
Enfoques experimentales
Resulta llamativo el escaso nmero de investigaciones realizadas
para evaluar el efecto de los programas o estrategias para reducir
riesgos de cncer profesional conocidos en los trabajadores. Con
la posible excepcin del amianto, son escasas las evaluaciones de
este tipo realizadas. La mejora de los mtodos para el control del
cncer profesional debera incluir una evaluacin del uso real que
se hace de los conocimientos existentes.
La mejora del control de los cancergenos profesionales en el
lugar de trabajo exige el desarrollo de diferentes reas de salud y
seguridad en el trabajo. En primer lugar, el proceso de identifi-
cacin de los riesgos es un requisito previo fundamental para
reducir la exposicin a los cancergenos en el lugar de trabajo.
La identificacin del riesgo en el futuro deber resolver ciertos
problemas metodolgicos. Si se desea detectar riesgos ms
pequeos, habr que adoptar mtodos epidemiolgicos ms refi-
nados. Se necesitarn datos ms precisos sobre la exposicin
tanto para la sustancia estudiada como para posibles exposi-
ciones generadoras de confusin. La mejora de los mtodos para
la descripcin de la dosis exacta del cancergeno que llega al
rgano diana aumentar tambin la potencia de los clculos de
la relacin exposicin-respuesta. En la actualidad no es infre-
cuente la utilizacin de sustitutivos muy toscos para la determi-
industria. Es muy evidente que tales estimaciones de la dosis se
clasifican muy errneamente cuando se utilizan como sustitutivo
de la dosis. Habitualmente, la presencia de una relacin exposi-
cin-respuesta se considera una prueba firme de una relacin
etiolgica. Sin embargo, lo contrario, la no demostracin de una
ausencia de riesgo, sobre todo cuando se utilizan determina-
ciones toscas de la dosis soportada por rganos diana. Si se
pudiese determinar la dosis recibida por el rgano diana, las
tendencias dosis-respuesta reales tendran todava ms peso
como pruebas de causalidad.
La epidemiologa molecular es un rea de la investigacin en
rpido crecimiento. Cabe esperar que se logren nuevos conoci-
mientos de los mecanismos de desarrollo del cncer, y la posibi-
lidad de la deteccin precoz de efectos cancergenos llevar a un
tratamiento ms precoz. Adems, los indicadores de exposicin
a cancergenos permitirn mejorar la identificacin de nuevos
riesgos.
El desarrollo de mtodos para la supervisin y el control
mediante la adopcin de medidas legales del ambiente de
trabajo son tan necesarios como los mtodos para la identifica-
cin de riesgos. Los mtodos para el control mediante medidas
legales presentan importantes diferencias, incluso entre los
pases occidentales. Los sistemas de regulacin utilizados en
cada pas dependen en gran medida de factores sociopolticos y
de la situacin de los derechos del trabajador. La regulacin de
las exposiciones txicas implica, evidentemente, decisiones pol-
ticas. Sin embargo, la investigacin objetiva de los efectos de
diferentes tipos de sistemas normativos puede servir como gua a
los polticos y a los responsables de la toma de decisiones.
Tambin es necesario aclarar algunas cuestiones concretas de
la investigacin. Deben desarrollarse mtodos para describir el
efecto esperado de la supresin o disminucin de la exposicin a
una determinada sustancia cancergena (es decir, hay que
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

valorar el efecto de las intervenciones). El clculo del efecto
preventivo de esta reduccin del riesgo plantea ciertos
problemas cuando se estudian sustancias que interactan, como
en el caso del amianto y el humo del tabaco. El efecto preventivo
de la eliminacin de una de dos sustancias que interactan es
comparativamente mayor que cuando una y otra presentan slo
un simple efecto aadido.
Las consecuencias de la teora multifsica de la carcinognesis
en el efecto esperado de la supresin de un cancergeno suponen
una complicacin aadida. Dicha teora afirma que el desarrollo
de cncer es un proceso en el que participan varios aconteci-
mientos celulares (etapas). Las sustancias cancergenas pueden
actuar en etapas precoces o tardas, o en ambas. Por ejemplo, se
cree que la radiacin ionizante afecta principalmente a las
etapas precoces en la induccin de determinados tipos de
cncer, mientras que el arsnico acta principalmente en etapas
tardas del desarrollo de cncer de pulmn. El humo del tabaco
afecta tanto a las etapas precoces como a las tardas del proceso
importante que se ha de tener en cuenta cuando se evalan los
efectos de los programas de intervencin de reduccin del
riesgo.
Por ltimo, recientemente se ha intensificado el inters por los
efectos de nuevos factores preventivos. En los ltimos cinco aos
se han publicado un gran nmero de informes sobre el efecto
preventivo de la ingesta de frutas y hortalizas sobre el cncer de
pulmn. El efecto parece ser muy constante y potente. Por
ejemplo, se ha notificado que el riesgo de cncer de pulmn es
doble en las personas que consumen pocas frutas y hortalizas
que entre las que presentan un consumo elevado. Por tanto,
futuros estudios sobre el cncer de pulmn profesional tendran
una mayor precisin y validez si se incluyeran en el anlisis datos
sobre el consumo de frutas y hortalizas.
En conclusin, las mejoras en la prevencin del cncer profe-
sional comprenden tanto un perfeccionamiento de los mtodos
de identificacin del riesgo como la realizacin de nuevas inves-
tigaciones sobre los efectos del control mediante la adopcin de

cancergeno. El efecto de la supresin de una sustancia que
participa en una etapa precoz no se reflejara en una disminu-
cin de la tasa de cncer en la poblacin durante un tiempo
prolongado, mientras que la eliminacin de un cancergeno de
accin tarda se reflejara en una disminucin de la tasa de
cncer al cabo de algunos aos. Se trata de un aspecto muy
2. CANCER
medidas legales. Para la identificacin del riesgo, los avances de
la epidemiologa deben ir dirigidos principalmente a una mejor
informacin sobre la exposicin, mientras que en el campo
experimental es necesaria la validacin de los resultados de los
mtodos epidemiolgicos moleculares relacionados con el riesgo
de cncer. REFERENCIAS

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