GUA DE ESTUDIO

DE NEFROLOGA (en 6 das)

Esta asignatura es bastante rentable de estudiar, ya que teniendo determinados con-

ceptos claros, se puede acertar un nmero elevado de preguntas (como promedio, suele
haber 8 cada ao). El problema es que esos conceptos que hay que tener claros son com-
plicados de entender de primeras. Sin embargo, entre el manual y el resto del material,
comprenders las bases de la nefrologa y contestars sin problemas sus preguntas en el
MIR. La elaboracin de tablas y esquemas va a ayudarte mucho en esta labor; aprovecha
las que vienen en el manual.

Es muy importante que te quedes con la fotografa de las enfermedades y para eso
es fundamental que te fijes bien en lo que te contamos aqu, en los Aspectos esenciales de
cada tema, y que domines los desgloses. A conquistar la nefrona!!!.

DA 1
BLOQUE 1:

Tema 1: Repaso anatomo-fisiolgico:

Aunque ya no se pregunta tanto como hace unos aos, sigue cayendo alguna pregunta
en cada examen, adems de contener toda la informacin que necesitas de base para
comprender el resto de la asignatura. Por todo ello, se trata del tema ms importante de
Nefrologa, y dominar los datos y conceptos que en l se explican puede solucionarte mu-
chas preguntas. Es primordial que tengas claro el balance hidrosalino, el equilibrio cido-
base y los iones, y qu hace la nefrona con cada uno de ellos.

Podemos subdividir sus apartados en 3 subtemas:

a) Nefrologa general (apartados 1.1 y 1.2): Es el apartado menos preguntado, pero te ser-
vir de ayuda para entender todo lo dems. Es importante tener en la cabeza un buen
esquema de la nefrona (en el manual hay varias figuras) y tambin de la estructura del
glomrulo, que te servir para comprender las diferentes glomerulonefritis, y del aparato
yuxtaglomerular para entender la regulacin a nivel renal de la tensin arterial. Dentro de
l debemos tener claras dos cosas:

- La localizacin de los procesos de reabsorcin y secrecin en las diferentes partes de

la nefrona (figura 3), para entender el mecanismo de accin de los diurticos y las al-
teraciones analticas de las enfermedades tubulares.

- Aclaramiento renal de una sustancia: ha sido preguntado en varias ocasiones tan-

to su concepto, como la importancia clnica que tiene el aclaramiento de algunas
sustancias: paraaminohipurato flujo plasmtico renal; creatinina e inulina filtrado
glomerular.

b) Iones: Estdiate sobre todo el sodio y el potasio, porque el resto es menos importante.
Presta especial atencin al efecto que ejercen sobre ellos los diferentes frmacos, sobre

1
 GUA DE ESTUDIO DE NEFROLOGA (en 6 das)

todo los diurticos.

- Sodio (apartado1.3 = balance hidrosalino): recuerda que las manifestaciones clnicas

de sus alteraciones se dan fundamentalmente a nivel del SNC. Hay que conocer la re-
gulacin fisiolgica de este in en sus diferentes niveles (celular, renal, hormonal, etc.).
Es importante conocer los diferentes mecanismos de hipo e hipernatremias y ser capaz
de reconocer una alteracin del equilibrio inico en un caso clnico (p.e: hiponatremia
+ edemas + Na+ <20 en orina slo puede ser insuficiencia cardiaca, sndrome nefrtico
o cirrosis heptica). Para ello son muy tiles los esquemas del manual (figuras 6 y 7) so-
bre la hipo/hipernatremia (te recomendamos que te los escribas en un folio que pue-
das tener a mano, para que al copiarlo se te quede mejor y puedas echarle un ojo de
vez en cuando, incluso aunque no ests estudiando nefrologa. Parece complicado,
pero una vez se sistematiza es fcil de recordar).

- Potasio: Recuerda que las manifestaciones clnicas de sus alteraciones se dan funda-
mentalmente a nivel muscular (cardiaco, liso y esqueltico). Debes dominar bien los
diferentes factores que modifican el transporte transmembrana del potasio:

- pH si te las mucho slo recuerda: si el K+ atraviesa la membrana celular en un senti-

do, los H+ lo hacen en el sentido contrario, hasta que se equilibran, de forma que si
por ejemplo hay mucho K+ o muchos H+ en sangre que tiendan a entrar en la clula,
esto hace salir muchos H+ o mucho K+ respectivamente. Por ello la acidosis suele llevar
asociada hiperpotasemia y la alcalosis, hipopotasemia (las 3 excepciones a recodar
de acidosis con hipopotasemia son: diarreas, Acidosis tubular distal tipo I y Acidosis tu-
bular proximal o tipo II; y te lo contamos ahora no para que te tires de los pelos desde
ya con enfermedades que parece que no vas a comprender nunca si no para que
vayas teniendo en cuenta este dato, ya que para estudiar el MIR lo ms fcil es apren-
der reglas generales que te sirvan para casi todo y as slo tener que memorizar un par
de excepciones!!. Ya estudiars cuando llegue el momento las acidosis tubulares, no
te preocupes que ya habr tiempo para eso).

- insulina y 2-adrenrgicos meten el K+ dentro de la clula.

Adems debes comprender bien su regulacin hormonal (lo ms curioso es que la hi-
perpotasemia es un potente activador de la aldosterona, PERO inhibe la renina!!!) y los
diferentes mecanismos de hipo e hiperpotasemia (figuras 8 y 9).

c) Equilibrio cido base (apartado 1.6): Ha sido preguntado en todos sus aspectos posibles.
Lo ms habitual es en forma de casos clnicos en los que hay que diagnosticar el tipo
de trastorno con datos analticos o bien la causa concreta del trastorno. Lo principal es
aprenderse bien el esquema del anin GAP (figura 10), de cara a diferenciar las acidosis
metablicas.

BLOQUE 2:

Tema 4: Insuficiencia renal crnica (IRC)

Este es el tema ms importante de los temas de nefrologa un poco ms secundarios para
el MIR. Lo situamos en este bloque para que repartas el esfuerzo para los temas ms difciles
entre los distintos das de estudio.

Recuerda que la causa ms frecuente de IRC en la actualidad es la Diabetes mellitus con
nefropata diabtica (figura 13 y tabla 5) y que la causa ms frecuente de muerte en la IRC
es por cardiopata isqumica (IAM).

2 CTO Medicina C/Nuez de Balboa 115 28006 Madrid Tfno.: 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www. grupocto.es
GUA DE ESTUDIO DE NEFROLOGA (en 6 das)

Aprndete la clnica y las alteraciones bioqumicas de la IRC (apartado 4.3 y figura 16),
haciendo hincapi en la osteodistrofia renal (la figura 14 te ser muy til).

Por ltimo, es conveniente conocer el manejo teraputico (apartado 4.4) de estos pa-
cientes hasta requerir dilisis (recuerda sus indicaciones y fjate en las complicaciones de
sta: figura 15) y de las complicaciones asociadas (especialmente de la anemia!!).

DA 2
BLOQUE 3:

Tema 9. Rin y enfermedades sistmicas:

Es el tema ms peguntado en las ltimas convocatorias, as que debes estudiarlo bien.
De las mltiples enfermedades que pueden afectar al rin (y que vers en sus asignaturas
correspondientes), debes centrarte en:

- Nefropata diabtica (apartado 9.12): Es el apartado ms preguntado!!. Aprndete bien

la anatoma patolgica (datos ms frecuentes, caractersticos y patognomnicos), la
clnica (por estados: filtrado glomerular microalbuminuria albuminuria IR). Para su
manejo y evolucin: figura 44.

- Vasculitis (apartados del 9.1 al 9.6, resumidas en la tabla 17): Puedes completar la afec-
tacin renal caracterstica en la misma tabla que debes hacerte en Reumatologa sobre
estas enfermedades.

- Nefropata lpica (apartado 9.7): Debes conocer las diferentes formas de afectacin, as
como la anatoma patolgica caracterstica (tambin lo ves en Reumatologa, y tablas
15 y 16 de este tema).

- Amiloidosis renal (apartado 9.14): es un apartado muy cortito: forma de presentacin,

clnica y anatoma patolgica.

Hazte un cuadro resumen con los sndromes renopulmonares y las caractersticas que
permiten el diagnstico diferencial de las distintas enfermedades que los (MIR 08-09, 82), y
fjate en la enfermedad de Goodpasture y tu tratamiento.

El resto de patologas las vers en sus asignaturas correspondientes (Reumatologa y He-

matologa fjate en la afectacin renal del Mieloma!!), as que no te pares mucho en nin-
guna. La nica especfica de esta asignatura es el sndrome de Alport (chale un vistazo,
pero lo que tienes que saber principalmente es lo que viene en Aspectos esenciales).

BLOQUE 4:

Tema 3: Insuficiencia renal aguda (IRA):

De nuevo un tema de menor importancia, aunque siempre suele caer al menos una pre-
gunta.

Lo ms importante es saber diferenciar las formas:

- Prerrenal (apartado 3.3): si la hipoperfusin se mantiene en el tiempo, puede evolucionar

a fracaso renal parenquimatoso isqumico en caso de duda ante un fracaso oligrico

CTO Medicina C/Nuez de Balboa 115 28006 Madrid Tfno.: 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www. grupocto.es 3
 GUA DE ESTUDIO DE NEFROLOGA (en 6 das)

expandir volumen: si no aumenta la diuresis, no se tratar ya de un fallo prerrenal, sino

ya de una necrosis tubular!! dar furosemida por si se puede transformar en fracaso
polirico (de mejor pronstico por mayor facilidad de manejo!!).
- Renal parenquimatosa = Necrosis Tubular Aguda (apartado 3.4): atent@ a los casos en-
gaosos de fracaso renal agudo establecido que por la analtica pueden parecer pre-
rrenales por tener una EFNa < 1%!!!--> son tan agudos que el filtrado glomerular cae antes
que la capacidad del tbulo a reabsorber Na+!!!.
- y Postrenal (apartado3.5): cualquier obstruccin desde el tbulo colector (tambin el fra-
caso renal aguda del rin del Mieloma por precipitacin de protenas de Bences Jones
en estos tbulos!!) hacia distal. Tratamiento: descompresin de la va urinaria.

Aprende a distinguirlas segn parmetros etiopatognicos (tablas 2 y 3 y figura 11) y ana-

lticos (tabla 4: aprndetela bien!!! en la prerrenal el rin an responde bien a hormo-
nas!!!: la ADH funciona bien la orina es densa y su osmoloridad es alta porque el agua en
lugar de excretarse se reabsorbe; la Aldosterona funciona bien se reabsorbe Na+, luego
tanto su concentracin en orina, como la EFNa, como el IFR son bajos).

Recuerda que la causa ms frecuente de muerte en la IRA es la infeccin.

Tambin es conveniente que conozcas el tratamiento especfico de cada tipo (figura 12),
as como las indicaciones de dilisis que han sido preguntadas en varias ocasiones en el MIR,
y aparecen en el manual al final del apartado de tratamiento de la IR parenquimatosa.

DA 3

BLOQUE 5:

Tema 8: Glomerulonefritis
Es un tema muy importante que, aunque aparentemente puede parecer extenso, si te
lo organizas bien puede resultar muy rentable. Sobre todo no te desesperes por el camino,
aprenders a distinguirlas unas de otras!!!. Es imprescindible el uso de tablas y esquemas
para ello. En el manual tienes ya varios esquemas muy tiles que puede unificar si quieres:

- la figura 21 esquematiza muy grficamente las alteraciones anatomopatolgicas del glo-

mrulo en cada glomerulonefritis.

- la tabla 10 es muy til: te permite hacer el diagnstico diferencial entre los distintos tipos
de glomerulonefritis en un caso clnico en funcin de que el paciente presente o no cada
una de las cuatro manifestaciones que debes buscar y subrayarte en todo enunciado
que corresponda a este tema:

- Disminucin del complemento: conviene reconocer aquellas glomerulonefritis (GN)

que disminuyen tpicamente complemento, as que mrate adems la tabla 11, ya que
con ese simple dato en muchos casos clnicos podemos descartar varias de las opcio-
nes,
- sndrome nefrtico (oliguria + cilindros hemticos),
- sndrome nefrtico o proteinuria,
- y hematuria.

Vers que slo con esta informacin ya es posible descartar en cada caso clnico
unas cuantas o incluso dar con el diagnstico!!! (esto en el examen MIR, que es lo que
ahora debe importarte, luego la vida real es otra historia).

4 CTO Medicina C/Nuez de Balboa 115 28006 Madrid Tfno.: 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www. grupocto.es
GUA DE ESTUDIO DE NEFROLOGA (en 6 das)

- La tabla 13 y la figura 22 (sta en forma de algoritmo) te resumen las principales carac-

tersticas clnicas (incluidas asociaciones) y anatomopatolgicas de las glomerulonefritis
primarias.

Lo imprescindible es que te queden claras 4 cinco caractersticas de cada una que

te permitan el diagnstico (cules de las 4 caractersticas de la tabla 10 presenta o no, la
edad de presentacin, alguna asociacin clnica y la anatoma patolgica), y que sepas
cuales se tratan:

- slo sintomticamente (antiHTA y tratamiento de la enfermedad subyacente si la hubie-

ra),
- con corticoides (la de cambios mnimos directamente, sin necesidad de biopsia pre-
via!!!).
- o ms agresivamente aadiendo ciclofosfamida a los glucocorticoides (GNRP!!).

Te adjuntamos una tabla resumen que es algo ms completa que las del manual, para
que la tengas ms a mano y puedas echarle un ojo de vez en cuando sin necesidad de
abrir el libro!!

DA 4

BLOQUE 6:

Tema 6: Sndrome nefrtico

Lo primero que debes dominar es la fisiopatologa del mismo (simplificada en el esquema
de la figura 18). Sabiendo eso, la clnica y las alteraciones analticas (apartado 6.4) te re-
sultarn ms fciles de recordar (tienes una descripcin clnica en la pregunta 189 del MIR
08-09). No olvides las complicaciones como la trombosis!!!. Y la peritonitis bacteriana espon-
tnea caractersticamente por neumococo!!! (Nefrtico Neumococo).

Recuerda que la causa ms frecuente en nios (en el enunciado de una pregunta en-
cuentras un nio con edema palpebral sndrome nefrtico!!!!) es la enfermedad de cam-
bios mnimos, mientras que en adultos es la GN membranosa.

Tambin es importante la lista de enfermedades asociadas a este sndrome ( apartado

de sndrome nefrtico secundario en la tabla 9): es eterna no te la aprendas de memoria,
slo fjate en algunas (DB, amiloidosis, VHB, endocarditis, algn frmaco, ).

Por ltimo, debes saber las indicaciones de biopsia renal (apartado 6.5) y las pautas ge-
nerales de tratamiento (apartado 6.6): IECAs (recuerda que se usan para disminuir la protei-
nuria en la neuropata diabtica!. Tambin se usan en cualquier otro sndrome nefrtico!!),
estatinas para la dislipemia asociada, aspirina para prevenir tromboembolismos, y ojo con
los diurticos!! porque el volumen plasmtico efectivo ya es bajo!!!. No vayamos a provo-
car una IRA prerrenal!!!.

Tema 5: Sndrome nefrtico:

Lo importante es conocer el concepto, su etiologa (tener siempre presente la GN postin-
fecciosa, aunque existen muchas otras causas) y su clnica:

PROTEINURIA + HEMATURIA + OLIGOANURIA (EDEMA + HTA) + AZOEMIA.

CTO Medicina C/Nuez de Balboa 115 28006 Madrid Tfno.: 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www. grupocto.es 5
 GUA DE ESTUDIO DE NEFROLOGA (en 6 das)

Fjate en la figura 17 y comprala con la del sndrome nefrtico (figura 18 en el tema 6)

para poder distinguirlos.

BLOQUE 7:

Tema 11: Trastornos tubulares hereditarios:

Este tema abarca un importante nmero de patologas fciles de confundir si no se enfo-
ca bien desde el principio. Para dominarlo debes ser capaz de quedarte con aquellos datos
que te permitan realizar el diagnstico diferencial, ya que suelen preguntar en forma de
caso clnico, y conocer las caractersticas generales del tratamiento en cada caso. Hazte
tablas de lo que no venga en el manual.

Para ello vamos a esquematizarlo en tres grupos de tres patologas:

- Tres sndromes con nombre propio con mucho en comn: alcalosis hipopotasmica (figu-
ra 49):

- Sd de BARTTER (apartado 11.4): el ms importante de los tres!!. Para recordarlo: hace

lo mismo que la furosemida. Para diagnosticarlo en una pregunta MIR busca en el
enunciado nefrocalcinosis o Ca++ en orina!!!.
- Sd de LIDDLE (apartado 11.6): Para recordarlo: hace lo mismo que la Aldosterona. Es
el nico de los tres con HTA!!. El enunciado es el de un hiperaldosteronismo pero con
renina y aldosterona bajas.
- Sd de GITELMAN (apartado 11.5): Para recordarlo: hace lo mismo que las tiacidas. Es
diagnstico de exclusin de este grupo para el MIR: el enunciado ser el del Bartter,
pero menos grave (menor hipopotasemia, menor alcalosis, menor hiperreninemia) y
SIN nefrocalcinosis NI Ca++ elevado en orina!!!, NI HTA como el de LIDDLE!!!!!.

- Tres acidosis tubulares (AT) (apartado 11.8 y tabla 21): a grandes rasgos, si en el enuncia-
do la orina no es alcalina ni hay nefrocalcinosis (tpicos de la AT I o distal) ni hay hiperpo-
tasemia (la AT IV es la nica de las tres que la presenta), en el examen MIR estars ante
una AT II o proximal (y ya que estamos, para el MIR: ATP II + prdida urinaria de amino-
cidos, glucosa, fosfatos = Sndrome de Fanconi).

- Tres enfermedades qusticas renales (tabla 20): debes conocer su herencia y clnica
acompaante:

- la poliquistosis renal (apartado 11.1): la enfermedad poliqustica del adulto es la ms

preguntada, debes dominarla.
- La enfermedad qustica medular o nefronoptisis (apartado 11.2): la de peor pronstico:
HTA, IR que evoluciona a terminal! + retinosis pigmentaria si AR. Diagnstico por eco-
grafa o TAC.
- Espongiosis o rin esponjoso medular (apartado 11.3): todas sus manifestaciones son
benignas! (fjate en que se llama rin esponjoso, y no enfermedad esponjosa): clcu-
los, ITU, nefrocalcinosis NO HTA NI IR no se puede diagnosticar por ecografa (no
deforma el contorno renal) UIV (urografa intravenosa).

DIA 5
BLOQUE 8:

Tema 10: Trastornos tubulointersticiales:

Lo ms destacado del tema es:

6 CTO Medicina C/Nuez de Balboa 115 28006 Madrid Tfno.: 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www. grupocto.es
GUA DE ESTUDIO DE NEFROLOGA (en 6 das)

- Clnica: estdiate bien la tabla 19 en la que se habla de la semiologa segn la localiza-

cin de la lesin (recuerda la asociacin con acidosis metablica hiperclormica (GAP
normal) en las tubulointersticiales ante poliuria, nicturia y acidosis con alteracin de io-
nes: K+, Cl- lo que est alterado es el tbulo!!. El glomrulo el pobre slo puede filtrar
ms o menos y que se le escapen ms o menos cosas si est enfermo pero si lo que no
funciona es la adecuada retencin de agua o intercambio de K+ y Cl-, entonces el que
est pachucho es el tbulo!!).
- Concepto, etiologa y clnica de la nefritis por hipersensibilidad (apartado 10.4: recuerda
que no toda eosinofiluria va a ser esta enfermedad, tambin se ve en ateroembolia por
colesterol). La fotografa caracterstica de la enfermedad se ha repetido en varias pre-
guntas tipo caso clnico (MIR 08-09, 98; MIR 05-06, 98).
- Frmacos implicados en la nefritis aguda por frmacos, recuerda que en el MIR a veces
esconden las pistas: una mujer con cefaleas y migraas frecuentes, en el MIR es sinnimo
de que toma analgsicos con frecuencia!!.
- Signo del anillo: patognomnico de la necrosis papilar en la pielografa intravenosa.
- Efectos de los AINEs en el tracto urinario (importante!!!: ltimo prrafo del apartado
10.5).

Tema 12: SHU y PTT:

Este es un tema de menor importancia. Fjate en la tabla 22, Lo ms til es tener una fo-
tografa de la enfermedad y saber su diagnstico diferencial y su tratamiento:

- Nio con antecedente de diarrea, anemia con esquistocitos e IRA graveSHU.

- Adulto con IRA, clnica neurolgica, trombocitopenia marcada, esquistocitos y fiebre

PTT (prpura trombtica trombocitopnica).

BLOQUE 9:

Tema 7: Otros sndromes:

Es un tema breve, poco rentable y que se ve en tambin en Urologa. No pierdas

mucho el tiempo en l. Sin embargo, existen algunos conceptos que puede ser muy til re-
cordar en cuanto a las alteraciones del sedimento (apartado 7.1):

- Hemates dismrficos origen glomerular.

- Proteinuria glomerular rica en albmina (si predomina: proteinuria selectiva).
- Proteinuria tubulointersticial predominan la beta2 microglobulinas y la lisozima.
- Leucocituria infeccin, pielonefritis crnica, nefropata por analgsicos y nefritis lpica.
- Sedimento teLEScoPAdo: tpico de LES y de PAN (panarteritis nodosa).
- Cilindros: es lo ms importante del tema. Aprndete los tipos y dnde se ven.

DA 6
BLOQUE 10:

Tema14: Enfermedades vasculares renales:

Debes conocer sobre todo las diferencias entre el tromboembolismo arterial renal (apar-
tado 14.1: FA o clnica de ateroesclerosis, LDH ), la ateroembolia renal (apartado 14.3:
eosinofilia, lesiones purpricas en MMII o lvedo reticularis, antecedente de cateterismo por

CTO Medicina C/Nuez de Balboa 115 28006 Madrid Tfno.: 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www. grupocto.es 7
 GUA DE ESTUDIO DE NEFROLOGA (en 6 das)

ejemplo...) y trombosis de la vena renal (apartado 14.5: no eleva la LDH, riones aumenta-
dos de tamao, sndrome nefrtico..).

De la nefroangioeclerosis fjate en la maligna (apartado 14.6): necrosis fibrinoide, capas

de cebolla, HTA acelerada.

Tema 13: Hipertensin y rin:

Se complementa con el tema de HTA de Cardiologa. Intenta fijar el manejo diagnstico
y teraputico de la estenosis de la arteria renal. Adems, debes conocer la etiologa (apar-
tado 13.3) de la HTA, el diagnstico (apartado 13.5), y su tratamiento (apartado 13.6).

Tema 2: Clasificacin sindrmica:

Es un tema que casi no se ha preguntado, aunque en realidad es un resumen de todo lo
que ya te has estudiado. Lo dejamos para el final para que te sirva de repaso de las mani-
festaciones de cada sndrome.

8 CTO Medicina C/Nuez de Balboa 115 28006 Madrid Tfno.: 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www. grupocto.es
 TEMA 8: Glomerulonefritis
GN cambios mnimos GN focal y segmentaria GN membranosa GN mesangiocapilar GN aguda postin- GN rpidamente pro- GN mesangial IgA = Berger
(nefrosis lipoidea) =membranoproliferativa fecciosa gresiva
Epidemiologa Causa ms frecuen- Causa ms frecuente de Sd Causa ms frecuente de Sd Es la causa ms frecuen- Es la causa ms frecuente
te de Sd nefrtico en nefrtico en afroamericanos nefrtico idioptico en adultos te de GN crnica en nios de hematuria de origen
nios (no biopsiar de (biopsiar ) mayores glomerular
entrada)

Asociaciones Primaria: idioptica GN cambios mnimos corti- -Idioptica TIPO 1: Infeccin amigda- - - Infecciones respiratorias
Secundaria: corresistente en nios -Frmacos: sales de oro o D-pe- -Neoplasias hemato: salvo lar o cutnea por TIPO 1: (tb ORL, digestivo..)
-Atopia: HLA -B12 nicilamina en la AR, captopril Hodgkin y Micosis fungoide Streptococo he- -Idioptica - Ejercicio
- Frmacos: -SIDA y ADVP por herona -VHB -VHC moltico del grupo -Goodpasture - HLA-BW35
AINEs -P.vivax y malariae -Crioglobulinemia A (sobre todo las -HLA DR2 - rea mediterrnea
-Hodgkin -P.falciparum y Schistosoma -LES -Lupus cepas 12 y 99) TIPO 2: - Espondiloartropatas
-Sarampin -Neoplasias epiteliales slidas: -Derivacin A-V, endocar- -Idioptica
- Micosis fungoide
-Obesidad, DM, vejez, nefro- colon, pulmn ditis crnica, osteomielitis Biopsiar para des- -Enf sistmicas: LES,
pata por reflujo, otras tubu- -Sfilis TIPO 2: cartar otras GN con crioglobulinemias
lointersticiales y masa renal -Tiroiditis Hashimoto -Anemias hemolticas inten- C bajo (LES, mesan- -D-Penicilamina
(agenesia renal unilateral, -HLA DRW3 sas giocapilar) si: -Sobreaadida a otra
GUA DE ESTUDIO DE NEFROLOGA (en 6 das)

nefrectoma parcial, tras- -Lipodistrofia parcial GN (Postinfecciosa)

plante renal..) por Hiperpre- 1.Oligoanuria >3 se- TIPO 3:
sin de filtracin manas -Idioptica
2.El C sigue bajo > -Wegener
8semanas -PAN microscpica
3.Microhematuria
>6 meses

Edad 2-16 aos (pico mxi- Adultos de 16-30 aos 30-50 aos 5-30 aos Infancia (7 aos), Adultos 2-3 dcada
mo a los 6-8 aos) varones (2:1) varones

Forma de pre- Sd nefrtico Sd nefrtico, proteinuria y he- Sd nefrtico Sd nefrtico, proteinuria y Sd nefrtico (micro- FRA Hematuria recidivante
sentacin (proteinuria selectiva) maturia, HTA hematuria, IRC, HTA hematuria hasta 6
meses despus)
Anatoma FUSIN DE PODOCI- Esclerosis e hialinizacin seg- SPIKES Tipo I: depsitos granula- HUMPS Intraepite- SEMILUNAS Depsitos de IgA en el me-
patolgica e TOS mentaria (parte del glomru- IMF: Depsitos subepiteliales por res subendoteliales de IgG, liales TIPO 1: sangio (tambin se deposi-
inmunofluo-res- IMF: ausencia de de- lo) y focal (<50% de glom- formacin in situ del complejo IgM, C3. (MO: doble con- PMN = exudativa -Ac Anti-MBG ta C3, pero no desciende
cencia psitos rulos) Ag-Ac (IgG+C3 granulares) torno de membranas) Proliferacin endo- -IMF: lineal en plasma: C3=N)
IMF sin depsitos -Tipo II: depsitos densos telial y mesangial TIPO 2:
intramembranosos granula- -IC circulantes

CTO Medicina C/Nuez de Balboa 115 28006 Madrid Tfno.: 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www. grupocto.es
res de C3 -IMF: granular
TIPO 3:
-ANCAs
-IMF: no hay depsi-
tos
Complemento normal Normal normal Tipo 1 C3 C4 C3 transitorio (8 Tipo 1 y 3 normal normal
Tipo 2 C3, C4 normal sem) Tipo 2 C3 C4

9
 GUA DE ESTUDIO DE NEFROLOGA (en 6 das)

Caractersticas Disminucin IgG Los primeros glomrulos que Complicacin frecuente: Trom- C3NeF - Existe un periodo
propias se afectan son los yuxtame- bosis vena renal de latencia de 1-3
dulares - Puede recidivar tras Trasplante - La tipo II es la que ms re- semanas
(la ms frecuente de novo tras cidiva en el trasplante
- Recurre en el 30-40% de los transplante) - ASLO (+)
riones trasplantados (a las
pocas horas!!!)

10 CTO Medicina C/Nuez de Balboa 115 28006 Madrid Tfno.: 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www. grupocto.es
 GUA DE ESTUDIO DE NEFROLOGA (en 6 das)

-Puede producirse No hay periodo de laten-

hemorra-gia alveolar cia
difusa en cual-quiera 50% IgA circulante
de los tres tipos HTA empeora pronstico
- Puede recidivar en
el Trasplante

CTO Medicina C/Nuez de Balboa 115 28006 Madrid Tfno.: 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www. grupocto.es 11