ENFERMEDADES PULMONARES
El aparato respiratorio tiene una serie de
DE TIPO OCUPACIONAL
R. Fernndez lvarez y J.A. Gulln Blanco
Seccin de Neumologa. Hospital Universitario de Tenerife.
Introduccin
Las enfermedades pulmonares ocupacio-
nales son entidades cuya etiologa se re-
laciona con la exposicin en el ambiente
laboral a txicos que llegan al aparato res-
piratorio por inhalacin. Muchas veces
ser difcil relacionar una patologa pul-
monar con un txico ambiental en con-
creto dada la mezcla de productos que lle-
gan a generarse en los distintos procesos
industriales.
La variedad de txicos y profesiones de
riesgo es muy amplia (tabla 1); en este
tema se abordarn los aspectos generales
de estas enfermedades, y en mayor deta-
lle el grupo de las neumoconiosis y sili-
cosis.
Aspectos generales
La aparicin de una enfermedad ocupa-
cional es el resultado de la interaccin
entre las partculas inhaladas y el aparato
respiratorio. En ese proceso se deben ana-
lizar los aerosoles que vehiculan las part-
culas, la forma en que stas se depositan
y finalmente la respuesta del husped.
Aerosoles
El aerosol es un sistema compuesto de dos
fases; por una parte, las partculas en sus-
pensin, y por otra, el gas que las ve-
hicula (generalmente el aire). Segn su
procedencia, podemos clasificarlos en:
1. Polvos: formados por partculas deri-
vadas de la desintegracin de rocas, mi-
nerales, o agitacin de material orgnico.
2. Humos: aerosoles derivados de proce-
sos de combustin.
3. Vapores: formas gaseosas de sustancias
slidas o lquidas.
Medicine 2002; 8(78):4182-4187
4182
Factores de exposicin
y depsito
La capacidad de estos aerosoles cargados
de partculas para depositarse en el apa-
rato respiratorio, va a depender de as-
pectos relacionados con la propia natura-
leza del aerosol, y de otros dependientes
del individuo y del medio donde ste re-
aliza su trabajo.
Factores dependientes del aerosol
El tamao de las partculas va a determi-
nar su capacidad de progresar en profun-
didad; aquellas inferiores a 5 micras de
dimetro podrn llegar hasta las partes
ms inferiores del tracto respiratorio. No
obstante, tambin su aerodinmica (carga
electrosttica, densidad y forma) influirn
en sus posibilidades de penetracin a lo
largo del rbol bronquial.
Otro aspecto dependiente del aerosol ser
su capacidad fibrognica; aquellos ms ri-
cos en slice o amianto sern los que in-
ducirn con mayor probabilidad fibrosis
pulmonar; y por tanto los que tendrn ma-
yor trascendencia en la patologa ocupa-
cional.
Neumoconiosis y profesiones de riesgo
Silicosis
Industrias extractivas
Minas (carbn, metlicas)
Canteras
Industrias no extractivas
Tneles
Embalses
Utilizacin industrial
Siderometalrgicas
Cermicas
Talla y labrado de piedra
Vidrio, cemento refractario y abrasivos
Trabajo con chorro de arena
Factores dependientes del husped
mecanismos defensivos que intentan eli-
minar las partculas y microorganismos
que le llegan. La ventilacin a travs de
las fosas nasales filtrar las de mayor ta-
mao, despus la tos y el aclaramiento
mucociliar actuarn a lo largo de trquea
y bronquios, y finalmente los macrfagos
alveolares eliminarn las que lleguen al al-
volo. En la aparicin de patologa ocu-
pacional va a influir tanto la integridad de
este sistema defensivo como la carga to-
tal de partculas inhaladas que puede so-
brepasar las posibilidades depuradoras del
sistema.
Tambin son factores propios del husped
el hbito tabquico que puede deteriorar
alguno de los mecanismos defensivos,
la susceptibilidad individual, la intensi-
dad de exposicin bien en cantidad o en
aos de duracin, y las medidas de pro-
teccin que emplee el operario.
Factores dependientes del medio
Es necesario conocer el lugar donde se re-
aliza la actividad laboral, aireacin, tama-
o y medidas de seguridad, ya que puede
propiciar una exposicin ms o menos in-
tensa. Adems, en el mismo entorno la-
boral coexisten en ocasiones varios txi-
cos diferentes.
Reaccin del husped
La capacidad fibrognica de un aerosol
ser un aspecto clave en la induccin de
patologa pulmonar. En la figura 1 expo-
TABLA 1
Neumoconiosis
Asbestosis
de polvo mixto
Produccin Minas de carbn
Minera Produccin industrial
Molienda Caucho
Embalaje Papel
Fabricacin Pieles
Industria fibrocemento Porcelana, cermica
Industria textil Qumica y farmacutica
Industria material friccin Metalrgica
Industria del papel
Industria del vinilo
Aplicacin directa
Industria naval
Industria del automvil
Desguace barcos y trenes
Exposicin paralaboral
Domstica
Vecindad

Inhalacin de
la partcula
Alvolo
Fagocitosis
(macrfago
alveolar)
S No
Fibrosis
Fig. 1. Interaccin de las partculas inhaladas con el aparato respiratorio.
nemos la secuencia de cambios en la es-
tructura pulmonar, tras la inhalacin de
una partcula. Podemos diferenciar dos for-
mas en dicha interaccin:
1. El depsito en el pulmn de materiales
inertes y radioopacos, como el hierro,
el estao o el bario, provoca la aparicin
de ndulos diseminados sin repercusin
en la funcin ventilatoria ni daos sus-
tanciales en la estructura pulmonar.
2. Otros materiales como la slice o el
amianto, sern capaces de inducir cam-
bios estructurales profundos con aparicin
de fibrosis, en ocasiones diseminada y gra-
ves alteraciones en la funcin ventilatoria
e intercambio gaseoso. La riqueza en sli-
ce o amianto del aerosol ser pues deter-
minante en la induccin de alteraciones
funcionales y estructurales.
Fundamentos diagnsticos
La sospecha diagnstica se apoya en tres pi-
lares: la historia clnica centrada en los an-
tecedentes ocupacionales, la radiografa de
trax y los estudios de funcin pulmonar.
Historia ocupacional
En la anamnesis se ha de considerar:
1. La variabilidad en la latencia con que
se presentan estas enfermedades que pue-
ENFERMEDADES PULMONARES DE TIPO OCUPACIONAL
Reingestin por
nuevo
macrfago
Desintegracin Liberacin
del macrfago de la partcula
Aposicin de
colgeno
Depsito de materiales
"inertes"
den aparecer tras un intervalo de varios
aos desde el inicio de la exposicin. Ha-
br que incidir en las ocupaciones pre-
sentes y en las pasadas, con una historia
cronolgica detallada de todas ellas.
2. El conocimiento en profundidad de los
procesos industriales ser necesario, ya
que son muchas veces complejos y habr
que explorar todos los posibles txicos que
se generen en ellos. En ocasiones ser til
el apoyo de servicios tcnicos no mdicos
que asesoren sobre aerosoles txicos en
un ambiente laboral concreto.
3. Aclarar las condiciones en las que se re-
aliza el trabajo para definir la intensidad
de la exposicin; hay que conocer las ca-
ractersticas del rea laboral, el tiempo que
el sujeto permanece expuesto, los dispo-
sitivos de proteccin que emplea el tra-
bajador, y los materiales con los que se
trabaja.
Radiografa de trax
La radiografa de trax suele ser el punto
de partida de la sospecha de neumoco-
niosis, y la base del diagnstico. Aunque
se hayan demostrado en necropsias le-
siones histopatolgicas con radiografas de
trax normales, la expresin radiolgica
sigue siendo en la prctica necesaria para
el diagnstico.
Las anomalas radiolgicas consisten en
opacidades de distintos tamaos, formas
y extensin, que van traduciendo el de-
psito de materiales inhalados, y la pos-
terior reaccin del pulmn. Esas opacida-
des sern la base de la clasificacin
elaborada por la ILO (Organizacin Inter-
nacional del Trabajo), que las divide se-
gn su tamao, su forma y su nmero o
profusin; en la tabla 2 se refleja dicha
clasificacin radiolgica. La tomografa
axial computarizada (TAC) de trax pue-
de complementar los hallazgos de la ra-
diologa convencional (fig. 2)
Estudios de funcin pulmonar
(espirometra)
Estos estudios no reflejan datos especfi-
cos de ninguna enfermedad ocupacional
en concreto, pero tienen valor para
establecer incapacidades laborales. Las
entidades derivadas de la inhalacin
de aerosoles con capacidad fibrognica
presentarn una mayor alteracin funcio-
nal generalmente en forma de sndromes
ventilatorios restrictivos. No obstante di-
chas alteraciones pueden ser tambin de
tipo obstructivo, y en ocasiones plantear
dudas sobre su origen ocupacional cuan-
do el paciente tenga una historia prolon-
gada de tabaquismo.
Silicosis
La silicosis es una enfermedad crnica fi-
brosante de los pulmones, que se origina
por la inhalacin de polvo que contiene
ms de 10% de silice, un mineral com-
puesto por molculas de dixido de silicio
(SiO2), y que se presenta en la naturaleza
en tres formas, siendo la ms comn el
cuarzo.
Es la ms frecuente de las neumoconio-
sis, pero su incidencia ha ido disminu-
yendo en los ltimos aos al mejorar el
control ambiental. En el Reino Unido, de
los casos comunicados en el perodo com-
prendido entre 1989 y 1995, nicamente
un 8% corresponden a este ltimo ao1.
Las principales fuentes de exposicin a s-
lice libre (SiO2) se reflejan en la tabla 1.
La presencia de slice libre en cualquier
aerosol generado, la concentracin de par-
tculas en el aire y la duracin de la ex-
posicin, son aspectos que condicionan el
riesgo de padecer la enfermedad; el tipo
4183
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (V)
TABLA 2
Clasificacin radiolgica de las neumoconiosis
Tamao pequeo < 1 cm de dimetro
Forma Dimetro Profusin
Redondeadas p < 1,5 mm 0 ausentes
Irregulares q 1,5-3 mm 1 C) 1 o ms opacidades con un dimetro superior a un
r 3-10 mm 2 gicos:
3 muy numerosas
Fig. 2. Tomografa axial computarizada torcica: masas de fi-
brosis masiva progresiva y reas de enfisema perilesional en
un paciente con silicosis.
de industria y los hbitos del trabajador
influyen en gran medida en la interaccin
de estos factores.
Se reconocen tres formas de silicosis: cr-
nica simple, acelerada y silicoproteinosis
aguda.
Patogenia
De las diversas teoras invocadas, la in-
munitaria es la ms aceptada. Se acepta
que los macrofgos pulmonares desem-
pean un papel central, desencadenando
un conjunto de eventos moleculares y ce-
lulares que conducen a la enfermedad.
Las partculas de slice seran fagocitadas
por los macrofgos alveolares, que se ac-
tivaran y estimularan la produccin de
factores proinflamatorios y fibrognicos,
as como factores moduladores de la
inflamacin y la fibrosis. En el proceso in-
tervienen leucocitos, fibroblastos, posi-
blemente mastocitos y eosinfilos, y se li-
beran radicales oxidantes, proteasas y
otras enzimas. Paralelamente el sistema
antioxidante y antiproteasa intenta neu-
tralizar la situacin, y un conjunto de fac-
tores de crecimiento y organizacin tra-
tan de reparar los tejidos daados, pero
finalmente el sistema de defensa puede
4184
Tamao grande > 1 cm de dimetro
A) 1-5 cm de dimetro, una sola opacidad
B) 1 o ms opacidades cuya suma excede los de 5 cm
de dimetro pero no rebasa un tercio del rea
del pulmn
tercio del rea de un pulmn
verse superado y se desencadenan las le-
siones propias de la enfermedad. El pro-
ceso es expansivo, de forma que la can-
tidad de elementos celulares y qumicos
es innumerable, siendo de especial inte-
rs el factor de necrosis tumoral (TNF),
implicado en el proceso inflamatorio aso-
ciado a la neumoconiosis complicada, el
factor de crecimiento beta (transforming
growth factor Beta), que est elevado en
la neumoconiosis simple, y la interleuci-
na 1 (IL-1)2.
Histopatologa
La lesin patognomnica es el ndulo si-
lictico, cuyo dimetro vara entre 1 y
10 mm, y que puede dividirse en tres zo-
nas: central acelular, media con fibras de
colgeno y perifrica con macrfagos,
fibroblastos y linfocitos. En las reas
acelulares es comn identificar cristales
de silicato birrefringentes con forma de
aguja.
Los ndulos tienen tendencia a confluir
formando masas mayores de 1 cm de di-
metro (fibrosis masiva progresiva), que en
su crecimiento forman conglomerados
cada vez mayores que provocan distor-
siones y contracciones del tejido pulmo-
nar circundante, condicionando la apari-
cin de bullas y reas enfisematosas.
En la exposicin aguda e intensa el ndulo
est ausente, y se aprecia una ocupacin
de los espacios alveolares por material pro-
teinaceo PAS-positivo.
Formas clnicas
Silicosis crnica
Es la forma ms comn y se origina como
consecuencia de exposicin moderada. Las
primeras manifestaciones acontecen tras
20 aos y suelen ser anomalas radiolgi-
cas, ya que el paciente usualmente se
mantiene asintomtico, salvo que desa-
rrolle complicaciones derivadas de la en-
fermedad. En esta situacin los datos cl-
nicos ms comunes son tos, disnea y
melanoptisis, como consecuencia de la ca-
vitacin de las lesiones.
Podemos distinguir dos patrones radiol-
Silicosis simple. Es el patrn clsico, y
consiste en mltiples ndulos de 1 a 10
mm de dimetro bien circunscritos, con
densidad uniforme y que suelen iniciarse
en lbulos superiores. Pueden, sin em-
bargo, afectar a zonas medias e inferiores
a medida que progresan.
Silicosis conglomerada o fibrosis masi-
va progresiva. Es consecuencia de la con-
fluencia de los ndulos en masas mayo-
res de 1 cm de dimetro, con mrgenes
irregulares y mal definidos. Predominan
en lbulos superiores y son uni o bilate-
rales. Suelen mostrar calcificacin y pue-
den cavitarse. A menudo se asocia con
enfisema bulloso, distorsin de la arqui-
tectura del pulmn y traccin homolate-
ral de trquea y estructuras mediast-
nicas.
La hipertrofia de ganglios linfticos hilia-
res y mediastinicos es relativamente co-
mn y puede apreciarse en cualquier es-
tadio. En un pequeo porcentaje de los
casos, y primordialmente los de localiza-
cin hiliar, muestran calcificacin en cs-
cara de huevo, que se considera casi
patognomnica 3, aunque pueden estar
presentes en otras entidades como la sar-
coidosis y la histoplasmosis.
Todas estas alteraciones se definen con
precisin en la radiografa simple de t-
rax, y la TAC slo se muestra superior en
la identificacin de ndulos grandes y co-
alescentes en la silicosis simple o de ne-
crosis en la forma conglomerada4.
La exploracin funcional es normal en fa-
ses tempranas de la enfermedad, pero a
medida que sta progresa, con la apari-
cin de fibrosis masiva progresiva (FMP),
condiciona una alteracin ventilatoria
restricitiva, obstructiva o una combinacin
de ambas. La capacidad de difusin de
monxido de carbono puede estar dismi-
nuida. Debemos tener en cuenta que
estos trastornos, en ocasiones, estn in-
fluidos por factores exgenos, como el
tabaquismo.

Silicosis acelerada
Es poco frecuente y se desarrolla entre dos
y cinco aos despus de una exposicin
intensa. El sntoma habitual es la disnea
que se instaura precozmente y termina
siendo invalidante. Los estudios radiol-
gicos muestran un patrn nodular o reti-
culonodular difuso e irregular.
Silicoproteinosis aguda
Es una entidad muy rara que acontece tras
inhalacin muy intensa de slice a altas
concentraciones, como en construccin de
tneles y trabajos con chorro de arena. Se
presenta con disnea rpidamente progre-
siva e insuficiencia respiratoria. Radiolo-
gicamente se manifiesta como un infiltra-
do alveolar perihiliar bilateral de aspecto
en vidrio deslustrado.
Diagnstico
Igual que en otras neumoconiosis, el diag-
nstico se basa en la historia laboral y la
presencia de las alteraciones radiolgicas
sugestivas, sin ser preciso el estudio his-
topatolgico, salvo en circunstancias es-
peciales.
Si el antecedente de exposicin es poco o
nada evidente, el diagnostico diferencial
debe plantearse con otros neumopatas
como la sarcoidosis, linfangitis carcino-
matosa, histiocitosis, neoplasias y algunas
formas avanzadas de tuberculosis pul-
monar.
Complicaciones
Tuberculosis pulmonar y otras
infecciones
La asociacin entre tuberculosis pulmonar
y silicosis est perfectamente documen-
tada, y existen evidencias experimenta-
les de que la presencia de slice estimula
el crecimiento de Mycobacterium tubercu-
losis en cultivos de macrofgos. Estudios
epidemiolgicos recientes confirman que
los individuos con silicosis tienen una in-
cidencia de tuberculosis tres veces mayor
que los expuestos que no desarrollan la
enfermedad5. Representa la complicacin
ms frecuente, sobre todo en la forma con-
glomerada.
Pueden estar presentes micobacterias at-
picas, como M. avium y M. kansassii, y el
ENFERMEDADES PULMONARES DE TIPO OCUPACIONAL
diagnstico resulta difcil ya que es poco
sintomtica, y el bacilo se descubre en es-
puto en slo en el 15% de los casos. Por
tanto, debe ser considerada cuando apa-
rece fiebre, prdida de peso, hemoptisis
o si se produce un crecimiento rpido y
cavitacin de las lesiones.
Dado el riesgo aumentando de padecer tu-
berculosis en este grupo de pacientes, y
que est en relacin con la extensin de
la silicosis y el trabajo que la haya oca-
sionado, clsicamente se considerada esta
entidad como una de las indicaciones para
el tratamiento de la infeccin tuberculosa
latente. Sin embargo, los estudios realiza-
dos demuestran una proteccin no satis-
factoria de las diferentes pautas ensaya-
das, por lo que en la actualidad se estima
que no existen evidencias suficientes para
continuar manteniendo esta indicacin6;
y adems habra que hacer subgrupos en
los que el tratamiento de la infeccin tu-
berculosa latente estara ms justificado
que en otros, lo que complica este modo
de intervencin y le resta aplicabilidad.
Otras infecciones asociadas, menos fre-
cuentemente, son la nocardiosis y asper-
gilosis.
Carcinoma broncognico
Estudios epidemiolgicos han revelado un
riesgo incrementado de padecer cncer de
pulmn en trabajadores expuestos a sli-
ce; sin embargo, no est claramente de-
terminado si es debido a efecto aditivo por
el consumo de tabaco o al propio mine-
ral7. El mecanismo de accin es descono-
cido, pero se postula que la slice actuara
como cocarcingeno.
Debemos sospechar esta posibilidad ante
una masa de FMP que ha experimentado
un crecimiento rpido.
Insuficiencia respiratoria e hipertensin
pulmonar secundaria
Representan el estadio final en las formas
conglomerada y acelerada.
Bronquitis crnica y obstruccin al flujo
areo
La presencia de bronquitis crnica, clni-
camente indistinguible de la ocasionada
por otros factores como el tabaco, es co-
mn en los trabajadores expuestos a ma-
terial pulvgeno que contenga slice. Epi-
sodios de bronquitis aguda y suabguda
pueden ocurrir en estadios avanzados de
la silicosis, pero no se ha demostrado co-
rrelacin entre la exposicin industrial y
el desarrollo de enfermedad pulmonar obs-
tructiva crnica8.
Enfermedades sistmicas
Se ha resaltado la asociacin de esta en-
tidad con diversas conectivopatas como
lupus eritematoso sistemico, escleroder-
mia y dermatomiositis. Especial inters
tiene su vinculacin con la artritis reu-
matoide, que se denomina sndrome de
Caplan y que se manifiesta radiolgica-
mente como ndulos bien definidos de
0,5 a 5 cm de dimetro de distribucin
perifrica. Estos ndulos, que se suman
a los de la neumoconiosis subyacente, se
diferencian de los de la fibrosis masiva
progresiva por presentar una zona cen-
tral necrtica, separada del tejido col-
geno circundante por una capa infiltrada
de macrfagos y leucocitos polimorfonu-
cleares, con la tpica conformacin his-
tolgica reumatoide. Es preciso resear
que es ms frecuente en las neumoco-
niosis de los mineros del carbn y que se
han descrito lesiones similares en suje-
tos sin silicosis.
Evolucin y pronstico
Depende del estadio, intensidad de expo-
sicin y tipo de enfermedad en el mo-
mento del diagnstico. La silicosis simple
suele ser relativamente indolente, pero tie-
ne tendencia a progresar hacia la forma
conglomerada aunque la exposicin cese,
sin que se conozca la causa, aunque se
han implicado factores inmunologicos9.
Por otro lado, la silicosis acelerada, y es-
pecialmente la silicoproteinosis aguda pre-
senta un curso rpidamente progresivo,
con desarrollo de complicaciones, espe-
cialmente infecciosas, insuficiencia respi-
ratoria y fallecimiento.
Tratamiento y prevencin
No existe terapia especfica, excepto la de
las complicaciones o enfermedades aso-
ciadas. Por tanto, las medidas preventi-
vas, la mayora de las cuales son simples
y relativamente poco costosas, son de vi-
tal importancia, y stas deben incluir la
evaluacin de las ocupaciones en las que
existen posibilidad de exposicin a polvo
4185
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (V)
de slice y el empleo de tcnicas de con-
trol efectivas.
La prevencin primaria se basa en el co-
nocimiento de la relacin entre la exposi-
cin y la enfermedad. Se ha observado que
la probabilidad de desarrollar neumoco-
niosis simple es exponencial a la cantidad
de polvo respirable inhalado. Por tanto, se
ha elaborado una reglamentacin y medi-
das preventivas, que se basan en inyeccin
de agua en las explotaciones, ventilacin
adecuada, medidas de proteccin individual
(mascarillas) y la clasificacin de las labo-
res segn su riesgo, que permite controlar
la exposicin acumulada.
La prevencin desde el punto de vista m-
dico se basa en: a) reconocimiento de los
trabajadores antes de comenzar a realizar
labores de riesgo para evitar que concu-
rran factores riesgo de enfermedad respi-
ratoria; b) revisiones peridicas para de-
tectar trabajos de alto riesgo y trabajadores
susceptibles.
El cese del tabaquismo tambin se con-
templa dentro de las medidas preventivas
en este colectivo
Neumoconiosis de los
mineros del carbn
Se origina por la inhalacin de polvo mix-
to, porque la accin patognica del carbn
se suma a la slice, y la fuente de exposi-
cin es la minera de hulla y antracita. Sus
manifestaciones clnicas, radiolgicas y
funcionales, as como el diagnstico y tra-
tamiento son similares a las de la silico-
sis, pero con una serie de peculiaridades.
La lesin patolgica fundamental es la
mcula de carbn y los ndulos. La mcula
se caracteriza por focos de pigmento an-
tractico, no asociado con fibrosis, que se
localizan en las paredes de los bronquio-
los y espacios alveolares adyacentes, y en
torno a ellas se aprecian reas de enfise-
ma centroacinar. Los ndulos estn forma-
dos por macrfagos cargados de polvo, in-
cluidos en un estroma constituido por
colgeno y reticulina, cuya disposicin, a di-
ferencia de la silicosis, no es concntrica.
Existen dos formas clnicas: neumoconio-
sis simple, caracterizada por densidades
nodulares de 1 a 5 mm de dimetro, y
neumoconiosis complicada con masas de
ms de 1 cm de dimetro (FMP). Los n-
dulos en la neumoconosis simple son ms
definidos que los de las silicosis y tienen
una densidad granular.
4186
La presencia de enfisema es ms comn
que en la silicosis y se asocia con la ex-
tensin de la enfermedad, intensidad de
exposicin y cantidad de polvo retenido.
Se ha estimado que el riesgo de tener un
FEV1 menor de 65% del predicho en no
fumadores sin exposicin a polvo indus-
trial es del 3%, y en fumadores del 8%;
cuando existe exposicin 8% y 14% res-
pectivamente10.
La forma simple no progresa en ausencia de
exposicin, excepto cuando el polvo de car-
bn contiene cuarzo en ms del 15%. No
ocurre lo mismo con la forma complicada11.
Otras neumoconiosis
Adems de los citados existen otros pol-
vos inorgnicos que producen neumoco-
niosis. A continuacin nos referiremos a
los ms importantes.
Talco
La talcosis se desarrolla lentamente en su-
jetos a altas exposiciones donde el talco
est solo, o ms frecuentemente mezcla-
do con fibras de amianto o de otros mi-
nerales. Adems de los que se dedican a
la extraccin de talco, estn sometidos a
este riesgo los trabajadores de la industria
del caucho, textiles, jabn, plsticos y ais-
lamiento elctrico. Se presenta con tres
patrones histolgicos: a) ndulos mal
definidos ocasionados por talco y cuarzo;
b) fibrosis intersticial ocasionada por su
asociacin con asbesto; c) reaccin gra-
nulomatosa a cuerpo extrao, por talco so-
lamente. Radiolgicamente se describen
cuatro patrones: a) nodular que pueden
confluir formando masas de FMP (similar
a la silicosis), b) intersticial, indistinguible
de la asbestosis, c) mixto, y d) pleural con
engrosamientos y calcificaciones.
Es una enfermedad que progresa lenta-
mente y no suele acortar la supervivencia.
Beriliosis
El agente casual es el berilio, un silicato
de berilio y aluminio. Las profesiones im-
plicadas son la industria aerospacial y de
defensa, componentes electrnicos, fa-
bricacin de tubos fluorescentes, filamen-
tos incandescentes, pantalla de rayos X,
porcelanas, aisladores elctricos, cristales,
cermicas y porcelanas. Puede ocurrir de
forma aguda o crnica, siendo sta ltima
la ms comn.
En la beriliosis crnica, la afeccin respi-
ratoria es el modo ms habitual de pre-
sentacin y el cuadro clinicorradiolgico
es similar al de la sarcoidosis: infiltrado
intersticial reticulonodular con adenopa-
tas hiliares o mediastnicas, e infiltrado
inflamatorio mononuclear difuso o granu-
lomas no caseificantes en el examen pa-
tolgico. Para diferenciar este proceso de
la sarcoidosis, lo que puede resultar com-
plejo, es de utilidad la prueba de linfoci-
tos estimulados con berilio (BeLPT), que
se basa en que los linfocitos en muestras
de lavado broncoalveolar o suero, de in-
dividuos sensibilizados proliferan cuando
se incuban con berilio; esta prueba posee
una sensibilidad y especificidad elevadas
para detectar la mayora de los casos.
El tratamiento se basa en evitar la expo-
sicin y la administracin de corticoides
orales, para los que numerosos estudios
han documentado respuesta mantenida
durante aos12.
Aluminio
El aluminio es un metal qumicamente
reactivo y no se encuentra en su estado
natural sino como xidos, hidrxidos y
compuestos de silicatos mixtos. Se han
descrito tres formas de aluminosis: a) por
inhalacin de humos y polvos de bauxita,
que pueden contener concentraciones ele-
vadas de dixido de slice; b) por inhala-
cin en partculas finas producidas por el
molido, que origina una patrn radiolgi-
co micronodular, asociado a ensancha-
miento mediastnico y neumotrax; c) fie-
bre del humo del metal que produce en
el trabajador expuesto escalofros, fiebre
elevada, tos irritativa, disnea y mialgias
que se resuelven en 24 horas.
Metales duros
Estos materiales tienen como caractersti-
ca la extremada dureza, equiparable a la
de los diamantes, por lo que se utilizan
para cortar metales u otros materiales du-
ros. Estn formados por la mezcla princi-
palmente de tungsteno, que constituye el
90% del compuesto. Se han descrito dos
sndromes clnicos: en algunos sujetos ori-
gina una alveolitis subaguda con fiebre,
tos y disnea, con una clara relacin con
exposicin reciente, mientras que en otros
el curso es ms insidioso con la aparicin
de fibrosis pulmonar. Si bien el cobalto es
el causante de este ltimo, estudios ex-

perimentales han demostrado que es pre-
ciso la asociacin con tungstenos para oca-
sionar dao parenquimatoso.
Siderosis
La inhalacin de hierro puede dar lugar a
una neumoconiosis caracterizada por un
patrn radiografico nodular, que puede de-
saparecer con el tiempo. Cuando se inha-
la conjuntamente con la slice produce una
neumoconiosis de polvo mixto denomi-
nada siderosilicosis. Otros metales como
el antimonio, estao y bario puede dar
imgenes similares. En todos los casos no
hay reaccin patolgica fibrosa.
ENFERMEDADES PULMONARES DE TIPO OCUPACIONAL
BIBLIOGRAFA
1. Keynes HL, Ross DR, McDonald JC. SWORD 95. Survei-
llance of work related and occupational respiratory disease
in the UK. Occup Med 1996;46:379-81.
2. Martnez Gonzlez C, Rego Fernndez G. Enfermedades
respiratorias de origen ocupacional. Arch Bronconeumol
2000;36:631-44.
3. Graham W. Silicosis. En: Epler GR, editor. Clinics in
Chest Medicine: Occupational lung diseases. London: WB
Saunders; 1992.p.253-67.
4. Begin R, Bergeron D, Samson L, Boctor M, Cantin A. CT
assessment of silicosis in exposed workers. Am J Roentge-
nol 1987;148:509-14.
5. Cowie RL. The epidemiology of tuberculosis in gold mi-
ners with silicosis. Am J Respir Crit Care Med 1994;
150:1460.
6. Caminero Luna JA. Es la quimioprofilaxis una buena
estrategia para el control de la tuberculosis? Med Clin
(Barc) 2001;116:223-9.
7. American Thoracic Society Committe of the Scientific
Assembly on Environmental and Ocuppational Health. Ad-
verse effects of crystalline silica exposure. Am J Respir Crit
Care Med 1997;155(2):761-8.
8. Parkes WR. Pneumoconiosis associated with coal and
other carbonaceous materials. En: Parkes WR editor. Occu-
pational Lung Disorders. 3.rd Ed. London: Butterworths;
1994;p.366-8.
9. Davis GS. Silica. En: Harber P, Schenker MB, Balmes JR,
editores. Occupational and Environmental Respiratory Di-
sease. St Louis: Mosby; 1996.p.373-99.
10. Marine W, Gurr D, Jacobsen M. Clinically important
respiratory effects of dust exposure an smoking in British
coal miners. Am Rev Respir Dis 1988;137:106-12.
11. Chan-Yeung M, Dimich-Ward H. Natural history of
ocuppational lung diseases. En: Mapp CE, editor. Occupa-
tional Lung Disorders. Sheffield: European Respiratory So-
ciety Journals; 1999;p.46-63.
12. Kreiss K, Miller F, Newman LS, Ojo-Amizec EA, Ross-
man MD, Saltini C. Chronic beryllium disease: from the
workplace to cellular immunology, mollecular immunoge-
netics, and back. Clin Immunol Immunopathol 1994;
71:123-9.
4187