ACTUALIZACIN

Ascitis y sndrome hepatorrenal

P. Bellota,b, B. Martnez-Morenoa, J.M. Palazna y J. Ducha,b
a
Unidad Heptica. Hospital General Universitario de Alicante. Alicante. Espaa. bCIBERehd.

Palabras Clave: Resumen

- Ascitis La ascitis es la segunda complicacin ms frecuente de la cirrosis heptica despus del hepato-
- Cirrosis carcinoma, por lo que constituye una forma de descompensacin habitual cuyo manejo en la ma-
- Sndrome hepatorrenal yora de los casos puede realizarse de manera ambulatoria. El diagnstico etiolgico de la ascitis
se basa en la historia clnica, la ecografa abdominal y el anlisis de lquido asctico. El desarrollo
- Hiponatremia
de ascitis en la historia natural de la cirrosis se asocia a un mal pronstico, y su aparicin constitu-
- Paracentesis ye una indicacin de trasplante heptico. El tratamiento consiste en restriccin diettica de sodio y
- TIPS el uso de diurticos, principalmente los distales, como la espironolactona. Ante una ascitis refrac-
taria, es decir, aqulla que no es posible tratar con diurticos, debe valorarse la realizacin de pa-
racentesis evacuadoras peridicas, junto con la reposicin con albmina, la colocacin de un
shunt portosistmico intraheptico transyugular (TIPS) y/o el trasplante heptico. La progresin de
las alteraciones hemodinmicas asociadas a la cirrosis intervienen en la hiponatremia y en la apa-
Keywords: ricin del sndrome hepatorrenal, ambos asociados con una baja supervivencia.
- Ascites
- Cirrhosis
Abstract
- Hepatorenal syndrome
- Hyponatremia Ascites and hepatorenal syndrome
- Paracentesis Ascites is the second most common complication of liver cirrhosis after hepatocarcinoma, and its
- TIPS clinical management could be performed on an outpatient basis in the majority of cases. The
etiological diagnosis of ascites is based on clinical history, abdominal ultrasonography and ascitic
fluid analysis. The development of ascites in the natural history of liver cirrhosis is associated with
poor prognosis, and therefore ascites is considered an indication for liver transplantation. Ascites
therapy consists in dietary sodium restriction and diuretics, especially potassium-sparing diuretics,
such as spironolactone. Refractory ascites is defined as ascites that cannot be mobilized or the early
recurrence of which cannot be satisfactorily prevented by medical therapy. Therapies for refractory
ascites include large volume paracentesis, TIPS insertion and liver transplantation. Refractory ascites
reflects an end-stage liver disease and frequently is associated with other serious complications of
advanced cirrhosis like hepatorenal syndrome and hyponatremia

Concepto las recomendaciones derivadas del consenso de las sociedades

El trmino ascitis procede etimolgicamente de la palabra grie-
ga askos, que significa saco o bolsa. La ascitis se define como
la acumulacin patolgica de lquido en la cavidad peritoneal.
La causa principal de ascitis en nuestro medio es la cirrosis he-
ptica, si bien existen tambin otras causas que deben conocer-
se y reconocerse (tabla 1). En esta revisin se describe la evalua-
cin y el tratamiento de los pacientes con cirrosis y ascitis segn
cientficas para el manejo adecuado de esta complicacin de la
cirrosis, con especial nfasis en el manejo ambulatorio.
Historia natural
La ascitis supone la segunda complicacin ms frecuente de
la cirrosis, despus del hepatocarcinoma1. Aproximadamente

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el 20% de los pacientes con cirrosis compensada desarrolla- TABLA 1

Clasificacin de las diferentes causas de ascitis segn el gradiente de
rn ascitis durante los 10 aos siguientes a su diagnstico2. albmina
Su existencia est a menudo asociada con un empeoramiento
de la calidad de vida de los enfermos y con la presencia de GAs-a >1,1 g/dl GAs-a <1,1 g/dl
otras complicaciones como las infecciones bacterianas, la hi- Causa heptica Enfermedad peritoneal
ponatremia y la insuficiencia renal. La supervivencia aproxi- Cirrosis Carcinomatosis peritoneal
mada de un paciente que desarrolla ascitis es del 85% al ao, Trombosis de vena porta Tuberculosis peritoneal
y del 50% a los 5 aos del diagnstico. Los factores predic- Sndrome de Budd-Chiari Serositis
tivos de mal pronstico en los pacientes con ascitis son la Fallo heptico fulminante
hiponatremia, la presin arterial baja, la insuficiencia renal y Sndrome de obstruccin sinusoidal
los niveles bajos de excrecin de sodio en orina. Todo pacien- Causa no heptica Rotura de vscera hueca o conducto
te cirrtico que desarrolla ascitis debe ser remitido a un es- Ascitis cardiaca Ascitis pancretica

pecialista para evaluar la posibilidad de trasplante heptico Ascitis mixta Ascitis biliar

dada la reducida supervivencia de estos pacientes. Mixedema Infarto u obstruccin intestinal

Alteracin de presin onctica

Fisiopatologa Sndrome nefrtico

Enteropata pierdeprotenas

La ascitis se debe fundamentalmente a una alteracin de la

capacidad del rin de excretar sodio en la orina. Varias teo-
ms intensa conforme avanza la enfermedad, y que determi-
ras han sido propuestas para explicar la retencin de sodio
na una disminucin del flujo sanguneo renal y del filtrado
asociada a la ascitis, siendo la ms aceptada la denominada
glomerular con la aparicin de un fallo renal progresivo de-
teora de la vasodilatacin. En la cirrosis, a medida que pro-
nominado sndrome hepatorrenal (SHR) (fig. 1).
gresa la hipertensin portal, se produce una vasodilatacin
del lecho vascular esplcnico mediada fundamentalmente
por un incremento de la biodisponibilidad de xido ntrico Manifestaciones clnicas
(ON), un potente vasodilatador a nivel endotelial. La vasodi-
latacin esplcnica provoca una disminucin del volumen La ascitis se manifiesta clnicamente como un aumento del
arterial efectivo, que es la causa de la activacin de los recep- permetro abdominal acompaado o no de edemas en las ex-
tores volumtricos arteriales, de los cardiopulmonares y de la tremidades inferiores. En el examen fsico con el paciente en
activacin del sistema simptico y del sistema renina angio- decbito supino la percusin abdominal puede mostrar una
tensina aldosterona (SRRA). La
retencin de sodio provoca una ex-
pansin del volumen extracelular
que, asociado a la baja presin on-
ctica plasmtica, no permite man- CIRROSIS
tener el agua retenida en el espacio
TIPS Hipertensin portal
vascular dando lugar a la formacin
de ascitis y edemas3. Ms adelante
en el curso de la enfermedad, cuan-
Terlipresina Vasodilatacin esplcnica
do la vasodilatacin es ms intensa,
adems de la activacin del SRAA,
se estimula la secrecin de hormo- Albmina Volumen arterial efectivo
na antidiurtica (ADH) y los pa-
Espironolactona
cientes desarrollan una hiponatre-
mia dilucional por disminucin de
la excrecin de agua libre en los t- Secrecin vasopresina SNS SRAA Gasto cardiaco
bulos colectores del rin. En fases
muy avanzadas, la vasodilatacin
esplcnica y el grado de activacin
de estos sistemas compensadores Excrecin de agua libre Retencin de sodio
Vasoconstriccin renal
son muy intensos, apareciendo una
marcada vasoconstriccin en terri-
torios vasculares no esplcnicos Hiponatremia dilucional Ascitis, edemas Sndrome hepatorrenal
por la accin de la angiotensina II,
el sistema adrenrgico y la ADH4. Fig. 1. Esquema de la fisiopatologa de la ascitis, hiponatremia y sndrome hepatorrenal en la cirrosis hep-
As, los pacientes con cirrosis y as- tica. Los tratamientos establecidos estn dibujados en rojo y sealan el evento fisiopatognico de la ascitis
citis presentan una vasoconstric- en el que producen su efecto teraputico. SNS: sistema nervioso simptico; SRAA: sistema renina angioten-
sina aldosterona. TIPS: shunt portosistmico intraheptico transyugular.
cin renal que es progresivamente

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clara matidez en los flancos, comparada con el resto de la
pared abdominal. Para confirmar la presencia de ascitis en
casos dudosos se requiere una ecografa abdominal o la rea-
lizacin de paracentesis. El Club Internacional de la Ascitis dis-
tingue 3 grados en funcin de su intensidad: grado 1: ascitis
mnima que slo se detecta por ecografa; grado 2: ascitis mo-
derada que se manifiesta por distensin y malestar abdomi-
nal y que no interfiere con las actividades de la vida diaria y
grado 3: ascitis grave que se manifiesta por distensin abdo-
minal importante, y que se caracteriza por malestar abdomi-
nal intenso, ocasionalmente asociado a disnea, que interfiere
de forma importante con las actividades diarias del paciente.
Evaluacin diagnstica y general de los
pacientes con cirrosis heptica y ascitis
En la valoracin inicial del paciente cirrtico con ascitis se
deben realizar las siguientes pruebas:
Determinaciones analticas
En la analtica que se solicite se debe incluir la funcin renal
(creatinina, ionograma, sodio y protenas en orina de 24 ho-
ras), el perfil heptico (bilirrubina total y directa, aspartato
aminotransferasa [AST], alanina aminotransferasa [ALT],
gamma-GT y fosfatasa alcalina), proteinograma, hemograma
y coagulacin. Esta evaluacin analtica general es til para
determinar la presencia de complicaciones asociadas; esta-
blecer el pronstico del paciente y el grado de disfuncin
heptica; decidir el tratamiento ms adecuado y predecir la
respuesta al tratamiento diurtico.
Pruebas complementarias
Es imprescindible realizar una prueba de imagen del hgado
(preferiblemente una ecografa abdominal) para determinar
si el hgado presenta signos ecogrficos compatibles con una
cirrosis (morfologa heptica irregular e hgado de contornos
nodulares), evidencias de hipertensin portal (aumento del
dimetro del bazo y de la vena porta) y descartar la presencia
de lesiones ocupantes de espacio. Los hallazgos de la ecogra-
fa tambin nos pueden orientar hacia otras causas de la asci-
tis no relacionadas con la cirrosis: por ejemplo, un aumento
del dimetro de la vena cava inferior y venas suprahepticas
sugieren una causa cardiaca.
Ante todo paciente con cirrosis y ascitis se debe realizar
una gastroscopia para descartar la presencia de varices esof-
gicas, las cuales aparecen en ms del 50% de los pacientes. La
presencia de varices esofgicas se asocia a un riesgo aumen-
tado de hemorragia digestiva, por lo que es importante el
diagnstico y estadificacin precoz de las mismas.
Anlisis del lquido asctico
El anlisis del lquido asctico (LA) es fundamental para el
diagnstico etiolgico de la ascitis. Los parmetros a determi-
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nar en el LA son el recuento celular, la concentracin de pro-
tenas (especialmente albmina), adems del cultivo del LA en
frascos de hemocultivo (20 ml en frasco de grmenes aerobios
y anaerobios) ante la posibilidad de la infeccin del LA.
Celularidad
El recuento de polimorfonucleares (PMN) nos permite des-
cartar la infeccin del LA y/o la peritonitis bacteriana espon-
tnea (PBE), que es la infeccin ms frecuente de la cirrosis,
con una prevalencia del 30% de los pacientes hospitalizados5.
Cuando el recuento de PMN es superior a 250 clulas/mm3 se
considera diagnstico de PBE.
Protenas
La concentracin de protenas es una determinacin anal-
tica que se puede realizar en cualquier laboratorio de Ur-
gencias, y nos permite orientar la etiologa de la ascitis. Ha-
bitualmente, la concentracin de protenas en LA es inferior
a 2,5 g/dl en la cirrosis, mientras que en pacientes afectos de
neoplasias, ascitis cardiaca6 o procesos inflamatorios del pe-
ritoneo, la concentracin de protenas es superior. Sin em-
bargo, hasta un 15% de los pacientes con cirrosis presentan
valores de protenas por encima de 2,5 g/dl y el 20% de los
pacientes con ascitis de origen neoplsico tienen una con-
centracin baja de protenas en LA. El gradiente de albmi-
na suero-ascitis (GAs-a) en LA permite categorizar la ascitis
de forma ms especfica y precisa que la concentracin total
de protenas. Si el GAs-a es 1,1 g/dl el paciente tiene una
ascitis relacionada con la cirrosis con una precisin del 97%7
(tabla 1).
Otras determinaciones
En los enfermos con ascitis de comienzo o en los que haya
dudas de la etiologa de la ascitis puede ser til la determina-
cin de otros parmetros en LA como los triglicridos o las
enzimas pancreticas (en caso de sospecha de ascitis quilosa
o pancretica, respectivamente), la tincin de Ziehl-Nielsen,
la PCR para micobacterias o el cultivo de Lowenstein (sos-
pecha de tuberculosis peritoneal) y el examen citolgico
(sospecha de carcinomatosis peritoneal).
En pacientes asintomticos en los que se realizan repeti-
damente paracentesis evacuadoras de forma ambulatoria slo
debe realizarse un anlisis del recuento celular en LA para
descartar la PBE, ya que aunque el riesgo de presentar esta
complicacin es muy infrecuente en pacientes ambulatorios,
no es del todo despreciable8.
Tratamiento
La presencia de ascitis es una forma de descompensacin en
el paciente con cirrosis que, sin suponer una amenaza inmi-
nente, afecta de manera considerable su calidad de vida. En
los enfermos con el primer episodio de ascitis debe conside-
rarse la posibilidad de ingreso en unidades hospitalarias es-
pecializadas en el manejo de estos pacientes, con el fin de
realizar un diagnstico y evaluacin de la enfermedad hep-
tica subyacente, adems de monitorizar la respuesta al trata-
miento durante los primeros das.
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Medidas generales
Ascitis Ascitis
La reduccin en la ingesta de sodio Comienzo y/o leve Recidiva y/o edemas
a 2 g al da favorece un balance ne-
gativo y facilita la desaparicin de No R S S R No
la ascitis y los edemas. Aproxima-
damente el 10-20% de los pacien- Espironolactona 100 mg
Espironolactona100 mg
Furosemida 40 mg
tes con ascitis excretan espontnea-
mente cantidades elevadas de sodio
No R S S R No
por la orina (> 50 mmol al da), y en
estos pacientes puede conseguirse
Espironolactona 200 mg
el control de la ascitis simplemente Espironolactona 200 mg Mantener tratamiento
Furosemida 80 mg
reduciendo el contenido de sal en
la dieta a 2 g al da, lo que corres- No R S S R No
ponde a unos 88 mmol de sodio al
da. La restriccin adecuada de so-
Espironolactona 200 mg Espironolactona 300 mg
dio se consigue simplemente no Furosemida 40 mg Furosemida 120 mg
aadiendo sal a las comidas y evi-
tando el consumo de comidas pre-
No R S S R No
paradas o precocinadas y alimentos
en conserva. La abstinencia de al-
cohol en todos los pacientes con Espironolactona 300 mg S Espironolactona 400 mg
Furosemida 80 mg Furosemida 160 mg
cirrosis es una medida fundamental
para evitar o frenar la progresin
de la enfermedad, y se asocia con R No
Evaluacin de la respuesta cada 5 das
un mejor control de la ascitis. Por
otro lado, no existen evidencias
para recomendar la disminucin de R = Respuesta a Con edemas: prdida <1 kg/da
tratamiento Sin edemas: prdida < 0,5 kg/da
la ingesta de fluidos si no existe hi-
ponatremia.
Fig. 2. Algoritmo teraputico de la ascitis grado 2 o moderada.

Tratamiento especfico
Para describir mejor el tratamiento jetivo del tratamiento mdico de la ascitis consiste en elimi-
especfico de la ascitis es til clasificar a los pacientes con nar el LA mediante la creacin de un balance neto negativo
cirrosis y ascitis segn la clasificacin clnica del Club Inter- de sodio con el uso de diurticos y la restriccin diettica de
nacional de Ascitis sodio.

Ascitis grado 1 (ascitis mnima)
La ascitis mnima que slo se detecta por ecografa no preci-
sa de tratamiento, si bien es recomendable reducir la ingesta
de sodio para evitar un balance positivo de sodio y el aumen-
to de la ascitis y los edemas. Aunque no se conoce la frecuen-
cia con la que estos pacientes desarrollan ascitis clnica, se
recomienda realizar un control evolutivo, ya que estos pa-
cientes presentan un peor pronstico que los pacientes cirr-
ticos sin ascitis. Si con la restriccin de sodio no es suficiente,
se puede iniciar un tratamiento con espironolactona en mo-
noterapia.
Ascitis grado 2 (ascitis moderada)
Los enfermos con ascitis grado 2 tienen, en general, una re-
tencin renal de sodio poco intensa, pero a pesar de ello sue-
len tener un balance positivo de sodio, debido a que la inges-
ta de sodio es superior a su excrecin renal. Los enfermos
con ascitis grado 2 pueden ser tratados de forma ambulatoria
y no requieren hospitalizacin, salvo que presenten otras
complicaciones de la cirrosis que lo hagan necesario. El ob-
Diurticos de eleccin. Los diurticos eliminan el exceso
de lquido extracelular presente en forma de ascitis y edema
mediante el aumento de la excrecin renal de sodio. Dado
que el hiperaldosteronismo desempea un importante papel
en la patogenia de la ascitis, la espironolactona es el diurtico
de eleccin. Los diurticos del asa, como furosemida, suelen
asociarse a los diurticos antialdosternicos para el manejo
de la ascitis. Segn las distintas guas clnicas, se recomienda
en los pacientes con ascitis leve el tratamiento con espirono-
lactona en monoterapia, a una dosis de inicio de 100 mg al
da, que se puede incrementar cada 5 das hasta una dosis de
200 mg habitualmente. Si no se consigue una adecuada
respuesta se puede aadir furosemida en dosis crecientes
(fig. 2)7,9,10. Su absorcin oral se ve favorecida por la presen-
cia de alimentos, por lo que debe administrarse despus de
las comidas. Por el contrario, en aquellos pacientes con asci-
tis recidivante o con edemas perifricos, se aconseja la com-
binacin de espironolactona ms furosemida segn el algoritmo
descrito en la figura 2. La administracin simultnea de am-
bos diurticos se ha introducido en la prctica clnica por tres

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ventajas tericas: inicio ms precoz de la diuresis, aumento
de la eficacia de la espironolactona al aumentar el sodio que
llega al tbulo distal y mantenimiento de equilibrio electro-
ltico. Hay que tener muy presente que el pico mximo de
respuesta natriurtica se observa entre los 4 y 6 das del inicio
del tratamiento o del cambio de dosis de espironolactona;
por tanto, el tratamiento se debe ajustar cada 5 das, hasta
conseguir una prdida de peso de no ms de 0,5 kg al da en
pacientes sin edemas y no ms de 1 kg al da en aqullos con
edemas para evitar la aparicin de una insuficiencia renal. En
los enfermos no hospitalizados que estn en tratamiento diu-
rtico y con ascitis moderada hay que monitorizar la respues-
ta teraputica frecuentemente cada 5 das: se valorar la pr-
dida de peso, el permetro abdominal, la presencia o
desaparicin de los edemas y una determinacin analtica
cada 10 das con el fin de controlar la funcin renal y el io-
nograma. No hay que determinar la excrecin urinaria de
sodio de forma rutinaria, excepto en los enfermos que no
respondan al tratamiento. En este caso, el sodio en orina per-
mite evaluar si el fallo teraputico se debe a una mala res-
puesta al tratamiento diurtico, por lo que deberemos au-
mentar la dosis de diurticos (Na orina-24 horas inferior a
78 mmol al da); o por el contario si el fracaso teraputico se
debe a un mal cumplimiento de la restriccin diettica de
sodio (Na orina-24 horas superior a 78 mmol al da). En el
caso de ascitis mal controlada, donde las transgresiones die-
tticas no parezcan ser la causa del aumento de la ascitis,
conviene derivar al paciente al especialista para valorar la re-
fractariedad de la ascitis y su posible tratamiento.
Complicaciones de los diurticos. La insuficiencia renal se
debe fundamentalmente a una deplecin excesiva del volu-
men intravascular, y se puede prevenir con la monitorizacin
adecuada del tratamiento diurtico. En el caso de un empeo-
ramiento de la funcin renal con cifras de creatinina srica
mayores de 2 mg/dl, deben suspenderse los diurticos. Si el
paciente presenta un aumento leve de la creatinina srica
(creatinina inferior a 1,5 g/dl) se puede valorar la reintroduc-
cin de los diurticos en dosis bajas con monitorizacin es-
trecha o bien el abandono definitivo de stos. Del mismo
modo, los diurticos deben utilizarse con precaucin si ya
existe una insuficiencia renal subyacente.
La encefalopata es una complicacin clsica de los diur-
ticos y probablemente se deba a un aumento del amonio
plasmtico secundario a una disminucin de su excrecin re-
nal. El tratamiento diurtico debe suspenderse hasta la reso-
lucin de la encefalopata heptica.
La hiponatremia es una complicacin muy frecuente en
los pacientes con tratamiento diurtico. Se recomienda sus-
penderlo temporalmente cuando los niveles sricos de Na+
son inferiores a 120-125 mmol/l.
Los calambres son muy frecuentes, y aparecen con una
prevalencia de hasta el 57% de los pacientes con ascitis. El
mecanismo fisiopatognico de los calambres se desconoce, si
bien se cree que tanto la deplecin del volumen intravascular,
como la hipomagnesemia y la hipopotasemia pueden estar
implicados. De hecho, uno de los tratamientos de los calam-
bres en pacientes con cirrosis que han demostrado ser efec-
tivos es la administracin endovenosa de 25 g de albmina
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por semana para corregir la hipovolemia intravascular11.
Otras medidas teraputicas recomendadas son la correccin
de las alteraciones hidroelectrolticas (hipomagnesemia e hi-
popotasemia, principalmente), el uso de sulfato de quinina
(300 mg al da), vitamina E (200 mg cada 8 horas) y el sulfa-
to de zinc (220 mg cada 12 horas). No existe consenso sobre
el tratamiento de eleccin de los calambres en pacientes con
cirrosis.
Otros diurticos distales. Amilorida y triamterene son diu-
rticos que actan en el tbulo colector distal al igual que
espironolactona. Amilorida (20-60 mg al da) es menos
efectiva que canreonato potsico (150-500 mg al da) en estos
pacientes12, pero puede ser una alternativa en pacientes que
desarrollan ginecomastia dolorosa o en alrgicos a espiro-
nolactona. Amilorida en Espaa slo se encuentra comer-
cializada con comprimidos de 5 mg en combinacin con
50 mg de hidroclorotiazida: Ameride. En los enfermos tra-
tados con Ameride no se debe asociar furosemida, pues
existe el riesgo de provocar hipopotasemia. Eplerenona es un
nuevo frmaco de la familia de espironolactona capaz de
antagonizar los receptores de aldosterona de manera ms
selectiva, y por tanto se asocia a un menor efecto antiandro-
gnico. La bioequivalencia de eplerenona con espironolac-
tona se cree que es de 1:2, es decir 50 mg de eplerenona
corresponderan a 100 mg de espironolactona. Hasta la fe-
cha slo hay un estudio publicado en un nmero muy esca-
so de pacientes con cirrosis heptica que demuestra cmo
eplerenona revierte la ginecomastia dolorosa en pacientes
con ascitis moderada13. Sin embargo, todava se necesitan
ms estudios para evaluar su eficacia y seguridad en el tra-
tamiento de la ascitis.
Ascitis grado III
El tratamiento de eleccin en los pacientes con ascitis a ten-
sin es la realizacin de una paracentesis evacuadora con reposi-
cin de albmina. La paracentesis es capaz de resolver de for-
ma rpida la ascitis a tensin; sin embargo, se puede asociar
a una intensa activacin del SRAA y del sistema adrenrgico
secundaria a la hipovolemia efectiva que ocurre tras la para-
centesis. Este fenmeno se denomina disfuncin circulatoria
postparacentesis (DCPP) y aparece hasta en un 80% de los
pacientes14. La DCPP puede desencadenar una vasoconstric-
cin renal ms intensa, lo que puede provocar el desarrollo
del SHR en el 20% de los paciente si se extraen ms de 5 li-
tros de LA en una sola sesin. Para prevenir la DCPP se
administra albmina intravenosa en una dosis de 8 g por litro de
LA evacuado si se extraen ms de 5 litros. Se pueden utilizar
otros expansores de la volemia menos potentes que la alb-
mina como el dextrano-70 (8 g/l de LA extrado), Gelafundi-
na (150 ml/l de LA), hidroxietilalmidon al 6% (Voluven)
en una dosis de 8 g/l de LA extrado o incluso el suero salino
al 3,5% (170 ml/l de LA extrado)15 en aquellos casos en los
que se realice una paracentesis evacuadora de menos de
5 litros9. Sin embargo, algunos autores recomiendan el uso
de albmina incluso en paracentesis evacuadoras de menos
de 5 l, ya que el riesgo de DCPP y otras complicaciones re-
lacionadas con la cirrosis es ms bajo que en el grupo tratado
con expansores de la volemia menos potentes, y por tanto
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Fig. 3. Paracentesis evacuadora realizada en hospital de da de unidad de hepa-
tologa. En la figura A se observa cmo se realiza la puncin con aguja de para-
centesis (previa inyeccin de anestesia local) sobre la lnea imaginaria que une
el ombligo con la cresta ilaca anterosuperior a nivel de la unin del tercio ex-
terno con los dos tercios internos. Posteriormente (fig. B) la aguja se fija a la
pared abdominal mediante apsitos adhesivos con gasas y se conecta a una
bolsa de paracentesis para su drenaje por gravedad.
esta medida resulta ser ms coste-efectiva a largo plazo16. Sin
embargo, hasta en las condiciones ms favorables de expan-
sin plasmtica con albmina tras paracentesis evacuadora
existe un riesgo de hasta el 18% de DCPP en evacuaciones
entre 5 y 9 litros de LA14.
La paracentesis evacuadora realizada por personal entre-
nado es un procedimiento sencillo, con pocas complicacio-
nes y que puede realizarse en el entorno extrahospitalario, ya
sea en el domicilio del paciente o en el hospital de da o
centro de salud (fig. 3). La nica contraindicacin absoluta
para su realizacin es la presencia de una ascitis loculada, que
impide evacuar todo el LA. Aunque los pacientes cirrticos
presentan alteraciones en los parmetros de la coagulacin,
la paracentesis se asocia con pocas complicaciones hemorr-
gicas, incluso en pacientes con un INR superior a 1,5 y/o
plaquetas menores de 50.000/mm3. Una vez realizada la pa-
racentesis evacuadora se deben administrar los diurticos en
dosis bajas para prevenir la reparacin de la ascitis, segn el
esquema referido en el apartado anterior.
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Ascitis y sndrome hepatorrenal
Ascitis refractaria
La ascitis refractaria (AR) se define como la ascitis que no es
posible tratar con diurticos, ya sea porque no responde a
dosis mximas de espironolactona (400 mg al da) y furose-
mida (160 m al da) o porque el tratamiento diurtico induce
efectos secundarios inaceptables, incluso en dosis bajas. Se
considera falta de respuesta cuando no se obtiene una prdi-
da de peso adecuada (menos de 0,8 kg en 4 das) a pesar de
dosis mximas de diurticos administrados durante al menos
1 semana o cuando reaparece la ascitis (grado 2-3) en menos
4 semanas tras haber realizado una paracentesis evacuadora.
Las complicaciones relacionadas con el uso de diurticos in-
cluyen la aparicin de encefalopata heptica no atribuible a
otras causas, la insuficiencia renal con un incremento de la
creatinina mayor del 100% hasta un valor de ms de 2 mg/
dl, la aparicin de una hiponatremia de menos de 125 mmol/l,
de una hiperpotasemia mayor de 6 mmol/l o hipopotasemia
menor de 3 mmol/l a pesar de medidas correctoras17.
Para el tratamiento de la AR existen diversas posibilida-
des como son la inclusin en programas de paracentesis eva-
cuadoras peridicas, la colocacin de un TIPS, el trasplante
heptico y otras medidas.
Paracentesis evacuadoras peridicas. La paracentesis eva-
cuadora es un tratamiento seguro y eficaz en el manejo de
la AR. Si se observa una natriuresis superior a 30 mmol al
da y no ha presentado complicaciones secundarias a los diu-
rticos puede mantenerse el tratamiento con diurticos
como medida para disminuir la frecuencia de paracentesis.
Derivacin portosistmica percutnea intraheptica. La
derivacin portosistmica percutnea intraheptica (DPPI),
generalmente conocida por la abreviatura anglosajona TIPS
(transjugular intrahepatic portosystemic shunt), consiste en la
creacin de una comunicacin por mtodos de radiologa in-
tervencionista entre la vena porta y la vena cava a travs del
parnquima heptico que, al producir un notable descenso
del gradiente de presin portal, es muy eficaz en el control de
las complicaciones de la hipertensin portal. El TIPS provoca
una serie de cambios hemodinmicos que se asocian a partir
de la cuarta semana con un descenso de la activacin del
SRAA y del sistema simptico, un aumento de la excrecin
renal de sodio y del filtrado glomerular. Todos estos cambios
conducen a una mejora y/o resolucin de la ascitis en el
40-80% de los pacientes18. Sin embargo, el TIPS se asocia
con la aparicin de encefalopata heptica en el 30-50% de
los pacientes, y en pacientes con una insuficiencia heptica
grave se asocia con un aumento de la mortalidad. Reciente-
mente, se ha publicado un estudio en el que la supervivencia
al ao de los pacientes con AR tratados con TIPS era signifi-
cativamente inferior en aquellos pacientes con unos valores
de bilirrubina total mayor de 3 mg/dl o plaquetas menores de
75.000 mm3/(31% frente a 73%; p < 001)19. Otras contrain-
dicaciones del TIPS son la encefalopata heptica persistente
o refractaria al tratamiento mdico, la insuficiencia cardiaca,
la hipertensin pulmonar moderada-grave, la insuficiencia
renal crnica y las infecciones activas en el momento de su
colocacin. Por lo tanto, en los pacientes con AR debe indivi-
dualizarse en cada caso la indicacin de TIPS, siendo una
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 Enfermedades del aparato digestivo (XI)
medida potencialmente til en aquellos pacientes con ascitis
loculada o con una funcin heptica conservada y sin episo-
dios previos de encefalopata heptica espontnea.
Trasplante heptico. La AR se asocia con una supervivencia
a corto plazo muy baja, menos del 50% de los pacientes so-
breviven ms de 1 ao, por lo que es obligatorio enviar al
paciente a un centro de referencia para evaluar su inclusin
en la lista de trasplante si no hay contraindicaciones al mismo.
Frmacos contraindicados en pacientes
con ascitis
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) producen en los
pacientes con ascitis un incremento de la vasoconstriccin
arterial renal, y una menor excrecin renal de sodio debido a
la inhibicin de prostaglandinas vasodilatadores del endote-
lio renal. El uso de AINE en pacientes con ascitis se ha aso-
ciado a una mayor incidencia de insuficiencia renal, empeo-
ramiento de la ascitis y de la hiponatremia, por lo que estos
frmacos estn contraindicados20.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA) y los bloqueadores de los receptores adrenrgicos -1
(doxazosina, prazosin) antagonizan los sistemas vasoconstric-
tores que intervienen en la homeostasis del paciente con as-
citis, por lo que su administracin puede ocasionar una hipo-
tensin arterial, aumento de la ascitis e insuficiencia renal21,22.
Por ltimo, los antibiticos de la familia de los aminoglucsi-
dos, dada su potencial nefrotoxicidad, estn contraindicados
en los pacientes con cirrosis heptica. Otros frmacos, como
la metoclopramida pueden incrementar la liberacin de al-
dosterona, por lo que no es recomendable su uso.
Sndrome hepatorrenal
El SHR se define como la aparicin de una insuficiencia re-
nal progresiva en pacientes con cirrosis heptica sin otra cau-
TABLA 2
Criterios diagnsticos del sndrome hepatorrenal
Cirrosis con ascitis
Creatinina > 1,5 mg/dl
Ausencia de hipovolemia definida como la falta de mejora de la funcin renal
(disminucin a Cr < 1,5 mg/dl) tras la retirada de los diurticos y la expansin de
volumen con albmina en dosis de 1 g/kg de peso/da (mximo 100 g) a las 48 horas
Ausencia de shock
Ausencia de tratamiento nefrotxico
Ausencia de nefropata orgnica definida como una proteinuria < 500 mg/da, una
microhematuria < 50 hemates/campo y una ecografa renal normal
Criterios diagnsticos adicionales
Diuresis diaria de menos de 500 ml
Sodio en orina menos de 10 mmol/l
Osmolalidad urinaria mayor que la osmolalidad plasmtica
Sedimento de orina: menos de 50 hemates por campo
Concentracin plasmtica de sodio < 130 mmol/l
*Todos los criterios mayores debern estar presentes para el diagnstico de sndrome
hepatorrenal. Los criterios adicionales no son necesarios para el diagnstico, pero suelen
estar presentes en la mayora de los casos.
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sa evidente de fallo renal. Por lo tanto, el diagnstico de
SHR se basa en la exclusin de otras causas de insuficiencia
renal. El Club Internacional de la Ascitis defini una serie de
criterios diagnsticos (tabla 2) en 1994, clasificando al SHR
en dos tipos segn su evolucin y pronstico. Estos criterios
fueron modificados en 2004, incluyendo en la definicin a
aquellos episodios de insuficiencia renal que aparecen en el
contexto de las infecciones. El SHR es una complicacin de
extrema gravedad de la cirrosis que requiere el ingreso hos-
pitalario inmediato en unidades de hepatologa para su diag-
nstico y tratamiento.
Clasificacin
Sndrome hepatorrenal tipo I
El SHR tipo I se define como un fracaso renal rpidamente
progresivo de la funcin renal, que habitualmente ocurre tras
un factor predisponente en pacientes con una cirrosis avanza-
da, por ejemplo, en pacientes cirrticos con una hepatitis agu-
da alcohlica o en pacientes con enfermedad heptica terminal
que presentan un evento infeccioso como una PBE. Conven-
cionalmente, el SHR tipo I slo se diagnostica cuando los va-
lores de creatinina aumentan ms del 100% hasta un valor
absoluto superior a 2,5 mg/dl. Este tipo suele tener un pro
nstico ominoso, con una supervivencia mediana de tan slo
30 das, por lo que su diagnstico y tratamiento precoz es de
vital importancia.
Sndrome hepatorrenal tipo II
El SHR tipo II se presenta como un deterioro moderado
pero estable en el tiempo de la funcin renal, junto con una
retencin de sodio muy intensa, que aparece en pacientes
con AR. Los pacientes con SHR tipo II pueden desarrollar
un SHR tipo I tras un evento desencadenante como una in-
feccin o de manera espontnea.
Factores de riesgo y pronsticos
El factor de riesgo ms importante para desarrollar un SHR
son las infecciones, en especial la PBE (hasta un 30% de los
pacientes con PBE desarrollan un SHR). Los factores de mal
pronstico en el SHR son el grado de insuficiencia hepato-
celular determinado por la escala MELD o los niveles sricos
de bilirrubina total, la edad y las cifras de creatinina tras la
expansin diagnstica de la volemia23.
Tratamiento
Medidas generales
Los pacientes con SHR deben ingresar en unidades especia-
lizadas en el manejo de estos pacientes, ya que requieren una
monitorizacin estrecha, y su manejo mdico necesita perso-
nal experto en este tipo de complicaciones. Se debe realizar
una monitorizacin de la diuresis diaria, el balance hdrico,
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la presin arterial y la presin venosa central para un adecua-
do manejo del uso de expansores de la volemia y evitar la
sobrecarga de volumen. Por tanto, estos pacientes son gene-
ralmente mejor tratados en Unidades de Cuidados Intensi-
vos o de semi-intensivos en manos de personal experto en
patologa heptica. Habitualmente, el SHR aparece en el
contexto de una sepsis, por lo que se deben realizar hemocul-
tivos, cultivos de orina y LA y, en el caso de ser positivos,
iniciar un tratamiento antibitico. Se deben suspender todos
los diurticos que tome el paciente. No existen evidencias
que apoyen el uso de furosemida en pacientes con SHR; sin
embargo, en aquellos pacientes con sobrecarga de volumen
puede ser til para mantener la diuresis y prevenir la apari-
cin de un edema agudo de pulmn.
Tratamiento especfico
El tratamiento ms efectivo actualmente disponible en el
SHR es el uso de vasoconstrictores, en especial terlipresina,
un anlogo de vasopresina, que provoca una activacin ms
selectiva de los receptores V1 de vasopresina a nivel esplc-
nico. Terlipresina provoca una vasoconstriccin del territo-
rio vascular esplcnico, el cual est extremadamente dilata-
do en el SHR, lo que se acompaa de un incremento de la
presin arterial, una disminucin de la hipovolemia efectiva
y una mejora de la perfusin renal24. El tratamiento es
efectivo en un 40-50% de los pacientes. Terlipresina se ad-
ministra en una dosis inicial de 1 mg cada 4-6 horas y se
puede aumentar hasta un mximo de 2 mg cada 4-6 horas
si no hay un descenso de la creatinina de al menos un 25%
con respecto al valor basal en el tercer da de tratamiento.
El tratamiento se debe mantener hasta que la cifra de crea-
tinina sea inferior a 1,5 mg/dl. El tiempo medio de respues-
ta al tratamiento es de 14 das. La recidiva despus de la
retirada del tratamiento es infrecuente y el retratamiento
con terlipresina suele ser generalmente efectivo. Los efec-
tos secundarios ms frecuentes son de tipo cardiovascular y
las complicaciones isqumicas. Terlipresina debe adminis-
trarse junto con albmina en una dosis de 1 g/kg de peso el
primer da, seguido de 40 g al da para mejorar la eficacia
del tratamiento en la funcin circulatoria. Otros tratamien-
tos utilizados en el SHR de los que no se dispone de una
evidencia clara de su eficacia son los vasoconstrictores como
noradrenalina, octetrido y midrodina, el TIPS y la terapia
renal sustitutiva (hemodilisis).
Trasplante heptico
El tratamiento de eleccin para ambos tipos de SHR es el
trasplante heptico, ya que con l se obtienen tasas de su-
pervivencia de aproximadamente el 65% al ao. Los pa-
cientes con SHR no se benefician de un doble trasplante
heptico y renal, ya que las alteraciones de la funcin renal
en el SHR pueden ser reversibles una vez corregidas las
alteraciones hemodinmicas de la cirrosis tras el trasplante
heptico.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
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Ascitis y sndrome hepatorrenal
Bibliografa
Importante Muy importante
Metaanlisis Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
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