1.

Fosforilacion oxidativa; Es un proceso metablico que utiliza la energa liberada (NADH

y FADH2) para la oxidacin de nutrientes para producir (ATP).
2. Etapas de la fosforilacion oxidativa: Cadena de trasporte de electrones( oxidacin),Sntesis de
ATP (fosforilacion)
3. Portadores de electrones: Glucolisis,Ciclo de acido ctrico,Oxidacin beta,Fuentes de
electrones : coenzima reducidas NADH,FAHD2
4. Transportadores redox mitocondriales:Se han identificado cuatro complejos enzimticos
unidos a membrana interna mitocondrial.
5. Objetivo de la cadena de transporte de electrones: Este conjunto de enzimas, que consiste
en complejos, del I al IV, llamado cadena de transporte de electrones, Crear un gradiente
electroqumico que se utiliza para la sntesis de ATP.
6. MOLECULAS IMPORTANTES:Nucletidos de nicotidamida y flavina ( NAD Y FAD),Ubiquinona o
coenzima Q,Citocromos .

Complejo I NADH- ubiquinona oxidorreductasa. es el primer complejo proteico en la cadena de

transporte de electrones.

Complejo II succinato-Q oxidorreductasa: Complejo proteico ligado a la membrana

interna mitocondrial que interviene en el ciclo de Krebs y en la cadena de transporte de
electrones.Succinato deshidrogenasa subunidad C (SDHC). Hidrofbica. Une el complejo proteico a
la membrana de la mitocondria.Succinato deshidrogenasa subunidad B (SDHB). Tambin
hidroflica, contiene tres clsters de hierro-azufre: 2Fe-2S, 4Fe-4S y 3Fe-4S. Su acrnimo es
Ip.Succinato deshidrogenasa subunidad D (SDHD). Hidrofbica. Une el complejo proteico a la
membrana de la mitocondria.Adicionalmente hay dos protenas que participan en el montaje de la
succinato deshidrogenasa pero no forman parte de ella.

Complejo III Q-citocromo c oxidorreductasa: complejo del citocromo bc1, o simplemente

complejo III. En mamferos, esta enzima es undmero.QH2 + 2 citocromo c (FeIII) + 2 H+dentro Q
+ 2 citocromo c (FeII) + 4 H+fuera

Complejo III ciclo Q :QH2 + citC1oxi----- QH+ citC1red + 2H

Complejo IV citocromo oxidasa:4citCred +8H + matriz + O2 4citCox + 4H+intrme + 2 H2O

7. Cadena de transporte de electrones:Lanzaderas: glicerol-3 fosfato,malato aspartato,

8. Sntesis de ATP:Los protones se mueven al otro lado de la membrana interna a travs de la
enzima ATP sintasa. El flujo de protones de nuevo en la matriz de la mitocondria a travs de la
ATP sintasa proporciona suficiente energa para ADP para combinar con fosfato inorgnico
para formar ATP. Los electrones y protones en la ltima bomba en el ETC son absorbidos por
el oxgeno para formar agua.
Complejo V: ATP sintasa : La ATP sintasa una(protena transmembrana)cataliza la sntesis de ATP a
partir de ADP +Pi en una reaccin impulsada por el gradiente de protones generado durante el
transporte de electronesasociado a membrana.

La ATP sintasa es un complejo que hace uso del potencial de protones creado por la accin de la
cadena de transporte de electrones en la mitocondria. Transporta un protn hacia abajo del
gradiente y utiliza la energa para completar la fosforilacin de ADP en ATP .Complejo V que no
est vinculado al transporte de e-como los otros, sino a la sntesis de ATP.

9. Formacion del ATP: Los protones son transferidos a travs de la membrana, desde la matriz al
espacio intermembrana, como resultado del transporte de electrones que se originan cuando
el NADH cede un hidrogeno. (Ver la animacin transporte de electrones.) La continuada
produccin de esos protones crea un gradiente de protones.La ATP sintetasa es un gran
complejo proteico con canales para protones que permiten la re-entrada de los mismos.La
sntesis de ATPse produce como resultado de la corriente de protones fluyendo a travs de la
membrana: ADP + Pi ---> ATP
10. Inhibidores de la cadenas de transporte de electrones

11. Radicales libres: son tomos, por lo general de oxgeno, altamente reactivos e inestables, Los
radicales libres son molculas inestables y muy reactivas.
12. Como esta formado qumicamente un radical libre: El radical libre es un tomo de O2
(oxgeno) con 7 electrones (el tomo estable de oxgeno tiene 8 electrones y se torna inestable
cuando pierde 1 electrn), al faltarle ese electrn, lo toma prestado de la membrana celular y
produce as otro radical libre mas dando lugar a una reaccin en cadena
13. Formas de oxigeno activoANION SUPEROXIDO ( O2 ).PEROXIDO DE HIDROGENO ( H2O2
).RADICAL HIDROXILICO ( OH )
13. Mecanismo protectores contra los radicales libres:- SISTEMAS ENZIMATICOS:Sper-Oxido-
Dismutasa ( SOD ),Catalasas.Glutation Peroxidasa ( GPX )2. - SISTEMAS ELIMINADORES DE LOS
RADICALES LIBRES. Vitamina E.Vitamina C.B-Caroteno.cido rico.Glutation y L-Cisterna.Selenio,
Cobre, Hierro, Zinc.Magnesio, Manganeso. cidos grasos Poliinsaturados. Flavonoides.

D-ALFA-TOCOFEROL: Es la forma ms activa de la vitamina " E " natural.Esta vitamina aporta

estabilidad a la membrana celular protegiendo sus lpidos insaturados contra las agresiones de los
R.L. VITAMINA C: Presenta una importante accin antioxidante protegiendo a los lpidos
plasmticos de la oxidacin.Acta regenerando los radicales oxidados de la vitamina " E "
cedindoles un electrn para devolverlas en su forma reducida y antioxidante. BETA CAROTENO

14. Efectos de los R.L sobre la celula

PEROXIDACION DE LOS LPIDOS INSATURADOS DE LAS MEMBRANAS CELULARES: Dando lugar a

productos txicos de degradacin que a la larga, producen la destruccin de la membrana celular
al perder su impermeabilidad y fluidez por alteracin de los gradientes inicos, con lo que se
pierde su capacidad de barrera selectora y la clula muere. ALTERACIONES DEL ADN Y OTROS
CIDOS NUCLEICOS.La dimerizacin del ADN se mantiene en las sucesivas duplicaciones de la
clula, repitindose los errores de lectura del cdigo gentico, dando lugar a mutaciones.
INACTIVACION DE ENZIMAS PORTADORES DE GRUPOS SULFIDRILOS Todo ello acaba
generando graves problemas sobre el estado gentico y la propia reserva Funcional de las clulas.

15. Efectos txicos de los radicales:

a. PATOLOGA PULMONAR:Bronquitis Crnica.Enfisema Pulmonar.Carcinoma Bronquial.

B) HEMATOLOGIA: Anemia hemoltica por bajo .C) PATOLOGA HEPTICA: Patologa alcohlica y
txica.D) PATOLOGAS INMUNOLGICAS:Artritis reumatoide.Problemas autoinmunes