DIABETES MELLITUS TIPO II

Integrantes:
Castaeda Pascacio Jennifer
Daz Escobar Zayra
Hernndez Alvarado Brenda Viridiana
Escobar Cotoeto Gustavo Marcos
Rodrguez Ramos Vctor Manuel

Materia: Terapia Fsica y Rehabilitacin Cardiaca

Profesor: Jonathan Morales Gonzlez

Grado: 5 Semestre Grupo: A

 Fisiopatologa de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2)

La diabetes mellitus tipo 2 est relacionada casi que necesariamente a la condicin de obesidad y, por lo tanto,
con la resistencia a la insulina (RI), pero se requiere adicionalmente de un deterioro de la funcin de la clula
pancretica.
Para vencer la RI, la clula inicia un proceso que termina en el aumento de la masa celular, produciendo
mayor cantidad de insulina (hiperinsulinismo), que inicialmente logra compensar la RI, y mantener los niveles
de glucemia normales; sin embargo, con el tiempo, la clula pierde su capacidad para mantener la
hiperinsulinemia compensa- toria, producindose un dficit relativo de insulina con respecto a la RI.
Aparece finalmente la hiperglucemia, inicialmente en los estados postprandiales y luego en ayunas, a partir
de lo cual se establece el diagnstico de DM2.
Resistencia a la insulina

La RI es un fenmeno fisiopatolgico en el cual, para una concentracin dada de insulina, no se logra una
reduccin adecuada de los ni- veles de glucemia. Debido a su relacin con la obesidad, por definicin todo
obeso debera tener RI, salvo que sea metablicamente sano, como puede suceder en aquellos pacientes
que realizan ejercicio con frecuencia.

El ndice HOMA-IR (Homeostatic model assesment, por sus iniciales en ingls) nos permite calcular de una
manera simplificada la RI:

HOMA-IR= [Insulina UI/mL * Glucemia mg/dL]/405

Aun cuando no existe un valor normal para el HOMA-IR, en un estudio chileno se estableci como punto de
corte 3,5, por encima del cual identificaban los pacientes con factores de riesgo asociados a RI, bsicamente
aquellos con sndrome metablico.
El adipocito parece orquestar todo el proceso; sta es una clula que bsicamente acumula cidos grasos (AG)
en forma de triglicridos (TG) pero que adems, a travs de mltiples seales, conocidas como adipocinas,
puede influenciar otros rganos. Su capacidad de almacenamiento se ve limitada por su tamao; al alcanzar
ocho veces el mis- mo, no puede seguir almacenando AG, generando migracin de stos a rganos que en
condiciones normales no lo hacen, como son el msculo esqueltico (ME) y el hgado.

El ME es el principal rgano blanco de la insulina, ya que all se de- posita por efecto de la insulina el 80% de la
glucosa circulante; la llega- da de los AG bloquea las seales de la insulina, lo que lleva a RI en el tejido
muscular esqueltico.
Como se observa en la figura, la unin de la insulina a su
receptor fosforila el sustrato del receptor de insulina 1 (IRS 1)
en los aminocidos tirosina, activando la va de la
fosfoinositol 3 cinasa (PI3-K), la cual a su vez activa la
translocacion de los transportadores de la glucosa, Glut-4,
desde el citoplasma hasta la membrana celular, generando
poros que permiten la entrada de la glucosa a la clula. Con
la llegada de los AG libres (AGL) se activa el diacilglicerol (DAG)
y posteriormente la protena cinasa C; sta a su vez fosforila el
IRS pero ya no en los aminocidos tiro- sina sino en los
aminocidos serina como consecuencia de sto el IRS ya no queda disponible para la insulina, ocasionando la RI.

Dao de la clula beta

Este proceso se asocia con una predisposicin
gentica, de tal manera que no todos los individuos
desarrollarn DM2, a pesar de pre- sentar RI.
El proceso del dao de la clula tiene relacin con la
produccin de estrs oxidativo, derivado de la oxidacin
de la glucosa (glicogenlisis) y de la oxidacin de los AGL
(beta oxidacin).
Como se observa en la figura, el estrs oxidativo
disminuye factores de transcripcin (expresados en
pncreas y duodeno, de donde deriva su nombre, PDX-
1) que ayudan a la reparacion y regeneracin de la
clula

Es muy probable que el dao inicial sea ms un efecto de lipotoxicidad, propia de la liberacin de los AGL desde
adipocitos resistentes a la insulina, pero que en la medida que avanza la enfermedad se perpeta por la
glucotoxicidad.

Todo medicamento que disminuya la concentracin de AGL o de glucosa, ayudar a preservar la funcin de la
clula.

Otros factores importantes en la fisiopatologa de la DM2

Adems del pncreas, el hgado y el ME, hay otros rganos involu- crados en la fisiopatologa de la DM2), a los
cuales slo recientemente se les est dando la importancia debida. Dentro de estos nuevos juga- dores
encontramos el intestino.
El leon y colon, por medio de las clulas L, producen el GLP-1 (Glu- cagn Like Peptide 1), una de las
incretinas de importancia en el origen de la DM2, de la cual sabemos que incrementa la produccin
pancretica de insulina luego de la ingestin de comidas, por un mecanismo que involucra receptores en la
clula a travs de la va del AMP cclico, y que es glucosadependiente; es decir, slo acta en condiciones de
hiperglucemia.
Recientemente se ha establecido que el dao de la clula condiciona el deterioro del efecto incretina, pero
que puede ser compensado por efecto de medicamentos que aumentan las concentraciones de GLP-1, como los
inhibidores de la enzima DPP-IV (vildagliptina, sitagliptina, saxagliptina) y por los anlogos de incretina
(exenatida, liraglutida).
El rin tambin juega un papel fundamental, no slo porque es un rgano gluconeognico, sino porque regula
la prdida de glucosa en estado de hiperglucemia. A travs de un transportador llamado SGLPT2, absorbe casi
la totalidad de la glucosa filtrada; la inhibicin de esta pro- tena augura un nuevo mecanismo para la regulacin
de la hiperglucemia, con la ventaja de que no aumenta de peso.

Conclusiones
La DM2 es una enfermedad crnica, y hasta el momento incurable, pero que es controlable en la medida en que
se neutralicen sus factores fisiopatolgicos. Si a alguien debemos su aparicin, es al adipocito, que cuando pierde
su funcin esencial de almacenar AG en forma de TG, dispara una serie de eventos que terminan por deteriorar
los dems rganos.
Historia clnica

Nombre: Jess Manual Ortega Ramrez

Edad: 57

Sexo: masculino

Ocupacin: profesor de secundaria

Direccin: 43 poniente y 5 sur #205

Esto civil: casado

Lugar de origen: puebla, puebla

Telfono: 2223573209

Caso clnico

Paciente masculino de 57 aos llega con un diagnstico de diabetes mellitus tipo II desde hace 3 aos, tiene una
talla de 1.65 m y peso de 86 kg, su ndice de masa corporal 30.12, presenta colesterol de 200 mg/dl, presin
arterial de 130/90. Lleva una alimentacin no controlada, ingiere refrescos, alcohol de vez en cuando, tambin
come todo tipo de alimento. No realiza ningn tipo de ejercicio.

Objetivos:

Realizar un programa de entrenamiento aerbico con la finalidad de disminuir los factores de riesgo que
pudieran presentar el paciente debido a las enfermedades que presenta: peso corporal, colesterol, presin
arterial elevados. Y complementar el tratamiento canalizndolo con un nutrilogo para que lleve una
alimentacin adecuada.
Valoracin

OMS= 220 - edad

=220 57= 163 FCM

Karbonen

FCM- FCB (% actividad) + FCB= FCE

163 88 (.5)+ 88 = 207 FCE

T. cooper

Distancia recorrida- 504/45=

1200-504/45= 15 ml

Vo2max= ml x kg x min

15 x 86 x 1= 1,290 ltsxo2

Mets 15 / 3.5= 4.2 ml

Tratamiento