1.

EXPLIQUE Y GRAFIQUE LA FISIOLOGA NORMAL EL SISTEMA RENAL: La nefrona y sus partes,

filtrado glomerular, reabsorcin y excrecin tubular, actividad concentradora de asa de
Henle, actividad del aparato yuxtaglomerular, formacin de la orina.

FISIOLOGA NORMAL EL SISTEMA RENAL

El aparato urinario est compuesto por dos riones, dos urteres, una vejiga y una uretra. El
tracto urinario es esencialmente igual en el hombre que en la mujer, acepto por lo que se
refiere a la uretra. La funcin del aparato urinario es la de mantener el balance de fluidos y
de electrolitos, mediante la excrecin de agua y varios productos de desechos. Unos ciertos
nmeros de sustancias son concentradas en el organismo por su reabsorcin en el rin.
Otras son excretadas mediante la orina.

REABSORCIN Y SECRECIN TUBULAR.

La reabsorcin es el retorno de la mayor parte del agua filtrada y de muchos solutos al
torrente sanguneo, es la segunda funcin bsica de la nefrona y el tbulo colector.
Normalmente, cerca del 99% del agua filtrada se reabsorbe. Las clulas epiteliales a lo largo
del tbulo renal y del tbulo colector llevan a cabo la reabsorcin, pero las clulas del tbulo
contorneado proximal se hacen la mayor contribucin. Los solutos reabsorbidos por procesos
activos o pasivos son la glucosa, aminocidos, urea e iones como el Na+, K+, Ca2+, Cl, HCO3-
(bicarbonato) y HPO42- (fosfato). La mayor parte de las protenas pequeas y de los pptidos
que pasan a travs del filtro tambin se reabsorben, en general por linfocitosis.

La tercera funcin de las nefronas y los tbulos colectores es la secrecin tubular, la

transferencia de las sustancias desde la sangre y las clulas tubulares hacia el lquido tubular.
Las sustancias secretadas son iones hidrgeno (H+), K+, y amonio (NH4+), creatinina y ciertos
frmacos como la penicilina. La secrecin tubular tiene dos objetivos importantes:
la secrecin de H+ ayuda a controlar el pH sanguneo.
la secrecin de otras sustancias contribuye a eliminarlas del organismo.
GLOMERULO
Estructura compuesta por un ovillo de capilares, originados a partir de la arteriola eferente,
la pared de los capilares est constituida, de adentro a fuera de luz por la clula endotelial,
la membrana basal y la clula epitelial.
FILTRADO GLOMERULAR

Formacin de un ultra filtrado a partir del plasma que pasa por los capilares glomerulares. El
ultra filtrado contiene solutos de pequeos tamaos capaces de atravesar la membrana
semipermeable que constituye la pared de los capilares. La presin sangunea en el interior
de los capilares favorece la filtracin glomerular.

La velocidad de la filtracin glomerular, aumenta y disminuye con la presin arterial y, en

consecuencia la presin de la filtracin. La intensidad normal de filtracin glomerular es de
125ml por minuto, que equivale a 180 l por da.

ACTIVIDAD CONCENTRADORA DE ASA DE HENLE

La parte gruesa del asa de Henle forma parte del aparato yuxtaglomerular que est
compuesto por la mcula densa, las clulas yuxtaglomerulares de la arteriola aferente y las
clulas mesangiales. Las clulas de la mcula densa al parecer vigilan el volumen del filtrado
glomerular y la concentracin de sodio. Si la concentracin de este ion es menor del umbral
especfico, las clulas de la mcula densa pueden:

Dilatar las arteriolas glomerulares aferentes para incrementar el flujo al glomrulo.

Estimular a las clulas yuxtaglomerulares para que liberen renina a la circulacin.

Esta hormona convierte el angiotensingeno (presente en el torrente sanguneo) en

angiotensina I, un agente vasoconstrictor de ligera intensidad. En el pulmn, esta substancia
es convertida en angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina (ECA) que es una
potente vasoconstrictora de las arteriolas eferentes. La angiotensina II estimula las clulas
de la corteza suprarrenal para producir aldosterona que como veremos ms adelante, acta
sobre el TCD.
ACTICIDAD DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR
Consiste en la mcula densa del tbulo distal, las clulas yuxtaglomerulares de la arteriola
aferente y las clulas mesangiales. La funcin de este aparato es ayudar al control de la
presin arterial, controlando la produccin de renina y angiotensina. Finalmente, los tbulos
colectores, son la interconexin entre los tbulos contorneados distales y los urteres. No
tienen el mismo origen embriolgico que las dems partes de la nefrona.
Por lo que no se consideran como parte de la nefrona. En estos tbulos se pueden identificar
dos tipos de clulas cuboides denominadas:
a) clulas principales, sin funcin conocida.
b) clulas intercaladas, cuya funcin es transportar y excretar de manera activa iones
de hidrgeno.

La confluencia de varios tbulos colectores se denominan conductos de Bellini, de mayor

dimetro (200-300 m) y son epitelio cilndrico alto. Los conductos excretorios del rin los
conforman los clices menores y mayores, la pelvis renal, el urter, la vejiga y la uretra.
FORMACIN DE LA ORINA
Los dos anteriores mecanismos incrementan la presin de filtrado glomerular, de manera
que es un mecanismo de control automtico para el control de la presin arterial general y
de control del funcionamiento renal. El filtrado que llega al tubo contorneado distal, debido
a los mecanismos de contracorriente es hipotnico. En ausencia de la hormona
antidiurtica (HAD) , el TCD y el tubo colector son impermeables completamente al agua,
por lo que todo el filtrado que llegue a estas estructuras ser eliminado por el rin en
forma de orina. En presencia de HAD, las clulas del tubo distal se tornan permeables al
agua y a la urea. Esta accin torna a la orina hipertnica.

Es de resaltar que todos los elementos que son reabsorbidos en las diferentes partes de la
nefrona pasan al sistema circulatorio pues los capilares arteriales y venosos de la mdula
renal son permeables al agua y a los electrolitos que se encontraban en el filtrado glomerular
pero que fueron reabsorbidos por el epitelio de estos tbulos y que luego pasan al sistema
circulatorio. Los cambios en la osmolaridad se mantienen tanto para el sistema de tubos del
rin como para el de los capilares sanguneos.
2. DESCRIBA Y GRAFIQUE LAS CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, MECANISMOS
FISIOPATOLGICOS EVOLUCIN, MANIFESTACIONES CLNICAS.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Es un sndrome clnico de inicio rpido, apareciendo en horas o das y caracterizado por una
prdida rpida de la funcin renal con aparicin de una progresiva azoemia (acumulacin
de productos residuales nitrogenados) y aumento de los valores sricos de creatinina.

Causas
la isquemia renal prolongada. Es la que ms incidencia provoca, que al disminuir la
perfusin renal no llega ni oxgeno ni nutrientes para el metabolismo celular, lo que
puede provocar necrosis renal.
las lesiones nefrotxicas que producen oliguria.
ISQUEMIA RENAL PROLONGADA

Ira prerrenal. No hay lesiones morfolgicas en el parnquima renal. Es debida a una

reduccin del flujo sanguneo renal, la perfusin y filtracin glomerulares.

ira intrarrenal. Incluye trastornos que causan lesiones directas de los glomrulos y tbulos
renales con la consiguiente disfuncin de las nefronas.

ira postrenal . Es la obstruccin mecnica del tracto urinario de salida. A medida que se
obstruye el flujo de orina, sta refluye hacia la pelvis y altera la funcin renal.

RIN.

Cambios precio de la perfusin.

Autorregulacin del FSR y TFG
Hipoperfucion . regulacin del tono de la arteriola aferente y arteriola eferente
Disminucin de la presin de perfusin.
Produce vasodilatacin arteriolar, participan prostaglandinas, reflejo miogenico y
ON. Angiotensina II induce vasoconstriccin de la arteriola eferente.
Mantiene la regulacin de la presin de filtracin glomerular y TFG.

IRA PRERRENAL. Vasoconstriccin A , aferente; angiotensina II.

Mecanismo feeback tubuloglomerular.
Mecanismo que detecta el aporte del fluido tubular y iones a la molcula densa.
Aumento de la presin de FG.
Activa sntesis de renina por el aparato yuxtaglomerular.
Vasoconstriccin de la arteriola aferente y vuelve FG a valores normales.
 MECANISMOS FISIOPATOLGICOS

La autorregulacin.
Mantiene la presin hidrosttica glomerular por medio de la dilatacin de la arteriola
aferente y la constriccin de la arteriola eferente consiguiendo incrementar el flujo
sanguneo en el lecho capilar glomerular y retrasar la salida de la sangre del mismo,
consiguiendo un aumento de la presin y de la velocidad de filtracin glomerular.

Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Este sistema estimula la vasoconstriccin perifrica, que incrementa a su vez la presin de
perfusin, estimulando la secrecin de aldosterona que da lugar a la reabsorcin de sodio y
agua y secrecin de potasio. La reabsorcin de sodio y agua aumenta el volumen
intravascular total mejorando la perfusin de los riones. La reabsorcin de sodio da lugar a
un aumento de la osmolaridad del plasma, que a su vez estimula la liberacin de la hormona
antidiurtica (ADH), la cual favorece la reabsorcin de agua a nivel de los tbulos distales

ACTIVACIN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

EVOLUCIN

Fase inicial de agresin o lesin. Es importancia, ya que si acta inmediatamente es

posible resolver o prevenir la disfuncin renal posterior. puede durar horas a das. En
esta fase aparecen los sntomas urmicos.

Fase oligrica. es el primer sntoma que aparece en esta enfermedad, pudiendo durar
de 8 a 14 das. En esta fase el gasto urinario se ve disminuido notablemente (por
debajo de 400 ml/da).

Fase diurtica. durar unos 10 das y seala la recuperacin de las nefronas y de la

capacidad para excretar la orina. , la diuresis comienza antes de que las nefronas se
hayan recuperado por completo, por lo que se sigue manteniendo la azoemia.

Fase de recuperacin. Representa la mejora de la funcin renal y puede prolongarse

hasta 6 meses. Lo ltimo que se recupera es la capacidad para concentrar la orina.
 MANIFESTACIONES CLNICAS

Fase inicial.

Es el momento de la agresin hasta la aparicin de signos y sntomas, pudiendo durar horas

o das.

Fase oligrica.

La manifestacin mas comn de la IRA es la oliguria (menos de 400 ml de orina en 24 horas)

debido a la disminucin de la velocidad de filtracin glomerular.

Fase diurtica

Empieza con un aumento gradual de la diuresis diaria,. Los riones no recuperan la capacidad
de concentrar la orina. Debido a la prdida excesiva de lquidos se puede observar
hipovolemia e hipotensin, con posible aparicin de hiponatremia, hipopotasemia y
deshidratacin.

Fase de recuperacin.

Empieza cuando aumenta la velocidad de filtracin glomerular. La funcin renal puede tardar
hasta 12 meses en estabilizarse.

3.DESCRIBA Y GRAFIQUE LAS CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL CRNICA, MECANISMOS

FISIOPATOLGICOS EVOLUCIN, MANIFESTACIONES CLNICAS.

Consiste en una destruccin progresiva e irreversible de las nefronas de ambos riones. Los
estadios se definen segn el grado de funcin renal, existiendo hasta cinco estadios. Cuando la
velocidad de filtracin glomerular es inferior a 15 ml/min, ocurre su ltimo estadio que se trata
de la enfermedad renal en estado terminal (ERET); en esta fase el tratamiento renal es
sustitutivo, necesitndose dilisis o trasplante para la supervivencia del paciente. Una persona
puede sobrevivir sin necesidad de dilisis incluso tras haber perdido ms del 90% de las
nefronas. Debido a la falta de alteraciones notables el sujeto puede atravesar diversos estadios
de la IRC sin saberlo.

Factores de riesgo de enfermedad renal crnica S. Soriano Cabrera La enfermedad renal crnica
(ERC) es un problema de salud pblica. La manifestacin ms grave de la ERC, la insuficiencia
renal crnica terminal (IRCT) subsidiaria de tratamiento sustitutivo mediante dilisis o trasplante
renal, presenta una incidencia y una prevalencia crecientes desde hace dos dcadas. Se estima
que por cada paciente en un programa de dilisis o trasplante puede haber 100 casos de ERC
menos grave en la poblacin general.

Los mecanismos implicados en su patogenia han evolucionado. Aunque existe controversia, el

producto calcio fsforo elevado es el determinante individual ms relevante, aunque no de
manera universal. Dada la elevada morbimortalidad, la prevencin de las calcificaciones, el
diagnstico precoz, la normalizacin de los niveles de calcio y fsforo, el control del
hiperparatiroidismo y la profilaxis de la infeccin secundaria seran las mejores armas
teraputicas. La presentacin de cuatro casos en dilisis resalta aspectos relevantes del
diagnstico clnico. Palabras clave: Calcifilaxia. Calcio. Fsforo. Insuficiencia renal

Las pruebas comunes, mencionadas anteriormente, encontramos pruebas diagnsticas

especficas de la insuficiencia renal crnica:

ndice de filtracin glomerular (IFG). Puede calcularse utilizando la frmula matemtica

MDRD: IFG= 170 X (creatina plasmtica en mg/dl)-0,999 x (edad)-0,176 x (0,762 en
mujeres) x (1,180 si el paciente es de raza negra) x (urea srica en mg/dl)-0,170 x
(albmina en g/dl)-0,318.

Examen radiogrfico de riones, urteres y vejiga urinaria. Permite comprobar la

existencia de los dos riones y observar alteraciones de su forma o tamao; tambin
permite detectar algunos tipos de obstrucciones.

Pielografia intravenosa y biopsia vial. Son tcnicas adicionales para intentar

determinar la causa de la insuficiencia renal. Una vez el paciente est en la fase de
Insuficiencia Renal Terminal ya no se llevan a cabo.

Bioqumicas sricas, exmenes radiogrficos de manos y trax, y prueba de velocidad de la

conduccin nerviosa: Permiten valorar el desarrollo y la progresin de la uremia y sus
complicaciones.
 MANIFESTACIONES CLNCAS

Aparecen debido a las sustancias retenidas como urea, creatinina, fenoles, hormonas,
electrlitos, agua y muchas otras. La uremia es el sndrome que comprende todos los sntomas
y signos observados en los distintos rganos y sistemas del organismo. Son muy variados
dependiendo de la persona y la causa de la enfermedad renal.

Los primeros sntomas aparecen debido a la disminucin en un 25-30% del filtrado glomerular,
lo que produce un aumento de la urea y la creatinina en el plasma. Encontramos sntomas en
los siguientes sistemas:

Sistema urinario: en la primera etapa de la enfermedad se produce poliuria, debido a la

incapacidad de los riones de concentrar la orina. Sobre todo ocurre durante la noche
por lo que el paciente se debe levantar varias veces. A medida que la enfermedad
empeora aparece oliguria y al final anuria. Tambin puede haber proteinuria, cilindruria,
piuria y hematuria.
Alteraciones digestivas: debido a que se disminuye la velocidad de filtracin glomerular,
aumenta el BUN y los valores sricos de creatinina. Esto produce una presencia de
productos residuales en el SNC y en tracto gastrointestinal que produce inflamacin, por
lo que el paciente presenta: nuseas, vmitos, letargia, fatiga, estomatitis, gingivitis,
hemorragias gastrointestinales, trastorno de la capacidad para pensar y cefalea. Un
elemento caracterstico de niveles de urea elevados es la sensacin de un sabor
desagradable en la boca y una halitosis caracterstica (foetor urico)

4. DESCRIBA Y GRAFIQUE LA ESTRATEGIA TERAPUTICA PARA EL MANEJO DE INSUFICIENCIA

RENAL AGUDA Y CRNICA.

TRATAMIENTO MDICO
Los objetivos primarios son:
eliminar la causa desencadenante.
mantener el equilibrio hidroelectroltico. Evitar las complicaciones, hasta que los riones
puedan recuperar su funcin. Para ello se debe realizar las siguientes acciones.

Tratamiento de la causa precipitante. Consiste en reponer la volemia mediante la

administracin intravenosa de lquidos o frmacos.

Control del equilibrio hdrico. El tratamiento se basa en el control de constantes, peso y registro
de entradas y salidas de lquido.
Durante la fase oligrica: se ha de restringir la ingesta de lquidos, pero tambin se ha
de remplazar las prdidas del da anterior para evitar la deshidratacin.
fase diurtica: puede producirse la deshidratacin debido a las grandes cantidades de
orina excretada.
 Control de electrolitos. Durante la fase oligrica.

Tratamiento de la hiperpotasemia. Cuando los valores de potasio se encuentran por

encima de los 6 mEq/l se administra sulfonato de poliestireno, resinas de intercambio
Catinico o enema, para facilitar la excrecin de potasio por las heces.

TRATAMIENTO DE LA HIPERFOSFATEMIA

Se administran fijadores del fsforo para que sea eliminado por las heces aunque hay
algunos que contienen aluminio que puede producir osteodistrofia renal o
encefalopata, por lo que su uso est limitado.

TRATAMIENTO HIPOCALCEMIA
Debido a la falta de vitamina D el intestino no puede absorber el calcio, por lo que se ha
de administrar suplementos de calcio.

ACCIONES TERAPEUTICAS CRONICAS

TRATAMIENTO MEDICO

hiperpotasemia: se controla mediante la restriccin de frmacos.

Hiperfosfatemia : la ingesta de fosfato se suele limitar a 1g/da.
Hipocalcemia: debido a la falta de vitamina D, el intestino no puede absorber el calcio,
por lo que se han de administrar suplementos de calcio.

CONTROL DE ELECTROLITOS

El clculo de la ingesta de lquidos depende de la diuresis del da anterior. Para el clculo

de la restriccin, la norma general es administrar lquidos a un ritmo de 400-600ml/da,
ya esa cantidad se le suma las perdidas ocurridas durante las 24 horas anteriores (orina,
vmitos, sangre, diarrea).

TRATAMIENTO DE OTRAS MANIFESTACIONES CLINICAS

HIPERTERSION

Se basa en la restriccin de lquidos y sodio, y en la administracin de frmacos

antihipertensivos. Los IECA disminuyen la proteinuria retrasando la progresin de la
insuficiencia renal.

ANEMIA

Se administra eritropoyetina va intravenosa o subcutnea junto con suplementosde

hierro via oral o parenteral.
OSTEODISTROFIA RENAL

Puede ser producida por lo fijadores de fosfato por lo que su uso debe estar controlado.

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Debido a que muchos frmacos sonexcretados por los riones

PRURITO

Se trata con Difenhidramina.