Inflamacin & dolor.

Bases para la aplicacin de la medicina

fsica.
La respuesta inflamatoria

Mecanismo de defensa.
Proceso biolgico.
Agentes:
MO.
Agentes fsicos.
Agentes qumicos.
Elementos endgenos
Objetivo:
Reestablecimiento de la normalidad.
La respuesta inflamatoria

Variedad celular.
Mediadores.
Finalidad.

Los diferentes agentes pueden provocar:

Inflamacin aguda.
Inflamacin crnica.
 Inflamacin aguda

Caractersticas
Comienzo brusco.
Manifestaciones floridas.
Duracin limitada
Resolucin.
Persistencia.
Manifestaciones clnicas.
Calor, rubor, tumor, dolor.
Alteracin funcional.
 Inflamacin aguda
Vasodilatacin.
Histamina, serotonina, prostaglandinas.
Incremento del flujo:
Calor.
Rubor.
Aumento de permeabilidad vascular.
Paso del componente protico (Bq, His):
Tumefaccin (tumor).
Migracin y activacin leucocitaria.
Formacin de pus.
Liberacin de radicales libres.
Efectos sistmicos.
Fiebre.
 Inflamacin crnica

Persistencia de inflamacin aguda.

Curso ms larvado.
Similares manifestaciones: - intensidad
 Dolor
Es una experiencia:
Desagradable
Sensitiva
Emocional
Asociada a lesin
tisular.
Componentes:
Sensitivo
Afectivo
Modalidades:
Agudo.
Crnico.
 Dolor agudo

LESIN INFECCIN ENFERMEDAD

ESTIMULO NOCICEPTIVO

DOLOR
 Dolor agudo

Sntomas biolgico: ALARMA!!

Activador de:
Mecanismos de proteccin.
Mecanismos de curacin.
Causa.
Modalidades:
Dolor rpido o primario.
Dolor lento o secundario.
Dolor rpido o primario Dolor lento o secundario

Trasmisin por fibras Fibras amielnicas C.

mielinizadas A-delta.

Punzante vivo, muy Sordo, profundo.

localizado.

Finalidad: activar Finalidad: iniciar proceso

mecanismo de proteccin: reparacin, mantenimiento
Reflejo retirada en relativo reposo.

Duracin: escasa Duracin: cuando

cicatrizacin o cese de
inflamacin local.
 Dolor crnico

Persistencia de un dolor agudo.

Criterio de temporalidad pero adems ha
de cumplir 3 requisitos:
Causa dudosa o no susceptible de
tratamiento.
Tratamientos mdicos ineficaces.
Persistencia ms de un mes.
 Dolor crnico

Causas.
Enfermedades o
traumatismos.
Ausencia de lesin.
Lesin de fibras nerviosas
del dolor.
Asociacin con cambios
emocionales y psquicos.
Fisiopatologa:
mecanismos de
sensibilizacin perifrica
o centrales.
 Dolor crnico

No suele permitir tratamientos fsicos

hospitalarios, mejor domiciliarios, (excepcin).
Tratamiento multidisciplinar.
Tipos de dolor crnico:
Dolor crnico perifrico o dolor nociceptivo.
Dolor crnico perifrico central.
Dolor central.
Dolor no nociceptivo
 Dolor crnico perifrico
Estimulacin persistente o
sensibilizacin de NCR:
Mecnica: STC.
Qumica (liberacin s. alggenas)
desde tejidos.
Nervios en fase regeneracin.
Reflejo de proteccin perpetuado:
espasmo muscular e hiperactividad
simptica.
Ejemplos:
Musculoesqueltico, visceral, vascular.
 Dolor crnico perifrico
Demostracin del origen
perifrico.
Territorio de un slo nervio.
Bloqueo anestsico .
Limitaciones teraputicas
pero susceptible de
tratamientos fsicos
locales, sobre el nervio o
territorio responsable.
 Dolor crnico perifrico-
central
Excitacin continua de aferentes nociceptivos.

Aumento prolongado
Disminucin de
de excitabilidad de
mecanismos inhibitorios
neuronas centrales

Extensin a otros territorios.

Demostracin: supresin del nervio origen:
mejora dolor y alodinia en puntos alejados.
Doble naturaleza, perifrica y central.
Tratamientos fsicos en base a ello.
 Dolor central
Causas:
Prolongada actuacin de mecanismos periferico-
centrales.
Afectacin tejidos nerviosos centrales.
Hiperalgesia, disestesia.
Dolor talmico.
Fisiopatologa: Fallo de sistema inhibidor por
opiceos endgenos.
Tratamiento multidisciplinar, psicoterapia.
 Vias de transmisin y
modulacin del dolor.
El dolor es una integracin compleja de
estmulos nociceptivos, rasgos afectivos
y factores cognitivos.
Puntos bsicos relacionados con las
posibilidades de neuromodulacin por
agentes fsicos.
Niveles.
Niveles
 Vas de transmisin
Nivel periferico
Nociceptores.
Aferencias nociceptoras al SNC.
Nivel medular.
Neuronas nociceptoras de ME .
Neuronas de amplio margen dinmico.
Vas ascendentes medulares.
Va lateral espinotalmica.
Sistema ascendente multisinptico.
Nivel supraespinal.
Tronco.
Formacin reticular.
Materia gris periacueductal y N. rafe magno.
Tlamo.
Nivel cerebral.
 Nivel perifrico
Nociceptor: R sensoriales
capaces de diferenciar entre
estmulos inocuos y nocivos.
Terminaciones libres de fibras
aferentes sensoriales.
Estmulos locales (Qumicos
mecnicos o trmicos)
Tipos:
Cutneos.
Musculoarticuares.
Viscerales.
Nivel perifrico
 Nivel perifrico
Aferencias cutneas.
A-beta mielinizadas: M, INH.
A-delta: M, T
Termoreceptoras.
Nociceptivas termoreceptoras.
Nociceptivas mecanoreceptoras
umbral elevado.
C amielnicas: M, Q, T, D
Aferentes musculares
A-beta, A-delta y C( sobre todo).
Aferentes viscerales
A-delta y C, poco conocidas.
Nivel medular
Neuronas de segundo
orden.
Funciones:
Transmisin.
Modulacin:
Mecanismos
descendentes del dolor
Inhibicin local.
Tipos de neuronas
funcionalmente:
Amplio margen dinmico
(WDR).
Nociceptivas.
 Nivel medular
Neuronas amplio Neuronas
margen dinmico nociceptivas
Teoria Melzack y especificas.
Wall. nicamente
Clula T o WDR. responde a
Responde a: estmulos dolorosos
Estmulos (A delta y C)
nociceptivos.
No nociceptivos.
Recibe muchas
aferencias.
 Vas ascendentes
Via espinotalmica: medulares
Conducen aferencias A delta
de neuronas de 2 orden.
Primer dolor agudo y
localizado.
En tlamo hace sinapsis,
organizacin topogrfica.
Y de tlamo a complejo
ventrobasal.
Sistema ascendente
multisinptico.
Neuronas C.
Dolor lento y sordo.
Sistema difuso.
Mltiples sinapsis TE,
tlamo.
 Nivel supraespinal
TRONCO. TLAMO.
Formacin reticular: Donde la nocicepcin alcanza
Aspectos afectivos y nivel del conciencia.
emocionales del dolor. Va E-T.Estructuracion
Control motor va topografica con
descendente. correspondencia con la
Materia gris periacueductal superficie.
Nuceo rafe Proyeccin a corteza
Influencia en sistema sensitiva.
descendente supresor del
dolor y analgesia por
Via MS no estructuracin
opioides (sP). topogrfica.
Recibe casi todas las
aferencias de s.
multisinptico.
Analgesia por
contrairritacin.
 Nivel cerebral
Lbulo parietal.
rea cortical somatosensorial.
Percepcin e interpretacin del dolor.
Intensidad, tipo, localizacin (homnculo Pendfield)
rea cercana memoria de experiencias sensitivas
anteriores.
Lbulo frontal.
Evaluacin del dolor.
Sistema lmbico.
Aspectos emocionales del dolor.
 Analgesia por medios
fsicos
Utilizacin emprica, pero til.
Neurobiologa del dolor.
Mecanismos de modulacin o inhibicin
de estmulos perifricos.
Conocimiento de su modo de actuacin:
Mejor aplicacin y seleccin.
Accin principales medios fsicos con efectos analgsicos

Nivel Accin Medio fsico

Perifrico Eliminacin de sustancias alggenas Calor superficial

Vasodilatacin Iontoforesis: vasodilatadores,

rubefacientes.
Ejercicio.
Electroestimulacin muscular
Reduccin del edema Compresin .
Elevacin.
Cambios de permeabilidad celular. Crioterapia.
Ultrasonido pulsado.
OC y MO pulsada.
Lser.
Magnetoterapia.
Bloqueo de fibras aferentes TENS breve, intenso.
Diadinmicas.
Media frecuencia. Inteferenciales.
 Accin de los principales medios fsicos con efectos
analgsicos
Nivel Accin Medio Fsico

Medular Inhibicin segmentaria TENS convencional.

Estimulacin selectiva A-beta Vibracin.
Masaje, manipulacin.
Supraespinal Sistema inhibidor descendente, TENS intenso, baja frecuencia
endorfnico
Contrairritacin TENS intenso y breve.
Trbert.
Diadinmicas DF.
Interferenciales.
Infrarrojos.Calor intenso.
Ultravioleta.

Cortical Cambios cognitivos Ejercicios

Relajacin. Feedback.
Efecto placebo Interaccion paciente-fisio
 Aplicaciones

A nivel perifrico.
A nivel medular.
Sistema descendente de eliminacin del
dolor.
A nivel cortical.
 Nivel perifrico

de la activacin de nociceptores.
de inflamacin y edema local.
Bloqueo de fibras aferentes
nociceptoras.
 Nociceptores
Lesiones tisulares o terminaciones nerviosas

SUSTANCIAS SUSTANCIAS
ALGGENAS SENSIBILIZANTES
BQ, s P PGs

ESTIMULOS REPETIDOS

AUMENTO DE DOLOR
 Nociceptores
Eliminacin de
sustancias alggenas:
VD.
Calor superficial
VD refleja: aumento de
circulacin local.
CI: fase precoz
(hemorragia)
Cremas rubefacientes o
ionto+VD:
Efecto analgsico por
contrairritacion.
Ejercicio.
Aumento de circulacin
fisiolgico.
 Inflamacin y edema
local
Inflamacin : edema aumento de dolor.
Medidas antiinflamatorias en fase aguda:
AINEs.
Compresin (vendaje).
Elevacin de extremidad.
Fro. US pulsante
OC pulsante
permeabilidad de mb. MO pulsante
Lser
Magnetoterapia
 Bloqueo fibras aferentes
nociceptoras
Corriente galvnica:
Dbil accin analgsica local, superadas por
electroestimulacin por pulsos.
Modalidades de electroestimulacin por
pulsos:
Diadinmicas.
Frecuencia media.
TENS.
stas ltimas tienen:
Accin de bloqueo axonal.
Modulacin potente a nivel medular.
 Nivel segmentario e
intersegmentario medular
Se produce en:
Neuronas de amplio espectro Va
dinmico. Espino-
talmica
Neuronas especficas nociceptivas.
Teora de la puerta (Melzack y Wall)
Aferencias neuronas nociceptivas:
A-delta y C.
Clulas T (mdula).
Fibras propioceotivas A-beta (a nivel perifrico).
 Nivel segmentario e
intersegmentario medular
 Nivel segmentario e
intersegmentario medular
Base de la introduccin TENS.
Efecto rpido pero efmero.
Subtipos:
Frecuencias elevadas y baja intensidad.
Frecuencias bajas y elevada intensidad (no encaja
en teora , liberacin de endorfinas y modulacin
supraespinal)
Otros:
Vibracin a baja frecuencia
Masaje con percusiones
 Sistema descendente de
eliminacin del dolor
Vehculo: opiceos
endgenos y endorfinas.
alivio del dolor
provocando dolor.
Una fuerte estimulacin
nociceptiva en la
perifera: analgesia x
activacin de este
sistema.
Sistema descendente de
eliminacin del dolor
Liberacin de
opiceos endgenos
TE y Mdula

Va
descendente

Inhibicin
Sustancia P

Interrupcin
Va nociceptiva
 Sistema descendente de
eliminacin del dolor
Caractersticas:
Instauracin lenta.
Complejidad funcional.
Accin endorfnica.
Duracin prolongada.
Inhibicin con naloxona.

Aplicaciones:
Fro intenso, TENS baja frecuencia y alta intensidad, Trbert,
diadinmicas.
Fuerte estimulacin aferentes nociceptivas.
Es la analgesia por contrairritacin.
 Nivel cortical

Estrategias
cognitivas
(componente
efectivo).
Adiministracin de
placebo.
Estimulacin
elctrica
transcraneal.
 Medicina fsica
Es la parte de la medicina encargada de la
aplicacin y utilizacin de agentes fsicos
dentro de la rehabilitacin.
Los objetivos que se buscan son:
Analgesia.
Disminucin de la rigidez articular.
Estimulacin muscular.
Efecto vasoactivo.
Facilitacin del movimiento.
Osteognesis.
Separacin de estructuras anatmicas.
 Medicina fsica

Analgesia :
Efecto ms constante.
Gran nmero de agentes
fsicos:(termoterapia , electroterapia ,
LASER , ...
Disminucin de la rigidez articular :
Tratamiento de secuelas de procesos
articulares inflamatorios y traumticos.
Termoterapia , hidroterapia
 Medicina fsica
Estimulacin muscular :
Tratamiento de debilidad muscular postraumtica ,
la parlisis y la espasticidad.
Corrientes interferenciales .
Efecto vasoactivo :
VC / VD
Hidroterapia , termoterapia , criterapia
Facilitacin del movimiento :
Se permite una movilidad no posible en
condicciones normales
Hidroterapia , poleoterapia .
 Medicina fsica

Osteognesis :
Magnetoterapia : retardos de consolidacin
y pseudoartrosis.
Accin mecnica :
Separacin de estructuras anatmicas con
fin analgsico
Traccin vertebral.
crioterapia
termoterapia superficial Profunda o diatermia
Ba
Baos de parafina. Onda corta
Hot-
Hot-packs.
packs. microondas
Hidroterapia.
Manta electrica

Ultrasonidos, vibracion y O. choque

electroterapia Baja frecuencias Altafrecuen cia
Media frecuencia
Galvanica Onda corta
Diadinamicas de Bernard microondas
Trabert (faradica ultraexcitante)
ultraexcitante) Transferencia electrica
Faradicas capacitativa
Tens (neuroestimulacion electrica transcutanea)
transcutanea)
Interferencial
Estimulacion rusa
Ckorrientes con pendiente de establecimiento
iontoforesis
Electroestimulacion neuromuscular
(NEMS)
Fototerapia Laser ultravioleta infrarrojos

Magnetkoterapia
Cinesiterapia pasiva
Muchas gracias por su atencin.