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INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

EDEMA AGUDO DE PULMON Y SHOCK CARDIOGNICO

AUTORES:

Jos M. Garca Pinilla,

Juan J. Gmez Doblas
Servicio de Cardiologa
Hospital Clnico Universitario Virgen de la Victoria Mlaga
Campus de Teatinos. Colonia de Santa Ins s/n 29010 Mlaga
Tfno: 952649441
jgarciapinilla@medynet.com

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NDICE

I. Objetivos Didcticos
II. Edema Agudo de Pulmn y Shock Cardiognico
II.1 Definicin
II.2 Clasificacin
III. Edema Agudo de Pulmn (Insuficiencia Cardiaca Izquierda Aguda)
III.1 Fisiopatologa
III.2 Presentacin Clnica
III.3 Pruebas Complementarias
III.4 Diagnstico Etiolgico
III.5 Diagnstico Diferencial
III.6 Diagnstico de Urgencia
III.7 Tratamiento
A/ Tratamiento inicial
B/ Tratamiento en caso de ausencia de respuesta
C/ Tratamiento en paciente con hipotensin arterial
D/ Tratamiento de los factores precipitantes
E/ Tratamiento Etiolgico
IV. Descompensacin Aguda de la Insuficiencia Cardaca Congestiva Crnica
V. Shock Cardiognico
V.1 Etiologa
V.2 Fisiopatologa
V.3 Presentacin Clnica
V.4 Diagnstico
V.5 Pronstico
V.6 Tratamiento
VI. Resumen
Bibliografa

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I. OBJETIVOS DIDCTICOS

Pretendemos ofrecer una visin global de uno de los problemas ms frecuentes al que nos
vemos obligados a enfrentarnos en la prctica clnica diaria en los Servicios de Urgencias
de los Hospitales.
En este sentido la actuacin diagnstico-teraputica debe ser rpida y eficaz, ya que de
una correcta aproximacin al paciente depender el xito de las medidas adoptadas y la
recuperacin del enfermo. Generalmente nos enfrentamos a casos de extrema gravedad que
requieren de una imperiosa actuacin teraputica. Por ello con esta monografa
pretendemos poner en manos de los mdicos de los Servicios de Urgencias una referencia
prctica a la hora de instaurar una serie de medidas iniciales encaminadas a la mejora
clnica del paciente y a su diagnstico correcto; tarea complicada en la mayor parte de los
casos.
Ser prioritario realizar una orientacin diagnstica inicial sobre el sndrome clnico al
que nos enfrentamos (en este sentido diferenciar entre un edema pulmonar cardiognico y
un distrs respiratorio ser prioritario y fundamental a la hora de adoptar medidas
teraputicas). Posteriormente, una vez el enfermo se estabilice tras la instauracin de un
tratamiento adecuado, intentaremos indagar sobre la causa y los factores desencadenantes
asociados.
No es nuestro objetivo realizar una revisin exhaustiva de la insuficiencia cardiaca aguda
sino ofrecer una serie de normas bsicas de actuacin diagnstico-teraputicas iniciales
que permitan al mdico de Urgencias la estabilizacin del paciente, objetivo fundamental
de dichos servicios y pieza bsica en el correcto encauzamiento diagnstico-teraputico de
nuestros enfermos.

II. EDEMA AGUDO DE PULMN Y SHOCK CARDIOGNICO

II.1 DEFINICIN
La insuficiencia cardaca es el sndrome clnico caracterizado por la aparicin de
sntomas y signos de hipertensin venosa pulmonar y sistmica, o derivados de un gasto
cardaco bajo, atribuibles a una situacin de disfuncin mecnica del corazn.
Las manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardaca dependern en gran
medida de la rapidez con que se instaura; es decir si ha habido un lapso de tiempo

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suficiente para que se pongan en marcha mecanismos compensadores que permitan al

ventrculo adaptarse a una nueva situacin funcional.
Se define el Edema Agudo de Pulmn Cardiognico como la situacin clnica
secundaria a la claudicacin aguda del ventrculo izquierdo en su funcin de bomba,
producindose acmulo de lquido en el espacio intersticial y los alveolos pulmonares.
Puede deberse a un cuadro de instauracin sbita o a descompensacin de un fracaso
cardaco crnico. Su causa ltima estriba en la elevacin de la presin intracapilar
pulmonar. Constituye una entidad clnica grave y frecuente, que pone en peligro la vida
del paciente, y que por tanto requiere de una correcta aproximacin y un adecuado
manejo.
El Shock Cardiognico constituye la entidad clnica que se establece cuando una
insuficiencia cardaca aguda progresa, producindose disminucin del gasto cardaco y
de la presin arterial, poniendo en peligro la viabilidad de los parnquimas vitales de
nuestro organismo. Clnicamente se identifica por hipotensin, oligoanuria, acidosis
metablica, signos de hipoperfusin perifrica y trastornos neurolgicos.
El Cor Pulmonale Agudo es el fracaso cardaco derecho secundario a un proceso
patolgico pulmonar agudo o crnico descompensado.

II.2 CLASIFICACIN
Desde un punto de vista fisiopatolgico:
- Disfuncin sistlica: Debida a la disminucin de la capacidad contrctil del
miocardio. Se caracteriza por disminucin de la fraccin de eyeccin y
dilatacin del ventrculo.
- Disfuncin diastlica: Expresa una dificultad al llenado ventricular como
consecuencia de una disminucin de la distensibilidad o a alteraciones de la
relajacin del miocardio. Viene determinada por hipertensin venocapilar
pulmonar con fraccin de eyeccin normal.
- Obstruccin mecnica: Como ocurre en caso de estenosis mitral o
tricuspdea. Sin que se produzca afectacin de la funcin miocrdica.
Desde un punto de vista funcional, se establece la clasificacin de la New York Heart
Association: Establece as el nivel de actividad que provoca disnea. Clase I
(asintomticos) hasta clase IV (sintomticos en reposo).. A pesar de ser un ndice
subjetivo, tiene un alto valor pronstico, utilizndose para definir estrategias
teraputicas, especialmente si se plantea tratamiento quirrgico.

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III. EDEMA AGUDO DE PULMON (INSUFICIENCIA CARDACA IZQUIERDA

AGUDA)

En la prctica clnica podemos encontrarnos ante dos grandes entidades clnicas: El edema
pulmonar agudo y la descompensacin aguda de una insuficiencia cardaca izquierda crnica.

III.1. FISIOPATOLOGA
En circunstancias normales existe un equilibrio en el intercambio de lquidos y solutos entre
el espacio intersticial y la luz vascular. Cuando este equilibrio se altera, de modo que el flujo de
lquido hacia el intersticio excede el flujo hacia la luz de los capilares, se produce el edema
intersticial. Este acmulo de lquido en el intersticio no solo depende de esta circunstancia sino que
adems se aade una dificultad al drenaje linftico del mismo. De manera que cuando esta ltima se
encuentra afectada, la instauracin del edema intersticial puede ser ms rpida. Esto podra explicar
el hecho de que presiones auriculares izquierdas crnicamente elevadas se toleran mucho mejor que
niveles similares a consecuencia de elevaciones agudas. Adems ha de tenerse en cuenta que como
el sistema linftico drena a travs del conducto torcico en el sistema venoso sistmico, elevaciones
de la presin venosa (por ejemplo en la insuficiencia cardaca derecha) pueden dificultar ste y
favorecer la aparicin del edema pulmonar.
Como consecuencia de un desequilibrio de las fuerzas de Starling, o por la lesin primaria
de las diferentes componentes de la membrana alveolocapilar (edema pulmonar no cardiognico), la
secuencia de intercambio y acumulacin de lquido en los pulmones tiene lugar en tres fases. En la
fase I, aumenta el volumen de lquido que se desplaza hacia el intersticio desde los capilares
pulmonares; aunque la filtracin aumenta, el volumen intersticial crece gracias al aumento del
drenaje linftico. En la fase II se produce una saturacin en la capacidad de bombeo de los
linfticos, acumulndose lquido en el intersticio que rodea arteriolas, vnulas y bronquolos. En la
fase III el espacio intersticial menos elstico de los septos alveolocapilares se distiende, pasando
lquido a los espacios alveolares.
La produccin del edema pulmonar tiene lugar con distribucin topogrfica, siendo mayor
en las bases pulmonares por efecto de la gravedad. En el individuo sano en posicin erecta, la
perfusin es mayor en la base pulmonar que en los vrtices; la desviacin de este patrn se
denomina redistribucin vascular, y se caracteriza por un incremento relativo de la perfusin apical,
debido a una disminucin de la perfusin en las bases. Este fenmeno se debe probablemente a
compresin de la pared vascular secundaria a la formacin ms rpida y ms abundante de edema
en las bases pulmonares. De la misma manera, durante la bipedestacin hay una tendencia

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fisiolgica a la acumulacin del lquido en los miembros inferiores; este edema se reabsorbe durante
el decbito (especialmente durante el reposo nocturno), dando lugar a un aumento del volumen de
agua plasmtica y de la presin hidrosttica capilar, as como del retorno venoso, determinando
como resultado final, la aparicin de disnea paroxstica nocturna, una de las manifestaciones ms
genuinas del edema agudo de pulmn.

III.2. PRESENTACIN CLNCA

El inicio del edema agudo de pulmn suele ser brusco y de aparicin generalmente durante
el reposo nocturno. El comienzo se caracteriza generalmente por la presencia de tos, taquipnea
(provoca hiperventilacin y alcalosis respiratoria subsecuente) y sibilancias. Cuando el edema
alcanza la mucosa de las vas respiratorias altas se produce expectoracin, que en fases avanzadas
se hace hemoptoica. Cuando el lquido alcanza los espacios alveolares, aumenta la dificultad
respiratoria, apareciendo estertores crepitantes hmedos. Las necesidades generales de oxgeno
aumentan debido al mayor trabajo respiratorio y a la estimulacin adrenrgica. Sin embargo cada
vez son menos las unidades alveolares funcionantes debido al edema progresivo, lo que da lugar a
que el metabolismo se derive hacia rutas anaerbicas, lo que provoca la formacin de cido lctico,
haciendo que el pH disminuya y se inicie una fase de acidosis metablica, que sustituye a la de
alcalosis respiratoria previa. Con la progresin del cuadro, el paciente presenta palidez cutnea,
cianosis central y perifrica y sudoracin profusa. En estadios muy avanzados se afecta incluso el
flujo cerebral, producindose respiracin de Cheyne-Stokes y pausas de apnea.
A la exploracin fsica el paciente adopta la posicin de sedestacin con los brazos
apoyados en la cama y las piernas colgando de la misma, en un intento fisiolgico por disminuir el
retorno venoso y aumentar el trabajo respiratorio. La piel se encuentra fra y pegajosa. Se objetiva
tiraje intercostal y supraclavicular evidente. A la auscultacin se aprecian estertores crepitantes
hmedos y sibilantes diseminados, as como taquicardia e incluso algn ruido cardaco que nos
puede orientar hacia la causa desencadenante de esta situacin (galope, soplo sistlico de
regugitacin mitral aguda, etc.). Adems la tensin arterial se suele encontrar elevada como
consecuencia del aumento del tono simptico.
En resumen los hallazgos clnicos se pueden resumir de la siguiente forma:
1. Manifestaciones de congestin venosa pulmonar.
a) Disnea (y/o tos) de aparicin sbita. Se acompaa de expectoracin de
secreciones espumosas rosadas.
b) Estertores pulmonares hmedos y signos radiolgicos de edema pulmonar.

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c) Elevacin de la presin pulmonar enclavada, si existe control hemodinmico

del paciente (catter de Swan-Ganz).
2. Signos de disfuncin ventricular.
a) Cardiomegalia.
b) Galope por R3 con taquicardia persistente.

III.4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

1. Electrocardiograma (ECG). Es muy importantes para intentar dilucidar el origen
del edema pulmonar (infarto agudo de miocardio, arritmia)
2. Radiografa de Trax. El edema de pulmn se caracteriza por un patrn alveolar
(Felson): Ndulos confluentes algodonosos de bordes mal definidos, con
distribucin lobar o segmentaria (perihiliar, en "alas de mariposa"), de comienzo
y resolucin rpidos. Adems encontraremos otros signos radiolgicos
relacionados con la causa subyacente:
Cardiomegalia, edema intersticial,
lneas B de Kerley (septos
interlobulillares visibles; lneas rectas,
cortas y horizontales en los senos
costofrnicos), lneas A de Kerley
(rectas, apuntan al hilio pulmonar),
derrame pleural (si es unilateral, suele ser dereho), redistribucin vascular.
3. Otras tcnicas. No tienen valor para detectar la presencia de edema agudo de
pulmn sino para intentar determinar su origen.
A. Implante de un Catter de Swan-Ganz. Permite establecer si nos
encontramos ante un edema agudo de pulmn cardiognico o no
cardiognico.(ver imagen al final del captulo)
B. Ecocardiografa-Doppler.
C. Estudios Isotpicos.

A. III.4. DIAGNSTICO ETIOLGICO

Es fundamental detectar lo ms rpidamente posible las causas desencadenantes del
edema pulmonar, ya que algunas de ellas precisan de unas medidas teraputicas
especficas y urgentes (infarto de miocardio, tromboembolismo pulmonar,
taponamiento cardaco y arritmias).

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A. Infarto Agudo de Miocardio. En muchas ocasiones (hasta un 25%) pueden ser

indoloros, presentndose clnicamente como un cuadro agudo de insuficiencia
cardaca. El ECG ser de inestimable ayuda para su diagnstico
B. Hipertensin Arterial. En el seno de una cardiopata hipertensiva crnica. Crisis
derivadas de la secrecin de aminas vasoactivas por un feocromocitoma.
C. Valvulopata Mitral y/o Artica. Descompensacin de un proceso crnico
secundaria a cada en fibrilacin auricular o instauracin brusca debido a rotura
de cuerdas.
D. Miocardiopata. Entrada en fibrilacin auricular de una miocardiopatia
hipertrfica.
E. Anemia
F. Taquiarrtimias o Bradiarritmias severas. Taquicardia ventricular. Bloqueo
auriculoventricular de alto grado. Fibrilacin auricular paroxstica.
G. Taponamiento cardaco. Insuficiencia cardaca derecha aguda; pulso paradjico e
hipotensin. Se confirma mediante ecocardiografa

III.5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

A. Tromboembolismo pulmonar masivo. Taquipnea. Hipoxemia e hipocapnia;
alcalosis respiratoria. Disociacin clnico-radiolgica (radiografa de trax con
campos pulmonares claros)
B. Neumotrax. Se descarta mediante la exploracin y la radiografa de trax.
C. Crisis asmtica.
D. EPOC agudizado.
E. Edema pulmonar no cardiognico. Sndrome de Distress Respiratorio del Adulto
F. Tirotoxicosis
G. Crisis de angustia

III.6. DIAGNSTICO DE URGENCIA

El manejo clnico del paciente en esta situacin debe incluir una anamnesis y
exploracin dirigidas y rpidas, sin descuidar detalles trascendentales sobre antecedentes de
entidades clnicas que pudieran predisponer a presentar edema pulmonar, que suelen ser
suficientes para el inicio de las medidas teraputicas. Con los datos as obtenidos se iniciar
un tratamiento sindrmico inmediato.
Se proceder a la obtencin de una va venosa y al inicio de oxigenoterapia.

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Como pruebas complementarias iniciales se realizarn: ECG, radiografa simple de trax,

analtica elemental de sangre y orina (hemograma, creatinina, enzimologa, iones) y
gasometra arterial. La Ecocardiografa-Doppler est indicada en todos los pacientes con
edema pulmonar cardiognico a menos que existan factores precipitantes obvios y la funcin
miocrdica haya sido valorada previamente. Dependiendo de la urgencia para confirmar o
establecer el diagnstico, se realizar ms o menos pronto tras la estabilizacin inicial. La
ecocardiografa transesofgica puede ser til para el diagnstico o una mejor definicin de
ciertas lesiones (por ejemplo, rotura de cuerdas tendinosas en el caso de una regurgitacin
mitral aguda, o una diseccin artica). Tabla 1
III.7. TRATAMIENTO
El edema de pulmn es una situacin clnica grave, de manera que el tratamiento no
debe demorarse lo ms mnimo, sin esperar a completar el examen fsico o a obtener el
resultado de las pruebas complementarias.
A/ Pacientes sin hipotensin arterial (tensin arterial sistlica >100 mm Hg.
A.1/ Tratamiento inicial
Se colocar al paciente incorporado en la cama, e incluso sentado, con el
fin de disminuir en lo posible el retorno venoso.
Oxigenoterapia con mascarilla facial. Concentracin 35-100%.
Precaucin en caso de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC).
Nitroglicerina (NTG). Se puede administrar va sublingual en dosis de
0,4-0,6 mg (esta dosis se puede repetir a intervalos de 5-10 minutos, hasta
un mximo de 3 veces); o bien va intravenosa, iniciando la perfusin a
dosis de 0,3-0,5 mg/kg/min(para preparar la perfusin se diluyen 25 mg
de nitroglicerina en 250 cc de solucin de dextrosa al 5%, y se inicia a
una velocidad de infusin de 10-15 ml/h), y aumentando paulatinamente
segn respuesta. Es eficaz tanto si el edema pulmonar se debe a una causa
isqumica coronaria como si no. Est contraindicada en caso de anemia
grave o hemorragia cerebral.
Furosemida. Su administracin en forma de bolo directo intravenoso
reduce la precarga prcticamente de forma inmediata por un mecanismo
de venodilatacin; posteriormente a este efecto se suma el aumento de la
diuresis. La dosis inicial es de 40 mg intravenosos, continuando

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posteriormente segn respuesta, que generalmente se inicia a los treinta

minutos y se hace mxima a las dos horas.
Mofina. Tiene un efecto simpaticoltico, disminuyendo la descarga
adrenrgica y por tanto el consumo de oxgeno; adems se aade un
efecto venodilatador indirecto, secundario a esa reduccin de la actividad
simptica a nivel central. Se administra en forma de bolos intravenosos de
3 mg, con especial atencin a las cifras tensionales, que suelen reducirse,
y con precaucin en pacientes con bronconeumopata crnica, ya que en
ellos puede desencadenarse una parada respiratoria, secundaria a
depresin del centro respiratorio. Para su preparacin se diluye 1 ampolla
de cloruro mrfico en 9 cc de suero fisiolgico (con lo que se obtiene una
concentracin de 1 mg/cc), administrndose en forma de tercios hasta una
dosis mxima de 15 mg. Se desaconseja la administracin por va
subcutnea debido a que sus efectos son mucho ms impredecibles, dado
el carcter errtico de su absorcin.
Aminofilina. Su utilidad se relaciona con el efecto broncodilatador que
produce, sino tambin por sus acciones inotropa positiva, venodilatadora
y diurtica. Es especialmente til en casos en que se asocie
broncoespasmo. La dosis se ajustar segn el paciente siga o no
tratamiento crnico con teofilinas; as, si en las ltimas 24 horas no ha
recibido dicho tratamiento se administrar una dosis de carga de 5 mg/kg
de peso intravenosa en 10 minutos (se diluyen 1,5 ampollas de
aminofilina en 250 cc de dextrosa al 5%, y se prefunden en 10-20
minutos) y posteriormente se continuar con una infusin continua de 8-
10 microgramos/kg de peso. Si el paciente ha recibido teofilinas en las
ltimas 24 horas o si el paciente es hepatpata, la dosis se debe reducir a
la mitad.
Torniquetes rotatorios cada 5 minutos en las extremidades, a una presin
que se encuentre entre la sistlica y la diastlica del paciente. Se trata de
una medida excepcional y prcticamente desesperada, en un intento
heroico por reducir el retorno venoso y la congestin pulmonar.
Tratamiento de las arritmias concomitantes
Si tras 30-60 minutos de iniciadas las medidas se produce una mejora clnica
significativa, con menor trabajo respiratorio y diuresis apropiada, podemos

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considerar una buena respuesta al tratamiento instaurado. Posteriormente, como

tratamiento de mantenimiento, se pautarn IECAs, diurticos y digoxina.
A.2/ Tratamiento en caso de ausencia de respuesta
En este caso se instaurar un tratamiento intensivo a base de drogas inotropas con el
objetivo de aumentar el gasto cardaco y/o con infusin de nitroprusiato para
conseguir una reduccin de la postcarga con un estrecho control hemodinmico.
Generalmente se realiza en la Unidad Coronaria mediante la realizacin de un
cateterismo derecho, a travs de la colocacin de un catter de Swan-Ganz a nivel de
la arteria pulmonar; con ello en la mayora de los casos se puede conseguir una
adecuada monitorizacin del gasto cardaco (incluso de forma continua) as como de
las presiones del lado derecho del corazn y conocer la presin de enclavamiento de
la arteria pulmonar, que se corresponde con la presin capilar pulmonar, y por tanto
refleja la presin en la aurcula izquierda.
Nitroprusiato sdico. Est especialmente indicado en aquellos pacientes
que no responden a los nitratos y en caso de individuos con insuficiencia
mitral o artica agudas o en el edema pulmonar secundario a hipertensin
arterial severa refractaria. Su administracin est contraindicada en caso
de hipotensin (presin arterial sistlica por debajo de 85-90 mm Hg). Su
infusin se inicia a una dosis de 0,1 microgramo/kg/min y se modifica
segn respuesta, con un mximo de 0,5 microgramos/kg/min.
Mantener infusin de nitroglicerina intravenosa y diurticos intravenosos
para conseguir una mayor reduccin de la postcarga.
Milrinona. Su mecanismo de accin se produce al inhibir la
fosfodiesterasa III a nivel miocrdico, provocando como consecuencia
una importante accin inotropa. Adems tiene efectos vasodilatadores
arteriales y venosos, disminuyendo tanto la precarga como la postcarga,
pero no tiene efecto sobre la frecuencia cardaca y no desarrolla
fenmenos de tolerancia. Se debe emplear en aquellos pacientes en los
cuales hemos conseguido estabilizar la tensin arterial y con un estrecho
control de esta ltima, ya que puede provocar hipotensiones graves. Se
administra en dosis de ataque de 50 microgramos/kg, manteniendo una
infusin continua de 0,375-0,75 microgramos/kg/min.
Intubacin y ventilacin mecnica asistida. Esta medida se tomar en el
caso de pacientes en situacin de hipoxia grave refractaria o con acidosis

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respiratoria grave. La instauracin de un rgimen de presin positiva al

final de la inspiracin (PEEP) ser de gran utilidad al disminuir
significativamente el retorno venoso. Como paso previo a la intubacin
los sistemas actuales de ventilacin asistida sin necesidad de intubacin
(BIPAP) pueden ser de gran utilidad en muchas ocasiones, permitiendo
una mejora del paciente de forma rpida sin necesidad de someterlo a
medidas invasivas, y en muchas ocasiones yatrgenas, como la
implantacin de un tubo endotraqueal.
En caso de que se reduzca excesivamente la tensin arterial ser preciso
iniciar tratamiento con inotropos positivos (dopamina, dobutamina), para
aumentar el gasto cardaco y la postcarga.
B/ Tratamiento en paciente con hipotensin arterial.
En este caso es prioritario estabilizar la tensin arterial antes de iniciar cualquier
otra medida teraputica. Generalmente estos pacientes deben ser manejados en la
Unidad Coronaria, donde se realizar un cateterismo derecho para monitorizacin
hemodinmica, que permita un adecuado manejo de las drogas inotropas.
Dopamina. Se trata de un inotropo positivo con efectos alfa y
betamimticos dependiendo de la dosis. A dosis de hasta 2-3
microgramos/kg/min estimula exclusivamente receptores dopaminrgicos
renales, aumentando el flujo a dicho nivel y por consiguiente la diuresis.
A dosis de 5 a 10 microgramos/kg/min se comporta como un estimulante
betamimtico, produciendo un aumento evidente del gasto cardaco y por
tanto de la tensin arterial. A dosis mayores de 10 microgramos/kg/min es
alfa y betaestimulante, asociando vasoconstriccin perifrica a los efectos
sobre el corazn, aumentando an ms la tensin arterial (aunque
fundamentalmente a travs del aumento de la postcarga perifrica); a estas
dosis mximas hemos de tener en cuenta el grado de hipoperfusin
perifrica que se puede alcanzar, con el peligro subsecuente para la
viabilidad e integridad de rganos vitales.
Dobutamina. En este caso, presenta un importante efecto inotrpico,
provocando un aumento significativo del gasto cardaco, sin efecto
cronotropo (no es tan taquicardizante como la dopamina); tampoco
aumenta el consumo miocrdico de oxgeno y contribuye a disminuir las
resistencias vasculares pulmonares. Generalmente se asocia a la dopamina

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cuando el paciente se mantiene inestable hemodinmicamente a pesar de

la infusin de dopamina a dosis mximas. Est contraindicado su uso en
caso de edema pulmonar con hipotensin (tensin arterial sistlica por
debajo de 90 mm Hg). Se inicia a dosis de 5 microgramos/kg/min, con
una dosis mxima de 20 microgramos/kg/min.
Noradrenalina. Se aade a la dopamina y la dobutamina cuando stas no
son lo suficientemente eficaces. Su efecto es fundamentalmente
alfaadrengico con lo que contribuye a aumentar la postcarga, como un
intento para mantener la tensin arterial y gracias a ella la perfusin de los
rganos y aparatos vitales para la supervivencia. La dosis de infusin
oscila entre 0,5-30 mg/min
Oxigenoterapia. En este caso la instauracin de ventilacin mecnica debe
realizarse de forma precoz.
Baln de Cotrapulsacin Intraartico. En caso de edema severo refractario
en pacientes en los que se valora la posibilidad de realizar un estudio
hemodinmico o incluso un tratamiento quirrgico urgente. Est
contraindicado en caso de insuficiencia artica significativa y/o diseccin
artica.
Si se estabiliza la tensin arterial pero persiste la situacin de fracaso
cardaco se debe valorar la infusin de nitroprusiato, nitroglicerina o
milrinona.

III.8. TRATAMIENTO DE LOS FACTORES PRECIPITANTES

En la mayor parte de los casos, el edema pulmonar se sobreaade a una patologa
cardaca subyacente. Entre los factores que pueden precipitar una de estas crisis destacan:
Infarto de miocardio, taquiarritmias (como la fibrilacin o el fltter auricuales), infeccin,
sobrecarga de volumen (en especial en pacientes cardipatas sometidos a tratamiento
quirrgico por otras razones que reciben en el postoperatorio grandes infusiones de
soluciones cristaloides o coloides), anemia, tromboembolismo pulmonar, estados de
hiperfuncin tiroidea.
En caso de fibrilacin auricular (la taquiarrtimia ms frecuente), el tratamiento consiste en la
administracin de digital (0,5 mg en bolo intravenoso, seguidos de dosis de 0,25 mg hasta
un total de 1,25 mg en caso de pacientes no digitalizados) o bien de verapamilo (0,15 mg/kg;
de especial utilidad en pacientes con miocardiopata hipertrfica o hipertensiva de base).

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Tambin son tiles los betabloqueantes, si bien es preferible un preparado de accin

ultracorta, como el esmolol.
Las infecciones se deben manejar con el tratamiento antibitico adecuado.
La anemia requiere de la transfusin de concentrados de hemates.
En caso de sospecha de tromboembolismo pulmonar se iniciar anticoagulacin con
heparina y dependiendo de la situacin hemodinmica del paciente se valorar la posibilidad
de fibrinolisis.

III.9 TRATAMIENTO ETIOLGICO

Generalmente las medidas encaminadas a tratar el origen del edema pulmonar son
subsecuentes a las inicialmente aplicadas con el objetivo de estabilizar al paciente desde el
punto de vista hemodinmico y mejorarlo sintomticamente.
En caso de un infarto agudo de miocardio el tratamiento tromboltico o la revascularizacin
primaria estaran indicados (siempre que no coexistan contraindicaciones).
A veces la nica solucin para el paciente consiste en una intervencin quirrgica emergente
o urgente, como ocurre ante una situacin de sobrecarga aguda de volumen en el ventrculo
izquierdo, por ejemplo en el caso de una insuficiencia valvular aguda grave con inestabilidad
hemodinmica (diseccin artica con regurgitacin valvular artica grave, insuficiencia
mitral aguda por rotura de cuerdas). Tabla 2

IV. DESCOMPENSACIN AGUDA DE LA INSUFICIENCIA CARDACA

CONGESTIVA CRNICA

Los principios generales para el tratamiento de este grupo de pacientes son la

estabilizacin clnica y hemodinmica, el diagnstico de los factores precipitantes y la
optimizacin del tratamiento crnico.
Generalmente la descompensacin se produce de manera secundaria a una
sobrecarga volumtrica, disfuncin ventricular o elevacin de las presiones de llenado del
ventrculo izquierdo.
Los pacientes que presentan sintomatologa leve o moderada recibirn tratamiento
diurtico intravenoso u oral as como optimizacin del tratamiento crnico. Por tanto no
suelen requerir un ingreso hospitalario sino que tras unas horas de estancia en la sala de
Observacin de Urgencias podrn ser dados de alta. Sin embargo, en el caso en que el factor
precipitante de la reagudizacin sea una entidad grave (por ejemplo, un infarto agudo de

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miocardio), o bien coexista una entidad clnica relevante (arritmias sintomticas,

hipopotasemia severa, etc.) ser preciso proceder al ingreso del paciente para una
estabilizacin hospitalaria.
Aquellos pacientes que presentar un grado moderado a severo de sintomatologa
requieren ingreso hospitalario, generalmente en la Unidad Coronaria o en el Servicio de
Cardiologa. El manejo teraputico y diagnstico ser similar a los pacientes que se
presentan con un fracaso ventricular agudo. Una vez que se produzca la mejora
sintomatolgica y el paciente se mantenga estable hemodinmicamente durante 24 horas, se
proceder a la retirada del tratamiento intravenoso de forma progresiva y a la optimizacin
del tratamiento oral crnico, para proceder al alta domiciliaria.
Habitualmente conocemos el problema cardaco subyacente y los factores
precipitantes pueden ser valorados correctamente a travs de la anamnesis y la exploracin
(abandono de medicacin habitual, transgresin diettica e ingesta de productos ricos en
sal), as como a travs de pruebas complementarias sencillas, como una radiografa de trax
(por ejemplo, infeccin condensante pulmonar), un ECG (por ejemplo, taquiarritmia
supraventricular) y una analtica elemental. De manera que no suelen ser necesarios otros
test diagnsticos en estos pacientes si las causas de la insuficiencia cardaca han sido
dilucidadas en otra ocasin.

V. SHOCK CARDIOGNICO

Constituye el ltimo escaln en la gravedad de la insuficiencia cardaca, siendo sus

principales caractersticas:
Tensin arterial < 80-90 mm Hg. mantenida durante al menos 30 minutos
o descenso por debajo del 30% sobre las cifras habituales en pacientes
hipertensos.
Gasto cardaco <2,2 litros/min/m2.
Hipoxia tisular y disfucin de rganos vitales: diferencia arteriovenosa de
oxgeno >5,5 ml/dl, acidosis lctica, palidez y frialdad de piel con
sudoracin fra y cianosis perifrica junto a livideces (en relacin con la
hipoperfusin perifrica debida al bajo gasto y la vasoconstriccin
compensadora)
Oliguria. Diuresis <20 ml/hora. Tambin en relacin con un estado de
bajo gasto y de redistribucin del flujo secundario.

15
16

Depresin sensorial y alteracin del estado mental en relacin con baja

perfusin cerebral.
Disfuncin ventricular izquierda) y/o derecha: disnea y taquipnea,
crepitantes pulmonares, ingurgitacin yugular.
Es una de las entidades clnicas ms frecuentes que constituyen criterio de ingreso
dentro de las Unidades Coronarias, con una mortalidad del 80-90% si no se establecen
medidas para intentar corregir sus causas.

V.1. ETIOLOGA
A/ Infarto de Miocardio. Constituye la causa ms frecuente de shock
cardiognico. Generalmente en relacin con necrosis extensas secundarias a oclusin
proximal de la arteria coronaria descendente anterior o bien del tronco coronario
izquierdo. En caso de que el paciente haya sufrido con anterioridad infarto/s de
miocardio, necrosis menos extensas pueden acabar por desequilibrar una funcin
ventricular previamente deprimida. Del mismo modo, un infarto aparentemente
"pequeo" en extensin pero que d lugar a una comunicacin interventricular, a una
regurgitacin mitral severa aguda por rotura de un msculo papilar, o a una rotura de
pared libre que provoque un taponamiento cardaco, puede provocar un estado de
shock cardiognico. Tambin la aparicin de arrtimias graves, como por ejemplo un
bloqueo AV o una taquiarrtimia grave, pueden agravar la funcin miocrdica hasta el
lmite de suponer un impedimento para la correcta oxigenacin de rganos vitales. El
infarto ventricular derecho constituye una entidad extremadamente grave, aunque
tambin menos frecuente. En la actualidad, sin embargo, gracias a la instauracin del
tratamiento tromboltico y al intervensionismo cardaco, el nmero de infartos
extensos ha disminuido significativamente, y por tanto, tambin lo ha hecho el de
situaciones de shock cardiognico en relacin con los mismos.
B/ Procesos obstructivos agudos que comprometen el llenado o el vaciado
ventricular; como el caso de una embolia pulmonar masiva, el taponamiento
cardaco, un mixoma auricular, una diseccin artica o un neumotrax a tensin.
C/ Arrtimias graves.
D/ Valvulopatas: regurgitacin valvular aguda, estenosis artica crtica,
trombosis de vlvula protsica.
E/ Disfuncin miocrdica aguda o agudizada por factores precipitantes:
miocarditis, miocardiopatas, frmacos depresores de la funcin ventricular

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17

(anticlcicos, antiarrtmicos, etc.). Entre los factores precipitantes destacan:

hipovolemia (secundaria a hemorragia generalmente), infecciones y sepsis,
alteraciones electrolticas, acidosis, insuficiencia renal, etc.
F/ Ciruga cardaca con circulacin extracorprea. Se produce un dficit de
contractilidad miocrdica consecuencia a la isquemia secundaria a la hipoperfusin
de la ciruga.

V.2. FISIOPATOLOGA
A/ Fallo de bomba
i. Es el mecanismo que desencadena el estado subsecuente de bajo gasto
cardaco y que en la mayora de las ocasiones se debe a un dao miocrdico
agudo (generalmente un infarto de miocardio) que provoca una disfuncin
ventricular severa, de manera que el corazn no es capaz de mantener un
flujo adecuado de sangre hacia los rganos vitales.
B/ Compensacin neurohormonal
En los primeros estadios del proceso, como consecuencia de la hipotensin arterial
sistmica, se ponen en marcha una serie de mecanismos neurohormonales tendentes a
mantener el flujo sanguneo hacia aquellos tejidos ms necesarios para una correcta
homeostasis. As, la estimulacin de los barorreceptores arteriales del cayado artico
y del seno carotdeo, dan como resultado una activacin del sistema nervioso
simptico; por otro lado, la hipoperfusin renal determina la puesta en marcha del eje
renina-angiotensina-aldosterona. En definitiva se ponen en marcha los mecanismos
necesarios para provocar un aumento de las resistencias vasculares perifricas en un
intento por compensar la disminucin del gasto cardaco, manteniendo la tensin
arterial sistmica. Sin embargo, finalmente estos mecanismos (taquicardia, aumento
de la postcarga y la precarga secundarias a la vasoconstriccin arterial y venosa, y a
la retencin hidrosalina) dan lugar a un agravamiento de la perfusin tisular y a un
aumento del consumo de oxgeno por el miocardio, empeorando la funcin contrctil
y generando y crculo vicioso del que no es posible salir por medios homeostticos
propios. Efectivamente, el aumento de la precarga da lugar a congestin pulmonar y
no consigue aumentar el volumen minuto (mecanismo de Frank-Starling) al estar
disminuida la contractilidad; de igual forma, la vasoconstriccin perifrica y el
consiguiente aumento de las resistencias vasculares perifricas supone una dificultad

17
18

aadida al vaciamiento del ventrculo con lo que disminuyen an ms el volumen

minuto y la perfusin perifrica.
C/ Hipoperfusin y disfuncin celular
En los tejidos ms vitales (rin, cerebro y corazn) existen mecanismos de
autorregulacin del flujo sanguneo local (vasodilatacin local y redistribucin del
flujo desde la piel, el msculo esqueltico y el intestino) que permiten mantener una
perfusin tisular constante. Sin embargo, cuando la presin arterial cae por debajo de
los 50 mm Hg. estos mecanismo resultan ineficaces, terminando por agotarse. Es
entonces cuando se produce una perfusin insuficiente, disminuyendo la
concentracin de oxgeno en los mismos, inicindose rutas metablicas menos
dependientes del mismo (anaerbicas) que pretenden disminuir su consumo. Como
consecuencia de este nuevo metabolismo se produce un aumento de la produccin de
cido lctico. La funcin celular se deteriora al disminuir la produccin de ATP y a
la menor disponibilidad de calcio en el interior de las clulas. Finalmente, se
producen alteraciones en la integridad y la permeabilidad de las membranas
celulares, establecindose lesiones celulares irreversibles. As, sobre el rin se
produce una necrosis tubular aguda, empeoramiento de la funcin miocrdica debido
a necrosis e isquemia, y tendencia a la produccin del llamado pulmn de shock
(edematizacin del espacio intersticial y alveolar, formacin de atelectasias y
constitucin de cortocircuitos funcionales); a nivel heptico se produce necrosis
hepatocitaria con elevacin enzimtica consecuente y en fases avanzadas alteracin
de la coagulacin.

V.3. PRESENTACIN CLNICA

A/ Hipotensin arterial
Conviene recordar de nuevo que en pacientes previamente hipertensos se puede
establecer un estado de shock con niveles tensionales superiores a los 80 mm Hg de
tensin arterial sistlica. El pulso es dbil y taquicrdico.
B/ Signos de hipoperfusin perifrica
Palidez y frialdad cutneas con sudoracin fra acompaante, as como cianosis y
aparicin de livideces. Oliguria en relacin con la hipoperfusin renal. Como
consecuencia de la disminucin del riego cerebral se producen alteraciones del nivel
de conciencia (que pueden fluctuar desde la obnubilacin hasta la excitacin).
C/ Signos de disfuncin ventricular

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19

Disnea, taquipnea. Estertores crepitantes pulmonares debido a la congestin venosa

pulmonar en relacin con la disfuncin ventricular izquierda. Ingurgitacin venosa
yugular y hepatomegalia debido a la congestin venosa sistmica resultado de un
fracaso ventricular derecho.

V.4. DIAGNSTICO
A/ Anamnesis y exploracin fsica
Gracias a ellas se obtiene el diagnstico del estado de shock y adems permiten
obtener datos relevantes acerca de la etiologa y posibles factores precipitantes
B/ Estudio de laboratorio
Acidosis. El aumento de cido lctico derivado de la hipoxia tisular
provoca una acidosis metablica.
Hiperglucemia. Se produce como consecuencia de la activacin del
sistema nervioso simptico y la descarga catecolaminrgica subsiguiente,
as como la disminucin de la secrecin de insulina debida a la menor
irrigacin del pncreas
Alteraciones de la coagulacin. Se suelen observar el las fases muy
avanzadas del shock. Se caracterizan por disminucin de los factores de la
coagulacin (en relacin con la insuficiencia heptica) y por alteracin de
la funcin plaquetaria. Dan lugar a fenmenos iniciales de
hipocoagulabilidad, si bien es frecuente que se establezca una
coagulacin intravascular diseminada, que contribuye a una mayor
hipoperfusin de los tejidos y a la aparicin de fenmenos hemorrgicos.
C/ ECG
Es de gran utilidad, sobre todo si la causa es un infarto agudo de miocardio. Es muy
importante realizar una monitorizacin electrocardiogrfica con el fin de detectar
posibles arrtimias.
D/ Radiografa de trax
Destaca la presencia de signos de congestin pulmonar. Puede sugerir la presencia de
una infeccin pulmonar, un posible tromboembolismo pulmonar o la diseccin
artica (mediastino ensanchado y separacin entre la la calcificacin de la ntima y el
borde de la adventicia de ms de 1 cm.
E/ Ecocardiografa

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20

Permite confirmar el diagnstico de la disfuncin ventricular y el de otras causas de

shock: alteraciones de la contractilidad segmentaria y de la funcin sistlica global
del ventrculo izquierdo, el estado de las vlvulas, detectar la presencia de lquido
pericrdico y de signos ecocardiogrficos de repercusin hemodinmica en el
taponamiento cardaco, o la existencia de complicaciones mecnicas en el seno del
infarto de miocardio (comunicacin interventricular, insuficiencia mitral aguda por
rotura o disfuncin de msculo papilar, rotura de pared libre).
F/ Monitorizacin hemodinmica
Ante la sospecha clnica de shock, es obligada la realizacin de un cateterismo
derecho para monitorizacin hemodinmica mediante la introduccin de un catter
de Swan-Ganz y la obtencin de una va arterial.
El catter de Swan-Ganz nos va a permitir calcular los siguientes parmetros: presin
auricular derecha (que permite valorar la existencia de hipovolemia, infarto
ventricular derecho o taponamiento cardaco), presin arterial y capilar pulmonares
(permiten valorar el grado de congestin venosa pulmonar y descartar la presencia de
tromboembolismo pulmonar), gasto cardaco e ndice cardaco.
En el caso del shock cardiognico por disfuncin ventricular izquierda, el patrn
hemodinmico se caracteriza por: hipotensin arterial (presin arterial sistlica
menor de 80-90 mm Hg), gasto cardaco bajo (menor de 2,2 l/min/m2), diferencia
arteriovenosa de oxgeno mayor de 5,5 ml/dl, presin capilar pulmonar mayor 15-18
mm Hg., presin auricular derecha normal o ligeramente elevada.
En la disfuncin ventricular derecha o ante un estado de shock obstructivo
(tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardaco) el patrn hemodinmico se
caracteriza por: presin auricular derecha elevada (mayor 10 mm Hg.), gasto
cardaco bajo y presin capilar pulmonar normal.
Con la va arterial obtendremos una monitorizacin continua de la presin arterial.
Adems permite obtener nuevas muestras de sangre. No se debe emplear para la
administracin de frmacos. Tabla 3

V.5. PRONSTICO
Se establece una mortalidad aproximada del 80%. Existen una serie de factores que
se asocian a un peor pronstico:
Tiempo de evolucin
Fallo multiorgnico

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21

Gravedad del deterioro hemodinmico

Edad mayor de 70 aos
Infarto de ventrculo derecho y complicaciones mecnicas

V.6. TRATAMIENTO
Los objetivos bsicos son dos: por un lado intentar corregir las causas (tratamiento
etiolgico) y por el otro mejorar el gasto cardaco y estabilizar la situacin
hemodinmica (optimizando la precarga con el manejo de los lquidos y los
diurticos, optimizando la postcarga mediante agentes vasopresores y
vasodilatadores, y mejorando la contractilidad mediante inotropos as como
suprimiendo factores asociados que deprimen la funcin miocrdica como son la
acidosis y las arritmias), mediante un tratamiento sindrmico.
Durante el tratamiento nuestra atencin se debe enfocar fundamentalmente en: estado
del volumen intravascular del paciente, funcin ventricular, presencia de dao
miocrdico y posible presencia de complicaciones mecnicas.
Es importante tener en cuenta que la estabilizacin del paciente no basta para reducir
la mortalidad sino que slo nos permite ganar tiempo para actuar sobre las causas
desencadenantes.
A/ Medidas generales
A.1/ Hipoxia.
Se debe corregir garantizando una ventilacin y oxigenacin adecuadas. Se
administra oxgeno con mascarilla a 6-8 l/min. En caso de refractariedad no debe
demorarse la intubacin orotraqueal y la ventilacin asistida.
A.2/ Suprimir factores asociados.
El dolor intenso puede colapsar al paciente, de ah que sea muy importante su
tratamiento intensivo con morfnicos intravenosos.
La vagotona excesiva (sndrome de bradicardia-hipotensin) se trata con
atropina (dosis mxima de 3 mg, va intravenosa).
Supresin de frmacos hipotensores e inotropos negativos (betabloqueantes,
calcio-antagonistas como el diltiazem y el verapamilo, IECAs, etc.).
Correccin de arrtimias , intentando restaurar el ritmo sinusal, para que la
funcin contrctil del miocardio sea ms efectiva. En caso de bloqueo
auriculoventricular est indicada la implantacin de un marcapasos provisional
endovenoso si se produce repercusin hemodinmica significativa. Ante una

21
22

taquicardia ventricular est indicada la administracin de lidocana, procainamida

o amiodarona. Si se trata de una taquicardia supraventricular debe considerarse al
ATP el frmaco de eleccin. En caso de fibrilacin auricular con respuesta rpida
est indicada la administracin de digoxina. Deben evitarse frmacos depresores
de la funcin miocrdica, como por ejemplo el verapamilo. En el caso de que el
tratamiento farmacolgico no sea efectivo se proceder a la cardioversin
elctrica urgente.
Tratamiento y correccin de las alteraciones metablicas, electrolticas y del
equilibrio cido-base.
A.3/ Hipovolemia.
Si con las medidas anteriores se mantiene la hipotensin, deberemos de
considerar la posibilidad de un estado hipovolmico que deberemos corregir
(presin enclavada menor de 18 mm Hg). En este caso se iniciar perfusin de
lquidos (suero fisiolgico o dextrano) con monitorizacin hemodinmica para
evitar aumentos significativos de la presin capilar pulmonar (entre 15 y 20 mm
Hg).
A.4/ Prevencin de complicaciones: alteraciones electrolticas,
insuficiencia renal, sndrome del distrs respiratorio del adulto.
B/ Tratamiento farmacolgico
Si, a pesar de haber llevado a cabo intentos de remontar la presin arterial a travs de
sobrecargas de volumen y otras medidas generales, no se consigue remontar al
paciente se debe iniciar tratamiento con agentes inotrpicos positivos y /o drogas
vasopresoras. Sin embargo, si forzamos una vasoconstriccin perifrica excesiva y/o
una taquicardizacin importante, aunque consigamos un aumento inicial de la
presin arterial, finalmente se agravar la perfusin de los tejidos nobles y aumentar
el consumo miocrdico de oxgeno, agravando an ms la situacin, y disminuyendo
finalmente el gasto cardaco.
B.1/ Tratamiento en caso de hipotensin grave (T.A. <60-70 mm Hg)
La droga inicial de eleccin es la dopamina . Se comienza con perfusin continua
a dosis mayores de 5 microgramos/kg/min, aumentando progresivamente hasta
conseguir una presin arterial sistlica adecuada (mayor de 80 mm Hg.) o bien
aparezcan efectos secundarios adversos, como taquicardizacin excesiva
(frecuencia cardaca superior a 125 latidos por minuto) o se desencadenen
arritmias. Si a pesar de alcanzar dosis superiores a los 15 microgramos/kg/min no

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23

se consigue una respuesta satisfactoria, se considerar la colocacin de un baln

de contrapulsacin intraartico (en caso de no disponer del mismo, se aadir
noradrenalina a dosis de 0,5-20 microgramos/kg/min al tratamiento y se
proceder al traslado del enfermo a un centro que disponga de un equipo
quirrgico adecuado).
B.2/ Tratamiento en caso de preshock o ante hipotensin moderada
(tensin arterial 70-90 mm Hg)
La amina vasoactiva de eleccin es la dobutamina ya que tiene un efecto agonista
predominante beta-1-adrenrgico, con escasa accin taquicardizante y
vasoconstrictora. Por tanto aumenta el gasto cardaco y reduce la presin de
llenado, adems aumenta el flujo coronario.
Se utilizan dosis menores de dopamina (2-5 microgramos/kg/min), que permiten
aumentar el gasto cardaco (al estimular preferentemente receptores beta-1-
adrenrgicos) y con ste el flujo renal y por tanto la diuresis. Tiene escaso efecto
taquicardizante y vasoconstrictor (no aumenta por tanto el consumo miocrdico
de oxgeno). En muchas ocasiones se utiliza asociada a la dobutamina ya que sta
carece de efecto vasodilatador renal; as actan de manera sinrgica,
contribuyendo de manera significativa al control del paciente.
Un aspecto a tener en cuenta es que la eficacia de los agentes presores mejora
significativamente en caso de corregir la acidosis y los desrdenes electrolticos
acompaantes.
Otros agentes inotrpicos en principio estn contraindicados. As por ejemplo, el
isoproterenol que se emplea en caso de bloqueo AV tiene el inconveniente de
aumentar de forma alarmante el consumo miocrdico de oxgeno (al actuar como
cronotropo e inotropo positivo), pudiendo agravar la isquemia. Del mismo modo, la
digital puede aumentar el riesgo de arritmias y no suele ser eficaz en estos pacientes.
El beneficio de la amrinona o la milrinona an no se ha demostrado.
Vasodilatadores
La instauracin de perfusin de nitroglicerina o de nitroprusiato tiene inters en
determinados casos y siempre una vez remontada la tensin arterial por encima
de los 90-100 mm Hg; as por ejemplo en el caso de una regurgitacin mitral
severa por rotura de msculo papilar.
Baln de Contrapulsacin Intraartico

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24

Est indicado en pacientes en shock que no responden a la administracin de

lquidos o al tratamiento farmacolgico y que tienen una causa corregible (paso
previo a la angioplastia, la ciruga o el trasplante).
B.3/ Tratamiento etiolgico
Fundamentalmente la presencia de lesiones/factores mecnicos determinantes del
estado de shock: taponamiento cardaco, tromboembolismo pulmonar,
regurgitacin mitral severa aguda por rotura de cuerdas tendinosas o msculo
papilar, comunicacin interventricular, estenosis valvular crtica, diseccin
artica con regurgitacin artica aguda u oclusin coronaria, obstruccin o
insuficiencia aguda de prtesis valvular, tumor cardaco.
Tablas 4,5 y 6

VI. RESUMEN

Los pacientes que presentan insuficiencia cardaca aguda deben someterse a mtodos
diagnsticos exclusivamente encaminados a excluir causas que requieran procedimientos
teraputicos especiales. El resto de pruebas diagnsticas deben diferirse hasta que la situacin
hemodinmica sea ms estable.
Las pruebas diagnsticas bsicas deben incluir: hemograma y recuento plaquetario, anlisis
de orina, electrolitos, funcin renal, gasometra arterial y pH, enzimologa, ECG, radiografa de
trax y ecocardiografa-Doppler transtorcica.
En el caso de pacientes que presenten insuficiencia cardaca aguda en relacin con un
sndrome coronario agudo, se considerar la realizacin de un cateterismo cardaco urgente y una
coronariografa, as como un procedimiento intervensionista definitivo. Si no se dispone de
Laboratorio de Hemodinmica, se considerar la posibilidad de realizar fibrinolisis.
Las medidas teraputicas iniciales en el edema pulmonar incluyen tratamiento diurtico
intenso va intravenosa, utilizacin de nitratos, oxgeno y cloruro mrfico. En algunos paciente
puede ser necesaria la intubacin y la ventilacin mecnica asistida.
Ante un paciente en shock cardiognico que no presente evidencia de sobrecarga de
volumen, administraremos una carga de fluido intravenoso como medida inicial y observaremos la
respuesta clnica que obtenemos.
Aquellos pacientes que presentando un cuadro de shock cardiognico no respondan a la
administracin de fluidos o se confirme en ellos un estado de sobrecarga de volumen, recibirn
tratamiento con frmacos vasoactivos (dopamina inicialmente).

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25

Ante todo paciente que no responda de manera rpida a la sobrecarga salina, se debe realizar
un cateterismo derecho para la implantacin de un catter de Swan-Ganz. Del mismo modo, se
proceder a su implante en el caso de pacientes que no respondan al tratamiento correcto instaurado
o si existen dudas sobre si la etiologa del edema pulmonar se relaciona con causas cardacas o no
cardacas.
El baln de contrapulsacin intraartico est indicado en aquellos pacientes que presentan
un fracaso cardaco agudo refractario; sobre todo si va a proporcionar estabilidad hemodinmica en
espera de otras intervenciones diagnsticas y/o teraputicas.
La canalizacin de catter de Swan-Ganz dirigido por
flujo, nos permite mediante una tcnica invasiva, la
vigilancia de la situacin hemodinmica del paciente
grave, se emplea de forma rutinaria, como ya se ha
dicho, en el manejo del enfermo inestable grave, ya
que facilita informacin continua y directa de cambios
hemodinmicos y de la funcin cardiaca.
Esta monitorizacin nos permite calcular de forma
continua valores de presin de llenado del corazn
derecho e izquierdo, saturacin venosa mixta de
oxgeno y del gasto cardaco.
Esquema del cateter de Swan Ganz

TCNICA DE COLOCACIN DEL CATTER

El catter se introducir preferentemente por las
venas yugular interna o subclavia, mediante la tcnica de
Seldinger. Esta consiste en que tras puncionar la vena con
la aguja se introducir una gua, retirando posteriormente
la aguja. Se introduce un dilatador y secundariamente el
introductor, habindose realizado previamente una
pequea incisin en la piel. La vlvula antirreflujo para la
introduccin de la sonda debe estar estril en todo momento. La sonda se ir avanzando a travs del
introductor, estando protegida por una camisa de plstico transparente que tiene una conexin que
se fija a la vlvula antirreflujo. Cuando el extremo del catter se encuentra en posicin intratorcica
se infla el baln. El operador debe introducir lentamente el catter, de manera que ste sea llevado
por el flujo sanguneo. El control de la progresin se hace observando las diferentes curvas de

25
26

presin, auricular, ventricular, de arteria pulmonar y tras hinchar el baln se obtiene la presin de
enclavamiento en arteria pulmonar.
MATERIAL
Sonda estndar de Swan-Ganz, con una
longitud de 110 cm., que est marcada a intervalos
de 10 cm por una seal circular negra. Calibre de 7
F. Es una sonda flexible a temperatura corporal. En
el extremo distal, presenta un baloncito de ltex
con un volumen de llenado de 1,5 mm.
Cateter de Swan Ganz

El catter posee varias luces que estn situadas a

diferentes distancias:
Introductor de 8 F.
Vlvula antirreflujo.
Sistema presurizado de lavado con solucin
heparinizada.
Conexin del traductor de presiones al monitor.
Material habitual para la canalizacin de vas
centrales, mediante la tcnica de Seldinger.

Via de abordaje subclavia

COMPLICACIONES
1. Infarto Pulmonar. Se produce con una oclusin mantenida, de una rama de
la arteria pulmonar por progresin del catter.
2. Perforacin de la arteria pulmonar. Puede ocurrir durante la insercin, o
posteriormente. El riesgo de esta complicacin aumenta con la edad.
3. Trombosis y Tromboembolismo.
4. Arritmias. La introduccin del catter puede provocar arritmias tanto
ventriculares como supraventriculares.
5. Rotura de baln, nudos y bucles del catter. Se producen ms
frecuentemente con catteres largos.
6. Infecciones. La infeccin aumenta significativamente despus de 72 horas
de su colocacin. Es muy importante para su prevencin, las condiciones de asepsia durante

26
27

su colocacin, as como la fijacin del catter para evitar vaivenes del mismo y
manipulaciones innecesarias.
7. Lesin de vlvula tricspide o pulmonar.

TABLA 1
EVALUACIN DIAGNSTICA INICIAL DEL EDEMA AGUDO DE PULMN

Clase I
1. Anamnesis y exploracin fsica dirigidas
2. ECG 12 derivaciones
3. Monitorizacin ECG continua
4. Analtica: hemograma completo, electrolitos, urea, creatinina y niveles
enzimticos
5. Pulsioximetra/Gasometra arterial
6. Radiografa Trax
7. Ecocardiografa-Doppler transtorcica
8. Cateterismo cardaco/Coronariografa si se sospecha enfermedad
coronaria si: a) Se va a realizar una intervencin urgente
b) Para determinar la causa de un edema pulmonar
agudo refractario

Clase II
1. Obtener una va arterial
2. Ecocardiografa Transesofgica
3. Medir balance hdrico (aporte/prdidas)
Clase III
Medidas diagnsticas invasivas (por ejemplo, coronariografa) en un paciente
con una enfermedad terminal concomitante o que no se considera candidato a ser
sometido a una intervencin coronaria mayor.

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28

TABLA 2
MANEJO TERAPUTICO DEL EDEMA AGUDO DE PULMN

Clase I
1. Oxigenoterapia
2. Nitroglicerina, sublingual o intravenosa
3. Diurticos intravenosos
4. Cloruro mrfico
5. Administracin de drogas de soporte cardiovascular para mejorar y
estabilizar el estado clnico-hemodinmico (infusin intravenosa de
nitroprusiato, dopamina, dobutamina, etc.)
6. Trombolisis o revascularizacin urgente (angioplastia coronaria o ciruga
de by-pass) en caso de sndrome coronario agudo
7. Intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica en caso de hipoxia severa
que no responda rpidamente al tratamiento o en caso de acidosis
respiratoria
8. Correccin definitiva de la causa desencadenante (por ejemplo,
reparacin o sustitucin valvular en caso de regurgitacin mitral severa)

TABLA 3
EVALUACIN DIAGNSTICA INICIAL DEL SHOCK CARDIOGNICO

Clase I
1. Anamnesis dirigida y exploracin fsica
2. ECG 12 derivaciones (considerar derivaciones derechas)
3. Monitorizacin ECG continua
4. Analtica: hemograma y recuento plaquetario, estudio de coagulacin,
electrolitos, funcin renal, glucemia y enzimas de necrosis cardacas.
5. Gasometra arterial y pH
6. Radiografa de Trax
7. Ecocardiografa-Doppler transtorcica
8. Monitorizacin arterial continua de la presin arterial
9. Balance hdrico

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29

10. Cateterismo cardaco/coronariografa si se preve una posible

revascularizacin en caso de sndrome coronario agudo

Clase II
Ecocardiografa Transesofgica

Clase III
Mtodos cruentos en pacientes con una enfermedad terminal concomitante o
que no vayan a ser candidatos a intervensionismo cardaco

TABLA 4
MANEJO TERAPUTICO DEL SHOCK CARDIOGNICO

Clase I
1. Oxigenoterapia
2. Administracin de lquidos intravenosos (en ausencia de sobrecarga de
volumen.
3. Administracin de drogas vasoactivas (si existe sobrecarga de volumen o
tras adecuada reposicin hdrica)
4. Revascularizacin coronaria urgente en caso de sndrome coronario agudo

Clase II
Trombolisis en caso de infarto de miocardio si no se dispone de posibilidad
de cateterizacin cardaca/revascularizacin

Clase III
Utilizacin de mtodos invasivos en la evaluacin y tratamiento de pacientes
con una enfermedad terminal concomitante o que no sean candidatos a una
intervencin correctora o a un trasplante cardaco

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30

TABLA 5
RECOMENDACIONES PARA LA COLOCACIN DE UN BALN DE
CONTRAPULSACIN EN LA INSUFICIENCIA CARDACA

Clase I
1. Shock cardiognico o edema de pulmn que no responden al tratamiento
mdico correcto instaurado, en pacientes con insuficiencia cardaca
potencialmente reversible o como un puente al trasplante cardaco
2. Insuficiencia cardaca aguda acompaada de isquemia refractaria, como
preparacin para el cateterismo cardaco, la coronariografa y la
intervencin definitiva
3. Insuficiencia cardaca aguda secundaria a regurgitacin mitral severa o
comunicacin interventricular, para lograr una estabilizacin
hemodinmica previa a estudios diagnsticos definitivos y/o intervencin.

Clase II
Insuficiencia cardaca crnica progresiva para permitir una aproximacin
diagnstica adecuada y un tratamiento definitivo

Clase III
1. Regurgitacin artica significativa
2. Diseccin artica
3. Refractariedad al tratamiento en pacientes con una causa irreversible o
incorregible y que no son candidatos al trasplante cardaco
4. Enfermedad terminal
5. Diatesis hemorrgica o trombocitopenia severa

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31

TABLA 6
RECOMENDACIONES PARA LA COLOCACIN DE UN CATTER DE
SWAN-GANZ EN LA INSUFICIENCIA CARDACA

Clase I
1. Shock cardiognico que no responde pronto a la administracin apropiada
de fluidos
2. Edema agudo de pulmn que no responde al tratamiento adecuado o que
se complica con hipotensin severa o estado de pre-shock.
3. Herramienta diagnstica para determinar si un edema pulmonar tiene un
origen cardiognico o no.

Clase II
1. Herramienta de informacin sobre el estado del volumen intravacular,
presiones de llenado ventriculares, y funcin cardaca en pacientes con
insuficiencia cardaca crnica agudizada que no responden al tratamiento
adecuado instaurado
2. Evaluacin del estado hemodinmico cardaco y exclusin de
insuficiencia cardaca izquierda en pacientes con enfermedad pulmonar
crnica agudizada
3. Herramienta diagnstica para determinar el origen y el significado clnico
y hemodinmico de un soplo sistlico de nueva aparicin en el seno de un
fracaso cardaco agudo

Clase III
Elemento de rutina para la aproximacin diagnstica y teraputica del
paciente con insuficiencia cardaca

31
32

BIBLIOGRAFA

Braunwald E.Tratado de Cardiologa. Mxico: McGraw-Hill Interamericana; 1999.

Ferreira Montero, I., dir. Insuficiencia Cardaca. Visin Actual. Madrid: Grupo Aula
Mdica S.A.;1995.
Navarro Lpez F, de Teresa E, Lpez Sendn JL, Castro Beiras A. Guas del
Diagnstico, Clasificacin y Tratamiento de la Insuficiencia Cardaca y el Shock
Cardiognico. Rev Esp Cardiol 1999; 52 supl 2: 23-49.
ACC/AHA Task Force Report. Guidelines for the evaluation and manegement of heart
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Cardiol 1995; 25: 521-547.
The Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The treatment
of heart failure. Eur Heart J 1997; 18: 736-753.

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EVALUACIN 1
1. Desde el punto de vista hemodinmico la insuficiencia cardaca se define como:
a. Insuficiencia cardaca izquierda se define como presin capilar pulmonar
mayor de 18 mm Hg
b. Insuficiencia cardaca izquierda se define como presin auricular izquierda
mayor de 10 mm Hg
c. ndice cardaco menor de 4 l/min/m2
d. Insuficiencia cardaca derecha se define como presin auricular derecha
mayor de 15 mm Hg
e. Presin arterial sistlica menor de 80 mm Hg
2. Una de las siguientes patologas produce insuficiencia cardiaca por sobrecarga de
volumen:
a. Estenosis artica severa
b. Miocardiopata restrictiva
c. Regurgitacin mitral aguda
d. Taponamiento cardaco
e. Estenosis mitral
3. La postcarga equivale a:
a. El estrs sistlico de la pared ventricular
b. El volumen de llenado ventricular
c. La frecuencia cardaca
d. La fraccin de eyeccin
e. La hipertrofia cardiaca
4. Seale cul de las siguientes es la respuesta verdadera respecto al pptido atrial
natriurtico en la insuficiencia cardaca aguda
a. Aumenta los niveles de ADH
b. Produce vasodilatacin
c. Eleva los niveles de renina
d. Produce retencin de sodio y agua
e. Potencia los efectos de la angiotensina II
5. Cul de los siguientes datos define la presencia de una insuficiencia cardaca
derecha?
a. Edemas fvea (+) en miembros inferiores
b. Derrame pleural

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c. Hepatomegalia
d. Aumento de presin venosa central
e. Aumento de presin capilar pulmonar
6. Cual es el signo ms especfico de insuficiencia cardaca izquierda?
a. Aumento de la presin capilar pulmonar
b. Disminucin de la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo
c. Aumento de la presin auricular derecha
d. Disminucin de la saturacin arterial de oxgeno
e. Aumento de la presin arterial pulmonar
7. Cual de las siguientes se considera una causa de insuficiencia cardaca con
cardiomegalia?
a. Insuficiencia artica crnica
b. Insuficiencia mitral aguda
c. Estenosis mitral crtica
d. Infarto agudo de miocardio
e. Miocarditis
8. Varn de 75 aos que presenta disnea de esfuerzo. A la exploracin fsica destaca
soplo sistlico rudo en foco artico con abolicin del segundo ruido. En el ECG se
observan criterios de hipertrofia ventricular izquierda. En la radiografa de trax
no se aprecia cardiomegalia. Cal sera su diagnstico?
a. Cardiopata hipertensiva
b. Infarto agudo de miocardio
c. Miocardiopata hipertrfica
d. Estenosis artica
e. Insuficiencia artica
9. Cal de los siguientes frmacos no empleara en un paciente con insuficiencia
cardaca en grado funcional III de la NYHA?
a. Furosemida
b. Enalapril
c. Digital
d. Amlodipino
e. Verapamilo
10. En el edema agudo de pulmn se presenta todo lo siguiente excepto:
a. Ortopnea

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b. Taquicardia, taquipnea y sudoracin profusa

c. Crepitantes en la auscultacin respiratoria
d. Cardiomegalia
e. Hipoxemia con hipocapnia no normocapnia
11. Cal de los siguientes datos permite descartar un edema de pulmn?
a. ndice cardiotorcico normal en la radiografa de trax
b. Ausencia de soplos en la auscultacin cardaca
c. Presin capilar pulmonar normal
d. Presin venosa yugular elevada
e. Fraccin de eyeccin normal
12. Seale cal de las siguientes no es causa de edema agudo de pulmn
a. Hipertensin arterial
b. Miocarditis
c. Infarto agudo de miocardio
d. Estenosis mitral
e. Comunicacin interauricular
13. La realizacin de un ecocardiograma-doppler a un paciente en situacin de edema
agudo de pulmn:
a. Sirve para establecer el diagnstico sindrmico
b. Identifica la cardiopata que provoca el edema de pulmn
c. Debe realizarse antes de iniciar el tratamiento
d. Todas las anteriores son falsas
e. Todas las anteriores son verdaderas
14. La causa ms frecuente de shock cardiognico es:
a. Diseccin artica
b. Regurgitacin mitral aguda
c. Infarto agudo de miocardio
d. Taponamiento cardaco
e. Tromboembolismo pulmonar
15. Paciente sometido a intervencin ortopdica hace 2 das que presenta de manera
aguda disnea y taquipnea. A la auscultacin respiratoria no se evidencian
alteraciones de inters. En el ECG destaca adems de taquicardia sinusal un
bloqueo de rama derecha no presente en registros previos. Su diagnstico de
sospecha sera.

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a. Taponamiento cardaco
b. Infarto agudo de miocardio de localizacin inferior
c. Insuficiencia mitral aguda
d. Infarto agudo de miocardio de localizacin anterior
e. Tromboembolismo pulmonar
16. La presencia de dolor torcico intenso junto a soplo diastlico en BELI obliga a
descartar:
a. Endocarditis infecciosa
b. Diseccin artica
c. Infarto de miocardio
d. Regurgitacin artica crnica
e. Coartacin artica
17. Lo ms til para el diagnstico del edema de pulmn:
a. Anamnesis, auscultacin y radiografa de trax
b. ECG, analtica y radiografa de trax
c. ECG, analtica y gasometra arterial
d. Exploracin fsica, ECG y ecocardiograma
e. Cateterismo cardaco
18. Seale la respuesta falsa
a. La dopamina tiene accin alfa-agonista a dosis bajas
b. A dosis bajas, la dopamina tiene efecto diurtico
c. La dobutamina tiene accin beta-agonista
d. La morfina es un venodilatador
e. La dopamina tiene efecto alfa-agonista a dosis altas
19. Seale la respuesta falsa:
a. La cardiopata isqumica es una de las principales causas responsables de
insuficiencia cardaca
b. La insuficiencia cardaca tiene una mortalidad elevada
c. Las valvulopatas reumticas son la principal causa de insuficiencia cardaca
d. La insuficiencia cardaca es una de las principales causas de hospitalizacin
en ancianos
e. La prevalencia de la insuficiencia cardaca ha aumentado en los ltimos
aos
20. Seale la causa ms frecuente de insuficiencia cardaca:

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a. Hipertensin arterial
b. Cardiopata isqumica
c. Diabetes mellitus
d. Obesidad
e. Hipertrofia ventricular izquierda
21. El pronstico de la insuficiencia cardaca est en relacin con:
a. Edad
b. Clase funcional de la NYHA
c. Fraccin de eyeccin
d. Ninguna es cierta
e. Todas son ciertas
22. Dentro de los mecanismos fisiopatolgicos de la insuficiencia cardaca, la
angiotensina II produce:
a. Aumento de la ADH
b. Aumento de la aldosterona
c. Polidipsia
d. Hipertrofia cardaca
e. Todas son correctas
23. Cal de los siguientes signos radiolgicos aparece ms precozmente en el curso de
la insuficiencia cardaca?
a. Presencia de lneas B de Kerley
b. Derrame pleural
c. Redistribucin vascular
d. Ocupacin de las cisuras por lquido
e. Edema alveolar
24. Cal de los siguientes patrones de pulso corresponde a un paciente con
insuficiencia cardaca aguda?
a. Pulso alternante
b. Pulso paradjico
c. Pulso saltn
d. Pulso filiforme
e. Pulso tardus et parvus

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25. Cal de los siguientes frmacos mejorara ms rpidamente los sntomas

congestivos venosos sistmicos en un paciente en situacin de fracaso cardaco
agudo?
a. Captopril
b. Amlodipino
c. Nitratos
d. Prazosn
e. Furosemida

EVALUACIN 2
1. Ante un paciente con miocarditis aguda con fraccin de eyeccin severamente
deprimida e insuficiencia cardaca severa:
a. Se debe indicar trasplante cardaco urgente
b. Se debe indicar trasplante cardaco electivo
c. La funcin miocrdica mejorar tras iniciar tratamiento inmunosupresor
d. La contraccin ventricular puede mejorar con el tratamiento habitual de la
insuficiencia cardaca
e. Todo lo anterior es falso
2. Seale la afirmacin falsa respecto al tratamiento con vasodilatadores:
a. Estn contraindicados en el shock cardiognico
b. En determinadas situaciones de shock pueden utilizarse ya que al
disminuir la postcarga pueden contribuir a aumentar el gasto cardaco
c. Slo se debe utilizar la nitroglicerina en caso de pacientes isqumicos
para alivio del dolor
d. Se emplean nicamente si aparece insuficiencia renal
e. Estn contraindicados en el infarto de miocardio
3. Cal de los siguientes frmacos no est indicado en caso de insuficiencia
cardaca diastlica?
a. Diurticos
b. Betabloqueantes
c. Verapamil
d. Inotrpicos
e. Nitratos

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4. En caso de un paciente en situacin de shock cardiognico con hipotensin

mantenida, cal de los siguientes frmacos estara contraindicado?
a. Dopamina
b. Dobutamina
c. Noradrenalina
d. Todos los anteriores
e. Ninguno de los anteriores
5. Cal de los siguientes agentes acta inhibiendo la fosfodiesterasa III,
provocando un importante efecto inotropo positivo?
a. Dopamina
b. Dobutamina
c. Nitroprusiato
d. Labetalol
e. Amrinona
6. Cal de las siguientes medidas debe ser prioritaria ante un paciente en situacin
de edema agudo de pulmn?
a. Eufilina
b. Cloruro mrfico
c. Sedestacin
d. Diurticos
e. Oxigenoterapia
7. Cal de los siguientes frmacos interacciona con la furosemida,
desaconsejndose su administracin intravenosa a travs de la misma va?
a. Nitroglicerina
b. Dopamina
c. Dobutamina
d. Noradrenalina
e. Milrinona
8. Ante un paciente en situacin de edema agudo de pulmn con antecedentes de
enfermedad pulmonar obstructiva crnica servera corticodependiente, cal de las
siguientes medidas se realizar con extrema precaucin?
a. Administracin de oxigenoterapia
b. Administracin de nitroglicerina
c. Administracin de dopamina a dosis dopaminrgicas

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d. Administracin de cloruro mrfico va subcutnea

e. Administracin de diurticos intravenosos
9. Ante un paciente portador de una prtesis valvular mecnica en posicin mitral,
que presenta un cuadro de edema agudo de pulmn, y en el que a la auscultacin
cardaca no se escucha el ruido de la prtesis, sin otros hallazgos de inters,
debemos sospechar
a. Endocarditis infecciosa sobre prtesis mitral
b. Trombosis protsica
c. Dehiscencia de sutura protsica
d. Mixoma auricular izquierdo
e. Ninguno de los anteriores
10. Paciente de 75 aos, EPOC en tratamiento con beta-2-agonistas inhalados,
que acude a Urgencias tras presentar disnea y ortopnea de aparicin rpida. A su
llegada a Urgencias se observa fibrilacin auricular con respuesta ventricular
rpida. Seale la afirmacin correcta:
a. Probablemente se trate de una situacin de insuficiencia cardaca aguda
secundaria a agudizacin de cor pulmonale crnico.
b. No estara indicado inciar tratamiento con furosemida
c. Los inhaladores han podido desencadenar el episodio al aumentar la
frecuencia cardaca
d. No estara indicado iniciar digitalizacin
e. Estara indicado frenar la frecuencia cardaca con betabloqueantes
11. Seale cal de las siguientes no constituye una contraindicacin para la
colocacin de un baln de contrapulsacin intraartico
a. Insuficiencia artica moderada-severa
b. Diseccin artica
c. Trombocitopenia severa
d. Isquemia arterial crnica
e. Regurgitacin mitral severa aguda
12. Ante un paciente joven sin antecedentes de inters, que acude a Urgencias
en situacin de edema agudo de pulmn y sndrome febril de varios das de
evolucin, acompaado de molestias retroesternales opresivas que empeoraban con
el decbito, que presenta elevacin de las enzimas de necrosis cardacas y
cardiomegalia en la radiografa de trax, nuestra sospecha clnica se dirigir hacia:

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a. Tromboembolismo pulmonar
b. Infarto agudo de miocardio
c. Miopericarditis Aguda
d. Sndrome de Tietze
e. Diseccin artica
13. Cal de las siguientes constituye una contraindicacin para la
administracin de IECAs?
a. Diabetes mellitus
b. Asma
c. Insuficiencia renal
d. Embarazo
e. Arteriopata perifrica crnica
14. El diagnstico del edema agudo de pulmn secundario a diseccin artica
se realiza preferentemente mediante:
a. Clnica
b. TAC torcica con cotraste intravenoso
c. Ecocardiografa transesofgica
d. Todos los anteriores
e. Ninguno de los anteriores
15. Ante un paciente que presenta un infarto ventricular derecho debemos
tener precaucin con la utilizacin de:
a. Oxigenoterapia
b. Diurticos
c. Trombolticos
d. Antiagragantes
e. Morfnicos
16. Ante un paciente que a las 48 horas de haber presentado un infarto agudo
de miocardio de localizacin anteroseptal entra en situacin de edema agudo de
pulmn y en el que auscultamos un soplo continuo rudo retroesternal,
sospecharemos:
a. Tromboembolismo pulmonar
b. Rotura de pared libre
c. Rotura de msculo papilar
d. Rotura del septo interventricular

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e. Reinfarto anterior
17. Paciente de 56 aos, fumador, hipertenso y dislipmico, que present hace
24 horas infarto agudo de miocardio de localizacin anterolateral, que fue
fibrinolisado. Presenta deterioro brusco, desarrollando shock cardiognico
refractario, y que ha precisado la colocacin de un baln de contrapulsacin para
mantener la estabilidad hemodinmica, cal sera el proceder en este momento de
la evolucin?
a. Plantear nueva fibrinolisis
b. Plantear ciruga de revascularizacin urgente
c. Realizacin de cateterismo cardaco y coronariografa urgente
d. Aumentar las drogas vasoactivas
e. Aadir betabloqueantes al tratamiento
18. Seale la afirmacin falsa.
a. Ante todo paciente con insuficiencia cardaca est indicado la realizacin
de un cateterismo derecho
b. El tratamiento diurtico es la base fundamental del manejo del paciente
con insuficiencia cardaca aguda
c. En los pacientes con infarto de ventrculo derecho es necesario el aporte
de lquidos para mantener el gasto cardaco
d. Todas falsas
e. Todas verdaderas
19. Respecto al taponamiento cardaco:
a. Se trata de una entidad de escasa gravedad
b. El tratamiento consiste en administrar diurticos de manera intensiva para
eliminar el lquido pericrdico
c. Su diagnstico definitivo se realiza por ecocardiografa-Doppler
d. El diagnstico es fundamentalmente clnico
e. Todas son falsas
20. Seale cal de los siguientes no es un factor precipitante del edema agudo
de pulmn:
a. Infarto de miocardio
b. Fibrilacin auricular
c. Sobrecarga de lquidos
d. Hipertiroidismo

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e. Todas son correctas

21. Cual de las siguientes es la causa ms frecuente de shock cardiognico?
a. Taponamiento cardaco
b. Tromboembolismo pulmonar
c. Miocarditis
d. Infarto agudo de miocardio
e. Ninguna de las anteriores
22. Ante un paciente con insuficiencia cardaca congestiva crnica que acude a
Urgencias por aumento de su disnea habitual junto a edematizacin progresiva de
miembros inferiores y en el que no encontramos ningn factor precipitante,
debemos sospechar:
a. Diagnstico incorrecto
b. Tromboembolismos pulmonares de repeticin
c. Fibrilacin auricular paroxstica
d. Transgresin diettica
e. Miocarditis asociada
23. En el caso de que no determinemos el origen cardiognico o no
cardiognico del edema agudo de pulmn, est indicado:
a. Realizar estudio ecocardiogrfico transesofgico
b. Realizar coronariografa
c. Colocar un catter de Swan-Ganz
d. Todos los anteriores
e. Ninguno de los anteriores
24. En el caso del shock secundario a ciruga cardaca, el tratamiento bsico
consiste en.
a. Administracin de inotropos
b. Realizar sobrecargas de volumen
c. Aadir diurticos
d. Mantener la ventilacin mecnica
e. Ninguno de los anteriores
25. Paciente de 38 aos, emigrante sudamericano, sin antecedentes de inters,
que ingresa en la Unidad Coronaria en situacin de edema agudo de pulmn. A la
exploracin destaca soplo de insuficiencia mitral. En el ECG no se observan
alteraciones significativas. La radiografa de trax muestra infiltrados alveolares

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bilaterales y derrame pleural derecho as como cardiomegalia global. La analtica

es normal. La ecocardiografa demuestra la existencia de un ventrculo izquierdo
dilatado, con funcin sistlica severamente deprimida y vlvula mitral de
morfologa normal con regurgitacin moderada. Su diagnstico de sospecha:
a. Miocarditis aguda
b. Regurgitacin mitral aguda
c. Miocardiopata dilatada idioptica
d. Miocardiopata dilatada alcohlica
e. Enfermedad de Chagas.

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RESPUESTAS EVALUACIN

EVALUACIN 1

1. A 12. E 23. C
2. C 13. B 24. A
3. A 14. C 25. E
4. B 15. E
5. D 16. B
6. A 17. A
7. A 18. A
8. D 19. C
9. E 20. A
10. E 21. E
11. C 22. E

EVALUACIN 2

1. D 12. C 23. C
2. B 13. D 24. A
3. D 14. D 25. E
4. B 15. B
5. E 16. D
6. C 17. C
7. E 18. A
8. D 19. D
9. B 20. E
10. C 21. D
11. E 22. D

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