Pruebas y procedimientos diagnsticos

Electrocardiograma (ECG)

El electrocardiograma es una prueba sencilla e indolora que detecta y registra

la actividad elctrica del corazn. Es la prueba ms comn para el diagnstico
de las arritmias.

El electrocardiograma muestra qu tan rpido late el corazn y a qu ritmo

(uniforme o irregular). Tambin muestra la potencia y la sincronizacin de los
impulsos elctricos a medida que pasan por el corazn.

El electrocardiograma corriente registra slo los latidos durante unos segundos.

Este tipo de electrocardiograma no detectar las arritmias que no se presenten
durante la prueba.

Para diagnosticar las arritmias que aparecen de vez en cuando, el mdico

puede pedirle que lleve un electrocardigrafo porttil. Los dos tipos ms
comunes de electrocardigrafos porttiles son el monitor de Holter y el monitor
de eventos cardacos.

Monitor de Holter y monitor de eventos cardacos

El monitor de Holter registra los impulsos elctricos del corazn durante 24 o

48 horas. El paciente lo usa mientras realiza sus actividades cotidianas. As el
monitor puede registrar la actividad del corazn por un tiempo mayor que el de
un electrocardiograma corriente.

El monitor de eventos cardacos se parece al monitor de Holter. El paciente lo

usa mientras realiza sus actividades normales. Sin embargo, el monitor de
eventos cardacos slo registra la actividad elctrica del corazn en ciertos
momentos durante el tiempo en que se est usando.

En muchos monitores de eventos, el paciente tiene que oprimir un botn para

prender el monitor cuando siente sntomas. Otros monitores de eventos se
prenden automticamente cuando detectan ritmos cardacos anormales.

Algunos monitores de eventos pueden enviar datos sobre la actividad elctrica

del corazn a una estacin central de monitorizacin. Los tcnicos de la
estacin revisan la informacin y se la envan al mdico. El paciente tambin
puede usar el aparato para informar sobre los sntomas que est presentando.

El monitor de eventos se puede usar por varias semanas o hasta que se

presenten los sntomas.

Otras pruebas

Para diagnosticar las arritmias se usan tambin otras pruebas.

Pruebas de sangre. Se pueden realizar pruebas de sangre para determinar la

concentracin de ciertas sustancias en la sangre, como el potasio y la hormona
tiroidea. Las concentraciones anormales de estas sustancias pueden aumentar
las probabilidades de tener una arritmia.

Radiografa de trax. La radiografa de trax es una prueba indolora con la

que se obtienen imgenes de las estructuras internas del trax, como el
corazn y los pulmones. En esta prueba se puede ver si el corazn est
aumentado de tamao.

Ecocardiografa. En esta prueba se usan ondas sonoras para crear una

imagen animada del corazn. La ecocardiografaproporciona informacin sobre
el tamao y la forma del corazn y sobre cmo estn funcionando las
cavidades y las vlvulas.

Tambin puede identificar zonas de mala circulacin en el corazn, zonas de

msculo cardaco que no se estn contrayendo normalmente y lesiones
anteriores del msculo cardaco causadas por mala circulacin.
Fisiopatologa del fracaso ventilatorio en el edema
agudo de pulmn
Sin profundizar de forma importante en la fisiologa cardiaca y las causas del
fracaso en su funcionamiento, si nos centramos en sus efectos en el pulmn,
bsicamente, la incapacidad del corazn de forma sbita de funcionar de forma
adecuada como bomba provoca que la sangre se acumule en los capilares
pulmonares, aumentando as la presin en ellos, lo que conlleva, debido a los
cambios en la presin osmtica, un trasvase de lquido a travs de la
membrana alveolopulmonar al intersticio y si la situacin se mantiene,
finalmente al alveolo. Este edema bronquial e intersticial provoca una
disminucin de la compliance pulmonar y un aumento de la resistencia de la
va area que obliga a los msculos respiratorios a generar una gran presin
negativa pleural para conseguir meter aire en la cavidad torcica. Este
esfuerzo aumenta en gran medida su trabajo en una situacin adems difcil,
ya que deben trabajar en un nivel bajo de oxemia debido a la alteracin del
intercambio gaseoso provocada por el edema alveolar e intersticial y al bajo
gasto cardiaco que ha condicionado el inicio de la situacin. Adems, este
incremento de presin intratorcica generada por los msculos respiratorios
tambin influye en la situacin cardiaca, ya que el corazn tambin est dentro
del trax y este aumento de presin provoca un aumento de la precarga y
postcarga cardiaca que influye negativamente en la situacin cardiaca de
base4.

intersticio, o tejido conjuntivo, que forma la estructura de soporte

de los sacos de aire de los pulmones, o alvolos.

Valoracin clnica de enfermera

En la valoracin del patrn respiratorio, con frecuencia se observan las siguientes

manifestaciones: aleteo nasal, ortopnea, taquipnea, respiracin ruidosa, diaforesis,
estertores, sibilancias, tos productiva de esputo teido de sangre y espumoso, tos
persistente, capacidad vital reducida, volumen minuto reducido, cortocircuito
intrapulmonar incrementado, confusin, agitacin. En la funcin cardiovascular,
podemos encontrar: pulso saltn, gasto cardiaco bajo, taquicardia, hipotensin,
edema perifrico, aumento de la presin capilar de oclusin de la arteria pulmonar
 de 14 a 20 mmHg en los casos moderados y de 25 a 30 mmHg en los casos severos
y en el aspecto psicosocial: temor de asfixia, muerte y ansiedad.5

Edema Agudo de Pulmn

(Fisiopatologa y cuidados de
enfermera)
febrero 27, 2015

Adultos, Cuidados, PAE, Sistema respiratorio

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INTRODUCCIN:

Los cuidados de enfermera para la atencin del edema agudo

pulmonar seguirn un plan de accin jerarquizando las
necesidades vitales afectadas como es la de oxigenacin, en esta
patologa el edema agudo de pulmn es el resultado de la
acumulacin de lquido en los espacios extravasculares y en los
tejidos del pulmn. Siendo una complicacin importante de
diversas enfermedades cardiacas y pulmonares que representan
una amenaza para la vida. La disnea intensa con taquipnea,
angustia y sensacin de muerte inminente son los sntomas
caractersticos y es frecuente que se escuchen estertores a
distancia, la tos productiva con expectoracin asalmonada
proviene de los capilares pulmonares, cianosis distal, taquicardia y
ritmo de galope si es cardiognico. Es necesario identificar la causa
subyacente del edema agudo pulmonar ya que esto es
determinante para las intervenciones de enfermera planeadas
mediante la valoracin y el diagnstico de enfermera.

Fisiopatologa

Entre los espacios intersticial y alveolar se encuentran el epitelio

alveolar, compuesto predominantemente por clulas de tipo 1 y la
capa superficial de sustancia tensoactiva.

Si el lquido escapa a los capilares en cantidades excesivas dos

factores tienden a limitar este flujo: El primero es un descenso de
la presin coloidosmtica del lquido intersticial.

El segundo es aumento de la presin hidrosttica en el espacio

intersticial.

Se reconocen dos perodos en la formacin del edema pulmonar:

El primero es el edema intersticial que se caracteriza por la

ingurgitacin del tejido intersticial perivascular y peribronquial
(formacin de un manguito). Pueden observarse linfticos
ensanchados y aumentado el flujo linftico. Adems puede haber
cierto ensanchamiento del intersticio de la pared alveolar.

El segundo es el edema alveolar, aqu el lquido se desplaza hacia

los alvolos, que se van llenando uno a uno. Est impedida la
ventilacin y en la medida en que los alvolos se mantienen
perfundidos, la hipoxemia es inevitable.

El lquido del edema puede pasar a las vas areas grandes y

pequeas, para ser expectorado en forma de esputo abundante y
espumoso.
En la insuficiencia cardiaca congestiva ste es de color rosado por
la presencia de hemates.

No se sabe con exactitud qu determina la transicin de edema

intersticial en alveolar, pero puede ser que los linfticos estn
sobrecargados y que la presin del espacio intersticial aumente
tanto que los lquidos se vuelquen en los alvolos.

Aumento de la presin hidrosttica capilar es la causa ms comn

y complica a las enfermedades cardiacas como el infarto agudo de
miocardio, insuficiencia ventricular izquierda hipertensiva y
enfermedad de la vlvula mitral, en todas estas situaciones
aumenta la presin auricular izquierda, lo que provoca un
incremento de las presiones venosa y capilar pulmonares.

Tambin se produce por causas no cardiognicas. El edema puede

ser precipitante por infusiones intravenosas excesivas de
solucines fisiolgicas, plasma o sangre, que llevan a un aumento
de la presin capilar. Enfermedades de las venas pulmonares como
las enfermedades pulmonares venooclusivas, pueden terminar
asimismo en edema.

Aumento de la permeabilidad capilar se cree que esto ocurre en

diferentes estados. Las toxinas inhaladas, como el cloro, el dixido
de azufre o los xidos de nitrgeno o que circulan, como el aloxano
o las endotoxinas, provocan edema pulmonar de esta manera.

La irradiacin del pulmn con fines teraputicos puede ocasionar

edema y en ltima instancia fibrosis intersticial.

La intoxicacin por oxgeno produce un cuadro anlogo.

Otra causa es el sndrome de distrs respiratorio del adulto.

Reduccin del drenaje linftico: este puede ser otro factor que
exagera el edema. En el sndrome de distrs respiratorio del
adulto, la insuficiencia cardiaca y el exceso de transfusiones puede
haber aumento de la presin venosa central, que al parecer
interfiere en el drenaje normal del conducto torcico.

Otra de las causas es la obstruccin de los linfticos, tal como

ocurre en la linfangitis carcinomatosa.

Etiologa desconocida incluye varias formas de edema pulmonar. El

edema pulmonar de las grandes alturas afecta a veces a
escaladores y esquiadores. La presin de enclavamiento es normal,
de manera que es poco probable que haya aumento de la presin
venosa pulmonar. Sin embargo, est aumentada la presin de la
arteria pulmonar debido a vasoconstriccin hipxica. El
tratamiento consiste en el descenso a menores alturas y la
administracin de oxgeno, cuando se dispone de este.

La sobredosis de la herona puede provocar edema pulmonar. El

edema pulmonar agudo neurognico se ve como consecuencia de
lesiones del sistema nervioso central, por ejemplo traumatismo de
crneo. Es probable que el mecanismo sea la falla por estrs de los
capilares pulmonares como consecuencia del ascenso agudo de la
presin capilar vinculado con una mayor actividad del sistema
nervioso simptico.

Caractersticas clnicas
Dependen en cierta medida de la etiologa del edema, pero es
posible hacer algunas generalizaciones. La disnea es uno de los
principales sntomas; la respiracin es tpicamente rpida y
superficial. Es comn la ortopnea, nocturna paroxstica, sibilancias
y respiraciones de Cheyne Stokes, tos, seca en los primeros
estadios; sin embargo, en el edema fulminante el paciente puede
expectorar cantidad abundante de esputo espumoso rosado,
puede haber cianosis.

A la auscultacin se escuchan finas crepitaciones en la base del

pulmn en el edema temprano. En casos ms graves pueden orse
ronquidos musicales. Ruidos cardiacos anormales o soplos en el
edema cardiognico.

La radiografa de trax muestra con frecuencia un corazn

hipertrofiado y vasos pulmonares llamativos. El edema intersticial
hace que aparezcan en la radiografa lneas B de Kerley, son cortas
marcas lineales, horizontales, que se originan cerca de la superficie
pleural en las zonas inferiores y son ocasionadas por tabiques
interlobulillares edematizados.

En el edema ms grave se observan sombras en parches como

imgenes algodonosas. A veces stas irradian desde las regiones
hiliares, dando la imagen tambin llamada en ala de murcilago o
de mariposa.

Valoracin clnica de enfermera

En la valoracin del patrn respiratorio, con frecuencia se observan

las siguientes manifestaciones: aleteo nasal, ortopnea, taquipnea,
respiracin ruidosa, diaforesis, estertores, sibilancias, tos
productiva de esputo teido de sangre y espumoso, tos
persistente, capacidad vital reducida, volumen minuto reducido,
cortocircuito intrapulmonar incrementado, confusin, agitacin. En
la funcin cardiovascular, podemos encontrar: pulso saltn, gasto
cardiaco bajo, taquicardia, hipotensin, edema perifrico, aumento
de la presin capilar de oclusin de la arteria pulmonar de 14 a 20
mmHg en los casos moderados y de 25 a 30 mmHg en los casos
severos y en el aspecto psicosocial: temor de asfixia, muerte y
ansiedad.5

Diagnsticos de enfermera

Exceso del volumen de lquido relacionado con la acumulacin de

lquido en los alvolos

Objetivo

El volumen de lquido del paciente se mantendr dentro de los

lmites normales manteniendo una buena oxigenacinventilacin.

Intervenciones de enfermera

Valorar el estado de conciencia del paciente.

Dar posicin de semifowler o fowler.

Administrar oxigenoterapia (puntas nasales, mascarilla

reserboria a 10 litros/min). Preparar material y equipo para
intubacin orotraqueal.

Asistir al mdico para la intubacin orotraqueal, si lo requiere

el caso del paciente.

Toma de signos vitales completos.

 Permeabilizar una va endovenosa.

Monitorizacin de: frecuencia respiratoria, saturacin de

oxgeno, capnografa, presin venosa central, si es posible
presin arterial invasiva y valorar cifras.

Vigilar estrictamente ingresos y egresos del paciente,

manteniendo un balance de lquidos negativo.

Observar signos y sntomas de deterioro neurolgico.

Explorar caractersticas de las venas del cuello.

Valorar edema perifrico.

Detectar datos de congestin pulmonar por la presencia de

crepitantes, sibilancias y roncus etc.

Colaborar en la instalacin del catter de Swanganz y tomar

gasto cardiaco y presin capilar pulmonar.

Instalar sonda vesical, llevar control estricto de Diuresis

horaria y valorar sus caractersticas.

Toma e interpretacin de gases arteriales y exmenes de

laboratorio Bh, QS, TP, TPT.

Aplicar frmacos de acuerdo a prescripcin mdica.

Evaluacin

Estabilizacin del estado hemodinmico y valoracin de la

radiografa de trax que no muestra evidencias de acumulacin de
lquido, la presin de arteria pulmonar se encuentra dentro de
lmites normales, los ruidos respiratorios mejoran y desaparecen
los anormales

Diagnstico de enfermera:
Alteracin en el intercambio gaseoso relacionado con los cambios
en la membrana alveolocapilar

Objetivo

El intercambio gaseoso del paciente se mantendr en ptimas

condiciones

Intervenciones de enfermera

Vigilar el patrn respiratorio (observando frecuencia

respiratoria, duracin y profundidad si se usan msculos
accesorios de la respiracin).

Explorar los sonidos respiratorios al auscultar (crepitantes,

sibilancias, etc).

Administracin de oxgeno con los dispositivos de acuerdo a

la gravedad del paciente.

Valorar el nivel de conciencia, apata e irritabilidad. Observar

coloracin de la piel y llenado capilar para determinar la
suficiencia circulatoria.

Determinar el desequilibrio cido base y la necesidad de

oxgeno.

Asistir en la toma de radiografa de trax; Valorar las lneas

de Kerley e imagen algodonosa.

Monitorizar cambios en la tolerancia a la actividad. Realizar

registros de enfermera.

Evaluacin
La presin de oxgeno se encuentra en 80 a 100 mmHg. La presin
de bixido de carbono de 35 a 45 mmHg. El pH arterial se
encuentra en 7.38 a 7.42. Los sonidos respiratorios son claros.

Diagnstico de enfermera:

Limpieza ineficaz de las vas areas relacionada con las

secreciones traqueobronquiales

Objetivos

Las vas areas del paciente se mantendrn permeables

Intervenciones de enfermera

Auscultar campos pulmonares para determinar la presencia

de secreciones en la va area

Valorar las caractersticas de las secreciones, cantidad, color,

olor y consistencia

Aspirar las secreciones con sistema abierto o bien con

sistema cerrado si se encuentra orointubado para no
desconectar del sistema y se pierda la PEEP.

Alentar al paciente a expectorar si es necesario

Proporcionar fisioterapia pulmonar si es necesario

Colocar al paciente en la posicin ptima para mejorar el

patrn respiratorio (fowler o semifowler).

Administrar broncodilatadores y evaluar sus efectos Mantener

la higiene de la cavidad oral

Evaluacin
Las vas areas estn permeables El patrn respiratorio se
desarrolla sin dificultad Los valores de gases sanguneos son
normales

Diagnstico de enfermera:

Intolerancia a la actividad relacionada con el desequilibrio entre el

aporte y la demanda de oxgeno

Objetivo

El paciente ser capaz de realizar las actividades habituales sin

fatiga ni disnea.

Intervenciones de enfermera

Valorar la respuesta a la actividad, para determinar el grado

de tolerancia.

Identificar factores que contribuyan a la intolerancia, estrs o

efectos farmacolgicos.

Valorar el patrn del sueo, detectar y corregir los factores

que contribuyen a la prdida del sueo fisiolgico.

Conservar ambiente tranquilo y confortable para favorecer el

reposo, organizando las atenciones de enfermera de modo que
permitan periodos de descanso al paciente.

Evaluacin

Las actividades habituales se realizan sin fatiga ni disnea, el

paciente demuestra capacidad de realizar las actividades diarias
sin disnea ni fatiga.
Diagnstico de enfermera:

Ansiedad relacionada con la disnea Objetivo Reducir la

ansiedad Intervenciones de enfermera

Valorar el nivel de ansiedad (leve, moderada y severa).

Despejarle todas las dudas para disminuir la ansiedad y

temor, darle confianza con frases cortas y simples que pueda
entender y estimular al paciente a que exprese sus sentimientos

Administrar oxgeno de acuerdo a prescripcin mdica

Evaluacin

El paciente informa que se siente ms tranquilo

Diagnstico de enfermera:

Disminucin del gasto cardiaco relacionado con factores mecnicos

(precarga, postcarga, contractilidad)

Objetivo

Mantiene el gasto cardiaco en niveles ptimos Intervenciones

de enfermera

Cuidados al catter de flotacin (swan-ganz); toma de gasto

cardiaco cada 24 horas, valorando presiones: arterial
pulmonar, de enclavamiento y venosa central.

Vigilar frecuencia cardiaca e identificar arritmias

Adecuar dosis de aminas vasoactivas de acuerdo a la

indicacin mdica
 Valorar clculos hemodinmicos, y resistencias vasculares
sistmicas y vasculares

Toma de electrocardiograma por razn necesario Valorar

funcin cardiovascular

Evaluacin

Mejora el gasto cardiaco; Alcanza el equilibrio normovolmico

Diagnstico de enfermera:

Dficit de auto-cuidado

Objetivo

Asistir en todas las actividades de la vida diaria humana

Intervenciones de enfermera

Durante la etapa crtica se proporciona bao de esponja

Cuidados bsicos:

Cambio de ropa de cama, aseo bucal, de manos y genitales;

Cuidados a la piel

Cambios de posicin si su estado hemodinmico lo permite

Evaluacin

El paciente se encuentra confortable.

Conclusin
Los cuidados de enfermera en la atencin del paciente con edema
agudo pulmonar requieren de una exigente priorizacin de
necesidades reales y potenciales ya que se trata de identificar,
tratar y estabilizar a una de las complicaciones ms frecuentes que
ponen en peligro la vida del paciente. Y que el xito est en un
buen plan de cuidados de enfermera

FISIOPATOLOGIA DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS

Uno de los primeros mecanismos fisiopatolgicos es la alteracin

en la autorregulacin de ciertos lechos vasculares, en especial los
cerebrales y renales (11). Esta falta de la autorregulacin puede
llevar a la isquemia de estos rganos.

La autorregulacin es la habilidad que tienen los vasos

sanguneos para dilatarse o vasoconstreirse para mantener la
perfusin adecuada en cada momento.

Este mecanismo permite mantener perfusiones buenas con alto

rango de presin arterial media (habitualmente entre 60 y 150
mmHg). Esta situacin de equilibrio en las curvas de presin/flujo
permite que en situaciones crnicas de hipertensin, se siga
manteniendo una perfusin aceptables evitando fenmenos
isqumicos (3, 5).

Cuando la presin se eleva por encima del rango que permite la

autorregulacin, se presenta dao tisular, bien debido a una
autorregulacin excesiva, a la perdida completa de la
autorregulacin o a la prdida de la integridad vascular.

Los cambios estructurales compensatorios pueden explicar a

veces porque los pacientes hipertensos tienen ms tolerancia y no
presentan problemas graves con tensiones mantenidamente
elevadas y porque los normotensos o aquellos a los que se les
eleve de forma relativamente rpida los niveles de presin
arterial, pueden presentar crisis hipertensivas, con niveles que a
veces mantienen los pacientes hipertensos crnicamente. Esto es
la autorregulacin presin-flujo.

Este paradigma fisiopatolgico es el que explica porque si

bajamos demasiado rpidamente la presin en una crisis
hipertensiva se puede agravar la isquemia de los rganos
comprometidos (cerebro o rin). Est perdida la capacidad de
regular y la cada de la presin sbita hace que se hipoperfundan
ms.

En casos fatales de crisis hipertensiva se ha demostrado edema

cerebral e inflamacin aguda y crnica de las arterias y arteriolas,
a veces incluso con necrosis de la pared muscular.

Si esto ocurre adems en la circulacin renal, la isquemia sobre el

aparato yuxtaglomerular lleva a que se incrementen los niveles de
renina plasmtica incrementandose la presin.

Los lugares ms habituales para quedarse isqumicos durante la

crisis hipertensiva son el cerebro, rin, corazn y retina.
 Con menor frecuencia se asocia anemia hemoltica
microangioptica y trombocitopenia.

En la tabla 5 (12) estn esquematizados los mecanismos que

intervienen en el control de la presin arterial. Los
hemodinmicos dependen del tono de la pared muscular de las
arterias y arteriolas. Son los ms rpidos en actuar en la
autorregulacin. A su vez estn influidos directamente por los
factores hormonales, renales y del sistema nerviosos autnomo.

En las crisis hipertensivas los factores ms influyentes son los

hemodinmicos, aunque en alguna situacin especial, como una
crisis por un feocromocitoma los hormonales influyan ms.

Las crisis hipertensivas pueden ocurrir asociadas a cualquier

situacin clnica. Pero lo ms habitual es asociada a hipertensin
arterial esencial crnica, no conocida o no suficientemente tratada
en y en estadios III, IV, con tensiones crnicas de 180/110 mmHg
o mayores.

Otra de las situaciones habituales de presentar crisis, son las

hipertensiones secundarias vsculo-renal y feocromocitoma (tabla
3). En otras formas de hipertensin son ms raras.

Pueden influir en la mayor aparicin de crisis, factores como el

tabaco y la toma crnica de anovulatorios, as como
transgresiones dietticas o abandono de la medicacin.

Un buen control de la tensin en los pacientes con hipertensin

esencial es el principal factor para evitar la recurrencia de crisis.

Fisiopatologa El mecanismo subyacente se relaciona a un incremento de las

resistencias vasculares sistmicas, resultado de un aumento de substancias
con efecto vasoconstrictor, como norepinefrina, angiotensina II, y aquellas con
efecto antinatriuresis. Este simple mecanismo, est presente la mayor parte de
las veces en aquellas situaciones que causan crisis hipertensivas. La prdida
de los mecanismos de autorregulacin vascular dan origen a la necrosis
fibrinoide arteriolar, resultado de una disfuncin endotelial progresiva5 , esto
es, el depsito de plaquetas y fibrina culmina con isquemia en un rgano
terminal, ya sea cerebral, miocrdico o renal, crendose as un crculo que
libera mayor cantidad de substancias vasoactivas que perpetan mayor
proliferacin de las clulas de la miontima y mayor vasoconstriccin.
El eventualidad de las crisis hipertensivas se relaciona con el mecanismo de
autorregulacin del flujo sanguneo arterial.
El mecanismo fisiopatolgico a nivel vascular de las emergencias hipertensivas es
complejo y no del todo conocido. Para que estas se presenten, se produce una
disfuncin endotelial probablemente relacionada con alteraciones en el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, prdida de mecanismos vasodilatadores
endgenos (xido ntrico, prostaciclina), presencia de estrs oxidativo, regulacin
al alta de mediadores proinflamatorios incluyendo molculas de adhesin celular a
nivel vascular y la liberacin de vasoconstrictores locales como la endotelina-1.

La fisiopatologa de la presin arterial severamente elevada difiere dependiendo

de la presencia de urgencia o emergencia hipertensiva, y en el caso de la
emergencia hipertensiva, en el compromiso de rgano blanco. Sin embargo, la
fisiopatologa de la crisis hipertensiva no est bien entendida. Se piensa que una
elevacin abrupta en la PA, posiblemente secundaria a un estmulo conocido o
desconocido, puede provocar el evento.
Durante este aumento inicial abrupto en la PA, el endotelio trata de compensarse
por el cambio en la vasoreactividad liberando xido ntrico. Cuando las grandes ar-
terias y arteriolas cesan el aumento en la PA, ellas responden con
vasoconstriccin y posteriormente con hipertrofia para limitar la presin alcanzada
a nivel celular y afectar la actividad celular. La contraccin prolongada del msculo
liso conduce a una disfuncin celular, prdida de la produccin de xido ntrico y
un incremento irreversible en la resistencia arterial perifrica. Sin la continua
liberacin de xido ntrico, la respuesta hipertensiva se vuelve ms severa,
promoviendo dao endotelial adicional y un continuo ciclo vicioso. La disfuncin
endotelial es adems provocada por la inflamacin inducida por el estiramiento
mecnico. La expresin de marcadores inflamatorios como las citoquinas,
molculas de adhesin endotelial, y endotelina-1 est aumentada. Estos eventos
moleculares probablemente incrementan la permeabilidad endotelial, inhiben la
fibrinlisis, y como resultado activan la cascada de la coagulacin. Coagulacin,
adhesin paquetera y agregacin resultan en depsito de material fibrinoide,
aumenta la inflamacin, y la vasoconstriccin de las arterias, lo que da lugar a una
disfuncin endotelial adicional.
El papel del sistema renina angiotensina aldosterona es importante en la
emergencia hipertensiva. Parece ser que la amplificacin de este sistema
contribuye a la lesin vascular y a la isquemia tisular.
El dao a rgano blanco ocurre de manera diferente en cada individuo. Los
pacientes que son ms hipertensos de manera crnica presentan mayor
contraccin del msculo liso e hipertrofia arterial posterior, lo cual disminuye el
efecto del aumento agudo de la PA en la circulacin capilar. Aunque la
hipertensin arterial maligna se define como PAD > 130 mm Hg, los pacientes
normotensos, quienes no han tenido tiempo de establecer mecanismos
compensadores autorreguladores son ms sensibles al incremento de la PA y
pueden sufrir dao a rgano blanco cuando la PAD es > 100 mm. Hg

Sndrome coronario agudo

Cmo se produce?

El corazn se nutre por una serie de arterias denominadas arterias

coronarias que irrigan el msculo cardiaco y que le permite ejercer su
funcin de bomba cardiaca, contrayndose y relajndose. La aterosclerosis
coronaria es una enfermedad de lenta evolucin en la que se produce un
estrechamiento progresivo de las paredes de las arterias debido a una
acumulacin de lpidos (grasas) y clulas inflamatorias (linfocitos) formando
unas placas.

El sndrome coronario agudo se produce por la erosin o la rotura de una de

estas placas dando lugar a la formacin de un trombo, provocando as la
aparicin de angina inestable o infarto agudo de miocardio. Segn el grado
de oclusin de la arteria se manifestar como una angina inestable o un
infarto de miocardio.

La angina se produce cuando la obstruccin es incompleta, hay una

disminucin de aporte sanguneo lo que se conoce como isquemia y as las
arterias coronarias no pueden cubrir las demandas cardacas de oxgeno.

En el infarto de miocardio se produce una oclusin completa de la arteria

por un cogulo que ocasiona una necrosis o muerte del tejido cardaco de la
zona irrigada por ese vaso.
Existen una serie de factores de riesgo que favorecen la aparicin del
sndrome coronario agudo. Estos factores incluyen: sexo (ms frecuente en
varones), edad (a partir de los 70 aos), tabaco, diabetes, colesterol
elevado, sobrepeso, antecedentes familiares de enfermedad coronaria,
hipertensin arterial y sedentarismo. Es importante conocerlos pues las
medidas preventivas son la principal arma de tratamiento para evitar esta
enfermedad.

En algunos casos el sndrome coronario agudo puede ser resultado de un

aumento de las necesidades de oxgeno del corazn en ausencia de un
trombo. Esto puede ocurrir en: arritmias, traumatismos, consumo de drogas
y de ciertos frmacos, infecciones o anomalas de las arterias coronarias.