PATOLOGA GENERAL Y SISTEMATICA

(PANI 141)

Vctor Cubillos G., M.V., Ph.D.

Enrique Paredes H., M.V., Dr. med.vet.

Valdivia - 2006
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INDICE
PATOLOGA GENERAL 03

Introduccin a la Patologa General, Sistemtica y Especial e Historia de la Patologa 04

Etiologa de las Enfermedades 12

Transtornos Teratolgicos 22

Transtornos Circulatorios 30

Transtornos del Crecimiento Celular 44

Transtornos del Metabolismo Celular 49

Transtornos del Metabolismo Pigmentario 59

Muerte, Necrosis, Gangrena 65

Inflamacin 73

Oncologa General y Especial 84

PATOLOGA SISTEMTICA 99

Sistema Cardiovascular 100

Sistema Hematopoytico 110

Sistema Respiratorio 121

Sistema Digestivo y Cavidad Abdominal 130

Sistema Urinario 146

Sistema Cutaneo 153

Sistema Endocrino 161

Sistema Nervioso 169

Sistema Locomotor 178

Sistema Genital Femenino y Glndula Mamaria 183

Sistema Reproductor Masculino 190

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PATOLOGA GENERAL

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INTRODUCCIN A LA PATOLOGA GENERAL,

SISTEMATICA Y ESPECIAL E HISTORIA
DE LA PATOLOGA
Vctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

Qu es la Patologa?
Patologa es la ciencia que estudia las enfermedades.
La Patologa es el estudio de la respuesta estructural y funcional de las clulas y tejidos. Esta
disciplina abarca todas las anormalidades de la funcin y estructura del cuerpo, e involucra al estudio
de los aspectos moleculares, bioqumicos, funcionales y morfolgicos en fluidos orgnicos, clulas,
tejidos y rganos del cuerpo siendo la conexin entre las ciencias bsicas y la prctica clnica.

En el estudio de la Patologa, se debe enfatizar el CMO y el POR QU sobre el QU; es

decir, saber de qu enfermedad se trata es menos importante que entender los mecanismos que dieron
origen a dicha enfermedad.

Tradicionalmente, la Patologa era catalogada como una ciencia descriptiva, donde se

estudiaban principalmente los cambios morfolgicos de los tejidos frente a una injuria; sin embargo,
esta disciplina se aboca fuertemente al estudio de las alteraciones funcionales y mecanismos
involucrados en la gnesis de los cambios morfolgicos (patogenia).

Por qu estudiar Patologa?

Dentro de las principales funciones del mdico veterinario est el diagnosticar, tratar, prevenir y
controlar las enfermedades animales, con el fin de reducir las prdidas econmicas por
conceptos de muerte, decomiso, etc., y as ayudar con un mayor aporte de protena al problema
de alimentacin y desnutricin en el mundo.
En la formacin del Mdico Veterinario se tiende a la formacin del "clnico". Para llegar a ser
un buen clnico es necesario aprender el desarrollo y funcionamiento normal del organismo, para lo
cual es necesario conocer la embriologa, la anatoma, la histologa, la gentica, la farmacologa, la
bioqumica y la fisiologa entre otras. Con esta base de conocimientos, es posible entender y abordar
asignaturas relacionadas con problemas de salud.

En Anatoma Patolgica, se aprende un vocabulario nuevo que abre las puertas al mundo de la
medicina. Conceptos como infartos, trombo, edema, cncer, etc, permiten entender un sin nmero de
procesos patolgicos.

Etiologa: Es la causa (bacteria, virus, parsitos, txicos, etc.) que origina la enfermedad.

Patognesis: Es la secuencia de eventos que acontecen en el organismo hasta el desarrollo completo

de la lesin (cmo se origina).

En Patologa existen dos aspectos que son muy importantes: la teora y la prctica. En la teora
se aprende un lenguaje nuevo, conceptos, definiciones, clasificaciones, etc. La prctica tiene como
finalidad:

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1) Describir una lesin.

2) Reconocer las enfermedades
3) Explicarse el cmo pueden ocurrir.

La teora es muy peligrosa sin una habilidad prctica adecuada. Un entrenamiento en tecnologa
de necropsia es esencial para llevar a cabo los procedimientos diagnsticos, sin embargo, el
conocimiento terico y la experiencia prctica son requeridos para interpretar, diagnosticar y proveer
un adecuado y preciso pronstico.

El lenguaje a ser usado en patologa debe ser siempre muy preciso con el fin de evitar
confusiones. Cada vez, que se describan lesiones macroscpicas se debe hacer mencin a la
localizacin, color, tamao, forma, consistencia, aspecto de la superficie al corte.... adems, las lesiones
requieren ser cuantificadas, medidas, o bien usar patrones de graduacin como mediano, moderado o
severo.

Qu es la Patologa General?
En la Patologa General se estudian los procesos patolgicos que afectan al organismo,
agrupndose en:

- Degeneraciones
- Necrosis
- Inflamaciones
- Cncer... etc..

Patologa Sistemtica:
Es el estudio de la Patologa de los distintos sistemas orgnicos, aplicando para ello los
conceptos aprendidos en Patologa General

Es importante el diagnstico? SI
En Patologa, diagnstico se define como la habilidad de reconocer lesiones en un animal vivo y
muerto, de comprender la patognesis y a travs de sta, formular conclusiones racionales y
recomendaciones para el tratamiento, control y prevencin".

I. HISTORIA DE LA PATOLOGA

"El conocimiento del presente est construido sobre el conocimiento del pasado, y los del
futuro se basarn en lo que hagamos hoy".

"A travs de la historia, un fragmento aislado de informacin, algunas veces aparentemente

insignificante, ha ocasionado el sustrato requerido para una comprensin que haga fructificar el
conocimiento acumulado".
El hombre probablemente inici la prctica de la Medicina, lamindose sus heridas casi como lo
hacen los perros, gatos y otros animales.
El hombre descubri que ciertas plantas, hierbas, aceites y dispositivos protectores, lo ayudaban
en la curacin de heridas y en el tratamiento de sus enfermedades.
Segn Mac Ger la humanidad tiene 5 millones de aos, que es la misma de la enfermedad y de
la medicina, sin embargo, slo ha cambiado de lugar en los primeros 4.995.000.-
No slo la civilizacin, sino tambin su carencia, producen enfermedades.

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CHINOS:
9 Suturaban con mandbulas de termita (hormigas gigantes de la especie guerrera), en reseccin de
estmago. Las mandbulas se reabsorben como el Catgut.
9 Se daba a beber orina en envenenamiento por bromo. Hoy se da urea sinttica.
9 Ningn chino bebe agua, sino t, o sea agua desinfectada (hervida). Sin esto, habran desaparecido
los chinos hace muchsimo tiempo. Adems, los chinos preparan Pat - sais, hortaliza sumergida un
breve instante en grasa hirviente.
9 Proteinoterapia o auto - hemoterapia, conquista reciente de la humanidad, sin embargo, en China
tiene miles de aos de aplicacin.
9 De origen chino: Anteojos y la acupuntura.
9 Son oriundos de la China dos de los ms importantes remedios de nuestra farmacopea, a saber: el
ruibarbo para el estreimiento y el opio para los dolores.

HINDES:
9 Contribuyeron con un valioso medicamento: el mercurio.
Uso del Imn para extraer puntas metlicas de lanzas.
En el estudio de la patologa se han observado varias Eras.

I) Era Tigris - Eufrates.

II) Era Egipcia
III) Era Hebraica
IV) Era Griega
V) Era Romana
VI) Era Arabe
VII) Era del Renacimiento
VIII) Siglo XVI
IX) Siglo XVII

I) ERA TIGRIS - EUFRATES:

Fue la primera vez en que la Medicina Veterinaria se mencion en la historia escrita. Durante el
reinado de Hammuraki (2100 A.C.) se escribieron las "Leyes de Hammaraki" las cuales
establecan reglamentaciones rgidas en la conducta de los Veterinarios prcticos (aranceles,
competencia desleal...).
El caballo era muy importante, para la guerra (civilizacin asiria, hebreos, babilonios,
cartagineses y griegos).

II) ERA EGIPCIA:

Los habitantes del Nilo empezaron con la Medicina 4.000 aos A.C., especialmente en ciruga
de crneo, producto de la guerra, corregir fracturas de cabeza, remover cogulos, fragmentos de
hueso, etc.
El aspecto ms notable de los egipcios ha sido el "embalsamiento". A travs de los estudios
realizados a las momias hoy se puede saber que las personas moran de las mismas
enfermedades que nos afectan hoy en da.
El ricino era usado por ellos.
El hallazgo de varios cientos de esqueletos de tuberculosos en un mismo lugar indica que haba
sanatorios especiales para tuberculosos.

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III) ERA HEBRAICA:

Lo ms significativo en este perodo fue la Doctrina de Moiss sobre la inspeccin de carne.

Moiss vivi XV siglos A.C. y sus leyes estn escritas en el Exodo y en el Levtico, fueron tan
bien escritas que casi no han cambiado en la actualidad.
A pesar de que los hebreos fueron grandes higienistas y admirables por la sanidad de sus
alimentos, aceptaban el concepto teolgico como la causa de las enfermedades.
Prohibicin de consumo de carne de cerdo por la posibilidad que tuvieran triquina.
Reglamentacin de aislamiento de los enfermos mediante un Servicio de Salubridad Pblica
(Cuarentena).
Circuncisin "Reduce el cncer al pene a cero".

IV) ERA GRIEGA:

Hipocrates (460 - 375 A.C.) se le considera el Padre de la Medicina. (Juramento Hipocrtico).

- Vivi casi 100 aos y escribi 153 libros.
- Cree que el cerebro es una esponja que absorbe excedentes de los humores y los expulsa por la
nariz como estornudos.
- Hipcrates, por primera vez, sita en la esfera corporal del hombre, todo el proceso de la
enfermedad. Hipcrates libera a la medicina de la religin.
- Hipcrates, en el examen del enfermo, aplica todos los sentidos: por el olfato descubre la
acetona en el aliento del diabtico, el olor a ratn de los tuberculosos; con el odo escucha la
historia del enfermo.
- "Facies Hipcrtica": Rostro de un enfermo en peligro de muerte: nariz afilada, ojos y sienes
hundidas, piel seca, lvida.
- Dice Hipcrates: "No hay que atacar al enemigo (sntomas) sino que hay que ayudar al amigo.
No hay que tratar la enfermedad, sino que asistir al hombre".
Su doctrina ha pasado a la historia como la Teoria Humoral de la enfermedad. Esta teora se
basa en 4 elementos:
- El aire
- El agua
- El fuego
- La tierra.
Los cuatro elementos tena cuatro cualidades: humedad, fro, calor y sequedad. Por otra parte,
Hipcrates seal que el cuerpo consista de cuatro humores (4 fluidos).
- La sangre (caliente y hmeda como el aire)
- La flema (fra y hmeda como el agua)
- La bilis amarilla (caliente y seca como el fuego)
- La bilis negra (fra y seca como la tierra).
De acuerdo a Hipcrates la Salud (eucrasia) era la combinacin o la mezcla apropiada de los 4
humores.
Enfermedad (discrasia) era la inapropiada combinacin o mezclas de humores.

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Aristteles (384 - 323 A.C.)

Fue el creador de la "Anatoma Moderna y de la Fisiologa" (a pesar de que nunca disec un
cadver humano, ya que estaba prohibido disecar cadveres en Grecia por aspectos religiosos.
Aristteles trabaj en animales, por eso se le considera el "Padre de la Zoologa".
- Hijo de mdico, nieto de mdico, sin embargo l era mucho ms que nicamente mdico: fue
matemtico, fsico, inventor, filsofo, bilogo..... "todo lo supo y lo supo a fondo".
- De los muchos discpulos que tuvo, uno se hizo especialmente clebre: Alejandro Magno.
- Sustent la teora de la Generacin Espontnea.
- Dice: "el alma no es el cuerpo, pero no existe sin l".

Ptolomeo de Macedonia (367 - 283 A.C.)

Fue el primero que realiz diseccin de cadveres.

V) ERA ROMANA:
Slo en la arquitectura y en la ciencia militar tuvieron los romanos algo propio.
Hasta los Papas hacan venir mdicos griegos a Roma.
Los mdicos latinos hablaban griego.

Asclepiades: (128 - 56 A.C.)

Crea en la Teora Atmica o Corpuscular, y responsabilizaba de las enfermedades al
movimiento desarmnico de los corpsculos del cuerpo.

Claudius Galen (131 - 206 D.C.)

Permiti que la teora de Hipcrates sobreviviera por ms de 2.000 aos.
- Rige despticamente toda la medicina mundial durante mil quinientos aos completos.
- Parece que Galeno fue, como hombre, poca cosa. Vanidoso y sin escrpulos, servil. Pobre en
pensamientos propios, rico en publicaciones (434).
- Dice: La sangre se origina en el hgado por los alimentos, luego se mezcla con el aire en los
pulmones y corazn.
- Galeno, "Galeniz" todo lo que Hipcrates, Aristteles y muchos otros, habran descubierto.
- Dio nacimiento a la alopata: "todas las enfermedades deben tratarse por su contrario".
- Galeno era un falso gua. Era un gua que sealaba "hacia atrs".

Cornelius Celsus (30 A.C. - 38 D.C.)

No fue mdico. Fue un patricio romano, hombre ocioso. Describi y discuti los "signos
cardinales de la inflamacin (rubor, tumor, color y dolor)". Sus escritos son considerados la
"Primera Patologa Especial"

Apsyrtus (IV siglo D.C.)

Oficial de ejrcito en Constantinopla, describi las principales enfermedades en caballos.

Renatus Vegetius (450 - 500 D.C.)

Estuvo entre los primeros que desecharon la teora divina como causa de enfermedades y hace
sus conceptos y tratamientos de las enfermedades sobre el sostn del conocimiento de la
Anatoma, Ciruga y Medicina.
Es considerado el "Padre de la Medicina Veterinaria"

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VI) ERA ARABE:

Nombres de origen rabe: alcohol (al= lo, kohol= huidizo), mbar, alcanfor.
El ms clebre mdico rabe es Avicena, quien invent la lavativa. Toda su doctrina la dict en
aforismos.
Los rabes carecan de antecedentes tcnicos que les fueran propios, debido a eso tomaron
prestados los conocimientos de otras culturas. Una vez que tuvieron los conocimientos, los
utilizaron y le adicionaron nuevos haciendo grandes progresos en algunos campos.

EDAD MEDIA
Investigar significaba en el mejor de los casos "consultar a Galeno".
Por ms que se cerrasen los ojos ante la realidad, no se pudo cerralos ms tiempo ante la lepra.
No se hallaba ninguna indicacin en Galeno para combatir la lepra Qu hacer?. Se "investig"
en la Biblia. En el Levtico encontraron una detallada serie de prescripciones relativas al
tratamiento de lo que pareca Zaarath (lepra): al infortunado leproso se le quitaban sus ropas y
se les daba un manto gris y un sombrero de alas anchas y una campanilla. Esto era lo que se
entenda por Medicina.
Influenza: enfermedad que es "influida" por las estrellas.
Cuando una enfermedad se exteriorizaba en la piel, era sinnimo de "lepra" en que se inclua
una multitud de eczemas inofensivos y hasta muchos casos de sarna vulgar.
La observacin de la orina jug un papel muy importante en la medicina medieval, el vaso de
orina se convirti en un distintivo del mdico. La parte superior del vaso simbolizaba la cabeza,
la siguiente el pecho, la tercera el vientre, la cuarta el aparato genital. Al sacudirlo, si la espuma
bajaba a la segunda regin, significaba que los rganos del pecho eran el asiento de la
enfermedad.
Nacen los Iridlogos (secta de curanderos).

VII) ERA DEL RENACIMIENTO:

Fue la etapa de transicin de la Medicina en la que empezaron a desaparecer los conceptos de
clera divina, supersticin y del miedo. Empez a subir la literatura Mdica y Veterinaria.

VIII) SIGLO XVI:

Las autopsias fueron muy comunes y la imprenta (descubrimiento de los chinos), tuvo gran
influencia sobre la medicina.

IX) SIGLO XVII:

William Harvey (1578 - 1657)

En 1628 describi el sistema vascular y la circulacin de la sangre. Esto ha permitido
explicar algunos conceptos como hiperemia, hemorragia, edema, embolismo, infarto,
piemia, TBC miliar, metastasis de neoplasmas.

"Ningn descubrimiento aislado ha tenido un efecto de mayor alcance en patologa que el

descubrimiento de la circulacin de la sangre".

Antony Van Leeuwenhoek (1632 - 1723)

Ha sido la primera persona que demostr que el microscopio tena importancia prctica en el
estudio de los tejidos y de otros objetos diminutos.

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II. ANATOMIA - PATOLOGICA

Giovanni Battista Morgagni (1682 - 1171)

La Patologa Moderna empieza con Morgagni. Fue el primer autor que intent correlacionar las
alteraciones patolgicas en el individuo muerto, con los sntomas mostrados por el individuo
durante la vida.
Marie - Francois Xavier Bichat (1771 - 1802)
Estableci los fundamentos para el estudio de la histologa. Es considerado el padre de la
histologa. Los trabajos de Bichat fueron hechos de manera tan brillante que dieron lugar a la
fundacin de la patologa microscpica.
"El primero de enero de 1762 fue establecida en Lyon, Francia, la primera Escuela de
Veterinaria Moderna".

JOHN JUNTER (1720 - 1793):

Es considerado el primer patlogo experimental.

CARL ROKITANSKY (1804 - 1878):

Es considerado el "supremo patlogo de todos los tiempos". Escribi 70.000 protocolos de
necropsia en su vida. Estableci la Tcnica de Necropsia, el examen sistmico de cada rgano.

PATOLOGIA CELULAR

RUDOLPH VIRCHOW (1821 - 1902):

Escribi "Patologa Celular".
Virchow, "hizo evidente para siempre que una clula procede de otra, como un animal
procede de otro, o como una planta procede de otra"
La mayora de los trminos usados en la actualidad (degeneracin grasa, amiloidosis, etc.),
fueron acuados y explicados por Virchow.

SERMELWEISS (1818 - 1865):

Instituy la sanidad del hospital, requiriendo a los que servan en los hospitales que se lavaran y
asearan y que usaran ropa limpia.

LOUIS PASTEUR (1822 - 1895):

Introdujo el concepto "que algunas enfermedades eran causadas por bacterias (bacteriologa)",
adems, "demostr que los individuos pueden ser inmunizados, con buen xito, con vacunas
preparadas con microorganismos".

ROBERT KOCH (1843 - 1910):

Tambin demostr que muchas bacterias causaban enfermedades y fue el primero en utilizar
"medios slidos artificiales para llegar a obtener cultivos puros". El estableci los "Postulados
de Koch", procedimientos necesarios para probar a un microorganismo especfico como la
causa de una enfermedad especfica.

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JULIUS COHNHEIM (1839 - 1884):

Creador de la Patologa Experimental Moderna.
Cambios vasculares y celulares en el mesenterio de la rana cuando un irritante acta sobre l.
Las clulas de pus encontradas en la regin de la inflamacin eran leucocitos de la sangre. Esta
observacin sencilla es la base de la patologa de la inflamacin.

NEGRI:
Describi los cuerpos de inclusin intracelulares, llamados ms tarde "Corpsculos de Negri",
dentro del citoplasma de las neuronas de individuos rabiosos.

La informacin en relacin con los PREMIOS NOBEL EN FISIOLOGA

Y MEDICINA 1901-2002 se encuentra disponible en la pgina web:
http://almaz.com/nobel/medicine/alpha.html

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ETIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

Etiologa es el estudio de las causas que provocan las enfermedades.

Los agentes etiolgicos o noxas pueden clasificarse segn diversos criterios. Segn su origen se
clasifican en factores intrnsecos o endgenos y factores extrnsecos o exgenos. Segn su modo de
accin se pueden clasificar en predisponentes (enfriamiento, falta de higiene, fatiga, arreos,
hacinamiento, etc.), determinantes (agentes infecciosos, carencias minerales o vitamnicas) y
coadyuvantes (iniciadores y promotores en el cncer, agentes fotodinmicos en fotosensibilizacin).
Si un agente siempre causa la misma enfermedad es especfico, si su efecto sobre el organismo
produce afecciones diferentes es inespecfico.

I.- CAUSAS ENDGENAS O FACTORES INTRNSECOS DE ENFERMEDAD

A.- Transmisin hereditaria de los caracteres patolgicos.

1.- HERENCIA: Transmisin hereditaria de caracteres patolgicos (Ej. hemofilia, BLAD

(Deficiencia de Adhesin de Leucocitos Bovinos), porfiria congnita).

2.- MUTACION: Presentacin de caracteres hereditarios nuevos sin un proceso de transmisin

reconocible que lo determine.

B.- Resistencia y Predisposicin

Resistencia: Es una propiedad individual por la que determinadas causas de enfermedad encuentran
una oposicin total o parcial para provocar una lesin. La resistencia puede ser inherente al individuo
(resistencia natural) o adquirida (resistencia inmunitaria).

Predisposicin: Es aquel factor o factores presentes en el individuo, que lo hacen ms o menos

susceptible a determinadas enfermedades. Existen 7 factores:

1.- Especie: Existen enfermedades que afectan slo a una determinada especie animal.
Peste Porcina Enfermedad viral propia de los porcinos.
Aneurisma verminoso Trombosis y dilatacin de la arteria mesentrica anterior en
equinos, causada por larvas del parsito intestinal
Strongylus vulgaris.
Mixomatosis Enfermedad viral propia de los conejos.

2.- Raza: Existen razas ms propensas a padecer determinadas enfermedades que otras.
Ganado lechero propenso a enfermedades de glndula mamaria y Tuberculosis.
Boxer Predisposicin racial a sufrir neoplasias (tumores).
Poodle Predisposicin racial a sufrir neoplasias mamarias.

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3.-Familia: La predisposicin familiar se presenta en algunas patologas. Es corriente en procesos

tumorales.
Familias de pollos susceptibles a Leucosis (neoplasia de los leucocitos).
Familias de perros susceptibles a nefropatas (patologas renales).

4.- Edad: Hay ciertas enfermedades que afectan a grupos etreos definidos.
Parvovirosis Enfermedad viral propia de los perros jvenes
(especialmente menores de 6 meses) y que cursa con una
gastroenteritis hemorrgica.
Hiperplasia prosttica Aumento de tamao de la prstata, frecuente en perros
viejos.
Anemia nutricional del cerdo Enfermedad frecuente en lechones, debido a una
deficiencia de hierro.

5.- Sexo: Hay enfermedades propias de cada sexo, por otra parte, las enfermedades de la
reproduccin son ms frecuentes en las hembras.
Metritis (inflamacin del tero), Mastitis (inflamacin de la glndula mamaria).

6.- Color: La coloracin de la piel es muy importante para la presentacin de algunas patologas.
El melanoma maligno (neoplasia) es muy comn en equinos blancos o grises.
Fotosensibilizacin: presencia en la sangre de sustancias fotodinmicas que al llegar a la piel
en zonas despigmentadas, sufren una reaccin con la luz solar, provocando una dermatitis
(inflamacin de la piel) que termina con necrosis (muerte) de la piel.
Hierba de San Juan Hipericina es la sustancia fotodinmica.

7.- Idiosincracia individual: La susceptibilidad especial a determinados agentes es una reaccin

poco frecuente en ciertos individuos frente a determinadas sustancias (medicamentos,
alimentos, etc.), que para otros individuos de la misma especie resultan inocuos.
Ej. Shock anafilctico (reaccin alrgica) frente a la penicilina.

II.- CAUSAS EXOGENAS O EXTRINSECAS DE ENFERMEDAD DE NATURALEZA

NUTRICIONAL.

Aqu la causa de la enfermedad NO guarda relacin con el individuo. La alimentacin es el

factor causante de enfermedad que posee la mayor importancia.

1.- Exceso de alimento

a.- Vmitos: por exceso de alimentos en perros.

b.- Obesidad.
c.- Dilatacin gstrica excesiva: causa un intenso dolor y puede originar ruptura gstrica con
peritonitis (inflamacin del peritoneo que recubre la cavidad abdominal) y muerte.
d.- Laminitis: inflamacin del corion de la pezua o casco. En equinos alimentados con exceso de
protenas hay putrefaccin en intestinos, liberacin de histaminas y con ello, dilatacin excesiva
de los vasos del corion.
e.- Acidosis ruminal: Por ingestin excesiva de alimentos ricos en hidratos de carbono. Este
cuadro es muy frecuente en vacas de lechera intensiva.

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f.- Mioglobinuria Paraltica del Equino, Enfermedad del da Lunes o Azoturia: Se produce
por un excesivo consumo de alimento en los das de descaso del caballo. Por falta de ejercicio
se produce un gran almacenamiento de glicgeno en las grandes masas musculares. El ejercicio
intenso en el primer da de trabajo (lunes) origina gran acumulacin de cido lctico a nivel
muscular, lo que produce dolor intenso y necrosis (muerte) de las fibras musculares con
liberacin de mioglobina (protena muscular), la cual se elimina a travs de la orina
(Mioglobinuria), dndole un color caf-rojizo. En caso de recuperacin, sta es parcial, debido
a que la destruccin de clulas musculares es permanente, reemplazndose las clulas muertas
por fibrosis.
g.- Enterotoxemia de los corderos (Clostridium perfringens): Los corderos sobrealimentados
presentan un desequilibrio en la flora digestiva, con proliferacin de Clostridium perfringens.
Hay hemorragias en intestino delgado, sintomatologa nerviosa y muerte sbita con opisttono
(contraccin mantenida de la musculatura del cuello, con flexin dorsal de la cabeza, llegando
incluso al ngulo recto con relacin al eje del cuerpo).

2.- Falta de alimento

Inanicin: Falta cuantitativa de alimento. Durante el perodo de inanicin, el catabolismo contina.
El hombre y los animales pueden sobrevivir y recuperarse a un perodo de inanicin de 2-4
semanas.

OJO: El perodo ms crtico para los animales es la entrada de la primavera.

Dentro de los nutrientes se encuentran: - Protenas.

- Hidratos de carbono.
- Lpidos.
- Agua.
- Vitaminas.
- Minerales.
- Oligoelementos.
-
OJO: La carencia de alimentos en cantidad y calidad adecuada reducen grandemente la capacidad
de los animales para resistir las enfermedades.

OJO: Las primeras manifestaciones de una deficiencia nutricional son trastornos de la fertilidad y
reproduccin, la fertilidad es un valioso indicador de una ptima nutricin en todas las especies.

En los casos de inanicin prolongada (Inedia), al llegar al estado final del enflaquecimiento
(Emaciacin Extrema o Caquexia), el organismo ha perdido la capacidad para ingerir alimentos
(nufragos). La inanicin parcial o hipoalimentacin conduce a enflaquecimiento.

Los estados de inanicin llevan a un desequilibrio especialmente energtico, por lo que el

organismo debe consumir sus propias reservas. Para la obtencin de energa, el organismo utiliza en
primer lugar el glicgeno que est almacenado en el hgado y musculatura. Despus, recurre a los
depsitos de grasa (a nivel subcutneo, cavidad peritoneal, intermuscular, perirrenal, surco coronario y
mdula sea). Finalmente, sobreviene la proteolisis (gluconeognesis) que afecta a las protenas,
transformndolas en glucosa y glicgeno en el hgado. Esto conduce a hipoproteinemia (disminucin
de la concentracin de protenas en la sangre), lo que se traduce en edemas (salida de agua de los vasos
sanguneos). La falta general de energa y protenas favorece las infecciones y los parasitismos.

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Necropsia en animales con Caquexia: Desaparicin de los depsitos grasos, el tejido adiposo an
presente tiene aspecto gelatinoso acuoso (atrofia serosa o degeneracin gelatinosa), la mdula sea
est como gelatina (caracterstica necesaria para definir a un animal como caquctico), hay atrofia
(disminucin de tamao) de rganos parenquimatosos, atrofia de msculos, anemia y edemas.

NUTRIENTES

Protenas: Son fundamentales para mantener la estructura protoplasmtica bsica, adems, en los
animales jvenes, la protena adicional es necesaria para el crecimiento y desarrollo.

Exceso de protenas: En general no es perjudicial para el organismo. Sin embargo, se debe tener
en cuenta que una gran cantidad de protenas en la dieta de rumiantes y equinos, origina problemas
gastrointestinales (diarrea) y laminitas (inflamacin del corion de pezua o casco), respectivamente.

Deficiencia de protenas: En rumiantes la deficiencia de protenas no es muy grave, ya que la flora

ruminal sintetiza aminocidos a partir de compuestos nitrogenados no proteicos.
En general, un dficit de protenas origina un retardo en el crecimiento, disminucin de peso y de
la produccin.
En casos graves de hipoproteinemia existe extravasacin de agua a los tejidos y se produce edema
en partes ventrales del cuerpo (cuello, pecho, abdomen, extremidades). Edema es la extravasacin
de lquido a los espacios intercelulares y cavidad corporales.
Causas de deficiencia de protenas:
- Raciones deficientes en protenas o raciones deficientes en aminocidos.
- Enfermedades de la lengua, labios, dientes, esfago, etc., que impidan la ingestin de
alimentos.
- Fiebre y cualquier enfermedad en que el animal no come.
- Enfermedades del estmago o intestinos que aumentan su motilidad, haciendo que el
alimento pase tan rpido a travs de los intestinos que no alcance a ser absorbido.
- Enfermedades hepticas.
- Parasitismo gastrointestinal severo.
- Enfermedades renales que cursan con proteinuria (eliminacin de protenas por la orina).
- Afecciones podales (de las patas) graves, que impidan movilizarse al animal, en busca
de su alimento.

Importancia de las protenas en las defensas del cuerpo:

Queratina: cubre la epidermis. Es una barrera contra la entrada de microorganismos.
Lisozima: En lgrimas y nariz. Causa lisis de gran cantidad de bacterias.
Mucina: Envuelve a los microorganismos y permite su expulsin.
Anticuerpos: Defienden al animal contra agentes infecciosos especficos.

Hidratos de carbono (H. de C.): Son elementos energticos, a travs de ellos el organismo obtiene la
energa necesaria par realizar las funciones vitales.

Exceso de H. de C.: - produce obesidad.

- predispone a arteriosclerosis.

Deficiencia de H. de C.: - Enflaquecimiento.

- Acetonemia Ovina o Toxemia de la preez.

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Acetonemia ovina o toxemia de la preez: Se presenta en ovejas con gestacin avanzada, por falta de
consumo de alimento y falta de ejercicio. Las ovejas ms afectadas son las melllizeras o con fetos
grandes. La falta de ejercicio casi siempre est asociada con mal tiempo (lluvias intensas, tormentas), lo
que limita la actividad e impide que los animales se movilicen para comer.
Si la racin es deficitaria en H. de C. o bien el animal deja de comer, se consumen rpidamente
las reservas hepticas de glicgeno, por lo que el organismo moviliza las reservas grasas hacia el
hgado. La oxidacin de estas grasas para producir energa origina un exceso de cuerpos cetnicos (c.
acetoactico y c. betahidroxibutrico).
En un animal normal, los msculos utilizan los cuerpos cetnicos para producir energa. En las
ovejas inactivas, estas sustancias se acumulan en la sangre (Acetonemia) y grandes cantidades son
excretadas en la orina (Acetonuria). El organismo al tratar de eliminar estos cidos orgnicos, reduce
su reserva alcalina, muriendo la oveja en acidosis.
Por lo tanto dos factores estn involucrados en un cuadro de acetonemia:
- produccin de cuerpos cetnicos por el hgado.
- menor utilizacin de los cuerpos cetnicos a nivel muscular por falta de actividad.

Ex. postmortem en acetonemia ovina: - preez avanzada con feto grande, gemelos o trillizos.
- hgado graso.
- presencia de cuerpos cetnicos en la orina.

Lpidos: Son utilizados por el organismo como reserva energtica y tienen participacin en la
regulacin trmica.

Exceso de lpidos: Un aumento de grasa o aceites en la racin produce aumento de la motilidad

intestinal y origina diarrea (Esteatorrea). El alimento pasa muy rpido por el tubo digestivo, lo que
origina un arrastre de las vitaminas liposolubles del alimento (A, D, E y K) y lleva a una
inadecuada nutricin.

Dficit de lpidos: Son muy raras las patologas por deficiencia de lpidos.

Agua: Es un elemento fundamental para la vida, sus funciones dependen de sus cualidades como
solvente y como vehculo, adems es muy importante en la termoregulacin del organismo.
Exceso de agua: cuando son absorbidas grandes cantidades de agua y no se administran sales, se
presenta una deplesin de cloruros. Los nadadores que permanecen muchas horas en el agua,
absorben grandes cantidades de agua (a menos que se cubran la piel con grasa) y como resultado el
nadador experimenta somnolencia, depresin y debilidad. Igualmente es un problema en perros de
caza y en ovejas en zonas muy lluviosas, por su lana mojada.
Dficit de agua: la prdida normal de agua alcanza al 2% del peso corporal, un 10% provoca
graves trastornos y un 20% lleva a la muerte.

Vitaminas: Son micronutrientes esenciales de gran importancia biolgica como biocatalizadores.

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Deficiencias vitamnicas:

Vitaminas A: - hiperqueratosis.
- ceguera nocturna.
- queratinizacin de la crnea (Xeroftalmia).
- retraso del desarrollo seo.
- metaplasia epitelial.

Vitamina D: - raquitismo en animales jvenes.

- osteomalacia en animales adultos.

Vitamina E: - enfermedad del msculo blanco.

- muerte y reabsorcin embrionaria.
- hepatosis diettica en cerdos.

Vitamina K: - trastornos de la coagulacin.

Vitamina B1: - necrosis cerebrocortical (Polioencefalomalacia).

Vitamina B12: - anemia.

Vitamina C: - escorbuto.
- hemorragias.
- trastornos del desarrollo seo.

Exceso de Vitaminas: (sobredosificacin).

Vitamina A: - trastornos del crecimiento.

- osteoporosis.
- hidrocefalia en lactantes.

Vitamina D: - calcificacin metastsica.

- calcinosis enzotica (Solanum malacoxylon en Argentina).

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Minerales y oligoelementos

Deficiencias:

Fierro: - anemia.
Yodo: - bocio
- retraso en el desarrollo.
Zinc: - paraqueratosis.
Selenio: - miopatas (enfermedad del msculo blanco)
- hepatosis diettica.
Cobalto: - anemia (acta en sntesis de Vit. B12)
Calcio: - trastornos de la coagulacin
- raquitismo y osteomalacia.
- osteodistrofia fibrosa.
- eclampsia.
- hipocalcemia puerperal.
- muerte.
Fsforo: - retardo del desarrollo.
- trastornos de la reproduccin
- problemas osteoarticulares.
Magnesio: - tetania, ataxia, convulsiones.
- muerte.
Potasio: - alteraciones cardacas.
- alteraciones del balance hidrosalino.
Sodio: - alteraciones del balance hidrosalino.

Excesos:

Flor: - alteraciones dentarias y seas.

Cobre: - anemia.
- trastornos de la fertilidad.
Zinc: - lceras digestivas.
Selenio: - anemia.
- alteraciones de casco y pezuas.
Plomo: - anemia.
- edema y necrosis cerebral.
Calcio: - calcificacin metastsica.
Fsforo: - osteomalacia.
Sal: - encefalitis eosinoflica en cerdos.

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III. CAUSAS EXTRINSECAS DE ENFERMEDAD DE NATURALEZA FISICA

A.- Lesiones originadas por traumas

Traumatismo: Es un trmino genrico que indica una lesin producida por una fuerza fsica sbita y
violenta, la cual origina aplastamiento o separacin de los tejidos.

Contusin: Es una lesin especfica, originada por una fuerza fsica violenta, en la cual el tegumento
(piel) no est daado, pero los tejidos subyacentes se encuentran alterados, los capilares rotos y la
sangre fluye a los tejidos vecinos. Al inicio el rea lesionada est roja por la extravasacin de sangre,
ms tarde el color cambia a negro, azul, verde, amarillo, debido a la digestin de la sangre extravasada.
Ej. ojo en tinta, machucn.

Abrasin: El tegumento est roto. La fuerza fsica es mayor que en la contusin. Ej. herida comn.

Incisin: Es una herida provocada por un objeto cortante. El rea lesionada es pequea y la
cicatrizacin se produce rpidamente. Ej. herida quirrgica.

Laceracin: Es una lesin en la cual existe ruptura del tegumento y desgarramiento de los tejidos, es
provocada por una objeto romo. Ej. accidente automovilstico.

Perforacin: Es una lesin en la cual existe ruptura del tegumento en un punto estrecho. Ej. herida a
bala o por clavo. Ej. Estocada.

Ruptura: Es una lesin causada por excesiva distensin de los tejidos. Ej. ruptura de estmago, vejiga,
msculos, tendones, etc.

Fractura: Es una lesin de hueso, cartlago, dientes, casco, cuerno o garra en la cual la continuidad de
la estructura est perdida o rota.
Si la lesin comprende slo tejido seo y la piel permanece intacta, se denomina fractura
simple. Si el tegumento est roto es una fractura compuesta o fractura expuesta.
Fractura conminuta: Es una fractura sea que presenta mltiples fragmentos.

Torcedura o esguince: Es una lesin en las articulaciones, la regin anatmica de los huesos es
mantenida, pero los ligamentos han sido estirados o levemente desgarrados.

Luxacin o dislocacin: Es una lesin articular, donde existe un desplazamiento de las superficies
articulares y desgarro de los ligamentos de la articulacin.

Concusin: Perturbacin del funcionamiento del SNC por golpe en la cabeza. Ej. Traumatismo
Encfalo Craneano (TEC).

Lesin de contragolpe: Si se recibe un golpe en el crneo, el encfalo se desplaza dentro de la cavidad

craneana y choca contra la pared craneana del lado opuesto al golpeado( en consecuencia hay lesin
cerebral en el lado opuesto al golpeado).

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B.- Lesiones originadas por temperatura

El exceso de calor o fro conduce a quemaduras. Segn su intensidad, las quemaduras por calor
se clasifican en grados de acuerdo a la lesin tisular:
1er grado: eritema
2 grado: ampolla
3er grado: necrosis
4 grado: carbonizacin

C.- Lesiones originadas por electricidad

La corriente elctrica, ya sea de fuentes artificiales (cables elctricos) o naturales (rayos) daa al
organismo produciendo quemaduras e incluso la muerte por electrocucin.

D.- Lesiones originadas por radiaciones

Luz solar: Compuesta de rayos infrarrojos, luz visible y rayos ultravioleta.

- Fotosensibilizacin: se presenta slo en partes despigmentadas de la piel. Existen tres tipos:
- primaria: por ingestin de agentes fotodinmicos (Hierba de San Juan)
- hepatgena: por falla heptica (Fasciola hepatica (parsito), Senecio erraticus (planta)).
- por sntesis anormal de pigmentos: Porfiria congnita o Diente Rosa en bovinos.
- Carcinoma de clulas escamosas: frecuente en bovinos Hereford, ovejas, perros, gatos y caballos por
accin de rayos UV del sol. Su incidencia ha aumentado por la destruccin de la capa de ozono.
Radiaciones ionizantes:
- rayos X
- minerales radioactivos
La reaccin ms drstica de las radiaciones ionizantes intensas es la muerte celular. En dosis
subletales se producen cambios de la forma, tamao y propiedades de las clulas. Las ms afectadas
son las clulas que presentan alta tasa de mitosis (mdula sea, clulas germinales, epitelio digestivo).
A dosis bajas de radiacin se produce un incremento de las mutaciones genticas.

E.- Lesiones originadas por presin

Si la fuerza fsica acta durante un tiempo prolongado, pero la presin ejercida es leve, las
clulas pueden sufrir atrofia. Si la presin es ms intensa, ocurre necrosis celular. Ej. lceras o
necrosis por decbito (en animales que permanecen largo tiempo echados).
Una presin suave producida por un tiempo prolongado especialmente si es de naturaleza
frotante, causa una hiperplasia e hipertrofia de las clulas. Ej. callos.

F.- Lesiones originadas por obstruccin

Ocurren slo en rganos huecos. Guardan relacin con parsitos, cuerpos extraos, clculos,
alteraciones dentro de la pared del rgano o presiones externas ejercidas sobre el rgano por tumores,
abscesos, feto, etc.
Ej. - Obstruccin intestinal por Ascaris en cerdos.
- Urolitiasis renal (clculos).
- Obstruccin esofgica por papas, manzanas, remolacha, etc. en vacas.

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G.- Obstrucciones por mala posicin de rganos

Vlvulo: Es la rotacin de las asas intestinales alrededor de su insercin mesentrica.

Torsin: Rotacin de un rgano sobre s mismo o alrededor de su eje mayor. Ej. torsin uterina (vaca).
Invaginacin: Es la invaginacin de un trozo de intestino en el segmento inmediatamente siguiente
(como un telescopio), est relacionado con un gran peristaltismo. Ej. diarreas severas.
Prolapso: Exteriorizacin de un rgano a travs de una abertura natural o artificial. Ej. prolapso rectal.
Hernia: Protrusin de un rgano a travs de un agujero natural o artificial dentro del cuerpo en la pared
de la estructura que lo contiene. Ej. hernia umbilical.

IV.- CAUSAS EXTRINSECAS DE NATURALEZA QUIMICA

No existe una definicin clara de txico. Cualquier sustancia es potencialmente txica, todo
depende de la dosis en que se administra (la dosis hace al txico). Ej. el agua y la sal pueden ser
txicos.
Aquellas sustancias que en pequea cantidad pueden producir grave alteracin de la salud se
denominan Venenos.

A.- Txicos endgenos

- Uremia (por trastornos renales o postrenales que impiden una depuracin de la sangre).
- Quemaduras graves.
- Gangrena.

B.- Txicos exgenos y venenos.

- Estricnina.
- Micotoxinas.
- Organofosforados/Organoclorados.
- Rodenticidas.

V.- CAUSAS EXTRINSECAS DE NATURALEZA VIABLE

- Nemtodos y tenias
- Protozoos
- Hongos
- Bacterias
- Virus
- Priones
- Homo sapiens!! (puede llegar a muy patgeno!!).

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TERATOLOGIA

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

TERATOLOGA: Rama de la patologa que estudia los defectos congnitos de animales y el hombre.

CONGNITO: Significa que determinada caracterstica del animal, se presenta desde el nacimiento.

MALFORMACION: Alteracin patolgica del crecimiento celular, orgnico o corporal debido a

trastornos del desarrollo prenatal. Segn su gravedad, una malformacin puede ser una anomala o una
monstruosidad:

ANOMALIA: Malformacin que involucra a un rgano o a una porcin de un rgano.

MONSTRUOSIDAD: Malformacin que involucra a varios rganos, originando grandes distorsiones

del organismo.

Las Malformaciones en todas las especies animales son un hallazgo que ha sorprendido al ser
humano desde tiempos remotos, dando origen en la antigedad a leyendas de seres con dos cabezas o
como en el caso del cclope (personaje de la mitologa griega), individuo con un solo ojo en el centro
de la cara. Es as como toda esta fantasa humana debe su origen a una realidad incomprensible para
esa poca, invocndose muchas veces a causas diablicas o magia negra, pensamientos que persisten en
muchos casos hasta nuestros das.
Un factor positivo en los tiempos modernos es la mentalidad con que el ser humano afronta el
misterio natural e indaga en procura de una explicacin que satisfaga al mtodo cientfico.
El desarrollo de los seres vivos es un proceso dinmico y complejo en el cual actan diferentes
factores tanto internos como externos, los cuales al estar en equilibrio darn origen a un ser normal. Sin
embargo, ya en condiciones normales existen variaciones entre seres de una misma especie. Si las
variaciones superan ciertos lmites se producen las llamadas Malformaciones, las cuales si son leves
se denominan Anomalas, por otra parte, cuando son graves e inslitas y afectan a todo el cuerpo o
varios sistemas orgnicos reciben el nombre de Monstruos o Monstruosidades.

Fases del desarrollo teratolgico:

Gametognesis (gametopata)
Blastognesis (blastopata)
Organognesis (embriopata)
al actuar un agente etiolgico en esta fase se puede
producir reabsorcin o genopatas.
al actuar un agente etiolgico en esta fase, se puede
producir reabsorcin, aborto o duplicidad.
al actuar un agente etiolgico en la fase de organognesis
se producen marcadas malformaciones.

Perodo de determinacin teratolgica:

En la fase embrionaria, cada esbozo de rgano del cuerpo posee un perodo determinado en su
desarrollo en el cual tiene una gran sensibilidad a los agentes que causan malformaciones (Ej. Entre los
aos 1958 y 1963, el consumo de Talidomida (tranquilizante y somnfero), por parte de mujeres
embarazadas entre los das 25 y 44 de gestacin, dio origen a nios con falta total o casi completa de
brazos).

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Causas de las Malformaciones

Se reconocen 3 grandes grupos de agentes causantes de malformaciones:

1.- Factores exgenos o ambientales.

2.- Factores endgenos o hereditarios.
3.- Interaccin entre factores exgenos y endgenos.

1.- Factores exgenos o ambientales:

1.1.- Factores fsicos:

Traumatismos: los golpes en general pueden producir desprendimientos parciales de la

placenta y con ello promover una pobre irrigacin sangunea al feto, llevando a la
presentacin de malformaciones.
Temperatura: la presentacin de fiebre en la madre puede ser un factor desencadenante
de malformaciones.
Radiaciones: las radiaciones pueden repercutir negativamente durante todo el desarrollo
embrionario, produciendo malformaciones, por otra parte, pueden desarrollar mutaciones.

1.2.- Factores qumicos:

Alcohol: est demostrado que el consumo excesivo de alcohol en las madres embarazadas
produce malformaciones en sus hijos (poco desarrollo, microcefalia, anomalas oculares).
Antibiticos: El consumo de estreptomicina produce malformaciones a nivel de odo.
Insulina: Malformaciones de SNC, esqueleto y extremidades.
Nicotina: Bajo peso fetal, malformaciones de esqueleto.
Talidomida (somnfero y tranquilizante usado en los aos 60): Amelia, Focomelia, alteraciones
en orejas.
Antihistamnicos, citostticos, quinina, simpaticomimticos.

1.3.- Infecciones virales:

Principalmente por efecto de la fiebre, al igual que en algunas infecciones bacterianas.

Rubola: malformaciones principalmente a nivel de cerebro, ojos y corazn.
Virus varilico, Virus de la Parotiditis (Paperas).
Panleucopenia Felina: Hipoplasia cerebelar.
Peste Porcina: Hipoplasia cerebelar.
Diarrea Viral Bovina: Hipoplasia cerebelar al infectarse la vaca entre los das 125 y 180 de
gestacin.
Encefalomielitis Aviar: hidrocefalia, aplasias de esqueleto y musculatura en pollos.

1.4.- Infecciones parasitarias:

Toxoplasma gondii

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1.5.- Factores dietticos:

Avitaminosis A (Anoftalma, microftalma).

Avitaminosis del complejo B.
Dficit de Manganeso.
Plantas txicas: Lupino: artrogriposis en terneros.
Veratrum californicum: ciclopa en corderos.

1.6.- Factores hormonales:

Hormonas sexuales
Hermafrodita verdadero y pseudohermafrodita.
Free Martin en bovinos.

1.7.- Anticuerpos

2.- Factores endgenos o hereditarios:

Se entiende por malformacin endgena a aquella debida a una mutacin gentica o a

anomalas cromosmicas del vulo y/o espermatozoide.
Las mutaciones son alteraciones de la informacin gentica en los cromosomas y forman parte
del proceso de evolucin de los seres vivos, sin embargo las radiaciones, muchas sustancias qumicas
y causas desconocidas pueden llevar a graves mutaciones genticas que se traducen en taras
hereditarias.

Frecuencia de malformaciones

Es difcil dar cifras sobre frecuencia de malformaciones en animales domsticos, debido a que
muchas personas ocultan su presentacin por temor a que sus animales sean eliminados de la
reproduccin.
Entre los animales domsticos, las especies ms afectadas son:
porcinos
bovinos
ovinos
caprinos aprox. cada especie con un 10%.
En los seres humanos se estima entre el 1 y 5%.
En general un 20% de las malformaciones se atribuye a factores exgenos, otro 20% se atribuye
a factores endgenos y el 60% restante principalmente a factores desconocidos y a la interaccin entre
factores exgenos y endgenos.

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CLASIFICACION DE LAS MALFORMACIONES SEGUN SU GENESIS FORMAL

A.- Malformaciones por defecto.

B.- Malformaciones por exceso.
C.- Heterotopas o Ectopias.

A.- Malformaciones por defecto (detencin del desarrollo):

1. Detencin del crecimiento
agenesia : ausencia de un rgano por falta de la informacin gentica.
aplasia : ausencia de un rgano o parte del cuerpo con presencia de un esbozo.
Acrania: Ausencia de los huesos del crneo.
Anencefalia: Ausencia de encfalo.
Anoftalmia: ausencia de uno o ambos ojos.
Amelia: Ausencia de extremidades.
Abraquia: Ausencia de miembros anteriores (amelia anterior).
Adactilia: ausencia de dedos.
hipoplasia : desarrollo incompleto de un rgano o parte del cuerpo.
2. Fisura (-squsis)
Queilosquisis: fisura de labio (labio leporino).
Gnatosquisis: fisura de maxilar.
Palatosquisis: fisura de paladar (paladar hendido).
Raquisquisis: fisura vertebral.
Schistosoma reflexus: fisura amplia del abdomen. Ms frecuente en bovinos. El ternero
debe ser extrado por cesrea. Las dos mitades laterales del abdomen aparecen invertidas
en direccin dorsal. La columna presenta una marcada lordosis (encorvado hacia
adelante), de tal forma que la pelvis casi toca la cabeza y las vsceras penden libremente
de la cavidad abdominal, en contacto con el exterior. Estos terneros mueren por asfixia
despus del nacimiento.
3. Fusin de rganos pares (por detencin de la separacin)
Sindactilia: fusin de dedos.
Renarcuatus o rin en herradura: fusin de ambos riones.
Cclope: fusin de ambos ojos en el centro de la cara.
4. Detencin de canalizacin
Atresia Atresia anal, atresia rectal, atresia de colon.
5. Atavismo (persistencia de partes embrionarias, viene de atavus = antepasado)
- Divertculo de Meckel (ducto onfalomesentrico).
- Persistencia del arco artico derecho.
- Polidactilia.

B.- Malformaciones por exceso:

1. Exceso de volumen
- del cuerpo - Gigantismo
- de rganos - Hipertrofia congnita de un rgano determinado.

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2. Exceso del nmero

- partes corporales - Polidactilia (dedos). Polidontia (dientes).
- Polimelia (miembros). Politelia (pezones).
- Diprosopus (dos caras). Dicfalo (dos cabezas).
- de rganos - Glndulas adrenales accesorias. Bazos accesorios.

C.- Heterotopas o Ectopias (desplazamientos):

- de tejidos: Dermoide: quiste epidermal que puede ubicarse en cualquier rgano.
Teratoma: tumor derivado por los menos de dos capas germinales distintas.
Quiste odontoide: quiste de esmalte y cemento dental en cualquier rgano.
Quiste dentgero: inclusin de dientes imperfectamente formados en el interior
de un individuo.
- de rganos: Ectopa cordis cervicalis: el corazn se ubica en el cuello.

TIPOS DE MALFORMACIONES

Anomalas simples y Anomalas dobles

A. Anomalas simples: Son aquellas que poseen un nico eje espinal completo.
- de todo el organismo:
situs inversus (todos o algunos rganos en ubicacin contralateral Ej. Corazn al lado
derecho).
- del esqueleto corporal:
Enanismo simple: Todos los rganos y partes del cuerpo estn debidamente
proporcionados. Existen razas enanas como Yorkshire, Pudel enano. Tambin se puede
presentar enanismo hipofisiario (por aplasia de hipfisis), enanismo hipotiroideo
(hipofuncin de tiroides durante el perodo fetal, disminuye el crecimiento seo en todo
el cuerpo, muchas veces incluye a encfalo).
Condrodistrofia: es un enanismo desproporcionado, consiste en un acortamiento e
incurvacin de los miembros, as como en una retraccin del esqueleto facial, por
detencin del crecimiento del cartlago de los huesos en las extremidades. Muchas veces
se acompaa de intenso edema subcutneo. Es una caracterstica racial en perros
Pekins, Dachshund, Basset.
Gigantismo: obedece generalmente a un estmulo hipofisiario del crecimiento, es raro
en los animales. Constituye una caracterstica racial en el dogo alemn.
- de rganos o partes corporales:
Quistes renales: La orina formada en el glomrulo no puede ser evacuada por falta de
unin entre el blastema de los ureteres y el metanefros. Pueden ser quistes aislados
(quiste renal) o numerosos quistes (rin poliqustico), con lo que el rin est
aumentado de tamao y de consistencia esponjosa.
Quistes hemales de las vlvulas cardacas: son muy frecuentes en terneros.
Agenesia de segmentos intestinales (yeyuno o colon): ms frecuente en terneros.
Atresia de ano y recto: el ano est inperforado, el recto es un cordn fibroso (lechn).
Hermafrodita (intersexos): Un animal presenta rganos genitales de ambos sexos.
Hermafrodita verdadero: un animal tiene tejido ovrico y testicular, con rganos
genitales externos macho o hembra.
H. lateralis alternante: testculo en un lado, ovario en otro lado.
H. unilateralis: ovotestis en un lado, ovario o testculo en el otro lado.

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H. bilateralis: ovotestis en ambos lados u ovotestis en un lado y ovario y

testculo en otro.
Seudohermafroditismo: Un animal tiene slo gnadas de un sexo, pero rganos
genitales externos del otro sexo. Es ms frecuente.
Sh. masculino : -tero y testculos bilaterales.
-rganos genitales externos femeninos.
Sh. femenino (raro) : -tero y ovarios bilaterales.
-rganos genitales externos masculinos.
Free Martin: Son terneras hembras nacidas con un gemelo macho; cursan con hipoplasia de ovarios (a
veces incluso reemplazados por testculos), oviducto, tero, vagina y vulva, acompaada de un cltoris
aumentado de tamao. Se produce debido a anastomosis de los vasos de la placenta de ambos fetos
(90% de los casos de gemelos en bovinos). A travs de la anastomosis vascular pasan factores
virilisantes a la hembra y originan su masculinizacin, por otra parte a travs de esta anastomosis hay
intercambio de clulas hematopoyticas y germinales. Esta malformacin se ve escasamente en ovinos,
caprinos y porcinos.

B. Anomalas dobles:

1. Gemelos con separacin completa (Gemini)

Gemelos iguales (univitelinos): Dos individuos iguales, no presentan alteraciones.
Gemelos desiguales: est desarrollado normalmente uno de ellos, en tanto que el otro
presenta graves malformaciones (Acardio Acfalo y el Amorfo Globoso).

2. Gemelos unidos (Duplicidad)

En contraposicin a las anomalas simples, los gemelos unidos poseen duplicidad por los
menos de una parte del eje espinal, incluyen la cabeza.
a) Duplicidad completa: poseen dos columnas vertebrales completas.
Nombre: regin fusionada + pagus (unido).
Ej.: Cefalotoracopago: unidos por cabeza y trax.
Isquipago: unidos por el isquin.
b) Duplicidad incompleta:
Diprosopus: duplicidad del esqueleto de la cara.
Dicfalo: dos cabezas.
Duplicidad anterior: duplicacin del tercio anterior con dos cabezas, dos cuellos y cuatro
manos.
Duplicidad posterior: duplicacin del tercio posterior (dos colas, dos pelvis y cuatro
patas).
c) Duplicidad asimtrica: Es rara. En este caso est desarrollado normalmente uno de los
gemelos (autsito), mientras que el otro es mucho ms pequeo y presenta grandes anomalas
(parsito), estando arraigado firmemente en el autsito e incluido en parte (toracopagus parasiticus,
epigastricus parasiticus) o completamente(teratoma) en l.

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TRASTORNOS CIRCULATORIOS

Vctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

Existen variadas causas que pueden afectar la circulacin sangunea normal del organismo as
como el aporte sanguneo a los distintos rganos y tejidos. El aporte sanguneo vara en los rganos de
acuerdo a la funcin y trabajo que estn desarrollando; bajo condiciones normales, la sangre fluye a
travs de pocos capilares.
Si hay ms trabajo y se necesita ms abastecimiento sanguneo, una gran cantidad de capilares
se dilatan y dejan pasar sangre. As los tejidos llegan a tener una coloracin roja debido a que la sangre
es arterial y bien oxigenada. Dicha rea roja est hipermica.

HIPEREMIA

"Es un aumento de la cantidad de sangre en cualquier porcin del sistema arterial". La causa ms
comn de hiperemia es la inflamacin.

Las hiperemias generalmente son localizadas y no generalizadas, ya que no hay suficiente

sangre en el organismo para llenar todos los capilares y mantener la presin sangunea. En caso que se
produzca una vasodilatacin generalizada, la sangre se redistribuye en el organismo dando origen a la
condicin denominada "shock".

Ya que las hiperemias son generalmente focales, su causa tambin es focal.

Fisiolgica
Hiperemia
Patolgica

Hiperemia Fisiolgica: Se presenta despus de las comidas a nivel del estmago e intestino. El
organismo enva una mayor cantidad de sangre a esos rganos a fin de ayudar en los procesos
fisiolgicos de la digestin. Tambin hay un aumento fisiolgico de la sangre arterial en la glndula
mamaria durante la lactancia; en el tracto genital durante el estro; en la musculatura en el ejercicio, etc.

Hiperemia Patolgica: Est asociada con procesos inflamatorios (signos cardinales de la inflamacin:
rubor, tumor, calor, dolor y alteracin funcional). Sin embargo, la hiperemia es beneficiosa para el
organismo, ya que la inflamacin aumenta la cantidad de sangre que proporciona nutrientes, oxgeno y
leucocitos, los cuales son necesarios para combatir el irritante.

CONGESTIN

"La sangre se acumula en el sistema circulatorio VENOSO, por un impedimento al flujo sanguneo
en un rea".

Etiologa:
- Obstruccin fsica de pequeos o grandes vasos.
- Fallas en la circulacin Central: corazn y pulmn.

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En la congestin, la sangre se acumula en los capilares y vnulas, los tejidos presentan coloracin
"AZULADA" debido a la falta de oxgeno. La coloracin azul en los tejidos se conoce como cianosis".

Local: ej. Torsin intestinal anoxia necrosis

TIPOS DE CONGESTION Corazn

Generalizada
Pulmn

A. CONGESTION LOCAL AGUDA.

Etiologa: Cualquier factor que cause compresin de las venas de una porcin del cuerpo.
Frecuentemente es el resultado de malas posiciones de las vsceras: Intususcepcin, vlvulo, torsin,
ligaduras, torniquetes, vendajes.
Aspecto Macroscpico: Dilatacin de las venas, si la obstruccin persiste las clulas endoteliales de
los vasos sanguneos sufren necrosis y trastorno del metabolismo celular. La presin sangunea
aumenta y puede haber hemorragia por rexis o diapedesis. Si hay bacterias presentes como en el tracto
intestinal, los microorganismos de la putrefaccin invaden al tejido muerto y causan "gangrena".
Significado: Si la obstruccin es parcial o hay circulacin colateral la necrosis no se presenta; s se
originan cambios permanentes como la fibrosis.

B. CONGESTION LOCAL CRONICA.

"Es causada por cualquier agente que origine una obstruccin gradual o parcial de la circulacin
venosa en una porcin anatmica, permitiendo que los tejidos de dicha regin tengan tiempo
suficiente para ajustarse al menor aporte sanguneo.

Etiologa:
1) Presin externa sobre una vena: neoplasma, ndulos linfticos, abscesos, vendajes, etc.
2) Obstruccin dentro de una vena (Trombo).

Aspecto Macroscpico: Las venas estn pletricas de sangre azulada por la falta de oxgeno, los
rganos son ms pesados y producto de la obstruccin parcial se establece circulacin colateral.
Debido al inadecuado abastecimiento sanguneo (nutrientes, oxgeno, etc.), las clulas se atrofian y los
rganos se vuelven ms pequeos. La falta de oxigenacin origina una hiperplasia del tejido conectivo,
originando fibrosis del rgano, el cual a la palpacin est duro y macroscpicamente disminuido de
tamao.
Aspecto Microscpico: Venas y capilares estn dilatados. Mientras ms antigua es la lesin mayor es
la cantidad de depsito de colgeno (responsable de la fibrosis).

Significado: Alteraciones permanentes en los tejidos: "fibrosis".

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C. CONGESTION GENERALIZADA AGUDA.

Cardaca
Falla
Pulmonar

Causas cardacas.
1. Degeneracin y necrosis del miocardio: El corazn est incapacitado para contraerse y dominar la
elasticidad de las arterias y as mantener la presin sangunea, lo cual origina acumulacin de
sangre en las venas.
2. Infartos cardacos.
3. Hidro, hemo, piopericardio.

Causas pulmonares:
1. Neumona: Los capilares estn comprimidos por exudado alveolar y el paso de la sangre por el
pulmn es lento, originando acumulacin patolgica en las venas.
2. Embolismo o trombosis pulmonar: Taponamiento de los vasos mayores y menores lo cual origina
un retraso en la circulacin.
3. Hidro, hemo, piotrax.

Aspecto Macroscpico: Los rganos tienen color azuloso (ciantico) debido a la hipoxia (falta de
oxigenacin de la sangre).
Aspecto Microscpico: Venas y capilares distendidos con sangre.

D. CONGESTION GENERALIZADA CRONICA

Causas Cardacas
1. Estenosis de una abertura valvular.
Afecta a las vlvulas aurculo-ventriculares. Los trombos spticos sobre las vlvulas originan
estenosis, y stas al no poder abrirse adecuadamente, llevan a acumulacin de sangre venosa en el
corazn, con la consecuente congestin.
El estrechamiento de la luz obstruye el libre flujo de la sangre a travs del corazn y la sangre se
acumula en las venas.
2. Insuficiencia valvular.
Las vlvulas estn incapacitadas para cerrar las aberturas valvulares y parte de la sangre regurgita al
interior de la cmara precedente. Tambin se observa cuando hay trombos sobre la vlvula, los
cuales impiden que haya un cierre completo del lumen valvular.
3. Falla Miocrdica.
Degeneracin o necrosis del msculo cardaco.
4. Anomalas del corazn:
- Persistencia del agujero oval.
- Defectos interventriculares.
- Dextroposicin de la aorta.
5. Lesiones constrictivas del pericardio y del epicardio.
Impiden la expansin y contraccin normal del corazn. Ej: Masas de exudado, fibrosis del epi y
pericardio, retculopericarditis traumtica.

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Causas Pulmonares
1. Obliteracin de los capilares:
- Enfisema alveolar crnico del equino.
- Neumona.
- Hidrotrax, hemotrax y piotrax originan presin sobre el parnquima pulmonar con
acumulacin de sangre venosa. De igual modo, la atelectasia del pulmn, es responsable de la
compresin de los capilares e impide el libre flujo de la sangre a travs de los pulmones.
2. Compresin de los vasos pulmonares mayores por tumores, quistes, etc.

Aspecto Macroscpico:
- Organos cianticos.
- Edema en las porciones ventrales del cuerpo y piernas (edema gravitacional)
- Transudado dentro de las cavidades corporales.
Aspecto Microscpico:
- Venas y capilares pletricos de sangre.
- Las clulas y fibras de los tejidos estn levemente separadas debido a la presencia de
transudado.
- Las clulas de los rganos parenquimatosos sufren atrofia, especialmente el hgado a nivel de la
zona centrolobulillar.
Significado: La atrofia producto de fibrosis y la hiperplasia del tejido conectivo intersticial son
cambios permanentes, que conducen a una inadecuada funcin de los tejidos y rganos.

A. Si la falla es Central y se encuentra en el lado derecho del corazn: la sangre se acumular en las
grandes venas e hgado, producto de dicha situacin, se origina:
- Acumulacin de lquido bajo la piel, en las extremidades y en las cavidades corporales como
abdominal (ascitis), torcica (hidropericardio), etc.
- Aumento de la presin hidrosttica en el hgado, lo cual origina una disminucin en la
velocidad del flujo sanguneo, lo que se traduce en hipoxia o anoxia o en ambas. En el
parnquima heptico, la zona centrolobulillar (periacinar) es la ms afectada ya que es esta rea
la que recibe la sangre menos oxigenada. Si la condicin persiste y es severa los hepatocitos
primeramente se atrofian, con posterioridad sufren cambios degenerativos leves, si el proceso
en gravedad avanza conduce finalmente a degeneracin grasa. Esta alteracin le imprime al
rgano un color amarillo, el que junto al color azulado producto de la congestin presente en el
parnquima, da origen a un hgado de coloracin amarillo-azulosa. Esto es lo que se conoce
como "Hgado en Nuez Moscada" (Nutmeg).

B. Si la falla es Central y se encuentra en el lado izquierdo del corazn, la acumulacin de sangre y

el aumento de presin hidrosttica ocurre en el pulmn. En ese caso, se origina:
- Acumulacin de lquido en el pulmn. Los glbulos rojos pasan a travs de los capilares
producto de la falta de oxigenacin y llegan a los alvolos, donde son considerados cuerpo
extrao por estar fuera del sistema vascular y son fagocitados por los macrfagos alveolares
(neumocito tipo II), dando origen a las denominadas "Clulas Cardacas" (con presencia de
hemosiderina en el citoplasma).

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CONGESTIN HIPOSTTICA.

"Es la acumulacin de sangre en las porciones ventrales del cuerpo, debido a la influencia de la
gravedad".

Se presenta siempre que el corazn no puede bombear la sangre y sta se acumula.

Ej: Animales enfermos que estn echados (moverlos de derecha a izquierda).
rganos: Pulmones, riones, intestino,....
Significado: Indica el lado en que el animal estaba al momento de la muerte.

ANEMIA

"Es una deficiencia de eritrocitos o hemoglobina o ambos a la vez".

Hiperplasia de la mdula sea:

Sucede en todas las anemias crnicas. Los huesos largos presentan en la diafisis grasa en su estado
normal, pero cuando hay anemia crnica en vez de grasa hay tejido rojo debido a la produccin de
eritrocitos.
En cuadros de anemia, como una forma de compensar, el organismo produce clulas a partir de
Centros Hematopoyticos Ectpicos: "son rganos donde se producen clulas de la lnea blanca o
roja, principalmente durante el desarrollo embrionario y no tienen relacin con los rganos
hematopoyticos normales. Se encuentran en el hgado y en el bazo, slo en el feto y nunca en adultos.
Se pueden confundir con focos necrticos, hay que buscar normoblastos y megacariocitos".
Aspecto Macroscpico: Las mucosas se aprecian plidas. La piel es delgada en las anemias crnicas
ya que hay poca nutricin y esto lleva a necrosis. Al hacer la necropsia la sangre se observa muy
acuosa, poco densa.

TIPOS DE ANEMIA

I. ANEMIA HEMORRGICA.
Aguda: Prdida rpida de sangre en muy corto tiempo. Hemorragia Shock.
Crnica: Se produce por prdida de sangre en un perodo prolongado. Ej.: Haemonchus contortus.

"Todas las hemorragias crnicas son ferropnicas".

II. ANEMIA HEMOLITICA.

Son aquellas en que hay destruccin del glbulo rojo.
- Clostridium novyi tipo D (Hemoglobinuria infecciosa bovina).
- Leptospirosis
- Plomo
- Raps
- Cobre
- Anemia Infecciosa Equina
- Piroplasmosis, Babesiosis, Anaplasmosis

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III. ANEMIA POR DEFICIENCIA.

De fierro Ferropnicas
De Cobre Cprica
De Vitamina B12 Perniciosa.

IV. ANEMIA APLSTICA TXICA.

Se caracteriza por la destruccin de la mdula sea y es de carcter irreversible.
Significado: Anoxia, hemorragia y edema. Hay dao del endotelio capilar y se hace ms
permeable, saliendo lquido y producindose edema.

ISQUEMIA

"Es una anemia local o reduccin en el abastecimiento sanguneo arterial en una porcin de un
rgano o regin".

La reduccin sangunea puede ocurrir rpida o lentamente. El resultado depende del rgano, tamao del
vaso, grado de oclusin y grado de circulacin lateral.
Si la isquemia ocurre a nivel terminal de arterias, como en el cerebro, corazn o rin, el resultado es
una "necrosis aguda". La isquemia puede ser parcial y dar por resultado anoxia o hipoxia ms bien que
necrosis, producindose Atrofia.
Etiologa: La causa es generalmente un trombo o un embolo, pero isquemia funcional puede ser debida
a vasoconstriccin, como en la diabetes o intoxicacin por ergotismo.

Hay 4 tipos de Anoxia:

- Anoxia por estancamiento: Resulta por reduccin en el flujo de la sangre oxigenenada.
Ej.: shock o falla cardaca.
- Anoxia anxica: Resulta de oxigenacin insuficiente de la sangre.
- Anoxia anmica: Causada por baja cantidad de hemoglobina o una disminucin en la capacidad
de transportar hemoglobina.
- Anoxia histotxica: Resulta de la incapacidad de las clulas para usar el Oxgeno.

HEMORRAGIA

"Es el escape en conjunto de los constituyentes de la sangre a partir de cualquier porcin del
sistema vascular sanguneo"
arterial
Las hemorragias son de origen: venoso
capilar

Rexis
Tipos de hemorragias:
Diapedesis

a) Rexis: Cuando hay ruptura en la pared de un vaso y todos los constituyentes de la sangre escapan.
b) Diapedesis: Cuando la sangre abandona un vaso a travs de una pared intacta (por permeabilidad).
Hay un aumento de la presin hidrosttica venosa.

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Etiologa: Las hemorragias ocurren ante mortem; nunca post mortem (ya que no hay presin
sangunea, el animal debe estar vivo).
1. Causas fisiolgicas: Parto, ruptura del folculo de Graaf, vasos umbilicales
2. Lesiones mecnicas: Laceraciones, incisiones, contusiones, etc.
3. Necrosis y trastornos del metabolismo en las paredes vasculares: Cambios por arterioesclerosis.
4. Enfermedades bacterianas y virales.
5. Neoplasias.
6. Agentes qumicos.
7. Enfermedades hemoflicas: Retardan el tiempo de coagulacin.
8. Congestin: Las clulas endoteliales sufren trastornos degenerativos y necrosis. Las clulas
lesionadas no pueden soportar el incremento de la presin venosa y se rompen hemorragia.

CLASIFICACION DE LAS HEMORRAGIAS.

I. Segn tamao:
- Petequias: Son puntiformes, tienen un dimetro de 1-2 mm, como cabeza de alfiler.
- Equmosis: Son hemorragias circunscritas de slo unos 2-3 cm de tamao.
- Lineales: Son aquellas que ocupan la cima de un tejido o pliegues como en el intestino y en
las superficies serosas de algunos rganos.
- Sufusin: Son reas de sangrado de forma a menudo irregulares, planas y difusas.
- Sugilacin: Son aquellas hemorragias causadas por desplazamiento de la sangre, por efecto de
la gravedad.
- Hematoma: Sangre extravasada que se colecta en los tejidos en forma de masas esfricas.

II. Segn localizacin:

- Perivascular: Alrededor de los vasos. En el cerebro se ubican en los espacios de Virchow-
Robin.
- Perirenal: Alrededor de los riones.
- Subserosa: Bajo la serosa.
- Submucosa: Bajo las mucosas
- Parenquimatosa: A nivel del parnquima de los rganos.
- Subcapsular: Bajo la cpsula de rganos.
- Hemotrax: Hemorragia en la cavidad torcica.
- Hemopericardio: Hemorragia en el saco pericrdico.
- Hemoperitoneo: Hemorragia en la cavidad abdominal.

Cuando hay sangre en las aberturas corporales se dan designaciones especiales:

- Epistaxis: Sangrado de nariz.
- Hemoptisis: Escupir sangre.
- Hematemesis: Vomitar sangre.
- Esterorragia: Hemorragia intersticial.
- Metrorragia: Hemorragia uterina.
- Hematuria: Sangre en la orina.
- Apopleja: Hemorragia cerebral.
- Hematosalpinges: Hemorragias de la Trompa de Falopio.
- Hematocolpo: Hemorragia de la vulva.

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COMPOSICIN DE LA SANGRE

Glbulos rojos
Elementos figurados (40%) Glbulos blancos
Sangre: Plaquetas o trombocitos
Plasma (60%)

Cunta sangre se puede perder?

La sangre representa el 6-8% del peso corporal total. Se puede perder hasta 1/3 de la sangre total, si es
mayor ocurre la muerte. La cantidad de sangre que puede perderse depende de la rapidez con la cual
abandona el sistema vascular. Si la hemorragia es fulminante, slo puede perderse una pequea
cantidad.
Si la hemorragia es de la porcin lquida de la sangre (plasma), sta se repone en 24 horas. Los
leucocitos requieren de 1-2 semanas para su regeneracin y los eritrocitos 4-6 semanas.

"La sangre slo puede escapar de un vaso cuando la presin sangunea es mayor que la presin del
tejido circundante". La hemorragia se produce hasta que se igualan las presiones.

Cuando un vaso es lesionado, se inicia el mecanismo de la coagulacin:

Blancos
Temporales.
Hay 2 tipos de cogulos: Rojos
Permanentes

- Cogulos rojos: Estn compuestos de fibrina y de glbulos rojos. Su color se debe a la gran
cantidad de eritrocitos que contiene.
- Cogulos blancos: Se componen principalmente de plaquetas.

"Mientras existan bacterias y neutrfilos, el cogulo no se formar".

Factores que impiden la detencin de la hemorragia:
1. Enfermedad de los trombocitos.
2. Enfermedades hepticas No hay protrombina
3. Enfermedades nutricionales.
4. Productos qumicos y plantas txicas
5. Lesin mecnica de los vasos.
6. Invasin bacteriana del cogulo temporal: Las bacterias atraen a los neutrfilos los cuales
liberan enzimas proteolticas disolviendo el cogulo. Mientras existan bacterias y neutrfilos en un
cogulo, ste no se formar".
7. Hipocalcemia: Si no hay calcio no se forma fibrina.

SANGRE EXTRAVASADA.
Depende del volumen y sitio de la hemorragia. Generalmente es rpidamente eliminada del cuerpo y no
causa ningn efecto negativo.
La sangre dentro del lumen del estmago o intestino puede ser digerida parcial o totalmente.
"La sangre fuera del sistema vascular es considerada por el organismo como un cuerpo extrao".
Las hemorragias son eliminadas por:
- Enzimas de tejidos y macrfagos.
- Leucocitos.

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Los eritrocitos se desintegran por las enzimas y se libera hemoglobina (Hb). La Hb es soluble en los
lquidos corporales, de tal modo que difunde rpidamente, siendo transportada por los sistemas
sanguneo y linftico. El remanente de Hb es desintegrada en dos fracciones:

- Heme (5%)
- Globina (95%) soluble en los lquidos corporales y difunde rpidamente.

Hematoidina
Heme: es metabolizada en
Hemosiderina (Fe)

- Hematoidina: Grnulos amarillos o cristales en forma de rombo, rara vez se encuentran dentro de
los macrfagos. Se disuelve en los lquidos de los tejidos.
- Hemosiderina: Grnulos amarillos dorados, de tamao y formas irregulares, son insolubles y
permanecen en el rea de la hemorragia donde son fagocitados por los macrfagos. Contiene Fe y
reacciona positivo a la tincin Azul de Prusia.

En el rea de hemorragia tambin hay Fibrina la cual debe ser destruida por los macrfagos. La fibrina
sirve como soporte para el crecimiento de capilares, los cuales proporcionan oxgeno y nutrientes a los
macrfagos. Cuando los macrfagos han fagocitado la fibrina slo queda una fina red de tejido
conjuntivo fibroso con algunos macrfagos con hemosiderina. Finalmente desaparecen los capilares y
queda slo tejido cicatricial, el cual con la edad, causa distorsiones en la estructura normal.
Si la hemorragia es muy severa, el organismo no es capaz de reabsorber la sangre y se forma una densa
cpsula de tejido conectivo, la sangre que est en el interior es parcialmente digerida por las enzimas y
se transforma en una masa semislida caf rojiza.

Significado de la Hemorragia.
Depende del lugar y de la magnitud. Hemorragia en el saco pericrdico siempre es grave, ya que
obstaculiza el distole. Hemorragia pulmonar tambin es grave, el animal se ahoga en su propia sangre.

TROMBOSIS

"Es el proceso mediante el cual se forman trombos".

TROMBO: Estructura slida formada por constituyentes de la sangre, dentro del sistema
circulatorio.

Constituyentes:
Plaquetas, fibrina y leucocitos
Para que se desarrolle un trombo es necesario que se junten 3 condiciones, que en conjunto forman la
Triada de Virchow:
1) Lesin del endotelio
2) Alteracin del flujo sanguneo
3) Alteracin de la composicin de la sangre.

Lesin del endotelio: del corazn, arterias, venas, capilares y linfticos.

Por factores mecnicos: Contusiones, abrasiones, parsitos (Strongylus), tumores, virus, bacterias.
Tromboflebitis: Formacin de trombos en venas inflamadas.

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Alteracin del flujo sanguneo:

Cuando la corriente sangunea es rpida los trombocitos no se acercan a la pared endotelial, slo se
adhieren a ella si hay lesin endotelial.
Si el flujo sanguneo se vuelve lento, se pierde la fuerza centrpeta de la corriente y se hace ms fcil
que los elementos figurados alcancen la pared vascular.

MECANISMO DE LA TROMBOSIS.
1) La sangre debe estar fluyendo en un vaso para que la trombosis ocurra. La sangre estancada dentro
de un vaso coagula, pero NUNCA forma trombos.
2) Como la velocidad de la sangre es muy grande, las plaquetas no se pueden adherir al endotelio
vascular. Ahora, en los capilares los trombocitos tienen poca dificultad para ponerse en contacto
con el endotelio debido a que el flujo sanguneo es ms lento.
3) Una vez adheridos los trombocitos a la pared vascular, la masa causa alguna resistencia perifrica al
flujo de la sangre. Esto origina una alteracin de la direccin del flujo sanguneo y la corriente
produce un remolino. Los trombocitos se acumulan sobre la superficie endotelial del vaso, dando
origen a una masa blanca "Trombo blanco".
Patogenia:
1) Lesin endotelial: adherencia de trombocitos, los cuales pierden su identidad y se funden formando
una masa homognea.
2) Las plaquetas degeneradas liberan tromboplastina la cual activa la formacin de trombina, la que
a su vez activa la formacin de fibrina a partir de fibringeno. La fibrina no se ve en la sangre ya
que necesita 4' para formarse, adems, la sangre fluye muy rpido, por lo cual en el corazn y
grandes vasos la fibrina no se acumula ya que la corriente la arrastra, al no haber fibrina los
glbulos rojos no son atrapados, de tal modo, que en los grandes vasos no hay formacin de
trombos rojos, slo blancos.

TIPOS DE TROMBOS SEGN LOCALIZACION.

Cerdo: Erisipela
Valvulares
I. Trombos Cardacos Equino: Gurma
Murales

II. Trombos arteriales: Son ms frecuentes que los cardacos y venosos. Ej. Clico trombo
emblico del equino por larvas de Strongylus vulgaris.
III. Trombos venosos: Ligamento ancho del tero y plexo escrotal del equino.
IV. Trombos capilares: Se observan trombos hialinos.
V. Trombos linfticos: En los ndulos linfticos y estn formados de fibrina.

Clasificacin de los trombos de acuerdo a su localizacin en el corazn o vasos sanguneos.

1) Trombos murales: adheridos a la pared del corazn o vaso sanguneo.

2) Trombos valvulares: adheridos a las vlvulas cardacas.
3) Trombos parietales: adheridos a un lado de la pared vascular.
4) Trombos adyacentes: adheridos a la totalidad de la circunferencia del endotelio del vaso.
5) Trombos en silla de montar: en la bifurcacin de los vasos.
6) Trombos canalizados: resultan cuando los trombos han sido reparados parcialmente y se han
formado nuevos canales para el paso de la sangre, los cuales estn cubiertos de endotelio.

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Clasificacion de acuerdo con el agente infeccioso.

- Trombos spticos: Contienen microorganismos bacterianos.
- Trombos parasitarios: Contiene parsitos.
- Trombos aspticos: Aquellos que no contienen bacterias ni parsitos.

Clasificacion de acuerdo al color.

I. T. Blanco-plido: Es blanco y est compuesto casi exclusivamente por plaquetas (sin fibrina ni
glbulos rojos).
II. T. Rojo: Es rojo y est compuesto de plaquetas, fibrina, leucocitos y eritrocitos principalmente.
III. T. Mixto: Posee coloracin blanca y roja. Es el tipo ms comn.
IV. T. Laminado: Est compuesto de capas alternadas de coloracin blanca y roja. Es un tipo de
trombo mixto.

Destino de los trombos:

1) Contraccin: Por accin de la fibrina.
2) Licuefaccin por las enzimas autolticas: enzimas de los leucocitos, trombocitos,
3) Desintegracin por las enzimas de los neutrfilos: Cuando los trombos contienen bacterias,
llegan neutrfilos para eliminarlos, cuyas enzimas causan digestin lenta del trombo.
4) Abscedacin: Aparecen abscesos cuando hay bacterias pigenas.
5) Organizacin: A las 72 horas de haberse formado el trombo, empiezan a aparecer los fibroblastos
y angioblastos. Finalmente, los trombos son invadidos por leucocitos, capilares y fibroblastos.
6) Canalizacin: Es el proceso de formacin de canales recubiertos con endotelio a travs del trombo.
7) Mineralizacin: Se presenta cuando hay tejido necrtico.

Efectos de la trombosis.
a) Efectos omitibles: No se nota ningn efecto cuando los trombos se ubican en vasos que no son
necesarios.
b) Efectos benficos: La trombosis de los vasos ayuda en el control de la hemorragia. Los trombos en
los vasos linfticos y sanguneos ayudan a evitar que las bacterias puedan invadir el organismo. Ej.
Trombosis de los vasos umbilicales.
c) Efectos dainos: La trombosis de los vasos mayores en reas donde la circulacin colateral es
inadecuada da por resultado una isquemia o infarto.

No deben confundirse los cogulos post mortem con un trombo. Una vez que un animal muere
se presenta coagulacin de la sangre en el corazn, arterias y venas, pero no en los capilares.

Rojos Ocurre cuando la sangre est uniformemente distribuida.

Cogulos
No hay distribucin uniforme de los componentes sanguneos.
Amarillo
La parte superior es amarilla y la inferior es roja.

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Diferencias entre trombo y cogulo.

TROMBO
- Consistencia seca
- Superficie spera y granulosa
- Color blanco o rojo
- Estructura estratificada
- Adherencia a la pared
- Endotelio vascular lesionado
- Compuesto de trombocitos
- Se forma en sangre en circulacin.
- Animal vivo
- Hay organizacin
- Causado por lesin endotelial.
COGULO
- Consistencia dura
- Superficie lisa y resbalosa
- Color amarillo o rojo
- Estructura uniforme
- No adherencia
- Endotelio liso
- Compuesto de fibrina
- Se forma en sangre estancada.
- Animal muerto
- No hay organizacin.
- Iniciado por tromboplastina.

EMBOLISMO

- MBOLO: Es todo cuerpo extrao que circula en el sistema vascular sanguneo o linftico.
- EMBOLIA: Es todo cuerpo de naturaleza fsica, qumica o gaseosa que es llevado por la
corriente sangunea, enclavndose en un vaso de menor calibre.
"El mbolo circula y se enclava". Este enclavamiento produce obstruccin de la circulacin en un
punto dado ocasionando isquemia local infarto necrosis.
- EMBOLO PARADJICO: Es aquel mbolo de origen venoso que provoca obstruccin en el
sistema arterial. Sucede si hay comunicacin en el corazn (persistencia foramen oval).
Las embolias slo se producen en el sistema arterial y venoso.
Etiologa:
1) El 95% de los mbolos se deben a trombos.
2) Fibrina: al hacer transfusiones cuando el anticoagulante no es el apropiado.
3) Bacterias.
4) Parsitos
5) Neoplasias
6) Tapones de clulas corporales normales.
7) Embolias de grasa: se encuentran en los pulmones cuando hay fracturas.
8) Aeroembolias (gas), en el caso de los buzos.

INFARTO

Es una necrosis local de un rea a consecuencia de isquemia, debido a una obstruccin fuera de lo
normal en el rbol arterial.
Infarto: indica hinchar o llenar.
Etiologa:
1. Obstruccin de una arteria por mbolos o trombos
2. Obstruccin de tipo intramural o parietal. Ateroma.
3. Obstruccin por causa extraparietal.
Patognesis:
- Infarto rojo: se produce debido a una severa obstruccin del lumen vascular, seguida de aporte
sanguneo en abundante cantidad va circulacin colateral.
- Infarto hemorrgico: debido a la hipoxia, se produce aumento de la permeabilidad y se origina
hemorragia por diapedesis.

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- Infarto anmico o plido cuando los eritrocitos se destruyen y su Hb difunde dentro de los tejidos
circundantes, el rea infartada pierde su color rojo intenso y se aprecia anmica o plida.
- Infartos renales: siempre presentan aspecto cuniforme (como cua).
- Infartos del Bazo: son generalmente rojos y se presentan en los bordes, donde la circulacin es
pobre.
- Infarto cardaco: se presentan en el miocardio. Los infartos cardacos son poco frecuentes en los
animales, ya que no sufren arterioesclerosis.
- Infartos hepticos: son poco frecuentes ya que el hgado posee doble aporte sanguneo. Para que se
produzcan deben obstruirse la vena porta y la arteria heptica.
- Infartos intestinales: presentan aspecto de circunferencia completa, en forma de anillo. Los
infartos intestinales casi siempre son rojos, ya que el animal muere precozmente.
- Infartos pulmonares: son muy comunes, a pesar de existir doble circulacin.
- Infartos cerebrales: son frecuentes en perros.

Significado: La importancia del infarto depende de su localizacin y tamao.

1. Muerte del tejido irrigado.
2. Organizacin del infarto y produccin de cicatriz si no hay muerte.
3. Puede haber shock, por la liberacin de histamina proveniente del rea infartada.
4. Invasin bacteriana.

EDEMA

Es un aumento en la cantidad de lquido en los espacios intercelulares o cavidades corporales.

- Hidrocefalia: es la acumulacin del lquido cefaloraqudeo en las cavidades ventriculares.
- Hidrotrax: acumulacin de lquido entre la pleura parietal y visceral.
- Hidroperitoneo (ascitis): presencia de lquido en la cavidad abdominal.
- Hidropericardio: presencia de lquido en el saco pericrdico.
- Hidrocele: acumulacin de lquido en la serosa testicular.
- Anasarca: edema generalizado.
- Deg. hidrpica: edema intracelular.

Etiologa del edema:

1. Aumento de la permeabilidad endotelial.
2. Aumento de la presin hidrosttica de la sangre.
3. Disminucin de la presin coloidosmtica por deficiencia de protenas plasmticas.
4. Obstruccin linftica Inflamatoria
No inflamatoria

Local

EDEMA Cardaco
General Renal
Parasitario

Aspecto Macroscpico: Al poner el dedo en el rgano afectado, la impresin digital queda marcada.

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SHOCK

Es un trastorno circulatorio caracterizado por una disminucin total del volumen sanguneo,
decremento de la velocidad y hemoconcentracin. En el shock el corazn trabaja con poca
sangre, tambin se podra decir que el individuo se desangra en sus propios capilares.

Shock primario:
Se presenta inmediatamente despus de una lesin. Est asociado con violencia, miedo, crisis
emocionales. Adems, de manipulaciones de las vsceras.
Shock secundario:
Se presenta despus de un perodo de incubacin de varias horas. Est asociado con golpes,
especialmente a nivel de pecho y abdomen.
Factores predisponentes: Fros, fatiga, depresin, anestsicos, etc.

Patognesis:
El shock primario es causado por una parlisis refleja de los capilares, lo cual origina dilatacin capilar.
La histamina producida en un rea lesionada, es responsable de la dilatacin de los capilares.
Bajo condiciones normales, slo una porcin de los capilares en el cuerpo est llena con sangre, cuando
los capilares se dilatan en todo el organismo, existe suficiente espacio en la red capilar para que toda la
sangre del organismo pueda estar contenida dentro de los capilares.

Agentes Etiolgicos:

Mecnicos, trmicos Influencia Nerviosa

Lesin celular HISTAMINA Pared capilar

(hipoxia)

Disminucin de la Dilatacin edema capilar

Potencia cardaca y hemoconcentracin.

Hemorragia

Aspecto Macroscpico:
1. Capilares dilatados con sangre.
2. Edema
3. Las clulas y las fibras estn separadas por el exudado.

Significado y resultado: Si el crculo vicioso no se rompe se produce la muerte.

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TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO CELULAR

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

III. GENERALIDADES

Crecimiento: Aumento del volumen de sustancias especficas en aspecto funcional y estructural a nivel
celular, de tejidos u rganos.
No incluye aumento del volumen debido a depsitos de grasa y glicgeno aunque originen "crecimiento".

Organismos unicelulares: Crecimiento por aumento del volumen celular.

Organismos pluricelulares: Crecimiento por aumento del volumen celular y del nmero celular (mitosis).

II. ALTERACIONES CUANTITATIVAS:

1. AGENESIA: Falta de un rgano con ausencia de esbozo embrionario, por falta de informacin
gentica.

2. APLASIA: Falta completa de desarrollo de un rgano o parte del cuerpo, persistiendo el esbozo
embrionario. Algunas veces en el rea donde la estructura anatmica debiera haber estado, hay una masa
de grasa o tejido conectivo. La aplasia es comnmente vista en rganos pares (riones, gnadas, adrenales)
siendo en estos casos compatible con la vida. Si se produce en rganos nicos (corazn, hipfisis,
intestinos) es incompatible con la vida.
Etiologa: Causas genticas, muerte accidental de una clula en cierto punto crtico durante la ontognesis
y enfermedades, particularmente virales, que afectan a la madre durante determinadas etapas de la
gestacin.

3. HIPOPLASIA: Es la incapacidad de un tejido u rgano para alcanzar su tamao adulto normal. Es

un trastorno menos severo que la aplasia. En el tejido hipoplsico las clulas no son tan grandes como las
normales, pueden ser menores en nmero o puede haber una desproporcin entre tejido parenquimatoso y
estroma, siendo mayor ste ltimo.
Etiologa:
a) Infeccin viral: - Al haber infeccin de la gata preada con el virus de la Panleucopenia
Felina puede producirse Hipoplasia Cerebelar en los gatitos.
- Al haber infeccin de una vaca preada con el virus de la Diarrea Viral
Bovina/Enfermedad Mucosa (DVB/EM) puede producirse Hipoplasia
Cerebelar en el ternero.
b) Isquemia: (Falta de irrigacin sangunea): Si hay obstruccin al flujo de sangre en una arteria que irriga
un rgano en crecimiento, dicho rgano no podr desarrollarse adecuadamente.
c) Inervacin inadecuada: Al haber una inervacin inadecuada de un rgano en crecimiento, ste no se
desarrollar adecuadamente. Ej. parlisis infantil del hombre.
d) Desnutricin: La falta de un suministro nutritivo adecuado en la madre gestante (protenas, vitaminas)
producir un desarrollo incompleto en el feto.

OJO: El dao tisular presente en la hipoplasia es permanente.

OJO: La hipoplasia es un trastorno irreversible del crecimiento.

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4. ATROFIA: Es la disminucin adquirida del tamao de un tejido u rgano que ha alcanzado su

desarrollo total o maduro. Es un cambio regresivo, que resulta de una reduccin en el tamao celular, de
una disminucin en el nmero total de clulas o ambas.
Macroscpico: Hay disminucin de tamao del rgano o tejido afectado, el cual se caracteriza por una
consistencia firme, debido a la prdida del parnquima y retraccin del estroma.
Excepciones: Existen algunos procesos patolgicos que cursan con atrofia, pero no causan disminucin
del tamao del rgano: - Amiloidosis (bazo, rin, hgado).
- Tumores infiltrativos.
- Sustitucin del parnquima por tejido graso (lipomatosis intersticial).

Anatmicamente la atrofia puede ser:

a) Atrofia local: afecta a un rgano determinado o una parte de l.
b) Atrofia sistmica: afecta a un sistema determinado.
c) Atrofia total: compromete a todo el organismo (caquexia).

Tipos de atrofia:

A. Atrofia fisiolgica: Afecta a ciertos rganos en todos los individuos, como parte del proceso
normal de senectud (involucin) o como parte de un proceso fisiolgico.
a. Atrofia senil: Afecta a cerebro, corazn, hgado, piel, esqueleto, rganos genitales, etc. Es
una atrofia total.
Etiologa: Disminucin del trabajo celular.
Menor estimulacin hormonal.
Reduccin del metabolismo.
Reduccin de la regeneracin fisiolgica.
Reduccin de la irrigacin sangunea.
b. Atrofia del timo: Atrofia local, se presenta en la pubertad.
c. Atrofia post parto del tero: Atrofia local (en el sentido estricto sera una involucin).
d. Atrofia post lactancia de la glndula mamaria: Atrofia sistmica.

B. Atrofia patolgica: Han sido catalogadas sobre la base de aparentes causas fsicas.
a. Atrofia por inanicin: Es una atrofia total. Conduce a una caquexia.
Etiologa: Causas exgenas: - carencia de alimento.
Causas endgenas: - presencia de neoplasias.
- mala digestin.
- mala absorcin.
Catabolismo de: - depsitos de glicgeno.
- depsitos de grasa.
- protenas-->hipoproteinemia-->disminucin de la
presin coloido-osmtica (se produce edema).
b. Atrofia por desuso o inactividad: Puede ser sistmica o local. La inactividad o
disminucin de la funcin de un tejido u rgano lleva a una reduccin de su tamao. Influencias
externas, tales como: enyesado de una extremidad o interrupcin de la inervacin muscular, llevan
a atrofia de los grupos musculares afectados. La obstruccin de conductos de glndulas lleva a la
disminucin de su funcin y atrofia posterior.
c. Atrofia por isquemia: Si el aporte sanguneo a un rgano o tejido se reduce bajo los
niveles crticos, las clulas afectadas y el rgano experimentan atrofia. Se observa comnmente en
cerebro y riones.
Etiologa: Tumores, quistes, congestin crnica, trastornos vasculares.

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d. Atrofia por presin: La presin persistente sobre un rgano o tejido producir

eventualmente atrofia de la estructura afectada. Puede haber accin directa sobre las clulas o sobre
vasos sanguneos (atrofia por isquemia).
e. Atrofia por exhausto: Una sobrecarga prolongada de trabajo de un rgano endocrino,
puede ser seguida de atrofia. La demanda continua sobre los adrenales, hipfisis o tiroides, ser
seguida al principio por agrandamiento del rgano, pero eventualmente terminar con una prdida
progresiva de los elementos del parnquima.
f. Atrofia endocrina: Los rganos que dependen de la estimulacin hormonal de otros
rganos para mantener su estructura normal, se atrofian cuando hay disminucin o falta de sus
hormonas trficas.
g. Atrofias especficas:
Atrofia parda: Concentracin de lipofucsina en los extremos de
clulas atrofiadas en organismos de edad avanzada o caqucticos
(hgado, corazn, cerebro y testculo).
Atrofia serosa, degeneracin mucoide o gelatinosa: Importante lesin
que se descubre al examen postmortem, desaparecen los depsitos de
grasa corporal, siendo sustituida la grasa por una sustancia mucoide de
color amarillento con aspecto edematoso o gelatinoso. Es un muy buen
indicador de un estado de caquexia y se observa mejor en corazn,
alrededor de los riones, en mesenterio y mdula sea.

OJO: La regin atrofiada puede retornar a la normalidad o cerca de los normal, siempre y
cuando la causa sea eliminada antes que las clulas atrficas desaparezcan totalmente.
OJO: El tejido atrfico pierde la capacidad para desempear sus funciones normales.

5. HIPERTROFIA: Consiste en un aumento de tamao de un rgano o tejido, como resultado de un

aumento del tamao celular. Hipertrofia puede presentarse en todos los rganos y tejidos, pero se
encuentra en forma pura, slo en aquellos tejidos compuestos por clulas que no se reproducen.
Hipertrofia fisiolgica: Musculatura esqueltica (producto del trabajo muscular).
Miocardio (corazn de atleta).

Hipertrofia patolgica: Por dao mecnico.

Por compensacin (para compensar una funcin reducida o prdida).

6. HIPERPLASIA: Aumento del tamao de un rgano o tejido por aumento del nmero de sus clulas.
Est presente slo en los rganos cuyas clulas se regeneran.
a.- Hiperplasia difusa: es la ms frecuente, involucra a un rgano en su totalidad.
b.- Hiperplasia nodular: se presenta en un rea focal de un rgano.
c.- Hiperplasia qustica: Hiperplasia de una mucosa secretora, se producen repliegues que
dificultan el flujo de las secreciones que tambin van a estar aumentadas, producindose
quistes de retencin (prstata por ej.).

III. ALTERACIONES CUALITATIVAS:

1. METAPLASIA: Es la transformacin de un tejido en otro tejido, pero dentro de una misma hoja
embrionaria. Ocurre una transformacin de un tipo celular en otro ms especializado de acuerdo a la
nueva funcin. Se presenta en clulas epiteliales y del tejido conectivo.

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OJO: La metaplasia puede ser reversible (en algunos casos) si desaparece la etiologa.

Metaplasia epitelial: Generalmente ocurre en epitelios expuestos a traumas mecnicos o irritacin

prolongada por inflamaciones crnicas, tambin se observa como consecuencia de una deficiencia
de vitamina A. Generalmente hay cambios de un epitelio columnar o cbico a epitelio escamoso
estratificado.

Metaplasia del tejido conectivo:

Edad: tejido conectivo artico se transforma en cartlago.
tejido de duramadre se transforma en hueso
tejido cartilaginoso (pabelln auricular, por ej.) se transforma en hueso.
Inflamacin Crnica: tejido conectivo se transforma en hueso.

2. DISPLASIA: Desarrollo anormal o desordenado de clulas y tejidos. Puede presentarse a nivel fetal,
neonatal o en tejidos adultos que son continuamente reemplazados.

Alteracin en las clulas caracterizada por variacin en tamao, forma y organizacin celular.
Estos cambios comprometan el tamao y forma nuclear y sus caractersticas tintoriales (en los cortes
histolgicos). La orientacin celular generalmente se pierde. Las alteraciones celulares se aproximan a los
rasgos cancerosos, pero no lo consiguen. Generalmente est referido al epitelio. Est asociada con
irritacin crnica, inflamacin y trastornos nutritivos. Tambin existen causas genticas como la displasia
de la articulacin coxofemoral en el perro ovejero alemn.

OJO: La displasia se considera irreversible y, en algunos casos, puede progresar llegando a ser
francamente cancerosa.

3. ANAPLASIA: Marcado cambio regresivo celular hacia tipos celulares ms primitivos

(embrionarios). Es el mejor criterio de malignidad de los tumores. Se observan marcadas alteraciones en
la arquitectura histolgica, perdindose las caractersticas tisulares diferenciadas Se compromete el tamao
y forma celular, as como el tamao, forma, caractersticas de la cromatina y detalles mitticos del ncleo.
La multiplicacin y crecimiento celulares son desordenados.

IV. ALTERACIONES ESTRUCTURALES:

METALAXIA: Cambio de la estructura arquitectnica de un tejido (esqueleto), producto de cambios

en la funcin del rgano. Despus de una fractura se producen alteraciones de las fuerzas esttico-
mecnicas de los huesos lo que lleva a transformacin de las trabculas esponjosas.

V. REGENERACIN Y REPARACIN

Ambos son procesos de reemplazo de clulas prdidas.

1. REGENERACIN: Es el reemplazo de clulas perdidas por clulas del mismo tipo.

a) Regeneracin fisiolgica: Reemplazo de clulas fisiolgicamente gastadas
(maduras) en tejidos que poseen clulas con capacidad de multiplicacin (piel; mucosas).

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b) Regeneracin patolgica: Reemplazo de tejidos daados por clulas del tejido

original por proliferacin de clulas propias o diferenciacin de clulas no diferenciadas.

2. REPARACIN: Reemplazo de clulas perdidas por clulas de diferente tipo estructural y funcional:
sustitucin del tejido original por tejido conectivo, originando una cicatriz. La cicatriz no tiene
las mismas caractersticas histolgicas ni puede cumplir las funciones del tejido original, solo es
una reparacin.

OJO: Cuando no hay regeneracin hay reparacin.

Fases de la reparacin:

Fase exudativa: eliminacin del tejido muerto.

hiperemia activa de la periferia.
exudacin (plasma, clulas).
Fase proliferativa: fagocitosis (neutrfilos, macrfagos)
tejido de granulacin (infiltracin celular).
formacin de tejido fibroso:
diferenciacin de fibroblastos.
formacin de fibras colgenas.
cicatrizacin (retraccin).
queloide (formacin excesiva).

PIEL: Reparacin por primera intensin: cicatrizacin rpida (corte).

Reparacin por segunda intensin: proceso retardado por complicaciones
(infeccin).

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TRASTORNOS DEL METABOLISMO CELULAR

Vctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

I. Trastornos Proteicos: Tumefaccin turbia.

Deg. Hidrpica.
Deg. Mucosa.
Deg. Mucoide.
Infiltracin Amilodea.
Deg. Hialina.
Gota

II. Trastornos de los Lpidos: Deg. Grasa.

III. Trastornos de los Hidratos de Carbono: Infiltracin glicognica.

IV. Trastornos de los Pigmentos: Endgenos y Exgenos.

Paratrofias (Distrofias): "es un conjunto de alteraciones de la estructura ntima del protoplasma,

originadas por agentes externos a la clula y cuyo resultado es un trastorno metablico que, a su vez,
determina una alteracin funcional, pudiendo ser sta una disminucin, supresin o aumento de la
actividad celular.

Degeneracin: "Cambio en la composicin qumica del protoplasma, debido a una transformacin del
propio protoplasma".
La degeneracin implica que la clula esta enferma; estos cambios en el protoplasma se pueden deber a
un aumento en la demanda funcional.
En general, los cambios degenerativos son considerados reversibles, si la funcin retorna a lo normal.
OJO: Las degeneraciones llevan el sufijo "osis", ejemplo: nefrosis, hepatosis, etc.

Infiltracin: Los cambios de la composicin celular, se relacionan con el ingreso de sustancias

provenientes del exterior".

"Si la tasa de destruccin celular es particularmente alta, el balance entre las clulas que mueren y
aquellas de reemplazo, es alterado y la clula no es capaz de llevar a cabo sus funciones normales".

TRASTORNOS DE LAS PROTENAS

1. TUMEFACCIN TURBIA
Trastorno del metabolismo de las protenas en el que las clulas se hinchan incorporando agua al
citoplasma y ste se hace ms granular que lo normal. Esta afeccin constituye la primera respuesta de
la clula a la accin de un irritante, cualquiera sea su causa. A nivel celular, la alteracin primaria
consiste en una tumefaccin del retculo endoplsmico y de las mitocondrias. Este trastorno se origina
por una alteracin de los mecanismos respiratorios que liberan energa en la clula. La prdida de la
energa inhibe en la clula la excrecin interrumpida de sodio o agua.

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Etiologa: -Irritantes
-Enfermedades septicmicas.
-Aumento de temperatura corporal.
-Enfermedades metablicas (diabetes, acetonemia).
-Venenos orgnicos (Pb, cloroformo, alcohol).
-Trastornos circulatorios (anemia, isquemia, infarto, hemorragia).
-Productos metablicos no eliminados.
-Enfermedades Inmunes.

Asp. Macroscpico: Aumento de tamao en rganos parenquimatosos (hgado, rin) y aumento de

peso. Los rganos afectados tienen aspecto de "cocido" y coloracin anmica. Al ser incidido el rgano
se corta ms fcil que lo normal, la superficie es convexa y la cpsula se retrae fcilmente.
Asp. Microscpico: El citoplasma de las clulas presenta aspecto granular, no debe confundirse este
trastorno con la autlisis post mortem. El aspecto granular se debe al aumento de tamao de las
mitocondrias que se hacen visibles al ojo humano.
Significado: Mayor exigencia celular con ms alto rendimiento biolgico. Los rganos que presentan
este trastorno han sido expuestos a un irritante ligero o a un cuadro de hipoxia. Tan pronto como la
causa es retirada los grnulos citoplasmticos desaparecen, el lquido abandona la clula y sta vuelve a
la normalidad. Es un trastorno reversible.

2. DEGENERACIN HIDRPICA
Trastorno del metabolismo proteico caracterizado por la incorporacin de lquido a la clula, el cual
origina tumefaccin citoplasmtica e incluso ruptura celular. Este trastorno compromete principalmente
las clulas epiteliales y constituye un estado posterior a la tumefaccin turbia.

Etiologa:
- Lesiones mecnicas: Pala mano ampolla
Remo mano ampolla
- Lesiones trmicas (quemaduras, fro o calor)
- Lesiones qumicas: Se observan frecuentemente en piel y membranas mucosas producto del
contacto accidental con teraputicos o sustancias irritantes.
- Agentes infecciosos (Viruela, Fiebre Aftosa, Distemper, Exantema Vesicular del Cerdo).
- Neoplasias

Aspecto Macroscpico: Ampolla no se deben romper ya que se abre una puerta para la
contaminacin bacteriana secundaria.
Aspecto Microscpico: Gotitas de agua en citoplasma
Estratos que conforman la epidermis - Corneo (no se altera)
- Lcido
- Granuloso
- Espinoso (ms afectado)
- Basal (se afecta slo cuando hay irritantes severos).
Significado: Este trastorno es reversible, de tal modo que al eliminar la causa el agua se reabsorbe y la
vescula desaparece completamente. El principal peligro de la degeneracin hidrpica es la destruccin
del epitelio y el ingreso de posibles agentes infecciosos.
Si la destruccin de tejido es grande como en una quemadura por agua caliente, el tejido afectado libera
gran cantidad de histamina y sta conduce a una vasodilatacin de los capilares, lo que lleva a shock.

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3. DEGENERACIN MUCOSA
Trastorno del metabolismo proteico que se caracteriza por un exceso de produccin de mucina por
parte de las clulas mucosas (caliciformes) en respuesta a una irritacin de carcter mecnico o por
agentes infecciosos. Este trastorno slo se presenta en aquellas partes del organismo en que existen
clulas mucosas, principalmente intestino grueso, trquea y articulaciones.
Localizacin de clulas mucosas en el organismo:
-Clulas caliciformes del tubo digestivo.
-Clulas caliciformes del tracto respiratorio.
-Clulas que tapizan las articulaciones, bolsas sinoviales.
-Clulas mixomatosas del cordn umbilical.

Deg. Mucosa Deg. Mixomatosa (esta ltima guarda relacin con el tejido conectivo)
La degeneracin mucosa es un exceso de produccin de mucina, en respuesta a una mayor demanda, en
cambio, la degeneracin mixomatosa es un trastorno del tejido conectivo, con aspecto de gelatina.

Mucosidad = Mucina + H2O

Etiologa de la degeneracin mucosa:

1. Irritantes en membranas mucosas.
2. Lesin mecnica.
3. Sust. qumicas como: desinfectantes, jabones, procedimientos obsttricos.
4. Afecciones virales.
5. Neoplasias.
Aspecto Macroscpico: La mucosa afectada est cubierta con un material claro y trasparente o con
una capa de color amarillo, dependiendo de la especie afectada. Las heces retenidas en el colon y recto,
son ligeramente irritantes y originan una excesiva produccin de mucina para facilitar su evacuacin.
Caracterstica de la mucina en las siguientes especies:
Perro mucina color blanco
Equino mucina color amarillo
Hombre mucina color blanco
Durante el estro hay gran produccin de mucina, especialmente en bovinos.
Aspecto Microscpico: La mucina se presenta primero en el citoplasma como gotas pequeas, las que
posteriormente se van fusionando y desplazando el ncleo contra la pared celular. La presencia de
mucina en la clula le confiere una apariencia de copa, la cual es caracterstica. Con la tincin H/E la
mucina se tie de color azul.
Significado: Eliminado el agente etiolgico, el trastorno desaparece y la clula vuelve a la normalidad.

4. DEGENERACIN MUCOIDE
Trastorno del metabolismo de las protenas que se caracteriza por la presencia de una glicoprotena
semejante a la mucina en el tejido conectivo, el cual est experimentando un trastorno en el
metabolismo celular.
Etiologa: Este trastorno se presenta en tejidos embrionarios, nunca en tejido normal adulto. La
degeneracin mucoide se observa principalmente en:
1) Tumores del tej. conectivo (mixomas y mixosarcomas), constituyendo una indicacin de
malignidad.
2) Mixedema Enf. Asociada con la tiroides.
3) Animales caqucticos producto de ayuno prolongado, parasitismo, enfs. debilitantes
crnicas. La grasa presenta aspecto de gelatina.

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Aspecto Macroscpico: Se aprecia como "Jalea", principalmente en la grasa del surco coronario en el
corazn, msculos, depsitos grasos perirrenales, mesentricos y en omentos.
Aspectos Microscpico: H/E color Azul.
Significado: Trastorno reversible, tan pronto como es eliminada la causa, el tejido conectivo vuelve a
la normalidad y el aspecto de jalea desaparece. Su presencia en tumores es indicativa de un proceso
embrionario, por lo tanto, indica malignidad.

AMILOIDOSIS
Trastorno del metabolismo de las protenas que se caracteriza por el depsito de una sustancia
transparente, homognea y semejante al almidn en algunas reacciones qumicas entre el endotelio
capilar y las clulas adyacentes.
Etiologa:
1) Causa no aparente.
2) Procesos de degradacin tisular crnicos.
3) Trastornos de las clulas plasmticas.
4) Trastornos del metabolismo gentico.
5) Reacciones inmunolgicas: Antgeno - anticuerpo.
6) Priones (protenas infecciosas presentes en la Enfermedad de la Vaca Loca/Mad Cow Disease).

Patognesis: El depsito de amiloide se origina en la periferia de los pequeos vasos sanguneos,

principalmente capilares, arteriolas y vnulas, ya que en estos vasos se produce difusin de lquidos y
no en los grandes vasos. El amiloide es una sustancia impermeable, de tal modo que al depositarse en la
periferia de los vasos no permite con posterioridad el paso de lquidos o procesos de filtracin normales
como en el ovillo glomerular.
La estenosis que origina el depsito de amiloide lleva en una primera fase a un proceso de isquemia,
con posterioridad a degeneracin y necrosis. Si el trastorno no es muy severo y permite el traspaso de
lquido, slo se observa atrofia de las clulas circundantes.
Aspecto Macroscpico: El depsito de amiloide en los tejidos se visualiza como "Fibrosis" o
"Inflamacin crnica". En algunos casos, como en los equinos, tambin se puede observar como masas
tumorales de color blanquecino en la cara o en la tabla del cuello (frecuente en caballos utilizados para
la produccin de suero hiperinmune).
Local
Tipos
General

Localizaciones ms frecuentes del amiloide en rganos y tejidos:

A. Esplnica: Pulpa blanca Bazo de Sag.

Pulpa blanca + pulpa roja Bazo Lardceo.
A. Heptica: Hepatomegalia Atrofia Deg. Grasa.
A. Renal: Estenosis Glomerular Afrofia tubular Degeneracin y Necrosis.
A. Pancretica: Islotes de Langerhans Diabetes.
A. Conjuntiva: "Equinos" ceguera.
A. Cutnea: "Equinos" cabeza, lomo, extremidades posteriores, carcter focal o difuso.
A. Cardaca: Localizacin en el endocardio, presenta aspecto tumoral.

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Aspecto Microscpico: El amiloide se deposita extracelularmente y se caracteriza por ser una sustancia
"Metacromtica", lo cual quiere decir que al ser teida con un colorante determinado el amiloide se
tie de un color diferente al de la tincin utilizada.
Significado: Es un cambio de tipo permanente. El amiloide deja de depositarse cuando la causa es
eliminada. La severidad del cuadro depende de la cantidad de amiloide presente y de su localizacin.
- Amiloide en Rin Uremia
- Amiloide en Pncreas Diabetes
- Amiloide en Hgado Ruptura

5. DEGENERACIN HIALINA
Trastorno del metabolismo de las protenas que se caracteriza por un grupo de cambios heterogneos en
los tejidos, que tienen en comn el que son transparentes, homogneos y se tien con la eosina.
Etiologa: No existe una causa especfica para la degeneracin hialina. Se puede producir por una serie
de trastornos en el metabolismo proteico. En algunos rganos su presencia es un proceso normal y
fisiolgico como lo es en:
1) Atresia folicular.
2) Corpora albicans (involucin del cuerpo lteo)
3) Crnea ocular.
4) Estrato crneo de la piel.
5) Cicatrices producto de la ovulacin del ovario.
En la Degeneracin hialina hay lesin a nivel del citoplasma celular, que conduce a coagulacin o
desnaturalizacin de las protenas intracelulares.
Aspecto Macroscpico: Sustancia transparente, dura e inelstica. Las cicatrices viejas constituyen un
buen ejemplo de degeneracin hialina, aprecindose de color blanco o azuloso.
Aspecto Microscpico: Masa homognea, la cual capta intensamente la Eosina.
Tipos: Deg. H. del Tejido Conectivo
Deg. H. Celular
Deg. H. Queratohialina
Deg. Hialina del Tejido Conectivo:
Este tipo se caracteriza por afectar principalmente el tejido conectivo, estando generalmente en
asociacin con procesos inflamatorios de tipo crnico. Es una alteracin permanente.
Se presenta en:
- Cicatrices.
- El estroma de tumores del tejido conectivo.
- El tejido reticular de ndulos linfticos que drenan procesos inflamatorios crnicos.
- Procesos inflamatorios crnicos glomerulares (glomerulonefritis crnica).
- La ntima y media de vasos con arterioesclerosis.
- Las paredes de vasos sanguneos en la Peste Porcina Clsica y Africana.

Deg. Hialina Celular:

Es originada por la fusin y deshidratacin de clulas de los epitelios glandulares. Un ejemplo son los
"Corpora Amilacea" que se observan en la prstata producto de descamaciones celulares o en los
alvolos pulmonares debido a cuadros neumnicos o infartos, tambin se visualizan en los islotes de
Langerhans en el caso de la diabetes.
Significado: La presencia de los Cuerpos Amilceos indica excesiva descamacin de clulas epiteliales
y alteracin de la estructura proteica de dichas clulas. Este trastorno rara vez tiene significacin
patolgica, la mayora de las veces las clulas descamadas se eliminan va conducto excretorio o
secretorio.

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Deg. Hialina Querato Hialina:

Se produce fisiolgicamente durante la cornificacin normal de la piel, cuando existen irritaciones
mecnicas de la superficie cutnea, como:
Callos
Papilomas (verrugas)
Hiperqueratosis
Perlas de cancroide (Carcinomas de Clulas Escamosas).
Aspecto macroscpico: El epitelio queratinizado es duro, firme e incoloro, de apariencia vtrea. Ej: el
callo comn de las manos.
Significado: Mecanismo de proteccin, en algunos casos origina obstrucciones dependiendo de la
localizacin.

6. GOTA
Trastorno del metabolismo proteico que se caracteriza por el depsito de uratos de sodio y calcio en el
tejido conectivo y en las membranas serosas.
Etiologa: Dietas ricas en protenas
Exceso de Ac. rico

Tipos de Gota:
Primaria. Se debe a un defecto de tipo gentico, en que el metabolismo del cido rico est
incrementado, observndose hiperuricemia. El carcter del trastorno gentico es autosmico
dominante.
Secundaria: se debe a una degradacin mayor que lo normal de nucleoprotenas provenientes de
eritrocitos, producto de alguna enfermedad hematopoytica (anemia perniciosa).
Localizacin: Articulacin: -Manos
-Muecas
- -Codo
- -Pies
- -Tobillos, rodillas
- -Rin
- -Corazn
- -Serosas
Tofos: "Depsitos de Uratos"
Aspecto Macroscpico: Polvo con aspecto de tiza en las serosas.
Aspecto Microscpico: Cristales como agujas.
Significado: el pronstico depende del grado de compromiso del tejido y de la rapidez con la cual se
puede retirar la causa. La recuperacin es muy lenta, por lo general el depsito de c. rico permanece
de por vida en los individuos y es responsable de una severa reaccin inflamatoria, muy dolorosa.

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TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LOS H. DE CARBONO

INFILTRACION GLICOGNICA
Es la acumulacin anormal de glicgeno en los tejidos.
Etiologa:
1) Es normal la presencia de glicgeno en el hgado de animales bien nutridos.
2) Se observa en tejidos embrionarios.
3) Est presente en tumores de rpido crecimiento, procesos inflamatorios y en la periferia de los
tejidos muertos.
4) Se observa en procesos supurativos (pus y polimorfonucleares en la circulacin general).
5) Hiperglicemia, especialmente diabetes.
Asp. Macroscpico: Coloracin blanquecina, anemia y aumento de tamao.
Asp. Microscpico: Presencia de glicgeno en el citoplasma de las clulas. Cuando el animal muere, el
glicgeno se desdobla en glucosa y sta no es coloreable. El glicgeno desaparece en los procesos
normales, de tal modo que la muestra debe fijarse en alcohol absoluto para su visualizacin.
Tinciones: Yodo Caf rojizo.
PAS Rojo brillante
Significado: La presencia de glicgeno tiene poca importancia en med. veterinaria y constituye un
proceso reversible.

TRASTORNOS DE LOS LPIDOS

DEGENERACIN GRASA
Trastorno del metabolismo de los lpidos que se caracteriza por la acumulacin anormal de grasa dentro
de las clulas de rganos parenquimatosos. Este trastorno es indicativo de una severa insuficiencia
celular, la cual de no controlarse a tiempo conduce a la muerte de la clula y en dicho caso es de
carcter irreversible.
Localizaciones ms frecuentes:
Hgado
Rin
Corazn
Etiologa: - Excesos de grasa.
- Cantidades inadecuadas de O2: -Anemia
-Hemorragia
-Hemlisis
-Isquemia
-Congestin crnica.
-Hipoplasia o Aplasia medular.

- Venenos qumicos: -Cloroformo

-Tetracloruro de Etileno
-Plomo
-Arsnico.

- Enfermedades metablicas: -Diabetes

-Acetonemia

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Aspecto Macroscpico: "Depende del color natural de la grasa y de su cantidad

Color de la grasa segn la especie: Felino = Blanca
Bovino = Amarilla
Equino = Naranja
Los rganos afectados presentan aumento de tamao del rgano y consistencia blanda (friable). Por
otra parte, la textura del tejido es grasosa y al pasar el cuchillo por el rgano quedan gotas de grasa.

"La degeneracin grasa crnica en el hgado conduce a cirrosis"

Aspecto Microscpico: Gotas de grasa intracitoplasmticas. Micro o macrovacuolas grasas que

desplazan el ncleo hacia la periferia de la clula (como anillo de sello).

La grasa es eliminada por solventes, de tal modo que cuando se sospecha de un trastorno graso, las
muestras del rgano o tejido afectado no deben fijarse, sino debe refrigerarse y enviarse a laboratorios
de patologa en donde se realizan cortes de congelacin y posterior tincin de la muestra con tinciones
especficas como Sudn III o IV. Este procedimiento evita la salida de la grasa de las clulas, lo que se
produce cuando los tejidos son procesados en el autotcnico. La muestra fijada en formalina al 10%
tambin puede ser utilizada para realizar tinciones de grasa. Con la tincin de Sudan III si hay grasa
presente sta se observa de color naranja.

Organos ms afectados:
- Hgado:
Color amarillo y marcado aumento de tamao.
Hepatosis grasa tpica se observa en diabetes en caninos y cetosis o acetonemia en vacas.
La hipoxia a nivel heptico conduce a una deg. grasa en la periferia de la vena centrolobulillar, ya que
la sangre llega al espacio periportal y es en esta zona (zona I) donde las clulas utilizan primero el poco
oxgeno presente en la sangre (supliendo de esta manera sus requerimientos), con posterioridad la
sangre fluye a travs de los sinusoides hacia la vena centrolobulillar, por donde abandona el hgado.
Alrededor de la vena centrolobulillar la sangre ya prcticamente no tiene oxgeno y se originan
trastornos degenerativos en las clulas, inicindose primero tumefaccin turbia, seguido de
degeneracin hidrpica y finalmente degeneracin grasa. Una causa importante de este trastorno es la
Falla Cardaca Derecha. En dicho caso el hgado presenta congestin generalizada acompaada de
degeneracin grasa centrolobulillar, cuadro q conocido como "Hgado en Nuez Moscada" (Nutmeg).
- Corazn:
1) Hipoxia moderada: "Corazn atigrado.
2) Hipoxia Severa: "Corazn amarillo". Degeneracin grasa difusa.
- Rin:
Degeneracin Grasa afecta principalmente el citoplasma de los tbulos contorneados proximales.
En los Gatos la Degeneracin Grasa en el rin, es una condicin de normalidad, a pesar de observarse
una gran cantidad, dando el aspecto de ser un cuadro muy severo.

Patognesis:
Int. Delgado: La grasa neutra se absorbe en forma de complejo soluble en agua, conteniendo sales
biliares. Va vellos quilferos la grasa se absorbe como "quilomicrones" a travs del conducto torxico
terminando en la vena cava anterior. 1/4 de esta sangre llega al hgado va vena porta y el resto lo hace
a travs de otras vas. Tambin llega grasa al hgado en forma de triglicridos (Ac. Palmtico,
Estearico, Oleico) provenientes de depsitos grasos. En el hgado la grasa se une a una protena (RE) y
deja el hgado como fosfolpido.

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Si el organismo requiere grasa hace uso de sus depsitos (grasa neutra) y va al hgado donde es
desnaturalizada y se une a la "COLINA". Una parte de la grasa va al organismo y la otra se almacena
en el hgado.
La grasa neutra es transformada en fosfolpidos en el hgado y as es distribuida a rganos y tejidos. Si
no hay COLINA no hay transformacin de grasa neutra a fosfolpidos. Animales flacos que
no tienen COLINA por malas dietas desarrollan Hgado Graso.
Significado: La deg. grasa indica severo dao celular. En otras palabras la clula est al borde de la
muerte producto de una severa insuficiencia generada por un recargo en su funcin. Este proceso es
reversible si se controla a tiempo, dependiendo de la gravedad del proceso y del tiempo de
presentacin. Adems, hay susceptibilidad a ruptura producto de traumas.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE CALCIO

La concentracin sangunea de calcio est asociada con la actividad de la paratiroides (Parathormona

PTH) y de las clulas C de la tiroides (Calcitonina). Estas dos hormonas estn en un equilibrio
dinmico y son las encargadas de regular el metabolismo del calcio y fsforo.
Las concentraciones de calcio sanguneo en la especie bovina son de 2,03-2,6 mmol/L. En caso de
presentarse una disminucin de la concentracin sangunea por debajo del rango inferior, la
paratiroides aumenta su actividad liberando al torrente PTH, la cual ejerce efecto hipercalcemiante. Por
el contrario, si las concentraciones de calcio superan el rango superior, la calcitonina producida por las
clulas C ejerce su accin disminuyendo las concentraciones de calcio sanguneo, favoreciendo as su
depsito principalmente en el tejido seo. Si las concentraciones sanguneas de calcio son muy
elevadas por un tiempo prolongado, ste se deposita en los tejidos blandos, dando origen a la condicin
conocida como "calcinosis".

Osificacin: Es el depsito de sales de calcio en una matriz preformada (hueso).

Condrificacin: Depsito de sales de calcio en una matriz preformada, compuesta por condrocitos.
Calcificacin: Es el depsito de sales de calcio en tejidos distintos al tejido seo.
Mineralizacin: Trmino utilizado para referirse a cualquiera de los conceptos anteriormente
sealados.

Calcificacin Generalizada: Depsitos de calcio en diferentes tejidos del organismo. Este trastorno
est asociado con hiperactividad de la paratiroides, siendo sus principales causas:
Tumores de la glndula paratiroides: exceso de produccin de hormona paratirodea con depsito
de calcio en distintos rganos. A nivel del tejido seo se produce desmineralizacin, observndose
grandes espacios con aspecto de quistes.
Exceso de Vitamina D: para favorecer la movilizacin de calcio desde el intestino en vacas
preparto, se inyecta Vit. D. En caso de sobredosis se origina hipercalcemia con depsito de calcio
en los tejidos especialmente a nivel renal (nefrocalcinosis).
Enfermedad renal crnica: la patognesis se asocia con la inhabilidad del rin para excretar
fosfatos (hiperfosfatemia) y su incapacidad de producir el principio activo de la Vit.D, responsable
de la reabsorcin de calcio a nivel del intestino delgado. En este sentido, la relacin calcio:fsforo
normal en el torrente sanguneo es de 2:1, por lo tanto en caso de presentarse hiperfosfatemia, la
paratiroides aumenta su actividad liberando calcio del hueso, a fin de reestablecer la relacin
mencionada. En dicho caso, se observan depsitos de calcio en distintos rganos, especialmente en
aquellos que secretan sustancias cidas como el estmago (c. clorhdrico), rin (c. hiprico y
rico) y pulmones (dixido de carbono), acompaado de desmineralizacin sea.

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Calcificacin Distrfica (local): Calcificacin secundaria de los tejidos, en ausencia de hipercalcemia.

Se presenta cuando hay cambio de pH a alcalino. Las sales de calcio se depositan en tejidos que han
sufrido necrosis o trastornos del metabolismo celular.

La calcificacin local se asocia con diferentes enfermedades:

TBC
Abscesos antiguos (calcificacin del pus)
Tumores con reas degeneradas y con necrosis
Granulomas parasitarios: Trichinella sp., Esophagostomus sp., Sarcosporidium sp.
Infartos antiguos
Necrosis de coagulacin en el msculo esqueltico

Aspecto Macroscpico: Se observan pequeas cantidades de mineral de color blanco, gris o blanco-
amarillento, de consistencia dura depositado en los tejidos. Las superficies serosas afectadas se tornan
speras.
Aspecto Microscpico: Depsitos de color azul en cortes teidos con H/E.
Tincin de Von-Kossa: tincin argntica que deja en evidencia masas o esferas de calcio en los tejidos
afectados (aspecto de burbujas de jabn, de distintos tamaos).
Significado: Guarda relacin con la magnitud del depsito de calcio.

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TRASTORNOS DEL METABOLISMO PIGMENTARIO

Vctor Cubillos Godoy; M.V.,Ph.D.

Definicin: Pigmentacin es la presencia de una sustancia colorante en los tejidos de un animal.

Clasificacin: Los pigmentos encontrados dentro de un individuo pueden ser:

A. Endgenos: "Son aquellos formados dentro del propio animal".
1. Melanina, Lipofucsina (Atrofia Parda).
2. Hemoglobina y sus derivados.
3. Hepatogenos (Colebilirrubina).

B. Exgenos: "Son aquellos pigmentos obtenidos del medio externo".

1. Carbn
2. Hierro
3. Slice
4. Plomo
5. Carbonato de calcio
6. Asbesto
7. Plata

PIGMENTOS ENDOGENOS

1. Melanina:
Es un pigmento pardo oscuro. Los melanoblastos son clulas que se localizan primariamente en las
capas de la piel y convierten la tirosina en melanina. El sol por accin de la luz ultravioleta estimula la
sntesis en melanina en los melanoblastos y se tiene como resultado el bronceado. La melanina se
encuentra normalmente en la piel, retina, tnica media del ojo, iris y pelo; tambin se puede encontrar
en la aorta, meninges del ovino; en la piamadre y aracnoides, parte anterior del cerebro e incluso en la
mdula espinal de las ovejas de cara negra. Por otra parte, se puede ver en la mucosa oral y esofgica
de algunas razas de perro y en los cuernos, cascos y garras de muchos animales.
La melanina imparte el color al hombre y animales y sirve como proteccin contra los rayos solares.

Presencia Anormal de Melanina :

a) Melanosis: es el depsito de melanina en varios rganos, especialmente pulmones y aorta bajo la
forma de manchas irregulares, de 1 cm o ms de dimetro, siendo de color negro o caf oscuro. Los
tejidos no presentan cambios en la textura, manteniendo la consistencia y forma. De igual modo, no
hay tendencia al desarrollo de neoplasia, como podran ser casos de Melanomas.

b) Melanosis maculosa: durante el desarrollo fetal focos de melanoblastos se localizan en diversos

rganos internos y se encuentran reas focales de pigmentos en el intestino, corazn, pulmn, rin y
otros rganos, lo cual es comn en terneros y desaparece al ao de edad, de tal modo que su presencia
en el organismo de animales adultos se considera patolgico.

c) Melanomas: hay una alta incidencia de estos tumores en caballos viejos, especialmente en aquellos
de color blanco, gris o tordillo y en los perros de razas fuertemente pigmentadas.
En caballos su ubicacin es principalmente en la regin perianal y perineal, con posterioridad se
diseminan a la regin perirectal y ndulos linfticos plvicos.

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d) Acanthosis nigricans: Consiste en el aumento de la cantidad de melanina dentro de la piel, est

asociada con la hiperqueratosis y se observa frecuentemente en perros. Afecta la porcin ventral de la
piel del abdomen y la superficie media de las piernas.
La etiologa prcticamente se desconoce y al parecer es el resultado de un desequilibrio hormonal
asociado con enfermedades y tumores de testculos e hipfisis (hormona hipofisiaria es estimulante de
la tiroides).

e) Hiperpigmentacin: Condicin asociada a insuficiencia o destruccin de la glndula adrenal. Se

observa comnmente en la TBC de la adrenal en el hombre, conduciendo a la Enfermedad de Addison,
tambin se ha observado en la Histomoniasis, Amiloidosis y producto de tumores bilaterales en la
adrenal. Se cree que la hiperpigmentacin se debe a un exceso de hormona estimulante de los
melanocitos que se desarrollan en forma recproca a la cada de la hormona inhibitoria adrenocortical.

f) Albinismo: Es la ausencia completa o casi completa de melanina dentro de un individuo. La retina,

iris y tnica media del ojo se ven rosados debido a que el color rojo de la hemoglobina dentro de los
capilares no est enmascarada por la melanina que normalmente debera contener.
Se observa comnmente en ratas blancas, ratones, conejos, en forma ocasional en el hombre y caballos.
La sordera frecuentemente est asociada al albinismo en perros collie, bulldogs y en gatos.

g) Leucoderma: Trmino que se usa para describir un rea focal de piel que carece de pigmento, se
presenta en las porciones que han sido lesionadas y en las que no ha existido una regeneracin
completa de las estructuras cutneas.

2. Hemoglobina y sus Derivados:

La hemoglobina es el pigmento contenido en eritrocitos y su funcin es el transporte de oxgeno. Est
compuesta por una fraccin cristalizable Heme (5 %) y una fraccin de la protena Globulina (95 %).
Normalmente dentro del organismo se realiza la fagocitosis de los eritrocitos, la recuperacin de la
porcin de Hem de la hemoglobina y a su vez, la regeneracin de los eritrocitos a partir de los tejidos
encargados de la eritropoyticos.
Bajo condiciones normales, el sistema Fagocitico Mononuclear fagocita los eritrocitos viejos o
lesionados y metaboliza a la hemoglobina en hematoidina y hemosiderina. El hierro contenido en la
hemosiderina se utiliza en la formacin de nueva hemoglobina y la hematoidina o ms bien su producto
metablico transportable: la hemobilirrubina se utiliza en la formacin de bilis.

Heme Hemosiderina (Fe) Formacin de Hb

Hematoidinahemobilurribina Formacin bilis
Hemoglobina
Globina

La pigmentacin patolgica se presenta cuando hay excesiva destruccin de eritrocitos o cuando el

mecanismo de recuperacin del hierro y de la pigmentacin est alterado.

La hemlisis puede ocurrir por:

a) Toxinas bacterianas producidas por diversos microorganismos como: Clostridium novyi tipo
D (haemolyticum) y Leptospira serovar pomona.
b) Toxicosis qumicas: envenamiento por cloratos.
c) Parsitos protozoarios: Piroplasma bigemina, babesia bovis y babesia canis.

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La hemoglobina puede presentar diversos colores:

a) Brillante: oxihemoglobina
b) Roja-azulosa: hemoglobina reducida.
c) Negra: hemoglobina en contacto con sulfuros (sulfuro de hierro)
d) Caf o achocolatada: metahemoglobina que se forma en presencia de nitritos, cloratos o
sulfatos.
e) Roja muy brillante: carboxihemoglobina que resulta de la combinacin con monxido de
carbono (intoxicacin frecuente por braseros mal prendidos).

Derivados de la hemoglobina:
La fagocitosis de los eritrocitos se realiza en el sistema Fagocitico Mononuclear principalmente en el
bazo (rgano hemocatertico, cementerio de los eritrocitos). Como resultado de este proceso se forma
hemosiderina y hematoidina.

Hemosiderina:
Es producida en el sistema Fagoctico Mononuclear producto de la fagocitosis de los eritrocitos.
Tambin debido a la desintegracin de la hemoglobina por enzimas de los tejidos y finalmente
producto del metabolismo del hierro inyectado o absorbido.
La hemosiderina es un pigmento de color amarillo oro brillante o caf, generalmente se encuentra
dentro de los macrfagos. Se observa generalmente en la pulpa roja del bazo y en otros lugares donde
hay desintegracin de eritrocitos, tales lugares incluyen los sitios de hemorragia en los tejidos, el tapn
hemorrgico del ovario post-ovulacin y en los pulmones con congestin crnica.
Las acumulaciones masivas de hemosiderina pueden causar necrosis de las clulas retculo endoteliales
con liberacin del hierro. Cuando la cantidad de hemosiderina no es muy grande se observa reaccin
inflamatoria focal crnica, en que se deposita tejido conectivo y frecuentemente se origina calcificacin
del rea, esta lesin se conoce como siderofibrosis y se observa con mayor frecuencia en perros viejos.

Hematoidina:
Tambin llamada bilirrubina no conjugada o indirecta dado que para su determinacin por el mtodo
de van der Berg se requiere del uso de azul metlico. La hematoidina se combina con una protena y
da origen a la hemobilirrubina.

Hemobilirrubina:
Es de gran tamao molecular y no pasa el filtro glomerular, por lo tanto, es usada en la produccin de
bilis. Es transportada por la sangre al hgado, en donde se separa de la protena y el pigmento es
conjugado con cido glucurnico, formndose la colebilirrubina.

Colebilirrubina:
Bilirrubina conjugada o directa porque se determina por el mtodo de van der Berg. En el intestino,
principalmente en el ciego y colon las bacterias reducen a la colebilirrubina a urobilingeno.

Urobilingeno: al oxidarse se convierte en urobilina.

Urobilina:
La mitad de esta y del urobilingeno permanece en el intestino y tien las heces, el resto se absorbe por
el intestino y vuelve a ser procesada. Una pequea cantidad pasa el filtro glomerular y da el
caracterstico calor amarillo a la orina.

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3. Ictericia
Es la coloracin amarillenta de los tejidos por una excesiva cantidad de hemobilirrubina
(bilirrubina indirecta) o de colebilirrubina (bilirrubina directa) o de ambas en la sangre circulante.
De acuerdo a la localizacin se clasifican en:
1. Ictericia hemoltica (pre - heptica)
2. Ictericia heptica
3. Ictericia obstructiva (post - heptica)

1. ICTERICIA HEMOLTICA O PRE - HEPTICA:

Ocurre cuando hay un aumento en la destruccin de los eritrocitos.
Etiologa: Enfermedades bacterianas, virales y protozoarias como: leptospirosis, hemoglobinuria
bacilar infecciosa, anemia infecciosa equina, piroplasmosis, babesiosis, anaplasmosis y bartonelosis,
originan hemlisis, tambin las toxinas del Clostridium haemolyticum.
En los animales domsticos ocurre anemia hemoltica en el recin nacido, posterior a la ingesta de
calostro, cuando la madre ha sido sensibilizada a los eritrocitos del macho, con el que ha sido apareada,
lo cual se debe a la formacin de anticuerpos que pueden ser hemoaglutininas y/o hemolisinas.
Tambin ocurre hemlisis en las reacciones de intolerancia por tranfusiones sanguneas
Patognesis: Una cantidad excesiva de hemobilirrubina est presente en la sangre y tejidos del
cuerpo. Como la hemobilirrubina es de gran tamao molecular no pasa el filtro glomerular. El hgado
no puede absorber y secretarla como bilis tan rpidamente como se forma, as los tejidos se tien de
color amarillo. Como hay aumento de urobilingeno y urobilina en el intestino, tambin se elimina una
mayor cantidad por los riones, las fecas y la orina estn ms pigmentadas que lo normal.

2. ICTERICIA TXICA INTRAHEPTICA:

Es la acumulacin de pigmentos biliares en el plasma sanguneo y en los lquidos de los tejidos como
resultado de lesin en las clulas hepticas y canalculos biliares.
Etiologa: agentes infecciosos capaces de lesionar los hepatocitos por ejemplo bacterias como
Salmonella y el virus de la hepatitis infecciosa canina, tambin toxinas de plantas como el senecio y
venenos inorgnicos como el fsforo.
Patognesis: al presentarse degeneracin y necrosis de los hepatocitos la colebilirrubina secretada en
los canalculos puede escapar a travs de las grietas y rupturas de los cordones hepticos penetrando en
los sinusoides sanguneos, producto de lo cual es distribuida a la circulacin general, como es muy
soluble da origen a la hiperpigmentacin de todo el animal. La colebilirrubina es de pequeo tamao
molecular y pasa el filtro glomerular por lo que hay hiperpigmentacin de la orina (bilirrubinuria).

3. ICTERICIA OBSTRUCTIVA O POST - HEPTICA:

Etiologa: Se caracteriza por la obstruccin de los ductos biliares causada por parsitos tales como
Ascaris en el cerdo, Thysanosoma actinoides en las ovejas y Fasciola hepatica. Por otra parte,
clculos en el hombre, tumores que afectan la pared del conducto biliar o de estructuras adyacentes que
presionen los ductos causando estenosis. Alteraciones inflamatorias dentro de la pared de los conductos
(colangitis) o de la vescula biliar (colecistitis) o procesos inflamatorios en estructuras adyacentes al
sistema biliar (pancreatitis).
Patognesis: la hemobilirrubina es llevada al hgado donde los hepatocitos la metabolizan en
colebilirrubina siendo secretada a los canalculos biliares, sin embargo no puede ingresar al intestino
debido a la obstruccin del sistema ductal heptico. La colebilirrubina es muy soluble en los lquidos
tisulares y al aumentar la presin de la secrecin en el interior del sistema canalicular la bilis difunde en
el tejido circundante y en las clulas hepticas adyacentes donde penetra a la circulacin general y se
presenta la ictericia.

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La colebilirrubina dado que es de tamao molecular pequeo pasa el filtro glomerular y la orina
presenta incremento en su pigmentacin (bilirrubinuria). Las fecas no estn pigmentadas (son grises o
blancas) ya que la colebilirrubina no puede llegar al tracto intestinal, debido a la obstruccin y
presentan consistencia grasosa: hay esteatorrea, ya que la bilis es necesaria para la emulsificacin y
digestin de los lpidos.

PORFIRIA CONGNITA (DIENTE ROSA)

Las porfirinas son precursores de la hemoglobina. La porfiria congnita consiste en un defecto
congnito del metabolismo de la hemoglobina que se ha observado en bovinos y en porcinos. Hay
acumulacin de porfirinas en los tejidos especialmente en los dientes y huesos que presentan color
rosado o pardo. En bovinos, adems se presenta fotosensibilizacin. Los animales afectados
evidencian cierto grado de anemia acompaada de detencin del desarrollo.

PIGMENTOS EXOGENOS

Son sustancias extraas que penetran al cuerpo va respiratoria, digestiva y cutnea siendo depositadas
en los tejidos. En medicina veterinaria slo la pigmentacin exgena pulmonar es de cierta
importancia, sin embargo, no afecta mayormente la salud de los animales.
Los pulmones y sus ndulos linfticos son el sitio predilecto del depsito de diferentes partculas de
polvo que son inhaladas con el aire. Las partculas de polvo actan como irritantes ligeros y la
respuesta del tejido es un leve aumento del tejido conectivo y acumulacin de macrfagos. El
pigmento con esta fibrosis se llama "Neumoconiosis".

Antracosis: Es el depsito de carbn en los tejidos, generalmente en forma de polvo de carbn,

producto del humo y gases de motores. Los depsitos extensos de carbn pueden causar ligera fatiga
respiratoria. Esta condicin es muy frecuente en perros callejeros.

Siderosis: Es la pigmentacin y reaccin celular asociada con el depsito de hierro en los tejidos.
Resulta de la inhalacin de polvo de hierro de minas, fundiciones o talleres de maquinarias, por parte
de los animales que viven en dichas reas. Generalmente no es de significacin clnica.

Silicosis: Es el depsito de slice en los tejidos. Es el tipo ms grave de neumoconiosis. Se presenta en

todos los pases con industria minera, vidriera o de cermica. Es una enfermedad profesional en
personas empleadas en dichos lugares.

Plumbismo: Es la pigmentacin del tejido resultante de la presencia de plomo y de sulfuro de plomo en

los tejidos. Las sales solubles de compuestos inorgnicos de plomo son venenos protoplasmticos
fuertes, pueden almacenarse en el cuerpo alcanzado niveles txicos y lesionar as los tejidos.
El plumbismo o saturnismo se presenta en animales que ingieren pinturas, agua o alimentos que
contengan plomo. Las pinturas y el agua que proviene de caeras de plomo son la causa ms comn de
intoxicacin en terneros El plomo se combina con el sulfuro de hidrgeno y forma el sulfuro de plomo
que es un pigmento de color negro.
En los casos crnicos de intoxicacin, es posible encontrar la lnea de plomo que consiste en una lnea
de pigmentacin oscura en el borde dentario de las encas.
El plomo no se observa en los tejidos cuando se hacen preparaciones rutinarias con hematoxilina -
eosina, por lo que deben usarse tinciones especiales.

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Calicosis: Es el depsito de partculas de polvo de carbonato de calcio, ocurre especialmente en

animales que viven o trabajan en minas o canteras de piedra.

Asbestosis: Es el depsito de partculas de polvo de asbesto.

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MUERTE, NECROSIS, GANGRENA

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

En un organismo animal se conocen cuatro tipos de muerte: 1.- Muerte fisiolgica o necrobiosis
2.- Muerte local o necrosis
3.- Apoptosis
4.- Muerte general

1.- Muerte fisiolgica: Constantemente en el organismo ocurre muerte celular en una pequea
proporcin, estas clulas muertas son reemplazadas rpidamente por regeneracin. Este proceso ocurre
normalmente en grado uniforme en todos los animales, siendo un fenmeno fisiolgico, conocido como
necrobiosis.

2.- Muerte local o necrosis: Es la muerte local de clulas o tejidos dentro de un animal vivo, causado por
cualquier tipo de injuria. Como resultado de la necrosis se producen sustancias residuales contra las cuales
el tejido sano reacciona.

NECROSIS = muerte local + productos residuales + reaccin tisular

3.- Apoptosis: Este trmino indica muerte programada de clulas, ya sea de una clula o un grupo de ellas.
Se presenta tanto en estados fisiolgicos como patolgicos. Puede ser inducida por estimulacin hormonal
(andrgenos), factores inmunitarios, oncognicos, senectud, hipoxia celular, hepatotoxinas, radiacin
ionizante y ultravioleta. La apoptosis ha sido descrita en tejidos en constante renovacin (epitelios por ej.),
durante la embriognesis, en atrofias y en neoplasias en regresin. La morfologa de una clula en
apoptosis es la de un citoplasma condensado, con prdida de las uniones y relaciones con clulas
adyacentes (disminucin de volumen celular y se separa de las clulas vecinas), adems, se encuentra
picnosis nuclear, por otra parte, no hay reaccin del tejido vecino. En cambio, una clula necrosada
presenta un aumento de volumen del citoplasma y presenta reaccin.

4.- Muerte general: Es el cese de las funciones vitales en todos los rganos y tejidos del cuerpo.
Inmediatamente posterior a la muerte general, aparecen ciertas alteraciones en los tejidos conocidas como
cambios postmortem.

NECROSIS

Etiologa:
1.- Txicos: Muchos txicos producen necrosis, ya sea localmente por contacto directo o en un lugar
distante si el veneno se distribuye a travs de la sangre.
1.a. Txicos qumicos (fenol, insecticidas, etc.)
1.b. Txicos vegetales (Senecio sp: planta que produce necrosis heptica en bovinos).
1.c. Toxinas bacterianas (Clostridium chauvoei: "Mancha": miositis necrotizante).
1.d. Txicos animales (mordedura de araas, mordeduras de serpientes, cantaridina, etc.).
2.- Falta de aporte sanguneo: Compresin vascular mantenida (ligaduras por ej.)
Trombosis vascular (especialmente por bacterias y parsitos).
Ergotismo: Micotoxina que produce vasoconstriccin permanente
de arterolas perifricas (necrosis seca de extremidades, cola y
orejas).

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3.- Lesiones mecnicas: traumatismos contusos.

4.- Cambios trmicos: tanto el fro como el calor intenso pueden coagular el protoplasma celular, al igual
que corrientes elctricas de alto voltaje.
Macroscpicamente: Las reas de necrosis generalmente son de color blanco-grisceo o amarillento, con
aspecto de "cocido". La mayora de las veces los bordes estn claramente delimitados siendo rodeados
generalmente por una zona roja de reaccin inflamatoria.
Microscpicamente: Los lmites celulares son poco claros o estn ausentes. El citoplasma de las clulas
necrticas se tie ms intensamente con la eosina que en una clula normal (eosinofilia = color rosado).
El ncleo sufre las siguientes alteraciones:

a.- Picnosis: encogimiento y condensacin de la materia nuclear hasta convertirse en una pequea masa
homognea que se tie intensamente con hematoxilina (basoflico = color azul).
b.- Cariosquisis: es la aparicin de hendiduras o rajaduras en el ncleo, pero sus fragmentos permanecen
en posicin normal dentro de la clula.
c.- Cariorrexis: es la fragmentacin del ncleo con esparcimiento de los fragmentos nucleares en el
citoplasma celular.
d.- Cariolisis: es la lisis o licuefaccin del ncleo.

Tipos de necrosis con relacin a su distribucin:

1.- Necrosis celular: citlisis.
2.- Necrosis total: afecta a partes de tejidos en los cuales el parnquima orgnico y estroma estn muertos.
Se clasifican de acuerdo a la apariencia general del tejido y no sobre la base del agente etiolgico.

2.a. Necrosis de Coagulacin: Es aquella necrosis en la cual se mantiene la estructura general del tejido,
pero el detalle celular se ha perdido totalmente. Es el tipo ms comn de necrosis. En el interior del
citoplasma se observa coagulacin de las protenas, hay una marcada eosinofilia citoplasmtica. Los
ncleos generalmente se encuentran picnticos, pero an son visibles.
La necrosis de coagulacin se presenta en los INFARTOS. Se observa en la musculatura
esqueltica y cardaca de animales con la "Enfermedad del Msculo Blanco" debido a deficiencia de
Vit. E y selenio. Se observa adems en la Necrobacilosis causada por Fusobacterium necrophorum.

2.b. Necrosis de Caseificacin: Es esta necrosis existe prdida total de la estructura general del tejido y
del detalle celular. Macroscpicamente se observa como una masa homognea granular de color
blanquecino o amarillento y aspecto generalmente seco como queso, ligeramente grasoso, sin fuerza
cohesiva y que se puede separar fcilmente en fragmentos granulares con un instrumento romo.
Microscpicamente no existen detalles arquitectnicos ni celulares, la masa caseosa est rodeada por
macrfagos, clulas gigantes, linfocitos y clulas plasmticas, rodeado por una cpsula de tejido fibroso.
Es frecuente encontrar depsitos de sales de calcio (se tien de color violceo).
Generalmente est asociada a Tuberculosis, as como a Linfoadenitis Caseosa en ovinos y caprinos
(Corynebacterium pseudotuberculosis).

2.c. Necrosis de licuefaccin: Est caracterizada por desintegracin del material necrtico que se
transforma en una masa lquida en la que se ha perdido totalmente el detalle estructural y celular.
Generalmente se presenta en el sistema nervioso central y pncreas (debido a la gran cantidad de lpidos y
agua presentes en estos tejidos), as como tambin en abscesos y flemones.
Macroscpicamente: Los tejidos necrosados estn licuados formndose una cavidad.
Microscpicamente: No se reconoce la estructura del rgano, slo puede observarse un precipitado
proteico de color rosado o salmn (eosinoflico). La masa necrtica est rodeada por una banda
inflamatoria aguda o crnica, segn el tiempo que la necrosis ha estado presente.

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Etiologa: La mayor parte de la liquefaccin de los tejidos, excepto en el S.N.C., se efecta por la accin
enzimtica de los neutrfilos, debido a lo cual este tipo de necrosis se encuentra asociada con la presencia
de bacterias, especialmente bacterias pigenas.
La necrosis de licuefaccin en el S.N.C. se produce como consecuencia de los infartos cerebrales. El tejido
nervioso tiene poco sostn estructural y un alto contenido lipdico y de agua, por lo cual las enzimas
autolticas digieren fcilmente el tejido muerto y los convierten en una masa lquida o semilquida.

2.d. Necrosis grasa: Es la muerte del tejido adiposo dentro del individuo vivo. Alrededor de la zona de
necrosis existe reaccin inflamatoria. Hay varios subtipos:

Necrosis grasa pancretica: Es aquella que afecta a la grasa de la proximidad del pncreas.
Macroscpicamente: la grasa necrtica aparece como masas opacas, blancas o blanco amarillentas
semejantes a yeso. Pueden existir depsitos de calcio.
Etiologa: generalmente es causada por lesiones en el pncreas o sus conductos, lo que permite que
escurra la secrecin pancretica hacia el tejido adiposo circundante (la tripsina destruye las clulas y
permite que la lipasa, la cual slo acta sobre clulas muertas, digiera el tejido adiposo).
Necrosis grasa traumtica: un traumatismo puede romper las clulas adiposas, liberndose los
lpidos, los cuales actan como sustancias extraas y provocan una reaccin inflamatoria de cuerpo
extrao. Esta necrosis se produce por traumatismos y mordeduras.
Necrosis grasa nutricional: es aquella necrosis grasa asociada con utilizacin incompleta de la grasa
en casos de caquexia o inanicin. Esta necrosis puede acontecer en cualquier parte del individuo, pero
se observa ms comnmente en la grasa abdominal (mesenterios, omentos y grasa perirrenal).

Evolucin de la necrosis

Los focos necrticos evolucionan de forma diversa, segn el estado del individuo, del agente
causal y del tejido en que se produce la necrosis.
La forma lgica de evolucin de un foco necrtico es la de su demarcacin mediante una fibrosis,
reabsorcin del tejido necrtico mediante fagocitosis por macrfagos y reemplazo posterior por tejido
conectivo fibroso (cicatriz). Tambin puede ocurrir la calcificacin del tejido necrtico. Si el tejido
necrosado es invadido por bacterias pigenas se presentan abscesos. Cuando las bacterias de la
putrefaccin (bacterias saprfitas) penetran en el tejido necrtico se presenta la gangrena.

En general la zona de necrosis puede evolucionar de una de las siguientes formas:

Reabsorcin.
Cicatrizacin.
Calcificacin.
Demarcacin y formacin de un secuestro.
Ulceracin.
Complicacin por infeccin secundaria.
Constitucin de una gangrena.

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GANGRENA

Es la invasin del tejido necrtico por bacterias saprfitas y su posterior putrefaccin.

La gangrena puede afectar a cualquier tejido del cuerpo, pero se observa ms comnmente en
pulmones, intestinos, glndula mamaria y extremidades.

La gangrena pulmonar sobreviene por la administracin inadecuada de medicamentos por va oral

(botella o sonda), el medicamento en vez de pasar a travs del esfago, ingresa por la trquea hacia los
pulmones. Se origina una lesin inflamatoria pulmonar, con rpida invasin del tejido afectado por
grmenes saprfitos y posterior gangrena, la cual es mortal.

La gangrena hemorrgica en el intestino grueso del caballo generalmente se encuentra asociada a

trombos de la arteria mesentrica anterior y mbolos liberados a partir de dicho trombo. Otro origen es
como consecuencia de una mala posicin de las vsceras: torsin, vlvulo o invaginacin, en todas ellas
hay graves compresiones venosas, llevando a trastornos circulatorios que originan la necrosis hemorrgica
de la pared intestinal, este tejido necrosado es invadido por bacterias saprfitas que se encuentran en el
contenido intestinal, desarrollndose la gangrena, con peritonitis y muerte.

La gangrena a nivel de extremidades, orejas, cola, barba y cresta del gallo, se debe generalmente a
bajas temperaturas que provocan necrosis de coagulacin del tejido el cual posteriormente es invadido por
bacterias saprfitas. Tambin ocurre gangrena en el ergotismo originado por el cornezuelo (hongo) del
centeno el cual produce una vasoconstriccin perifrica mantenida. Otra causa frecuente es la trombosis
vascular perifrica por bacterias del gnero Salmonella en terneros (trombosis bacteriana).

En la glndula mamaria, la gangrena aparece a continuacin de la necrosis originada por mastitis

estafilococcica (Staphylococcus aureus), cuadro de relativa frecuencia en vacas lecheras.

Clasificacin de la gangrena: La gangrena puede ser seca o hmeda, dependiendo de la humedad y

temperatura del tejido afectado.

a) Gangrena seca: Tambin llamada momificacin. Se observa generalmente en extremidades. Al haber

necrosis ya no llega agua a los tejidos debido a que la circulacin en esa regin ha desaparecido, por otra
parte se produce deshidratacin por evaporacin y el tejido necrtico se vuelve seco.

Debido a que las bacterias requieren de humedad para crecer en forma ptima, la invasin y
proliferacin bacteriana en el rea es lenta. Cuando el tejido muere ya no se mantiene la circulacin por lo
cual se torna fro.

El rea de gangrena es seca, arrugada y parece estar momificada, el color de la extremidad es caf
rojizo, verde, gris o negro. Existe un olor ptrido, desagradable debido a la presencia de sulfuro de
hidrgeno y otros gases voltiles producidos en el rea de descomposicin.

La gangrena seca avanza a lo largo de la extremidad en la direccin del cuerpo, hasta el punto
donde la circulacin es adecuada para mantener la vida de los tejidos. En este punto se desarrolla una lnea
inflamatoria que separa el tejido vivo del tejido muerto. Las defensas corporales tratan de impedir la
invasin bacteriana del tejido sano y tambin de evitar que las toxinas liberadas en el tejido muerto sean
absorvidas y diseminadas por todo el organismo. Los leucocitos y enzimas lticas causan la licuefaccin
del tejido muerto a lo largo de la lnea de demarcacin, si esto se realiza exitosamente, ocurre la
amputacin espontnea de la extremidad gangrenada.

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b) Gangrena hmeda: Generalmente afecta a los rganos internos donde existe adecuada humedad y el
tejido necrtico mantiene cierta temperatura por la vecindad con otros rganos vivos. Aqu el crecimiento
y propagacin de las bacterias saprfitas es muy rpida, especialmente cuando la gangrena afecta al
intestino. Cuando la pared intestinal sufre necrosis, pierde su impermeabilidad, pudiendo incluso romperse
y el contenido fecal se vaca en la cavidad abdominal, facilitando la propagacin microbiana. La muerte
ocurre rpidamente por septicemia, toxemia y schock.

El olor es sumamente desagradable debido a la gran cantidad de H2S y otros productos derivados
de la putrefaccin. Puede observarse numerosas burbujas de gas en los tejidos producto de la fermentacin
microbiana. Aqu no existe una lnea demarcatoria entre el tejido vivo y tejido muerto, debido a un
agotamiento de las defensas corporales.

Otro tipo especfico de gangrena hmeda en los animales lo constituye el carbunco sintomtico
(Mancha o Pierna Negra) cuyo agente etiolgico es el Cl. chauvei, bacteria que produce una poderosa
exotoxina que destruye los tejidos circundantes.

MUERTE DEL ORGANISMO

La muerte general se produce cuando la triada orgnica vital ha cesado completamente y en

forma irreversible en sus funciones (SNC, pulmones y corazn). La muerte del organismo animal no
es simultneamente la muerte de todos los tejidos, hay clulas y tejidos que sobreviven ms tiempo.
Mientras cerebro y corazn slo duran unos minutos, huesos y tejido conectivo duran varias horas.
- Muerte general fisiolgica : por edad.
- Muerte general patolgica : por enfermedad.

Comprobacin de la muerte mediante examen clnico:

Ausencia de circulacin y presin sangunea.
Ausencia de respiracin.
Muerte orgnica de cerebro: desmayo.
falta de reflejos.
falta de actividad elctrica (encefalograma plano).

Comprobacin de la muerte mediante necropsia:

Al cesar las funciones vitales, se desencadena una
serie de fenmenos biofsicos y bioqumicos, los cuales son responsables de los cambios postmortem:

CAMBIOS POSTMORTEM

Tan pronto como acontece la muerte general de un animal, aparecen ciertas alteraciones en los
tejidos, las cuales se conocen como cambios postmortem. Es importante conocer estas alteraciones
cadavricas, con el objeto de poder diferenciarlas de claramente de los procesos patolgicos.

1. Autlisis: Es la digestin de los tejidos por accin de sus propias enzimas celulares. Cuando el tejido es
fijado o embalsamado, las enzimas intracelulares son inactivadas por medio de metales pesados (Hg),
formalina o alcohol.

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2. Putrefaccin: Es la descomposicin del tejido por la accin de enzimas bacterianas (bacterias

saprfitas).

3. Rigidez cadavrica (Rigor mortis): Es el encogimiento y contraccin de los msculos despus de la

muerte, lo que determina una rigidez e inmovilizacin del cuerpo. El rigor mortis comienza en la porcin
anterior del cadver y progresa en direccin posterior (cabeza, cuello, tronco y extremidades).
Generalmente aparece dentro de las 6 horas despus de la muerte, pudiendo no presentarse en animales
caqucticos. La aparicin del rigor mortis es apresurada por elevadas temperaturas ambientales (verano),
por el ejercicio violento (carreras, peleas, etc.) o cuando han ocurrido violentas contracciones musculares
como en el ttanos o en el envenenamiento por estricnina. En este ltimo caso, la rigidez cadavrica puede
aparecer tan rpidamente que la expresin de que el animal muri en rigor mortis se usa con frecuencia.
El rigor mortis es retardado por bajas temperaturas exteriores (invierno). En los animales
caqucticos el rigor mortis aparece lentamente y puede incluso no observarse. El rigor mortis desaparece
normalmente entre 24-36 horas posterior a la muerte, pudiendo incluso desaparecer a las 48 horas, y lo
hace en direccin crneo-caudal. La desaparicin de la rigidez cadavrica depende de la rapidez con la que
se efecta la autlisis y la putrefaccin. Las enzimas autolticas celulares y las enzimas bacterianas causan
la digestin de las clulas musculares; cuando esto sucede, las fibras musculares se observan flccidas, y
los estados de contraccin y rigidez del cadver desaparecen, una vez que esto ocurre no vuelve a
presentarse el rigor mortis. Cuando se encuentra un cadver que no presenta rigidez cadavrica, se debe
averiguar si el animal ha muerto hace muy poco (menos de 6 horas), o si ya lleva ms de 24 horas de
muerto y el rigor mortis ya ha desaparecido. Para poder dilucidar esto, se debe examinar el grado de
deshidratacin de la crnea, si sta no se observa opaca sera indicio de que el animal lleva menos de 6
horas de muerto, si est opaca y deshidratada indica que lleva ms de 24 horas de muerto y la rigidez
cadavrica ya se ha presentado y posteriormente desaparecido. Adems, se debe tener presente que el
flectar las articulaciones (miembros anteriores, posteriores, cuello, etc.) conduce a una prdida permanente
del rigor mortis. Por otra parte, cuando el cadver lleva ms de 24 horas aparecen otras alteraciones
cadavricas como timpanismo, putrefaccin, pseudomelanosis, etc.

4. Frialdad cadavrica (Algor mortis): Despus de presentada la muerte del animal empieza a bajar la
temperatura corporal, hasta adquirir la temperatura ambiental, sin embargo la temperatura postmortem
puede mantenerse alta e incluso subir en animales de gran tamao, debido a la fermentacin y
descomposicin del contenido gastrointestinal.

5. Coagulacin de la sangre: Poco despus que muere el animal, las clulas endoteliales comienzan a
degenerarse y mueren debido a la falta de oxgeno, estas clulas en degeneracin liberan tromboquinasa,
adems, esta enzima es liberada por trombocitos y leucocitos moribundos de la sangre estancada. La
tromboquinasa inicia el mecanismo de la coagulacin, observndose precozmente cogulos dentro del
corazn, arterias y venas. La coagulacin no ocurre en los capilares. El cogulo persiste en el sistema
vascular hasta que las enzimas fibrinolticas celulares y bacterianas causan su digestin y licuefaccin.
La coagulacin de la sangre puede ser incompleta o bien no presentarse, en enfermedades
septicmicas (Antrax o Carbunco Bacteridiano) o bien cuando el mecanismo de la coagulacin se ha
alterado, como sucede en el envenenamiento con trbol dulce y rodenticidas, as como en casos de
eutanasia por sulfato de magnesio. Los cogulos son lisos, brillantes y libres, pueden ser de tres tipos:
a) Rojos: Constituidos por toda la sangre (cogulo tpico).
b) Blancos: Constituidos por fibrina. Se observan como masas elsticas de color blanco
amarillento, las cuales se ubican dentro de las cmaras del corazn y grandes vasos (muy
frecuentes en equinos).
c) Mixtos: El cogulo presenta una parte roja y una parte blanca.

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6. Imbibicin hemoglobnica: Es la coloracin rojo-violcea de las paredes vasculares y de los tejidos,

debido a la difusin de la hemoglobina en los lquidos corporales por ruptura de los eritrocitos.

7. Congestin hiposttica o lividez cadavrica (Livor mortis): Coloracin violcea de las porciones
ventrales de los rganos internos y de todo el cadver, debido al descenso gravitacional de la sangre (se
encuentra en el lado del cadver que qued contra el suelo). Se distingue de las hemorragias porque al
corte, la sangre fluye de los vasos.

8. Palidez cadavrica (Palor mortis): Es la palidez de piel y mucosas que se presenta en las partes
superiores del cuerpo en contraposicin a la congestin hiposttica.

9. Pseudomelanosis: Presencia de pigmentos de color verde, gris o negro en los tejidos posterior a la
muerte. Durante el proceso de la putrefaccin, diferentes tipos de bacterias producen H2S el cual se
combina con Fe de la hemoglobina para producir sulfometahemoglobina de color verde o slfuro de
fierro, un pigmento de color gris a negro. Este proceso se iniciar primero en el aparato digestivo y el
pigmento difundir hasta alcanzar la piel abdominal, posteriormente se ir generalizando.

10. Imbibicin biliar: Coloracin amarillo-verdosa de los rganos y tejidos vecinos a la vescula biliar, se
debe a la difusin de la colebilirrubina (bilirrubina directa o conjugada) a travs de la pared de la vescula.

11. Timpanismo y enfisema postmortem: Es la acumulacin de gases en el lumen del aparato digestivo
(timpanismo) o dentro de los tejidos (enfisema), debido a la fermentacin bacteriana.

12. Ruptura de rganos y tejidos: Los gases producidos por la fermentacin bacteriana causan dilatacin
progresiva de los tejidos del cuerpo, hasta que se revientan. El estmago, intestino, pared abdominal
ventral y diafragma son los tejidos que generalmente se rompen por la excesiva presin del gas.

13. Desplazamiento de vsceras: Se presenta en las cavidades del animal muerto, cuando ste es movido
despus de la muerte. Los intestinos son los rganos que ms comnmente cambian de posicin, las
porciones que contienen gas se elevan, en cambio, los segmentos que contienen alimento caen hacia la
parte ventral de la cavidad abdominal, de esta forma se produce rotacin de las asas intestinales. El cambio
de posicin postmortem de los intestinos, debe diferenciarse de las malas posiciones de las vsceras
antemortem (vlvulos y torsiones). Otros desplazamientos observados pueden ser los de segmentos
intestinales que pasan a la cavidad torcica a travs de rupturas de la pared diafragmtica, de igual modo,
esto se observa en la pared abdominal ventral cuando existe ruptura de ella. El prolapso de partes del
intestino grueso y/o del tero hacia el exterior a travs de los orificios naturales, se observa como
consecuencia de una gran presin interna ocasionada por el timpanismo.

Factores que influyen en la presentacin de los cambios postmortem:

1. Temperatura ambiente y temperatura corporal: Las altas temperaturas externas, as como la

fiebre previa a la muerte del animal, favorecen el proceso de digestin enzimtica y bacteriana, adems
de la multiplicacin microbiana, principalmente de flora saprfita (especialmente en aparato digestivo).
Es as, como en verano la descomposicin de los cadveres ocurre ms rpidamente.
Los animales pueden ser preservados durante mucho tiempo a temperaturas bajas, la refrigeracin
constituye un mtodo moderno para la conservacin de cadveres (toda sala de necropsia debera contar
con una unidad de refrigeracin). La congelacin de animales y tejidos no es conveniente, ya que se
producen artefactos muy severos (daos histolgicos postmortem que pueden confundirse con lesiones o
que impiden una adecuada interpretacin de una lesin).

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2. Tamao del individuo: A mayor tamao, mayor rapidez de los cambios postmortem. La razn de
esto radica en que los animales grandes requieren un lapso de tiempo ms largo para que el calor del
cuerpo se disipe. Los animales grandes (caballos y bovinos adultos) pueden descomponerse en el
interior, an cuando su superficie externa est congelada. Una vez que la fermentacin bacteriana se
inicia, el calor de la fermentacin puede ser tan grande que sea mayor a la cantidad de calor disipado.

3. Aislamiento externo: Las gruesas cubiertas de plumas, pelos o lana, as como el panculo adiposo,
evitan la disipacin del calor interno del cadver. En ovinos y cerdos los cambios postmortem se presentan
rpidamente debido a la conservacin de la temperatura corporal interna, por su gruesa cubierta protectora.

4. Estado nutricional: Mientras ms pesado es el animal, ms lenta es la prdida de calor y ms

rpidamente se llevan a cabo los procesos de descomposicin. La grasa es una sustancia aislante. El
rigor mortis ocurre ms rpidamente en los animales gordos que en los flacos.

5. Especie: La especie animal no slo determina su tamao y aislamiento externo, sino tambin el carcter
de la musculatura. Los msculos del cerdo son suaves, hmedos y contienen grasa, de tal modo que, la
descomposicin se realiza precozmente, en cambio la musculatura del caballo es seca y firme, por lo que
la descomposicin es relativamente lenta y las bacterias se propagan en los tejidos ms lento que en el
cerdo.

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INFLAMACIN

Vctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

Es la reaccin vascular y celular complicada de un individuo a un irritante.

Objetivos de la inflamacin:
1. Destruir y eliminar al irritante evitando lesin adicional al tejido y el esparcimiento del irritante a
otras partes del cuerpo.
2. Reparar el dao causado por el irritante y restaurar el cuerpo a la normalidad.

Etiologa:
Bacterias
Organismos patgenos Virus
Hongos
Venenos qumicos.
Daos mecnicos y trmicos.
Reaccin inmune.
Principales Fenmenos de la Inflamacin:
1. Cambios circulatorios prematuros.
2. Exudacin de clulas y lquidos protectores.
3. Restauracin.
Signos Cardinales de la Inflamacin:
1. Enrojecimiento (rubor)
2. Tumefaccin (Tumor)
3. Calor
4. Dolor
5. Funcin alterada

ALTERACIONES DE LOS TEJIDOS EN LA INFLAMACION.

Circulatorios
CAMBIOS
Celulares
Cambios Circulatorios:
Vasoconstriccin momentnea
1. Cambios en vasos sanguneos:
Vasodilatacin (impulso nervioso e histaminas).
Aceleracin
2. Cambios en la velocidad del flujo:
Retardo (diapedesis)
3. Aumento de permeabilidad (en vnulas y capilares).

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Factores que Modifican la Velocidad del Flujo Sanguneo:

Aumento del nmero de capilares en el rea.
Inflamacin de las clulas endoteliales que cubren los capilares.
Hemoconcentracin (aumento de permeabilidad; sangre viscosa disminucin del flujo).
Marginacin leucocitaria.

4. Cambios de la corriente sangunea:

Eritrocitos
Corriente axial
Leucocitos
Corriente plasmtica (Plasma)
5. Exudacin del Plasma:
Lleva nutrientes.
Diluye al irritante.
Plasma Lleva fibrina sella linfticos evita entrada de bacterias y su diseminacin.
Lleva defensas humorales del cuerpo, al sitio de la inflamacin.

6. Diapdesis o emigracin leucocitaria (entre vena y capilar). "Zona de emigracin".

Quimiotaxis.
Leucocitos polimorfonuacleares.
Linfocitos.
Separacin de las clulas endoteliales.
7. Diapdesis de los Eritrocitos:
Salida de glbulos rojos, que no se adhieren a los
endotelios de los capilares.

MEDIADORES QUMICOS DE LA INFLAMACIN

La fase vascular del proceso inflamatorio tiene como caracterstica fundamental la mediacin
qumica, es decir, la liberacin de sustancias qumicas en el lugar de la lesin con el fin de reparar
el tejido y eliminar al irritante. Estas sustancias actan en la microcirculacin local del tejido
afectado. Los principales mediadores qumicos de la inflamacin se dividen en dos grandes grupos
de acuerdo al tiempo de contacto del tejido daado con el agente irritante: mediadores de accin
rpida y mediadores de accin prolongada. Los ms importantes son:
Mediadores de accin rpida: sustancias liberadas inmediatamente como respuesta al estmulo
agresor. En este grupo se incluyen las aminas vasoactivas:
Histamina: aparece a los 30-60` de iniciados los cambios vasculares. Es sintetizada
principalmente por los basfilos y mastocitos (mast cells). Produce contraccin de las clulas
endoteliales venulares con el consiguiente aumento de la permeabilidad vascular y edema
inflamatorio (exudado).

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Serotonina: producida por las plaquetas, tiene accin vasodilatadora y aumenta la

permeabilidad vascular.
Mediadores de accin prolongada: sustancias liberadas ms tardiamente, en caso de que el agente
irritante persista. Actan en los mecanismos de quimiotaxis celular, contribuyendo a la exudacin.
En este grupo se incluyen las sustancias plasmticas y lpidos cidos.
1) Sustancias plasmticas: se dividen en 3 grandes sistemas: el sistema de las quininas
(principalmente plasmita y bradiquinina), el sistema del complemento y el sistema de la
coagulacin (representado por los fibrinopeptidos).
Plasmingeno/Plasmina: la forma activa de la plasmita es el plasmingeno, el cual es activado
por enzimas lisosomicas, quinasas bacterianas, titulares y plasmticas. Su accin es aumentar la
permeabilidad vascular, y favorecer la accin de las quininas y del Complemento.
Quininas (Bradiquininas): son pptidos producidos por las clulas cebadas, basfilos y
plaquetas y los receptores del dolor.
Fibrinopptidos: poseen accin quimiotctica sobre los leucocitos.
2) Lpidos cidos: representados principalmente por las prostaglandinas.
Las prostaglandinas comprenden cuatro grupos de compuestos: PGE, PGF, tromboxanos y
prostaciclinas. La actividad biolgica de este grupo de compuestos es muy variable y puesto que se
liberan muchas prostaglandinas diferentes, el efecto neto del conjunto puede ser muy complejo.
Las prostaglandinas constituyen un grupo compuesto por cadenas largas de cidos grasos y su
presencia fue descrita por primera vez en el lquido seminal, de donde deriva su nombre (prosta=
prstata; glandina=glndula). Participan en la fase tarda de la inflamacin y su accin se relaciona
con la vasodilatacin, potenciando adems la respuesta vascular originada por la bradiquinina.

CLULAS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO INFLAMATORIO

LEUCOCITOS
Neutrfilos
Segmentados Eosinfilos
Basfilos
Linfocitos
No Segmentados Clulas plasmticas
Monocitos
Clula Cebada (Mast Cell)
NEUTRFILOS.
Presentes en exudado purulento.
Se producen en la mdula sea y no se dividen.
Vive 6 horas.
Constituyen la primera lnea de defensa celular (3-4 das).
Presentes en cuadros agudos.
Producen sustancias antibacterianas: Lisosima.
Fagocitina.
Poseen capacidad fagocitaria.

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EOSINFILOS.
Guardan relacin con:
Reaccines alrgicas asma (20-25%).
Cuadros parasitarios.
Artrpodos.
Enfermedades de la piel.
Caractersticas:
Se originan en la mdula sea.
Presentan diferencias entre especies, en el tamao de los grnulos.
Poseen peroxidasas e histaminas.
No poseen lisosina ni fagocitina.
Viven pocos das,y no se reproducen.
Poseen motilidad y capacidad fagocitaria.
Poseen sustancias antagnicas a la histamina, serotonina y bradiquinina.
El eosinfilo es antagnico de la respuesta inflamatoria y de las Mast cells.
Grandes reservas de eosinfilos estn presentes en:
- Mdula sea
- Pared intestinal
- Pulmones
- Piel
- Vagina

BASFILOS.
Poseen grnulos basoflicos metacromticos que contienen histamina y heparina (idem = mast cells).
Basfilos diferentes de Mast cells

(Mdula sea) (Tejido conectivo)

Caractersticas:
Movimiento amebodeo, no tiene propiedad fagoctica.
Basfilos y Mast cells se aprecian en "hipersensibilidad moderada por IgE".
Giemsa grnulos azules.

LINFOCITOS
Caractersticas:
Mononucleares constituyen entre el 40 al 60 % de las celulas sanguineas.
Se producen en los ndulos linfticos y tejido linfoide.
Poseen limitado movimiento amebodeo.
Son reemplazados cada 10 - 12 horas.
Estn presentes en procesos agudos y crnicos (48-72 horas).
Se localizan principalmente en la periferia del proceso inflamatorio
No fagocitan.

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TIMO DERIVADOS
Hay 2 tipos de linfocitos
BURSA DERIVADOS
Centro Productores de Linfocitos:
Timo
Pollos
Bursa de Fabricio

Timo
Mamferos
Mdula sea

TIMO: Linfocitos T (proveen de inmunidad celular) (en sangre circulante y rganos linfoides).
BURSA DE FABRICIO: Linfocitos B (localizados en rganos linfoides).
Linfocitos estn presentes en cuadros Virales.

CELULAS PLASMTICAS.
No se encuentran en el torrente circulatorio.
Clula con ncleo en "rueda de carreta".
No presentan mitosis.
Derivan de los linfocitos B.
Viven 12 horas.
Produccin de todos los anticuerpos humorales conocidos.
Tracto reproductivo femenino.
Localizacin en: Tnica propia del tracto intestinal.
Intersticio en riones.

MONOCITOS (Macrfagos, clulas retculo endoteliales).

Macrfagos Monocitos (constituyen entre el 1 al 5 % de las clulas sanguneas).
Poseen grnulos de lisosima y tambin fosfatasa cida.
Caractersticas:
Poseen capacidad de Fagocitosis.
No presentan lisosomas u otros grnulos.
Pueden fusionarse y dar origen a clulas gigantes con gran capacidad fagocitaria.
Clula gigante de Langhans en la Tuberculosis.
Clula gigante de cuerpo extrao
Clula gigante tumoral en cuadros de neoplasias.

Clulas Gigantes:
Produccin en el rea
Presencia 48 - 72 horas del proceso inflamatorio ("Segunda lnea de defensa celular").
Cuadros Crnicos: TBC
Para TBC
Micosis

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MAST CELLS
Las Mast cells se encuentran normalmente en el tejido conectivo, (glndula mamaria), rin, hgado y
rganos parenquimatosos (en bajo porcentaje).
Caractersticas:
Citoplasma con grnulos basoflicos, esfricos, metacromticos, conteniendo heparina,
histamina y serotonina.
En procesos agudos disminuyen el nmero de mast cells y en los procesos crnicos aumentan.

FAGOCITOSIS

Es el proceso de englobamiento y digestin de partculas extraas por ciertas clulas del cuerpo. Se
denominan fagocitos a todas las clulas que pueden efectuar la fagocitosis.
Tipos de Clulas Fagocticas:
Neutrfilos (1 lnea de defensa)
Macrfagos (2 lnea de defensa)
Clulas endoteliales (especialmente de los capilares).
Clulas del epitelio escamoso simple de las serosas.
Clulas de los senos sanguneos (hgado, bazo, mdula sea, corteza adrenal) y senos linfticos.
Clulas septales del pulmn.
Clulas de la microglia (SNC)

DURACION DE LA INFLAMACION.
Aguda (leucocitos)
Sub-aguda
Crnica (leucocitos, fibroblastos y clulas endoteliales)

EXUDADO
"Sustancias celulares y humorales que se acumulan en el rea inflamatoria".

Constituyentes del Exudado:

1. Irritante.
2. Clulas de tejido lesionado.
3. Leucocitos (neutrfilos, macrfagos, linfocitos, ...).
4. Constituyentes del plasma: agua, protena, fibrina y anticuerpos.
5. Eritrocitos.

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TRANSUDADO
1. Claro.
2. Delgado, acuoso, sin fragmentos
tisulares.
3. Inodoro.
4. Alcalino.
5. Bajo contenido proteico, menos del 3%
6. No coagula, tiene poca fibrina
7. Pocos leucocitos y eritrocitos
8. Bajo contenido enzimtico
9. No presentan bacterias.
10. No est asociado a la inflamacin.
Funciones del Exudado:
Accin mecnica de lavado elimina al irritante.
Lleva fagocitos al rea del irritante.
Lleva fibrina y anticuerpos.
Nutre y diluye.
EXUDADO
1. Turbio
2. Grueso, cremoso, contiene fragmentos
tisulares.
3. Con olor
4. Acido.
5. Alto contenido proteico, mayor al 5%.
6. Coagulada in vivo e in vitro.
7. Muchos leucocitos y eritrocitos.
8. Alto contenido enzimtico.
9. Pueden haber bacterias.
10. Asociado a la inflamacin.

CLASIFICACIN DE LAS INFLAMACIONES DE ACUERDO AL TIPO DE EXUDADO

Serosa
Fibrinosa
Purulenta
Inflamacin Hemorrgica
Catarral
Linfoctica
Alrgica

IV. INFLAMACIN SEROSA

Constituyente principal del exudado es la linfa o el plasma. Proceso inflamatorio leve, se elimina la
causa y se recupera.
Etiologa: Irritaciones moderadas (sol, virus).
Aspecto macroscpico: Signos cardinales ms exudado seroso.
Aspecto Microscpico: Precipitado homogneo, de color rosado.
Pasteurella
Corynebacterium
Influenza Porcina
Peste Porcina

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INFLAMACIN CATARRAL O MUCOSA.

"Constituyente principal del exudado es la mucina y afecta principalmente membranas mucosa".
Etiologa:
Bacterias
Virus de baja virulencia
Fro
Sustancias qumicas como la formalina
Antispticos
Fiebre del heno
Aspecto Macroscpico: Signos cardinales ms exudado mucoso (fluido viscoso, adherente,
transparente).
Aspecto Microscpico: Presencia de mucina, color azul plido o gris.
Significado: Mucus protege las mucosas y ejerce accin eliminadora de sustancias irritantes.

INFLAMACION PURULENTA:
Constituyente principal es el Neutrfilo.
Etiologa: Agentes pigenos de origen bacteriano, hongos, sustancias qumicas como la trementina.
Nunca los virus originan respuesta purulenta.
Actinomyces pyogenes
Streptococcus
Staphylococcus
Pseudomona aeruginosa
E. coli.
Aspecto Macroscpico: Signos cardinales ms pus (amarillo, verde, rojo, blanco, negro, verdoso).
Aspecto Microscpico: Neutrfilos.
Conceptos a estudiar:
Flemn:

Absceso:

Pstula:

Furnculo:

Empiema:

lcera:
Significado: Reaccin rpida y violenta contra organismo irritantes.

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INFLAMACIN FIBRINOSA:
Constituyente principal es la fibrina (fibringeno), inflamacin grave con formacin de membranas.
Etiologa:
Salmonelosis
Peritonitis Infecciosa Felina (FIP).
Pasteurelosis
Necrobacilosis
Panleucopenia Felina
Fiebre Catarral Maligna (FCM)
Presentacin:
Mucosas
Membranas serosas.
Aspecto Macroscpico: Signos cardinales ms fibrina. rganos con aspecto opaco y spero, se
producen adherencias. En los rganos tubulares, se originan obstrucciones del lumen (trquea e
intestino) debido a la presencia de fibrina.
PSEUDOMEMBRANA: "Falsa membrana fibrinosa, blanca o amarilla".

INFLAMACIN CRUPOSA. "Exudado fibrinoso, que se desprende fcilmente al tirarlo".

INFLAMACIN DIFTRICA. "Exudado fibrinoso muy adherido a la superficie del tejido, al
sacar la membrana sangra".
Aspecto Microscpico: Fina malla de color rosado.
Significado de la FIBRINA.
Previene hemorragias en tejidos muertos.
Protege superficies y evita el dolor y accin bacteriana.
Retiene leucocitos y facilita su migracin al rea.
Si la inflamacin se resuelve prontamente, la superficie daada se recupera y la fibrina se
disuelve.
Si el proceso inflamatorio se hace crnico la fibrina se organiza tejido fibroso.
Origina adherencias (pleura, pericardio, peritoneo) altera la funcin.
En el pulmn se organiza y produce tejido fibrtico denominado "carnificacin".
Inflamacin fibrinosa severo dao capilar.

INFLAMACION HEMORRAGICA.

"Constituyente principal es el Glbulo Rojo". Es la ms grave de todas las inflamaciones.

(Ejemplo: Mancha, Picada, Pasteurellosis, Prpura hemorrgica).
Aspecto Macroscpico: Signos cardinales ms eritrocitos. Superficie de color rojo intenso
Aspecto Microscpico: Alteraciones circulatorias ms eritrocitos.
Significado: Inflamacin fatal, conduce a la muerte del individuo.

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INFLAMACION LINFOCITICA.
"Constituyente principal del exudado son los linfocitos"
Etiologa:
Rabia
Enfermedad de Aujezky
Enfermedades Virales del SNC Coriomeningitis linfoctica
Encefalomielitis equina
Enfermedad de Teschen
Enfermedades Bacterianas del SNC Listeriosis
Enfermedades Parasitarias Toxoplasmosis
Txicos
Aspecto Microscpico: Infiltrado linfocitario perivascular (espacios de Virchow y Robins).
Significado: Enfermedades Virales.

INFLAMACIN ALRGICA.
"El constituyente principal del exudado son los eosinfilos".
Etiologa:
Cuadros alrgicos o cuadros parasitarios
Tuberculina en TBC

TERMINOLOGIA DEL PROCESO INFLAMATORIO

Los Procesos inflamatorios se clasifican de acuerdo a varios aspectos, en primer lugar en cuanto a
la ubicacin en el tejido, pudiendo ser intersticial o parenquimatosa. Un segundo aspecto es el tipo de
exudado presente, hay tantos tipos de inflamacin como tipos de clulas existentes en el sistema
circulatorio. Un proceso inflamatorio puede tener ms de un tipo de clula y el componente celular ms
importante va al final, como ejemplo un proceso inflamatorio en el rin, el cual involucra el intersticio
y tiene como exudado linfocitos, clulas plasmticas y neutrfilos, estando estos ltimos en mayor
cantidad, sera una nefritis intersticial linfoplasmoneutroflica. An en este cuadro falta precisar la
extensin del proceso inflamatorio dentro del rin (focal, difusa o focal diseminada) y su evolucin
en el tiempo (sobreaguda, aguda, subaguda o crnica). Para completar el nombre del proceso
inflamatorio descrito con anterioridad, considerando que la inflamacin estaba presente en forma
circunscrita en diversos sectores del parnquima y evidenciaba una larga evolucin, se llamara nefritis
intersticial linfoplasmoneutroflica focal diseminada crnica.
Organo + ITIS
Encefalitis, Hepatitis, Nefritis
Excepciones:
Neumona
Angina

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OJO: Recordar A S P E E T
A S P E E T
Anatoma Sufijo Posicin Exudado Extensin Tiempo
Ej.: Nefr itis intersticial linfocitaria local crnica
Anatoma: Describe al rgano afectado
Sufijo: Indica que se trata de una inflamacin
Posicin: Indica si es Parenquimatosa o intersticial
Exudado: Indica el tipo:Linfocitario, neutroflico, eosinoflico.....
Extensin: Local (focal), diseminada, focal diseminada (multifocal)
Tiempo: Agudo, subagudo, crnico.......

Curacin: Es la intervencin de todos los factores que participan en el proceso inflamatorio, para
destruir al irritante y restituir las funciones.
Remocin (licuefaccin)
Etapas: Reparacin (proliferacin tejido fibroso)
Regeneracin (Clulas y tejidos daados son reemplazados.

Epitelio: Regeneracin rpida y fcil. (aparato digestivo, aparato respiratorio, glndulas).

Hgado: Rpida regeneracin de hepatocitos.
Rin: Epitelio tubular rpida regeneracin. No hay formacin de glomrulos.
Piel: La piel se regenera, siempre y cuando no se haya daado la capa basal, pero no no se regeneran
las estructuras anexas.
Msculo: Clulas musculares se unen por tejido fibroso restablece la funcin.
Msculo estriado voluntario: Regeneracin parcial.
Nervios
Nervio perifrico daado:
porcin distal muere.
extremo proximal regenera lentamente.
Puede haber unin entre extremo proximal y distal.
Cuerpo daado en neurona:
muerte (no hay regeneracin).
axon (degeneracin Walleriana).

Tejido Conectivo: Prolifera y reemplaza a tejido conectivo.

Otros tejidos no regeneran por s solos.
Cartlago y Hueso: Regeneracin primero de "tejido fibroso" por multiplicacin de clulas
indiferenciadas del tejido conectivo de pericondrio o periostio y menos extenso que endostio.
Tendones y ligamentos: Regeneracin muy lenta.
Vasos sanguneos: Reemplazados por nuevos vasos. Capa muscular de arterias gruesas nunca
regenera.
Clulas endoteliales: Clulas serosas regeneracin muy rpida.

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ONCOLOGA GENERAL

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

Oncologa: Es el estudio de las neoplasias: Se entiende por neoplasia una neoformacin tisular
caracterizada por proliferacin celular excesiva, indefinida e independiente de los mecanismos de
control inhibitorios normales, que no cumple ninguna funcin til y produce dao en el
organismo. Este nuevo crecimiento celular determina la formacin de un aumento de volumen,
clnicamente conocido como tumor. En el sentido estricto, el trmino tumor se aplica para cualquier
aumento de volumen en un rgano o tejido, sin embargo, debido a que la mayora de las neoplasias
presentan aumento de volumen en un tejido, su uso como sinnimo se ha hecho muy comn.

Cncer: Forma clnicamente maligna de las neoplasias, que afecta al hombre y los animales, desde
mamferos hasta vertebrados inferiores e incluso plantas. En Chile, constituye la segunda causa de
muerte dentro de la poblacin humana despus de las enfermedades cardiovasculares. Las
localizaciones ms frecuentes son estmago y esfago.

La frecuencia y naturaleza de las neoplasias en los distintos tejidos y rganos vara entre las
distintas especies animales, razas y ubicacin geogrfica. La importancia de las neoplasias medida
segn frecuencia o tasa de mortalidad dentro de una poblacin, cambia porque varan los factores
ambientales que influyen en la etiologa, as como tambin, el avance cientfico en una determinada
regin geogrfica permite establecer nuevos mtodos de diagnstico y tratamientos ms precoces.

El cncer es una condicin patolgica muy antigua, ya en las momias egipcias se registran
indicios de neoplasias seas. En la antigedad se culp a los dioses de su existencia, en tanto
Hipcrates las atribuy a un desbalance entre el humor negro del bazo y los otros tres humores. En
1775, Sir Percival Pott en Inglaterra asoci el cncer del escroto con el contacto con el holln, en
hombres que trabajaban como deshollinadores desde nios. En el siglo XIX, Virchow declar que
cada clula proviene de otra clula, entonces se consider al cncer como una enfermedad celular.

Las neoplasias provocan dao directo por compresin, sustitucin o destruccin de los tejidos
afectados, o indirectamente debido a los signos y sndromes paraneoplsicos. En humanos, alrededor
de un 75% de los pacientes con cncer cursa con algn sndrome paraneoplsico. Las neoplasias
pueden conservar, segn el grado de diferenciacin, parte de su funcionalidad bioqumica original o
pueden adquirir nuevas funciones y ser responsables de algunos de los signos paraneoplsicos:

Signos paraneoplsicos:

Hipoglicemia: Aunque algunas neoplasias bien diferenciadas sintetizan sustancias inocuas como
cartlago (condromas), hueso (osteosarcomas), bilis (hepatomas) o mucina (adenomas), existen
otras como los adenomas de islotes pancreticos, carcinomas hepticos, linfosarcomas y
hemangiosarcomas, que producen insulina en grandes cantidades (osustancias con actividad similar
a la insulina), lo que produce una severa hipoglicemia, una de las manifestaciones ms frecuentes
de cncer y que se traduce en disfuncin cerebral, signos nerviosos, coma y muerte.
Prdida de peso y caquexia: Se atribuyen al activo y continuo metabolismo neoplsico, que
disminuye la disponibilidad de metabolitos para el husped o por un metabolismo anormal de

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protenas y lpidos, por otra parte, se debe agregar la anorexia concomitante al cuadro patolgico y
alteraciones en la absorcin intestinal.
Trombocitopenia: Trastorno de la coagulacin por disminucin de la produccin plaquetaria, por
compromiso neoplsico esplnico o de la mdula sea, oclusin del aporte sanguneo, lisis medular
o produccin de factores que inhiben la actividad trombopoytica (estrgenos).
Anemia: Como consecuencia de las hemorragias, alteraciones del metabolismo del hierro, invasin
de tejido hematopoytico o aplasia medular mediada por altos niveles de estrgenos en neoplasias
endocrinas, as como supresin de la accin medular por accin de quimioterapia. En algunas
neoplasias se observan reacciones autoinmunes contra eritrocitos, las cuales producen a anemia.
Efectos hormonales: Los fenmenos con base hormonal son diversos y con mltiples expresiones.
El tumor de clulas intersticiales testiculares, produce hipermasculinidad e hiperplasia prosttica
por sntesis de andrgenos, mientras que los tumores de clulas de Sertoli desencadenan efectos
feminizantes en machos. Algunos tumores de clulas de la granulosa (ovario) en yeguas, as como
neoplasias adrenales en bovinos tienen efectos masculinizantes. La influencia de la hipfisis sobre
diversos rganos, determina una signologa muy variable, reconocindose los trastornos del
crecimiento. As mismo, existen neoplasias que sin ser normalmente relacionadas con el sistema
endocrino, patolgicamente producen metabolitos con actividad hormonal (en humanos la
produccin de hormona adrenocorticotrfica y antidiurtica por parte de ciertas neoplasias
pulmonares o la secrecin de hormona paratirodea por parte de adenocarcinoma de colon).
Hipercalcemia, descalcificacin y urolitiasis: Los adenomas paratirodeos producen altos niveles
de parathormona, lo que se traduce en hipercalcemia. La hipercalcemia es tambin comn en
linfosarcomas, adenocarcinomas de glndulas apocrinas de los sacos anales caninos y
plasmocitomas, estas neoplasias producen molculas con efecto similar a parathormona.
Fiebre: En diversas neoplasias se presenta fiebre, probablemente porque las clulas neoplsicas
generan pirgenos endgenos o porque proceden de neutrfilos y macrfagos sensibilizados por la
interaccin entre linfocitos y clulas neoplsicas.

Caractersticas generales de las neoplasias:

Caracteristicas macroscpicas: La caracterizacin anatomopatolgica de una neoplasia incluye:
ubicacin, forma, tamao, color, consistencia, tipo de insercin y relacin con el tejido normal
adyacente, as como el aspecto macroscpico superficial y de la superficie de corte.
El crecimiento generalmente es nodular y dirigido hacia reas de menor resistencia fsica. Si la
neoplasia est ubicada en una superficie puede adoptar una forma ssil (1), pediculada (2), digitiforme
(3) o ulcerada (4). Mientras que en tejidos profundos las formas pueden ser multirradial o infiltrativa
(5), multinodular (6) o nodular (7).

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En las neoplasias malignas pueden observarse reas hemorrgicas debido a ruptura de vasos
sanguneos o por angiognesis (neoformacin vascular) aberrante, necrosis por la isquemia del tejido
menos irrigado o acmulo de material mucoide producido por tejidos embrionarios, as como
inflamacin.

Las neoplasias benignas presentan en general insercin pediculada, crecimiento lento y

formacin capsular, mientras que las malignas son ssiles, con rpido crecimiento y ausencia de
cpsula; adems en estas ltimas pueden presentarse lceras, metstasis en ndulos linfticos
regionales y otros tejidos distantes. Las metstasis se diferencian de las neoplasias primarias por poseer
contornos en general lisos, ser mltiples y comprometer varios rganos.

Caractersticas microscpicas: La malignidad de una neoplasia est dada por la anaplasia o grado de
indiferenciacin de las clulas tumorales. En neoplasias epiteliales, la ruptura de la membrana basal
y el crecimiento invasivo extenso son criterios de malignidad, mientras que en neoplasias
mesenquimticas es ms importante el grado de celularidad.

El estudio histolgico evala el grado de anaplasia en base al aumento y modificacin de la

polaridad celular y alteracin en la diferenciacin celular desde la base a la superficie de los
epitelios, adems de caractersticas nucleares como pleomorfismo nuclear (distintas formas y
tamaos), variaciones de nmero, macrocariosis, relacin ncleo:citoplasma aumentada,
hipercromacia nuclear, presencia de uno o varios nuclolos prominentes, vacuolizacin, lobulacin
o inclusiones intranucleares que evidencian caracteres embrionarios; la alta velocidad de crecimiento
permite observar numerosas figuras mitticas, especialmente si adquieren formas atpicas, debido a
trastornos del movimiento cromosmico anafsico, deficiencias del huso mittico o alteraciones
estructurales de los cromosomas. El citoplasma disminuye su proporcin con respecto al ncleo,
aumenta su basofilia por la alta concentracin de ribosomas y no se observan caractersticas propias de
clulas maduras como vacuolas de secrecin o evidencias de queratinizacin.

Diferencias entre neoplasias benignas y malignas

CARACTERISTICAS NEOPLASIA BENIGNA NEOPLASIA MALIGNA

Tamao celular Uniforme Pleomrfico
Nuclolos Normal Grandes, mltiples
Cromatina, ADN Cantidad normal Hipercromatismo, poliploida
Mitosis Pocas Numerosas y patolgicas
Relacin Ncleo:Citoplasma Baja Alta
Estructura histolgica Bien diferenciada Indiferenciada (anaplsica)
Modo de crecimiento Expansivo y con cpsula Infiltrativo y sin cpsula
Tasa de crecimiento Baja Muy rpida
Curso de crecimiento Puede estabilizarse Raramente cesan de crecer
Metstasis No Frecuentes
Necrosis Escasas Frecuentes y extensas
Efectos en el husped Generalmente no dainas Peligrosos por infiltracin,
destruccin y metstasis
Recurrencia posquirrgica Rara Frecuente
Hemorragias Rara Frecuente

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Formas de propagacin de los tumores malignos:

- Infiltracin.
- Metstasis.
- Transplante o Implantacin.

a) Infiltracin: Es el mtodo ms comn de propagacin de las clulas malignas, estas clulas tienden
a crecer a lo largo de la lnea de menor resistencia, por lo tanto, se propagan por el tejido conectivo
laxo. Adems, pueden invadir vasos sanguneos y linfticos.
b) Metstasis: Es la extensin de neoplasias a sitios corporales distantes, para ello las clulas
neoplsicas malignas infiltran los vasos sanguneos o linfticos de paredes delgadas, circulando
como mbolos y evadiendo al sistema inmune, hasta quedar retenidas en capilares de ndulos
linfticos regionales, pulmones, riones, hgado u otros rganos, esto es mediado por mecanismos
fsicos y receptores endoteliales. Los vasos linfticos se localizan en la periferia de las neoplasias,
mientras que los vasos sanguneos intraneoplsicos frecuentemente son defectuosos y necrticos por
la hipoxia, lo que facilita su invasin. Las neoplasias epiteliales tienden a metastizar va linftica (a
excepcin de los carcinomas hepticos y renales), mientras que los sarcomas tienden a hacerlo por
va sangunea.
En humanos existira cierta afinidad entre algunas neoplasias y otras reas anatmicas, por
ejemplo carcinoma prosttico y tejido seo de la columna vertebral; mientras que en los animales
parece predominar el concepto de que las metstasis son ms frecuentes en aquellos rganos con
mayor flujo sanguneo como pulmones, hgado y riones.
c) Transplante o Implantacin: Es el traspaso de clulas tumorales de una superficie serosa o mucosa
a otra por contacto directo. Las clulas tumorales se desprenden hacia cavidades corporales
limitadas por epitelios como la cavidad pleural o peritoneal, bronquios, urteres, cavidad raqudea.
El mesotelioma es una neoplasia que se propaga por implantacin, por otra parte, en el Tumor
Venreo Transmisible del perro hay transplante de clulas tumorales de un individuo a otro.

El curso y capacidad de las neoplasias para infiltrar los tejidos, depende del activo y progresivo
movimiento o cintica celular, del tipo histolgico, dimensiones del proceso neoplsico, de la
incapacidad para formar uniones celulares, de la agresividad intrnseca del cuadro, as como de la
prdida de inhibicin por contacto celular, la produccin de enzimas catablicas, secrecin de
factores activadores del plasmingeno e incluso estrs mecnico, sin descontar la participacin de
factores inmunolgicos y vasculares del husped. Algunas neoplasias generan metstasis en estadios
tempranos del desarrollo oncognico, siendo frecuente encontrar metstasis sin detectar el sitio
primario, como en el adenocarcinoma mamario felino y en el adenocarcinoma de los sacos anales
canino. Por lo tanto, el reconocimiento de la presencia y extensin de las metstasis es fundamental en
la formulacin de la terapia y pronstico de una neoplasia.

Nomemclatura:
La nomenclatura de las neoplasias depende de si su origen es epitelial o mesenquimtico.

Neoplasias mesenquimticas: Son clasificadas segn su histognesis, al tipo celular benigno se le

adiciona el sufijo oma, mientras que a las neoplasias malignas el trmino sarcoma. Los sarcomas
presentan crecimiento heterotpico o ms indiferenciado, con presencia de material intercelular como
fibras colgenas, sustancia sea, cartlago o fragmentos de clulas musculares.

Neoplasias epiteliales: Se clasifican en base a su patrn histolgico y, en ocasiones macroscpico. Las

neoplasias epiteliales benignas que derivan de cualquier epitelio se denominan epitelioma (papilomas

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si son de crecimiento exoftico digitiforme). Si presentan un crecimiento infiltrativo y otros caracteres

malignos se les denomina carcinomas. Las neoplasias epiteliales que presentan un patrn glandular o
que derivan de estructuras glandulares, sin necesariamente tener aspecto glandular, se denominan
adenomas si son benignas y adenocarcinomas si son malignas; si adems, debido a su actividad
secretora forman estructuras qusticas grandes, se le adiciona el prefijo cist- (cistadenoma o
cistadenocarcinoma). El sufijo -blastoma se utiliza en algunas neoplasias embrionarias que forman
diversos tejidos (nefroblastomas, neuroblastomas, etc.), en tanto el trmino teratoma se refiere a
neoplasias que incluyen tejidos provenientes de diversas lneas embrionarias.

Etiologa de las neoplasias:

Las neoplasias provienen generalmente de un clon celular, aquellas que incluyen ms de un tipo
celular como las de glndula mamaria, tiroides y otras, son excepciones o consecuencia de la
diferenciacin progresiva de las clulas intraneoplsicas. En el pasado, se asoci el origen de las
neoplasias con la presencia de inclusiones fetales o clulas embrionarias, porque tumores con tejidos
indiferenciados como nefroblastomas y teratomas, tienden a formar diversos rganos y estructuras
dentro de una misma neoformacin.

En la generacin de una neoplasia, las clulas experimentan un proceso de transformacin

celular (estadio preneoplsico), un cambio hereditario, con expresin de caracteres celulares
embrionarios que le permiten multiplicarse en forma indefinida debido a una alteracin de los
mecanismos de control del crecimiento, determinando una lnea celular.

Los cambios genticos, comunes o especficos para diversas neoplasias, pueden deberse a una
diferenciacin aberrante que les permite a las clulas expresar genes apagados, responsables de
caractersticas embrionarias, que activan los mecanismos de replicacin, oncognesis y codifican
protenas reguladoras del crecimiento celular. Los genes mutantes que codifican estas protenas de
seales defectuosas son los oncogenes, los que derivan de genes normales, tambin llamados proto-
oncogenes (c-oncs). Durante ciertas infecciones virales, estas secuencias de cido desoxirribonucleico
(ADN) pueden ser copiadas e incorporadas al genoma viral, de esta forma los genes pueden daarse
por mutacin, duplicacin o translocacin del material gentico durante la infeccin viral. En
infecciones subsecuentes, cuando este oncogen viral sea expresado en la clula husped, las protenas
anormales interferirn con la regulacin del crecimiento celular, desarrollndose un crecimiento sin
control que puede generar una neoplasia. Los oncogenes pueden derivar tambin de proto-oncogenes
sin compromiso viral, siendo producto de redistribuciones cromosmicas, de la influencia de agentes
qumicos, de radiaciones u otros factores.

En humanos, casi todas las neoplasias slidas y hematopoyticas presentan anormalidades en el

cariotipo (translocaciones, adiciones o delecciones de fragmentos cromosmicos). Estas anormalidades
presentan una distribucin homognea en la poblacin celular neoplsica, lo que confirma su origen
clonal y la participacin de alteraciones gnicas fsicas en el origen de las neoplasias.

Factores predisponentes endgenos:

Especie: Las variaciones en la frecuencia de presentacin de diferentes neoplasias en los animales
y el hombre, son atribuibles a factores genticos propios de cada especie. Se estima que el 20% de
los humanos, de las gallinas y de los ratones de laboratorio presentarn neoplasias en algn
momento de su vida, mientras que en cerdos, bovinos, ovinos y caprinos este porcentaje no supera
el 0,5%. La frecuencia de neoplasias de glndula mamaria en la perra y la gata es muy alta si se
compara con la de otras especies domsticas.

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Raza: Ciertas lneas genticas de gallinas y ratones de laboratorio, as como perros de raza Boxer y
otras razas puras, presentan mayor frecuencia de presentacin de neoplasias con respecto a sus
homlogos.
Sexo: En hembras son comunes las neoplasias de glndula mamaria y de tejido adiposo, mientras
que en perros machos las neoplasias testiculares y de glndulas hepatoides.
Edad: La influencia de la edad como factor predisponente para la presentacin de neoplasias,
podra explicarse por modificaciones en el metabolismo celular, expresin de un prolongado
perodo de latencia, aumento en la oportunidad para la exposicin a carcingenos y combinacin de
stos factores. Hay neoplasias que afectan de preferencia a animales jvenes, como histiocitomas
en caninos, nefroblastomas en lechones. En humanos, las neoplasias mesenquimticas y
hematopoyticas afectan especialmente a nios, mientras que en adultos predominan las neoplasias
epiteliales. En perros y gatos, las neoplasias benignas y malignas tienden a aumentar en frecuencia
con la edad, en cambio en bovinos y equinos, sta tendencia se observa para neoplasias malignas.
Pigmentacin de la piel: Nevus pigmentarios como lunares predisponen a la aparicin de
neoplasias, por otra parte, la ausencia de pigmentacin o la pigmentacin deficiente, tambin
predisponen para la presentacin de neoplasias cutneas. Los caballos blancos o tordillos son ms
susceptibles a presentar melanomas (melanosarcomas). Adems, los bovinos Hereford y sus
hbridos (cara blanca), tienen mayor predisposicin a sufrir de carcinoma de clulas escamosas a
nivel ocular.
Factores innmunolgicos: La inmunodepresin permite el desarrollo de neoplasias en animales y
el hombre (sarcoma de Kaposi en pacientes enfermos de SIDA).
Hormonas: Las hormonas (estrgenos, progesterona, testosterona y cortisona) son
estructuralmente similares a carcingenos qumicos como los hidrocarburos policclicos
(benzoantraceno y colantreno). Existe alta prevalencia de neoplasias de glndulas hepatoides y de
prstata asociadas a alta secrecin de andrgenos en tumores de clulas de Leydig, adems de una
alta frecuencia de neoplasias mamarias en perras enteras (por efecto de estrgenos). Los
esteroides actan como promotores, modificando la capacidad de proliferacin de los rganos
efectores o alterando la sensibilidad frente a los carcingenos.

Factores predisponentes exgenos:

Una propiedad comn de los agentes exgenos es la habilidad de daar o alterar el ADN. El
ADN es entonces el blanco crtico de los agentes carcinognicos.
Los principales factores etiolgicos de neoplasias son de naturaleza exgena, incluyendo las
radiaciones, agentes qumicos y virus. La irritacin crnica y reas de cicatrices se han
asociado a una mayor incidencia de neoplasias en humanos, fenmeno poco frecuente en los
animales. Es frecuente la presentacin de osteosarcomas a partir de fracturas o de implantes
metlicos en caninos y felinos. Por razones fsicas o qumicas, los parsitos pueden determinar el
surgimiento de procesos neoplsicos tanto en humanos como animales, como por ejemplo
Schistosoma hematobium que provoca el carcinoma vesical en el hombre, Cysticercus fasciolaris
(estadio larval de Taenia taeniformis del gato) lo hace en el hgado de ratas; Spirocerca lupi
produce fibrosarcomas esofgicos en caninos y Gasterophilus sp se encuentra relacionado al
carcinoma de clulas escamosas en estmago de equinos.
Virus: Numerosos virus se han asociado a neoplasias en los animales, desde anfibios hasta
primates. En aves diversos retrovirus se asocian a neoplasias que afectan distintos sistemas
corporales. En humanos existen evidencias que sugieren que ciertas neoplasias tienen origen viral.
Los retrovirus (oncornavirus) son virus ARN que poseen una enzima denominada ADN-
Polimerasa ARN-dependiente o transcripta reversa, que transcribe el ARN viral en ADN virus-
especfico. El ADN transcrito puede incorporarse parcial (oncogen) o completamente al genoma

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celular en forma de virogen o provirus, el cual puede inducir transformacin o mantenerse latente
hasta que otros factores carcinognicos (como las radiaciones o productos qumicos), faciliten la
transformacin celular, fenmeno conocido como cocarcinognesis.
Los virus ADN carecen de transcriptasa reversa, incorporan un segmento de su material gentico en
el genoma de las clulas. Las clulas infectadas pueden producir nuevos viriones o por una
infeccin no productiva (y enmascaramiento viral) derivar en transformacin celular. Los virus
ADN insertan el material gentico en el genoma celular generando una protena o antgeno T
(Tumor), que se une fuertemente al ADN celular alterando la expresin de los genes y modificando
la susceptibilidad de las clulas transformadas frente a las defensas del husped. Virus ADN
oncognicos incluyen a los Poliomavirus, Herpesvirus, Poxvirus, Adenovirus y Papovavirus.
Agentes fsicos: Los rayos ultravioleta (UV), rayos X y los rayos Gamma son mutgenos y
carcingenos. Los efectos dependen del tipo de radiacin, dosis y frecuencia de aplicacin. Las
radiaciones en general lesionan el ADN, los rayos UV inducen formacin de dmeros de pirimidina
o pueden eliminar bases pricas o pirimdicas de algunos sitios, los rayos X y Gamma producen
formacin de radicales libres (-OH: hidroxilo, superxido, etc.) que tambin interactan con el
ADN y otras molculas, provocando alteraciones moleculares que contribuyen al proceso
carcinognico.
Los rayos ultravioleta tienen escaso poder de penetracin e inducen neoplasias en reas de
exposicin directa. En humanos, las radiaciones pueden causar cncer y sus efectos son aditivos.
Existe una alta correlacin entre la intensidad de exposicin al sol y cncer de piel, especialmente
carcinomas de clulas escamosas, carcinomas de clulas basales y melanosarcomas. En bovinos
Hereford, se reconoce la asociacin de prolongada exposicin a la luz solar y radiacin
ultravioleta, con alta frecuencia de carcinomas de clulas escamosas en regiones despigmentadas
oculares y vulvares, al igual que en felinos y ovinos. La exposicin a radiaciones de gran poder de
penetracin aumenta la susceptibilidad a neoplasias linfohematopoyticas. Se describen leucemias,
neoplasias de tiroides, mamas, colon, pulmones y otros rganos en sobrevivientes a explosiones
nucleares, incluso la radiacin teraputica ha tendido a aumentar la incidencia de leucemias.
Agentes qumicos: Los qumicos son responsables del 80% de las neoplasias humanas, a los que
son expuestos por razones ocupacionales (xilol), alimentarias, teraputicas o por hbitos de vida. La
carcinognesis qumica se divide en dos etapas, la primera o de iniciacin, es rpida e irreversible,
comprende una modificacin permanente del ADN por una o ms mutaciones, inmortalizacin
celular y liberacin de los controles de crecimiento, creando ms oportunidades para mutaciones y
eventos carcinognicos. Una segunda etapa ms lenta, se conoce como promocin, donde la accin
de posteriores xenobiticos con actividad oncognica dbil pueden generar nuevas mutaciones, el
efecto de los promotores es transitorio y reversible.
La mayora de los productos qumicos oncognicos o iniciadores, naturales o sintticos, son muy
electrfilos lo que les confiere una alta afinidad por molculas ricas en electrones como cidos
nucleicos (ADN y ARN) o protenas citoplasmticas produciendo alteraciones del crecimiento
celular.
El efecto de los carcingenos qumicos es acumulativo y su actividad depende de la dosis, va de
administracin, especie afectada, tiempo de exposicin y naturaleza del compuesto. En general,
producen carcinomas cuando estn en contacto con la piel y sarcomas cuando se introducen o son
inoculados en el tejido conectivo. Algunos se usan como drogas anticancergenas en neoplasias
linfohematopoyticas y carcinomas ovricos. Los ms potentes procarcingenos qumicos son los
hidrocarburos policclicos presentes en combustibles fsiles o que derivan de la combustin de
compuestos orgnicos, los cuales generan epxidos que corresponden a los carcingenos finales.
Muchos productos qumicos actan en conjunto con otros carcingenos como virus o radiaciones.

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V. CLASIFICACION DE LAS NEOPLASIAS

Clasificacin segn su comportamiento biolgico:

Neoplasias benignas
Neoplasias malignas

Las neoplasias benignas tienden a mostrar una poblacin celular bien diferenciada, con
crecimiento lento y expansivo, generalmente estn bien delimitadas de los tejidos normales. Las
clulas desprendidas de neoplasias benignas y que alcanzan la circulacin sangunea no son viables
en sitios distantes.
Las neoplasias malignas son aquellas que ponen en riesgo la vida del husped debido a su rpido
crecimiento. Involucran en general clulas con poca diferenciacin que invaden temprana y
rpidamente cualquier tejido adyacente, excepto el tejido cartilaginoso.

Clasificacin clnico-anatmica de neoplasias: La ms conocida es el sistema TNM.

T (tumor) corresponde a neoplasia primaria, con diversos grados de acuerdo a dimensiones y
movilidad de la neoformacin con respecto a tejidos adyacentes, N se relaciona con el compromiso de
ndulos linfticos y M caracteriza la presencia de metstasis. Cada categora se califica con 0 si
est ausente y valores entre 1 a 4 de acuerdo al grado de compromiso.

Los aspectos estructurales, histolgicos y clnicos son esenciales para un diagnstico definitivo.
Estas patologas se agrupan en dos categoras principales, neoplasias epiteliales y mesenquimticas.,
En ocasiones pueden incluir ambos tipos de tejidos, entonces se las considera como neoplasias mixtas.
Si las caractersticas de una neoplasia no permiten incluirla dentro de stas categoras, puede
considerrsela como anaplsica o indiferenciada. Otros tipos de neoplasias incluyen a las derivadas
de melanocitos y del sistema nervioso.

El objetivo de clasificar las neoplasias es establecer un pronstico para las condiciones futuras
de vida del paciente. En oncologa veterinaria frecuentemente se evala el pronstico de las
enfermedades neoplsicas en relacin a la sobrevida de 1 a 2 aos despus de algn tratamiento. Sin
embargo, como muchas veces se recurre a la eutanasia, parece ser un mejor indicador del pronstico, la
evaluacin del tiempo de sobrevida de un paciente libre de recurrencia neoplsica o de metstasis.

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CLASIFICACIN DE ALGUNAS NEOPLASIAS SOBRE LA BASE DE SU HISTOGNESIS

Y COMPORTAMIENTO BIOLGICO

ORGEN COMPORTAMIENTO BIOLGICO

BENIGNO MALIGNO

EPITELIO

Escamoso estratificado Papiloma escamoso Carcinoma de clulas escamosas

Glandular Adenoma Adenocarcinoma
Transicional Epitelioma de clulas Carcinoma de clulas transicionales
transicionales

TEJIDO MESENQUIMTICO

Tejido conectivo (fibroblastos) Fibroma Fibrosarcoma

Tejido adiposo Lipoma Liposarcoma
Cartlago Condroma Condrosarcoma
Tejido seo Osteoma Osteosarcoma
Vasos sanguneos Hemangioma Hemangiosarcoma
Meninges Meningioma Sarcoma menngeo
Vasos linfticos Linfangioma Linfangiosarcoma
Msculo liso Leiomioma Leiomiosarcoma
Msculo estriado Rabdomioma Rabdomiosarcoma
Mastocitos Mastocitoma Mastosarcoma
Histiocitos Histiocitoma Histiosarcoma

CELULAS HEMATOPOYTICAS (con o sin leucemia)

Linfocitos Linfoma maligno

Plasmocitos Plasmocitoma solitario (cav.oral) Mieloma
Eritrocitos Sarcoma eritroctico
Granulocitos Sarcoma granuloctico
Monocitos Sarcoma monoctico
Megacariocitos Sarcoma megacarioctico

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TEJIDO NERVIOSO

Astrocitos Astrocitoma Astrocitoma maligno

Oligodendroglia Oligodendroglioma Oligodendroglioma maligno
Clulas Ependimarias Ependimoma Ependimoma maligno
Clulas de Schwann Neurofibroma Neurofibrosarcoma
Clulas nerviosas Ganglioneuroma Ganglioneuroma maligno
Clulas paraganglionares cromafines Feocromocitoma Feocromocitoma maligno
(mdula adrenal)
Clulas paraganglionares no Paraganglioma no cromafn Paraganglioma no cromafn
cromafines (cuerpo carotdeo artico) maligno
Tejido nervioso embrionario Neuroblastoma Neuroblastoma maligno.

OTROS TEJIDOS
Melanocitos Melanoma Melanosarcoma
Tejido renal embrinario Nefroblastoma Nefroblastoma maligno
Clulas germinales embrionarias Teratoma Teratoma maligno
Clulas histiocitoides Tumor venreo trasmisible Sarcoma venreo trasmisible

VI. NEOPLASIAS FRECUENTES EN ANIMALES DOMSTICOS

FIBROMA:
Neoplasia benigna derivada de fibroblastos.
Presentacin : En todas las especies y en cualquier regin corporal donde exista tejido conectivo.
Macroscpico: Crecimiento expansivo de ndulos de diferentes tamaos y peso, color blanco-
amarillento, aspecto fibroso al corte.
Fibroma blando: pocas fibras colgenas.
Fibroma duro : muchas fibras colgenas.
Microscpico: Presencia de fibroblastos y de fibras colgenas en disposicin arremolinada. Tinciones
tricrnicas positivas para fibras colgenas (Van Gieson: rojo; Azan: azul; Mallory: azul).

FIBROSARCOMA:
Neoplasia maligna derivada de fibroblastos.
Presentacin: Comn en perros y gatos, especialmente en el tejido subcutneo de las extremidades.
Etiologa : En la mayora de los casos es desconocida. En gatos puede asociarse al Virus del Sarcoma
Felino (FeSV) y el Virus de la Leucemia Felina (FeLV), adems en sitios de administracin de vacunas.
En conejos: virus leporipox. En caninos, el nemtodo Spirocerca lupi es un factor predisponente en la
pared esofgica (no en Chile).
Macroscpico: Tejido de color amarillo, aspecto fibrilar marmorizado (aspecto de mrmol),
generalmente con reas de hemorragias y necrosis.
Microscpico: Crecimiento irregular; presencia de fibroblastos inmaduros, clulas gigantes, fibras
colgenas, clulas necrticas y mitosis. Tinciones tricrmicas positivas.

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SARCOIDE EQUINO:
Es un tumor semimaligno (mezcla de fiboma y fibrosarcoma), localizado en el tejido
subcutneo de quidos (extremidades, cabeza) y algunos ciervos.
Etiologa : Papiloma Virus Bovino tipo I (II).
Macroscpico: Masa tumoral generalmente ulcerada superficialmente; nunca metastiza, con frecuencia
presenta crecimiento infiltrativo y recidivas (se vuelve a presentar despus de la extraccin quirrgica).
La involucin espontnea puede ocurrir, pero en un largo perodo de tiempo.
Microscpico: Fibroma y ocasionalmente con aspecto histolgico de fibrosarcoma, asociado a
hiperplasia epitelial.

EPULIS:
Aumento de volumen gingival.
Presentacin: Son lesiones comunes en perros y raras en las encas de gatos.
Macroscpico: Aumentos de volumen de consistencia firme, de color gris rosado en las encas
adyacentes a los dientes.
Microscpico: Actualmente se clasifican en hiperplasia fibromatosa focal (pulis fibromatosos y
osificantes), fibroma odontognico perifrico (pulis fibromatosos rodeados por epitelio odontognico) y
omeloblastoma perifrico (pulis acantomatoso), los cuales en ocasiones se acompaan de hiperplasia
epitelial. El pulis acantomatoso puede infiltrar el tejido seo maxilar o mandibular.

LEIOMIOMA:
Neoplasia benigna de clulas musculares lisas.
Presentacin: Ocurre en todas las especies, preferentemente en animales de edad avanzada,
comprometiendo tero, vagina (perra), intestino (caballo), estmago y vejiga.
Macroscpico: Tumor redondeado de diferente tamao, de color blanco-rosado y consistencia firme.
Microscpico: Los ncleos tienen forma de puro. Las tinciones tricromticas son negativas.

HEMANGIOMA:
Neoplasia benigna de vasos sanguneos.
Presentacin: En todas las especies, en animales de edad avanzada, frecuente en piel y tejido
subcutneo.
Macroscpico: Ndulos de color rojo y tamao variable, que sangran con facilidad.
Microscpico: Amplios espacios (cavernas) pletricos de sangre y limitados por una capa endotelial o
proliferacin de capilares sanguneos.

HEMANGIOSARCOMA:
Neoplasia maligna de vasos sanguneos.
Presentacin: En todas las especies; ms frecuente en el perro en el bazo; pulmn, hgado y en la atrio
cardaco derecho. Es frecuente la muerte sbita por severa hemorragia y anemia aguda en perros.
Macroscpico: Ndulos de color rojo; presenta crecimiento mltiple; tendencia a la ruptura y
hemorragia.
Microscpico: Crecimiento infiltrativo de angioblastos, tendiendo a formar vasos sanguneos con poca
canalizacin y abundantes hemorragias.

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OSTEOSARCOMA:
Neoplasia maligna de tejido seo.
Presentacin: En todas las especies, ms comn en perros de razas grandes y en gatos; afecta a los
huesos de las extremidades y costillas (articulaciones osteocondrales).
Patognesis: Factores predisponentes son las fracturas e implantes metlicos.
Macroscpico: Neoplasias de consistencia firme o dura, dependiendo del contenido de tejido seo,
siempre estn en contacto con el esqueleto y crecen muy rpido.
Microscpico: Clulas fusiformes en diferentes direcciones, con islotes de tejido osteoide.

HISTIOCITOMA:
Neoplasia benigna derivada de histiocitos del tejido subcutneo.
Presentacin:Tejido subcutneo de perros de entre 6 meses y 2 aos, especialmente en la cabeza,
extremidades y regin torcica. Involucin espontnea en la mayora de los casos.
Macroscpico: Neoplasia nodular de dimetro pequeo (mx. 1,5 cm), consistencia firme y color
blanco-gris, en el 30% de los casos presenta ulceracin de la piel.
Microscpico: Proliferacin laminar de histiocitos poligonales con lmite citoplasmtico difuso.

TUMOR VENREO TRANSMISIBLE (TVT):

Presentacin: Neoplasia frecuente en perros de diferentes regiones geogrficas; se caracteriza por el
transplante de clulas tumorales por contacto sexual, localizndose en vagina, vulva, pene y prepucio,
excepcionalmente en cavidad nasal (por el hbito canino de olfatear los genitales de otros perros). Puede
involucionar en forma espontnea y en algunas ocasiones metastizar a diversas regiones corporales.
Etiologa: Desconocida.
Macroscpico: Ndulos con aspecto de coliflor y de color gris-rosado en localizacin submucosa,
consistencia friable, con marcada fragilidad vascular y tendencia al sangramiento.
Microscpico: Clulas uniformes (similar a histiocitos) en disposicin laminar, presentando lmites
citoplasmticos netos.

MASTOCITOMA:
Neoplasia originada de mastocitos (Mast cells).
Presentacin:Es la neoplasia mesenquimtica ms comn en la piel de perros mayores de 1 ao
(predisposicin racial en Boxer y Boston Terrier). Se observa raramente en gatos, bovinos y equinos.
Mastocitosis maligna: Forma generalizada con compromiso de hgado, bazo, ndulos linfticos, etc.
Macroscpico: Ndulos solitarios o mltiples en la piel, con ulceracin superficial. La mayora de los
perros con mastocitoma, presenta lcera gastroduodenal, relacionada con la gran liberacin de histaminas
por parte de las clulas cebadas. Por otra parte, la gran produccin de heparina por parte de estas clulas,
predispone a problemas de coagulacin, los cuales deben tomarse en cuenta antes de una operacin.
Microscpico: Clulas tumorales presentan grnulos intracitoplasmticos metacromticos (con la tincin
Azul de Toluidina los grnulos se tien de color rojizo), las clulas presentan disposicin laminar.

MELANOMA:
Neoplasia benigna derivada de melanoblastos.
Presentacin: En todas las especies. Comn en el perro, en la piel de prpados y extremidades.
Macroscpico: Ndulos de color caf o negro.
Microscpico: Clulas redondas o fusiformes con presencia de melanina.

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MELANOSARCOMA:
Presentacin: Perro: A nivel de los dedos, cuerpo, rganos sexuales externos y cavidad bucal. Es un
tumor muy maligno, con recidivas, metstasis y muerte dentro de algunos meses.
Caballo blanco o gris: A nivel de la piel en la regin inguinal, de la cola, recto-anal y de
ndulos linfticos subcutneos; metstasis en el pulmn y otros rganos internos.
Macroscpico: Tumor multinodular de color caf-negro, con metstasis en diferentes rganos y tejidos.
Sin embargo, esta neoplasia puede ser amelantica (despigmentada), lo que indica un
mayor grado de malignidad.
Microscpico: Presencia de melanina en algunas clulas, las que pueden ser redondas o fusiformes.

PAPILOMA:
Neoplasia epitelial benigna con crecimiento exoftico. Cuando en un animal se presentan
mltiples papilomas, se habla de papilomatosis.
Presentacin: Ocurre en todas las especies a nivel de la piel y mucosa cutnea de animales jvenes.
Bovinos : cuello, trax, extremidades, ubre, pene.
Equinos : nariz, labios, orejas.
Ovinos : orejas.
Caprinos : cabeza, cuello, espalda.
Perros, gatos : piel, boca.
Conejos : sin predileccin.
Etiologa: Papiloma Virus especfico de cada especie.
Macroscpico: Tumores de diferentes tamaos con forma de coliflor, comnmente mltiples
(papilomatosis). Pueden presentar ulceraciones superficiales por roce; se observa remisin espontnea por
inmunidad; los tumores son transplantables.
Microscpico: Crecimiento fibro-epitelial irregular. En conejo, caprino y ovino puede evolucionar a
carcinomas.

CARCINOMA DE CLULAS ESCAMOSAS:

Neoplasia maligna del epitelio de piel y mucosas.
Presentacin: En todas las especies menos el cerdo; puede desarrollarse per se o derivar de un papiloma
(ver arriba). Existen reas de predileccin, segn la especie afectada:
Canino: Extremidades, dedos, escroto, labios, tonsilas, cavidad bucal.
Felino: Lengua, nariz y orejas en razas blancas por radiacin solar.
Bovinos: Esfago, rumen (consumo de helecho Pteridium aquilinum); vulva;
prpados (carcinoma ocular) por radiacin solar.
Caprinos: cabeza, cuello, dorso, regin perianal por radiacin solar.
Equinos: cavidad bucal; parte proventricular del estmago por larvas de
Gasterophilus sp., prepucio y pene (esmegma es un factor predisponente).
Etiologa: Radiacin solar; irritacin mecnica; Papiloma Virus en caprino, ovino, conejo.
Macroscpico: Neoplasias con superficie muy irregular, ulcerada e inflamada, la mayora de las veces
no se observa un tumor y crece infiltrndose y destruyendo el tejido vecino. Las metstasis son raras.
Microscpico: Se observa proliferacin de clulas poligonales (similar al estrato espinoso de la
epidermis con puentes intercelulares) y formacin de glbulos queratohialinos con estriacin concntrica;
alta frecuencia de mitosis.

EPITELIOMA; BASALIOMA; ADENOMA DE GLNDULAS SEBCEAS Y SUDORPARAS:

Presentacin: Neoplasias comunes en la piel del perro adulto (8 aos).

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ADENOMA (ADENOCARCINOMA) DE LAS GLNDULAS PERIANALES DEL PERRO:

Presentacin: Alta frecuencia en perros machos adultos.
Macroscpico: Neoplasias nicas o mltiples localizadas en la regin perianal, base de la cola, regin
sacrodorsal, prepucio.
Microscpico: Lobulillos de clulas hepatoides. Los adenocarcinomas presentan crecimiento infiltrativo
y metastizan tempranamente.

ADENOCARCINOMA DEL ESTMAGO E INTESTINO:

Presentacin: Adeno-Ca del estmago: en el perro.
Adeno-Ca del intestino: en el perro y gato.
Macroscpico: Infiltracin profunda de la pared y ulceracin superficial; frecuentemente se observa
estenosis parcial del lumen intestinal y metstasis en los ndulos linfticos regionales, hgado y pulmn.
Microscpico: Proliferacin de clulas epiteliales en forma tubular.

MESOTELIOMA:
Tumor de la capa serosa.
Presentacin: Comn en bovinos, raro en perro y equino; est localizado en la cavidad torcica y/o
abdominal.
Macroscpico: Ocurre casi siempre en forma mltiple formando ndulos esfricos o con forma de
coliflor, de hasta 2 cm de dimetro y de consistencia firme, los cuales comprometen solamente la serosa
de los rganos, no comprometiendo el parnquima; se observa metstasis por transplante.
Microscpico: Proliferacin del estroma, cubierto por una monocapa de clulas cuboides o cilndricas de
la serosa, formando estructuras adenoides.
Diagnstico diferencial: TBC (forma perlada)
Metstasis por implantacin de un carcinoma

ADENOMATOSIS PULMONAR DEL OVINO:

Afecta a ovinos de 7 meses a 10 aos, presentando curso crnico.
Etiologa: Retrovirus.
Macroscpico: Se observan focos de color gris blanquecino con tendencia a confluir, pudiendo
comprometer amplias zonas del parnquima. Consistencia blanda (nunca hay calcificacin: diagnstico
diferencial de granulomas parasitarios). Empieza en la parte dorsal del lbulo diafragmtico, despus
afecta a otros lbulos, causando hepatizacin del tejido pulmonar, aumento del volumen y peso; se
observa infeccin secundaria, pero raramente metstasis a los ndulos linfticos.

TUMORES MAMARIOS:
Presentacin: Son muy comunes en las perras; ocurren tambin en gatas.
Macroscpico: Ndulos de diferente tamao y consistencia, principalmente en la parte caudal de la
glndula mamaria; se pueden observar formaciones qusticas.
Microscpico: Perra: ocurren muy frecuentemente tumores mixtos, incluyendo aprox. 50% de
carcinomas; metstisis relativamente tardas.
Gata: la mayora de los tumores son adenocarcinomas.

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TUMORES TESTICULARES:
Presentacin: Son ms frecuentes en perros en forma unilateral.
-Tumor a las clulas de Sertoli (intratubular): Frecuente en testculos criptorqudeos (retenidos). Tiene
un efecto feminizante: atrofia testicular, alopecia (prdida de pelos), metaplasia del epitelio de
prstata, ginecomastia (desarrollo de glndula mamaria) y los perros se hacen atractivos para
otros machos!!.
Macroscpico: Crecimiento expansivo, invadiendo la tnica albugnea, epiddimo y conducto
deferente; metstasis en 10% de los casos.
-Seminoma (intratubular):
Se observa tambin en testculos criptorqudeos (retenidos).
Macroscpico: El testculo puede ser de gran tamao, de consistencia firme y color blanco; son
frecuentes las hemorragias. A diferencia del hombre, son raras las metstasis.
-Tumor de las clulas de Leydig (intertubular):
Macroscpico: Ndulo solitario, de tamao pequeo (no distorsiona el tamao testicular), de
color amarillo-caf; no hay metstasis.

LEUCOSIS BOVINA (VIRUS DE LA LEUCOSIS BOVINA):

- Leucosis Espordica Bovina forma juvenil (Bovinos < 6 meses: multicntrica)
forma tmica (Bovinos aprox. 2 aos).
forma cutnea (Bovinos 1-5 aos).
- Leucosis Enzotica Bovina bovinos adultos (5-8 aos).
(con o sin leucemia) multicntrica: ndulos linfticos, corazn, abomaso,
riones, tero.
aumento de tamao de rganos, superficie de corte color
blanco grisceo, homogneo, con zonas de hemorragia y
necrosis.

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PATOLOGA SISTEMTICA

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SISTEMA CARDIOVASCULAR

Vctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

La funcin del sistema cardiovascular es mantener una composicin y temperatura constante del medio
interno. Esto se logra a travs de la sangre circulante que lleva a los tejidos el oxgeno y nutrientes y
recibe los elementos del catabolismo celular que posteriormente sern eliminados. Para cumplir esta
funcin el sistema cardiovascular cuenta con el corazn, motor que moviliza la sangre, el cual posee
mecanismos de regulacin que le permiten mantener un flujo y presin sangunea constante.

El sistema cardiovascular est constituido por:

9 Arterias
9 Venas
9 Capilares
9 Corazn

Funcionalmente se puede distinguir:

9 Circulacin Central
9 Circulacin Perifrica

Circulacin Central: Tiene lugar en el corazn, arterias y venas. Posee control neurgeno y su funcin
primaria es el transporte.
Circulacin Perifrica: Tiene lugar en los capilares. Su funcin principal es el intercambio de plasma a
travs de las clulas endoteliales.

CORAZN.

I. Alteraciones cadavricas.
a) Rigor mortis o rigidez cadavrica: despus de la muerte es el primer msculo que la
adquiere y el ltimo en perderla. Aparece 1-2 horas despus de la muerte y dura 18-30
horas. Se inicia en el ventrculo izquierdo.
El rigor mortis no se presenta en el corazn en las siguientes circunstancias:
1) Degeneracin intensa del miocardio.
2) Enfermedades emaciantes.
3) Enfermedades que cursan con hemlisis.
4) En la mayora de las enfermedades infecto-contagiosas.
b) Imbibicin Hemoglobnica: da un color rojizo al endocardio debido a la desintegracin de
los glbulos rojos y la posterior difusin de la hemoglobina.
c) Segmentacin: de las fibras miocrdicas es un fenmeno que consiste en la separacin de
las fibras a nivel de las estras intercalares.
d) Fragmentacin: Es la ruptura de las fibras en cualquier punto.

II. Malformaciones.
a) Trastornos del desarrollo o cardio-displasias: "Son alteraciones congnitas debido a la
falta, detencin o exceso de desarrollo".
9 Acardia: Falta de desarrollo del corazn.
9 Hemicardia: Falta la mitad del corazn.

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b) Trastornos auriculares:
9 Persistencia del foramen Botal u Oval: es la comunicacin permanente interauricular
(en estado fetal es normal, pero posteriormente desaparece al nacimiento). Se observa en
el 16% de los bovinos mayores de dos aos.
- Hipertrofia del corazn derecho.
- Hipertensin pulmonar.
- Cianosis.
9 Persistencia del ductus arterioso: Consiste en una pequea arteria que comunica la
arteria aorta con la pulmonar. Al nacer esta arteria desaparece y se transforma en un
cordn fibroso (ligamento arterioso).
- Congestin cardaca.
- Hipertensin pulmonar.
- Cianosis (sangre venosa - arterial).
9 - Persistencia del arco artico derecho: La aorta normalmente se desarrolla del arco
artico izquierdo. Si la aorta se desarrolla a partir del arco artico derecho, esta se
encontrar a la derecha de la trquea y esfago.
El ducto arterioso, unido a la aorta y arteria pulmonar forman un anillo vascular,
alrededor de la trquea y esfago. Este anillo podra ocasionar oclusin de la trquea y
esfago.
c) Trastornos Ventriculares:
9 Enfermedad de Roger: Es la intercomunicacin ventricular de la pars membranosa del
septum ventricular.
d) Complejo de Eisenmenger:
9 Dextroposicin de la aorta
9 Hipertrofia del ventrculo derecho
9 Comunicacin interventricular
9 Cianosis
e) Tetraloga de Fallot:
Complejo de Eisenmenger + estenosis de la arteria pulmonar y cianosis.
* Malformaciones por exceso de desarrollo:
Diplocardia
Aves
Heptacardia

f) Malformaciones valvulares: Pueden estar afectadas las vlvulas sigmodeas o las atrio-
ventriculares pudiendo haber reduccin en el nmero de vlvulas o la falta de tendones y
msculos.
9 Hematoquistes: pequeos quistes de sangre, comunes en terneros
9 Estenosis pulmonar (lumen ms estrecho por banda fibrosa de tej. conect.)
9 Atresia Subartica
g) Trastornos Topogrficos o Condrio Distrofias:
9 Derrames pericrdicos
9 Adherencias pericrdicas
9 Tumores del mediastino
9 Desplazamiento del diafragma por preez
9 Retracciones pleurales y pulmonares
El desplazamiento del corazn hacia abajo se denomina: CONDRIOPTOSIS.

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cervical
Ectopia cordis pectoral
abdominal

DEXTROCARDIA: Desplazamiento del corazn hacia la mitad derecha.

FIBROELASTOSIS ENDOCARDIAL: Malformacin congnita del hombre y animales
(perro y gato). Endocardio engrosado varias veces por capas de tejido fibroelstico, la
superficie presenta color blanco-grisceo. Afecta el atrium y ventrculo izquierdo a nivel de las
vlvulas articas. Se acompaa de - Hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho.
- Degeneracin de las fibras del Purkinje.
Etiologa:- Miopata cardaca de etiologa no determinada.

PERICARDIO.

a) Manifestaciones cadavricas: Opacidad de la serosa y ligero enturbiamiento del lquido

pericrdico.
b) Malformaciones:
9 Falta total de pericardio.
9 Fenestraciones de la serosa.
c) Alteraciones del contenido: Lo normal es una pequea cantidad de lquido seroso claro.
d) Alteraciones del pericardio:
9 Hidropericardio: aumento de lquido en el saco pericrdico
9 Hemopericardio: Presencia de sangre en el saco pericrdico. Taponamiento Cardiaco.
9 Neumopericardio: Presencia de gas en el saco pericrdico.
9 Piopericardio: Presencia de pus en el saco pericrdico.
e) Alteraciones Metablicas:
9 Gota: en el peri y epicardio se observan grnulos blancos-grisceos de aspecto de tiza.
9 Degeneracin mucoide: Tejido subpericrdico caquexia.
9 Hipertrofia de los depsitos grasos subpericrdicos: en animales gordos.
9 Melanosis maculosa: se presencia en terneros, bajo la forma de reas de color negro.
Corresponden a una manifestacin parcial de una melanosis generalizada.
f) Trastornos circulatorios:
9 Hemorragias: frecuentes en la hoja visceral. Vara de petequias a sufusiones. Son causadas por
txicos, toxinas bacterianas, enfermedades virales, procesos septicemicos, disminucin de
calcio, deficiencia de Vitamina K.
g) Trastornos Inflamatorios.
"Pericarditis": El exudado se acumula en el saco pericrdico, se afectan ambas hojas. Las
pericarditis siempre son infecciosas y casi siempre exudativas.
"Uremia": se acumula en el saco pericrdico plasma y fibrina.
Pericarditis Hematgena: Afecta a la superficie pericrdica, pleura y pulmn. Generalmente son
virales y secundarias a cuadros bacterianos.
- Pasteurelosis
- Peste porcina

Fibrinoso o serofibrinoso
Exudado
Purulento

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"Pericarditis traumtica": Slo en bovinos. Se produce por clavos, alambres. A la necropsia hay
Corazn Rugoso o Corazn Velloso". De acuerdo al tipo de exudado tenemos:

a) Pericarditis serosa: leve

b) Pericarditis serofibrinosa: Se ha encontrado en equinos 36-40 lts; vacas 18,5 lts.
c) Pericarditis fibrinosa o seca: Slo fibrina. Hay opacidad y turbidez del pericardio.
d) Pericarditis supurativa: Se observa en la pericarditis traumtica (clavo, alambres,...) Es comn
encontrarlo en cerdos con anemia nutricional, debido a insuficiencia de Fierro y Cobre.

MIOCARDIO.

9 Rupturas: a nivel de las aurculas y ventrculo. Se deben a debilitamiento del miocardio y aumento
de la presin sangunea.
9 Dilataciones: Es un aumento del tamao cardaco, debido a vaciamiento de las cmaras durante el
sstole. El Ventrculo Derecho es ms frecuentemente afectado.
9 Infartos: Oclusin de una rama de la arteria coronaria por un trombo o una embolia.
Comn en el hombre, rara en animales: equino, bovinos, canino.
El tejido necrtico no se regenera, si el animal no muere la reparacin es por sustitucin o cicatriz

Trastornos del crecimiento:

9 Aplasia: "Acardius Amorfus". El individuo sin corazn, sobrevive en el tero hasta que ocurre el
nacimiento.
9 Atrofia: Comn en enfermedades seniles y en enfermedades caqucticas. Las clulas son ms
pequeas que las normales.
9 Hipertrofia: Corazn ms grande y pesado que lo normal. Las clulas individualmente estn
aumentadas de tamao, con varios ncleos.
9 Causa intracardaca por defectos valvulares, estenosis.
extracardaca; neumona, enfisema pulmonar.
Hipertrofia ventricular derecha: Frente a procesos obstructivos pulmonares (engrosamiento con
fibrosis de los tabiques alveolares) neumonias.
- Congestin pasiva crnica (induracin caf)
- Pneumoconiasis
- Estenosis pulmonar
Hipertrofia ventricular izquierda:
- Estenosis artica
- Hipertensin arterial general
9 Metaplasia: Presencia de hueso en el corazn, en equinos.

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Trastornos del Metabolismo Celular

9 Tumefaccin turbia: Cuadros de intoxicacin, enfermedades septicmicas.
9 Degeneracin Grasa: el corazn, es blando y traposo.
9 I. Grasa: en animales gordos.
9 Corazn jaspeado: Por degeneracin grasa focal. Anemia pernisiosa.
9 Corazn atigrado: Degeneracin grasa o hialina ms intensa en la cual hay aspecto ondulado en
bandas. Ej.: Fiebre Aftosa Maligna.
9 Degeneracin hialina: ha sido observada en terneros entre 6 y 12 semanas de edad. La gnesis
estara ligada a procesos txicos, infecciosos o deficitarios.
9 Calcificaciones: en zonas necrticas.
9 Degeneracion Mucoide: afecta a la grasa subpericardica la cual presenta aspecto de gelatina,
debido a cuadros de caquexia o desnutricion.

Trastornos Pigmentarios:
9 Melanosis: Presencia de melanforos con melanina.
9 Atrofia parda: Pigmento pardo en los polos de los ncleos. Animales de edad avanzada.

Trastornos Circulatorios
Edema: Generalmente se localiza en el saco pericrdico, rara vez afecta al msculo.
Hemorragias: Presentes en la superficie interna y externa de las serosas cardacas, presenta como
causas: anoxia, toxemias y septicemias.
Petequias: A nivel subpericrdico
Equimosis: A nivel subendocrdico.
Congestin - Hiperemias: Guardan relacin con infarto.
Necrosis: Generalmente no se observa en animales domsticos en relacin con enfermedades
vasculares.
Microscpicamente Degen. Hialina.
Necrosis focal: guarda relacin con:
- Deficiencia de K
- Tiamina
- Tocoferol
- Venenos.
Infarto: "El infarto sbito es el llamado Ataque cardaco.
Etiologa:
- Arterioesclerosis
- Ateroesclerosis de la arteria coronaria
- Trombosis.
La extensin del infarto depende de la localizacin de la obstruccin. El tejido necrosado es
reemplazado por msculo o tejido fibroso.

MIOCARDITIS: Inflamacin del miocardio.

Etiologa: Bacterias, parsitos, virus, txicos, traumatismos
a) Miocarditis supurada: Asociada con bacterias. Puede haber uno o varios abscesos.
b) Miocarditis Especficas:
9 Miocarditis Aftosa: el miocardio presenta aspecto de bandas Corazn Atigrado.
"Miocarditis no supurativa".

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9 Miocarditis Parasitaria:
9 Cisticercosis bovina (quiste con el estado larvario de la T. saginata del humano)
9 Cisticercosis porcina (quiste con el estado larvario de la T. solium del humano)
9 Hidatidosis: (quistes en corazn de rumiantes, equino, cerdo con el estado
larvario del Echinococcus granulosus del perro).
9 Triquinosis: larvas de Trichinella spiralis del cerdo.
9 Sarcosporidiosis: Protozoo muy comn en rumiantes.
9 Distomatosis: Migraciones aberrantes de Fasciola heptica.
9 Miocarditis Virales.
9 Parvovirosis en perritos.
9 Lengua Azul.
9 Aftosa
9 Miocarditis Eosinofilica del Bovino

Tumores del Miocardio:

a) Primarios: son muy raros (Rabdomioma y Rabdomiosarcoma)

b) Secundarios: Linfoma maligno frecuente en el bovino.

ENDOCARDIO.
1. Trastornos del Metabolismo:
9 Calcificacin: focos de calcificacin de las fibras elsticas del endocardio equino, bovino,
canino en aurcula izquierda.
2. Inflamaciones: ENDOCARDITIS
9 Mural
9 Valvular (ms frecuente)

Endocarditis valvulares: Es la ms importante y frecuente en el lado izquierdo del corazn en las

vlvulas aurculo-ventriculares.
Por su forma puede ser:
9 Vegetante (coliflor)
9 Verrucosas

Etiologa: Septicemias
9 Equino: - Streptococcus equi
9 Bovino: - Streptococcus spp., Staphylococcus aureus, Actinomyces pyogenes
9 Cerdo: - Erysipelothrix rhusiopathiae, Streptococcus spp

Para que se desarrolle una endocarditis valvular se requiere que el cuadro sea crnico, de ah
la importancia de las infecciones streptococcicas.

Uremia: "es la causa ms comn de endocarditis (y vasculitis) en el perro", afecta generalmente el

atrium izquierdo y puede comprometer el ventrculo izquierdo.

Edema
El endocardio presenta: Necrosis
Trombosis
Mineralizacin

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La lesin endocrdica ms comn en el perro es un engrosamiento fibroso de las vlvulas

atrioventriculares, qprincipalmente vlvula mitral, lo que se conoce como Endocardiosis Valvular (o
endocarditis valvular crnica, o enfermedad valvular crnica) y es de etiologa desconocida.

ENDOCARDITIS: Es la nica ITIS que no es inflamatoria en el corazn, ya que no hay presencia de

vasos sanguneos. La base patolgica de la endocarditis es la trombosis como en cualquier otro
endotelio"

CLASIFICACIN DE LAS ENDOCARDITIS:

1. Endocarditis bacteriana:
9 Aguda:
9 Subaguda

2. Endocarditis No bacteriana:
9 Reumtica
9 Terminal
9 Trombtica

Endocarditis bacteriana aguda: Guarda relacin con la presencia de un foco sptico que acta como
puerta de entrada de los grmenes hacia la circulacin (metritis purulenta, prostatitis abscedadas, o
osteomielitis purulenta).
En las vlvulas se forman grandes masas trombticas en forma de coliflor, friables y poco
adherentes, las cuales dan origen a mbolos spticos responsables de infartos spticos en diferentes
rganos (riones, bazo, cerebro,...).

ARTERIAS

9 Imbibicin Hemoglobnica: es un cambio postmortem en que las paredes de las arterias se

observan de color rojo, debido a que los eritrocitos se han lisado, liberndose la hemoglobina que
imprime el color rojo.
9 Solucin de continuidad: Son de origen traumtico y espontneo. En los equinos suele observarse
ruptura espontnea de la aorta a 1 cm por encima de los sigmodeas, tambin en cerditos.
Aneurisma: Es la dilatacin patolgica de las arterias, generalmente de aspecto sacular.
Aneurisma Verdadero: Por debilitamiento de la pared vascular y con estrechez del lumen.
Aneurisma Falso: Relacionado con necrosis de la capa media de la aorta o grandes vasos.
Causas de Aneurisma:
1) Dao de la pared por inflamacin
2) Proceso arterioesclertico
3) Enfermedad degenerativa (Sfilis artica.)
Atrofia: Se observa en vasos que se transforman en ligamentos (arterias umbilicales). Ocurre en
Ergotismo.
Hipertrofia: Hipertrofia de la capa media de la arteria pulmonar en gatos (hay fibrosis de la ntima
y estrechez del lumen) por parsitos:
- Aelurostrogylus abstrusus.
- Toxocara cati

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Trombosis: Los trombos y mbolos son ms frecuentes en las arterias que en las venas (Ej.
Aneurisma Verminoso del equino: Trombosis de arterias mesentricas por larvas de Strongylus
vulgaris en equino, de estos trombos se pueden liberar mbolos, los cuales pueden obstruir arterias
ms pequeas).
Amiloidosis: Generalmente se deposita en los vasos (arteria coronaria perros adultos).
Cuerpo de la Intima de los Equinos: Se observan como estructuras densamente teidas en el endotelio
vascular, su significacin se desconoce, sin embargo, se piensa que estn constituidos por
"mineralizacin, clulas degeneradas, elementos intercelulares que derivan de clulas subendoteliales y
material intercelular de la pared vascular".

VII. ARTERIOESCLEROSIS

En el humano constituye la enfermedad ms importante de las arterias. Bajo el trmino de

arterio-esclerosis (endurecimiento de las arterias) se engloban 3 estados diferentes y que probablemente
son procesos de etiologa distinta:
Ateroesclerosis
Arterioesclerosis medial de Monckeberg o calcificacin de la media.
Arterioloesclerosis.

La ateroesclerosis: es el tipo ms frecuente en el HOMBRE, se caracteriza por:

Afectar arterias largas y musculares Ej. Aorta, coronaria y arterias cerebrales.
Engrosamiento de la ntima de la arteria debido a proliferacin de tejido conectivo, por
depsitos de lpidos los cuales forman lneas grasa en el mismo sentido que corren los
vasos. Adems, hay proliferacin de msculo liso producto del deposito de los lpidos(
colesterol, cidos grasos, triglicrido y fosfolipidos).
Tambien hay degeneracin hialina.
Infiltracin linfoide (lpidos, grasas, colesterol)
La calcificacin ocasiona prdida de la elasticidad y contractibilidad de las paredes de los
vasos.
El tejido conectivo rodea las clulas con lpidos y se origina la denominada Placa Fibrosa.
Posteriormente:
- Hialinizacin del tejido conectivo.
- fibroso.
- Necrosis de la placa fibrosa.
- Calcificacin.
- Metaplasia.
Ulceracin del endotelio y exposicin de la placa al lumen dando origen a mbolo
ateromatoso y trombosis local.

Lesin afecta la ntima, hay engrosamiento de la media y fragmentacin de la elstica en casos

severos. Puede haber aneurisma si la resistencia de las paredes disminuye o bien por
disminucin del lumen, el mayor peligro, en este cuadro es la trombosis que generalmente da
origen a isquemia miocrdica o cerebral e infarto.

II. Arterioesclerosis medial de Monckeberg o Calcificacin de la Media: Se caracteriza por

extensa destruccin, atrofia, necrosis y calcificacin de los vasos pequeos y medianos. En los
animales no existe esta condicin.

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Etiologa:
Estimulacin prolongada de la capa muscular por nervios vasomotores.
Nicotina
Hiperparatiroidismo
Vit. D.
Intoxicacin por plantas Solanum malacoxylon
Cestrum diurnum
Depsito de calcio y sales en las paredes de arterioles cerebrales.
Extensas calcificaciones de la aorta y grandes vasos torxicos (slo de la media).

III. Arteriolo-esclerosis: Consiste en:

Hiperplasia de las clulas de la ntima produciendo laminaciones concntricas, los que
llenan algunas veces el lumen del vaso.
Hialinizacin de la ntima.
Elastosis

Arterioesclerosis en animales: Ninguna de las 3 formas descritas es frecuente en animales, pero las 3
se han observado espordicamente.
Placas arteriosclerticas en perros son comunes en aorta, coronarias y otras arterias.

ARTERITIS
Se caracteriza por la presencia de exudado inflamatorio dentro de la pared del vaso.
Fibrosis crnica tambin se observa dentro de las paredes no slo en la periferia.

TIPOS DE ARTERITIS
9 Periarteritis
9 Mesoarteritis
9 Endoarteritis
Etiologa:
Depsito de complejo inmune Arteritis local
Arteritis generalizada
Parsitos (ciclo de vida en arterias)
Strongylus vulgaris (equino)
Dirofilaria immitis (perro)
Schistosoma en varias especies.
Virus Arteritis viral equina

Arteritis aguda: Posee como causa bacterias o txicos. Generalmente se debe a grmenes pigenos que
metastizan de algn proceso supurativo (tero, articulaciones).
Arteritis crnica: Se observa en la curacin de las paredes de un vaso lesionado, en que los trombos
sufren organizacin y en vasos localizados en zonas de inflamacin crnica.

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VENAS

9 Flebitis: es la inflamacin de las venas y tiene como causas a txicos y procesos infecciosos.
9 Fleboectasia o Vrices: "Consiste en la dilatacin y alargamiento de las venas, por lo que, para
acomodar su longitud excesiva, siguen un curso tortuoso e irregular. Este proceso favorece la
trombosis venosa"

CAPILARES

Las alteraciones que se pueden observar son de orden microscpico y pueden ser:
9 Soluciones de continuidad con hemorragias.
9 Alteraciones metablicas, degeneracin hialina o I. amilodea.
9 Infiltracin pigmentaria - hemosiderina.
9 Trastornos circulatorios; estasis o isquemia.

TELANGIECTASIA: Dilatacin de los capilares hepticos, ocasionalmente puede haber dilatacin

venosa.
Macroscpicamente: presentan aspecto de manchas de 1 o varios mm, irregulares y de color rojo
negro, presentando ligera depresin. Se cree que su presencia guarda relacin con Fusobacterium
necrophorum.

VASOS LINFTICOS

Soluciones de continuidad: guarda relacin con traumas y puede determinar linforragias.

"Se habla de quilotrax o quilo-ascitis, cuando la linfa que sale de los vasos se colecciona en el trax o
abdomen respectivamente".
Linfangectasia: Es una vrice linftica, macroscpicamente visible en forma de estras blanquecinas
Este proceso puede llevar a edema crnico de los tejidos, dando origen a hiperplasia de ellos.
Linfangitis: Inflamacin de los vasos linfticos.
9 Linfangitis supurada aguda: guarda relacin con procesos supurativos en el rea drenada por los
vasos linfticos.
Si los abscesos se abren al exterior se origina la llamada linfangitis ulcerosa.
9 Linfangitis supurada crnica: es la lesin ms importante en el MUERMO

LINFANGITIS ESPECIFICAS.
I. Linfangitis tuberculosa: Se presenta en el complejo primario, cuando el ndulo est siempre
afectado y el bacilo se difunde por va linftica. TBC intestinal los vasos linfticos van del
intestino a los ndulos linfticos.
II. Linfangitis ulcerosa: Solo afecta al equino y es causada por el C. pyogenes. Se presenta
principalmente en la cara interna del antebrazo y pierna.

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SISTEMA HEMATOPOYTICO

Vctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

FUNCION: Producir los constituyentes celulares de la sangre.

ORGANOS Y TEJIDOS HEMATOPOYTICOS

Sangre.
Mdula sea.
Bazo.
Ndulos linfticos y acmulos linfoides de diversos rganos.
Timo.
Bolsa de Fabricio en aves.
Intersticio renal en peces salmondeos.
Hgado (Perodo fetal).
Hematopoyesis metaplsica.

MDULA SEA Y SANGRE

La mdula sea mantiene una funcin embrionaria que le permite renovar constantemente las
clulas sanguneas:

- Eritrocitos (eritropoyesis).
- Granulocitos (granulo o mielopoyesis).
- Trombocitos (trombopoyesis).
- Monocitos.
- Linfocitos.
- Clulas plasmticas o plasmocitos.

Eritrocitosis o policitemia: Aumento del nmero de eritrocitos en la sangre o de la cantidad de

hemoglobina". Puede clasificarse como relativa cuando se asocia a deshidratacin
(hemoconcentracin) o absoluta cuando hay un aumento real del nmero de eritrocitos, la cual ser
primaria cuando hay proliferacin de precursores eritroides en la mdula sea o secundaria como
respuesta a una mayor produccin de eritropoyetina (hipoxia de cualquier naturaleza, fallas
cardiopulmonares en animales viejos, sndrome paraneoplsico en neoplasias renales y extrarrenales).
Clnicamente se caracteriza por cianosis de mucosas debido a falla del flujo sanguneo y trombosis.
Aspecto macroscpico: Marcada congestin generalizada, con trombosis en grandes vasos e
hiperplasia eritroide de la mdula sea (color rojo).

Trastornos Circulatorios
Anemia: Reduccin del nmero de eritrocitos o de la concentracin de hemoglobina por unidad de
volumen de sangre, de acuerdo a la especie, raza, edad y rea geogrfica considerada.
Macroscpicamente las mucosas se observan muy plidas, la sangre presenta color rojo plido y
consistemcia acuosa; se acompaa tambin de hiperplasia eritroide de la mdula sea. El efecto de la
anemia es anoxia tisular, lo cual lleva a degeneracin grasa de miocardio, hgado (necrosis paracentral)
e incluso a necrosis de stos y otros rganos. Las hemorragias que se presentan en casos de anemia se
debe al dao anxico de los endotelios capilares, el cual tambin puede modificar su permeabilidad
determinando la formacin de edema.

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La anemia es generalmente una condicin secundaria por lo que se clasifican etiolgicamente en:
Anemia hemorrgica: Traumatismos severos, intoxicacin por trbol dulce, warfarin (txico
anticoagulante), intoxicacin por helecho comn; tambin deben incluirse las hemorragias crnicas
de lceras gstricas, nemtodos como Haemonchus contortus en rumiantes y Strongylus de los
equinos; deficiencias de vitamina C y condiciones hereditarias como la hemofilia. En la forma
peraguda no se aprecian alteraciones de la mdula sea, mientras que en la forma aguda,
macroscpicamente hay hiperplasia de la mdula sea (color rojo) e histopatolgicamente
hiperplasia del tejido eritropoytico con proliferacin de normoblastos (precursores de eritrocitos).
En la forma crnica, adopta un color blanco amarillento debido a la no produccin de hemoglobina
por deplesin de las reservas de Fe, anemia hipocrmica por trastornos en la sntesis de
hemoglobina.
Anemia Hemoltica: Se asocia a ictericia, hiperbilirrubinemia y hemoglobinuria en las formas
agudas, mientras que en las formas crnicas, con hiperplasia de la mdula sea roja, con presencia
de eritrocitos nucleados y reticulocitos en la sangre. Aspecto macroscpico: Color rojo violceo
heterogneo del componente hematopoytico; color amarillo de la mdula sea grasa y de los tejidos
adiposos (ictericia). Etiologa: Condiciones hereditarias como la porfiria eritroctica congnita en
bovinos y gatos siameses. Intoxicacin por sustancias qumicas (Pb, As, Cu -icterohemoglobinuria
de los ovinos-, NO2, NO3 ) o plantas txicas, sustancia qumicas como el veneno de serpientes,
cloruro de sodio y potasio en altas cantidades, intoxicacin por coles. Procesos inmunolgicos:
anemia isohemoltica del recin nacido (incompatibilidad de los antgenos de grupo sanguneo del
padre y de la madre); anemia autoinmune (respuesta inmunolgica contra eritrocitos propios).
Infecciones: Piroplasmosis, Anaplasmosis, Eperitrozoonosis de cerdos y bovinos, hemobartonelosis
de perros y gatos, malaria del hombre, monos y aves, Anemia Infecciosa Equina, tripanosomiasis,
Streptococcus hemolticos, Clostridium haemolyticum, leptospirosis, etc. El bazo contiene mucha
hemosiderina fagocitada.
Porfiria Congnita: es una anomala heredable del metabolismo porfrico del bovino (recesivo),
cerdo y gato (dominante). Hay anemia, fotosensibilizacin, orina de color caf rojizo y retraso en el
crecimiento, adems de pigmentacin caf de la mdula sea, esqueleto y dientes (Pink-tootho
Diente rosa). Fluorescencia rojiza con la luz U.V.
Anemia por carencia de minerales (Fe, Cu, Co, vitamina B12 -anemia perniciosa-, cido flico,
piridoxina, riboflavina, cido ascrbico, vitamina E, selenio): deficiencia de los compuestos o ms
raramente por dificultades en la absorcin. El aspecto macroscpico es similar a la anemia crnica
por prdida sangunea.
Anemia aplstica (subfuncin de la mdula sea): El tejido est daado de tal forma que no puede
producir eritrocitos. No aparecen en la circulacin normoblastos, megaloblastos, eritrocitos
reticulados y policromasia, sino que agranulocitosis. Causas: radiaciones txicas, las sulfonamidas
en humanos sensibilizados, condiciones de nefritis y uremia, debido a la accin txica directa de
sustancias de desecho y por la interferencia con la produccin de eritropoyetina. En casos severos de
panleucopenia felina, la mielopoyesis se destruye completamente. Ante compromiso de la lnea
trombopoytica, se genera ditesis hemorrgica. Tambin se observa en procesos infecciosos
crnicos por toxinas que interfieren con la sntesis de hemoglobina. Las enfermedades neoplsicas
tambin producen depresin selectiva de la eritrognesis o fsicamente invaden la cavidad medular
comprimiendo y necrosando el tejido original. Aspecto macroscpico: color blanco gris difuso de
la mdula sea roja.

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Trastornos del Crecimiento

Los trastornos del crecimiento son difciles de evaluar macroscpicamente debido a que la mdula sea
en los mamferos se encuentra confinada dentro de la cavidad medular de los huesos. En nios con
hiperplasia eritroide congnita se describe engrosamiento de los huesos planos.
Atrofia: se manifiesta por una disminucin del nmero de uno o ms tipos celulares sanguneos
circulantes, por ejemplo, anemia, neutropenia, trombocitopenia, si estn todas las lneas afectadas se
denomina pancitopenia.
Atrofia gelatinosa (degeneracin mucoide): es la sustitucin de tejido adiposo por lquido de
aspecto gelatinoso y color amarillo marrn. Se presenta ante severas prdidas de peso y caquexia.
Mdula sea grasa: se encuentra en animales adultos, es inactiva en cuanto a hematopoyesis
(estado reversible). Desde la parte distal de los huesos la mdula sea grasa reemplaza a la mdula
sea roja, persistiendo escasa cantidad en la epfisis proximal de los huesos largos. En todas las
edades, la mdula roja persiste en la epfisis de los huesos esponjosos, huesos planos como crneo,
costillas, esternn y pelvis.
Hiperplasia eritroide: reaccin a la mayora de las anemias, salvo la aplasia txica en la que hay
una incapacidad medular para su funcionamiento.
Hiperplasia leucoblstica: predominio de precursores leucocitarios, preferentemente granulocitos,
neutrfilos y sus predecesores, los mielocitos y mieloblastos. Se relaciona con infecciones
acompaadas de leucocitosis y reacciones pigenas. Cuando se observa predominio de granulocitos
eosinfilos y sus predecesores, en humanos se relaciona con ancilostomiasis (nemtodo intestinal) o
triquinelosis. La mdula presenta una coloracin rojo griscea heterogneo (aspecto sucio).
En la hipoplasia por anemia aplstica txica la proporcin de tejido adiposos es mayor, quedando
algunos islotes pequeos de tejido eritropoytico, el cual es generalmente el ms afectado, aunque
puede afectar a todas la lneas celulares. En las leucopenias, debido al aspecto inmunosupresor de
ciertas infecciones, las lneas leucoblsticas, especialmente neutroflicas y sus predecesores son los
ms afectados. El estado de agranulocitosis (ausencia parcial o completa de granulocitos en la
sangre circulante) es grave, muriendo los pacientes a consecuencia de infecciones secundarias por
agentes oportunistas, condicin muy diagnosticada en el hombre, pero que en los animales parece
ser menos frecuente.

Trastornos Inflamatorios
Osteomielitis: Proceso inflamatorio de la mdula sea debido a una infeccin producto de una
herida o metstasis hematgena. Afecta generalmente a un solo hueso a diferencia de la hiperplasia,
hipoplasia o aplasia que afecta a la mdula sea de varios huesos. La reaccin es purulenta,
eventualmente con reblandecimiento de las paredes seas. Microscpicamente se observa acmulo
de neutrfilos y en ocasiones fibrina, con casi exclusin de clulas mieloides.

Trastornos Neoplsicos
Se generan a partir de cualquier lnea celular linfohematopoytica, las cuales pueden manifestarse por
un aumento de las clulas a nivel sanguneo.

Cambios Postmortem
Ocurren en forma retardada, especialmente la putrefaccin por accin bacteriana, lo que es importante
con respecto a la coleccin de material para examen bacteriolgico.

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NDULOS LINFTICOS

Generan clulas de la serie linfoctica (funcin hematopoytica); actan como filtros mecnicos y
cmaras de sedimentacin para eliminar de la linfa bacterias, eritrocitos y sustancias extraas. Adems,
participan en los sistemas de defensa del organismo a travs de la fagocitosis y como parte del Sistema
Fagoctico Mononuclear.

Trastornos del Crecimiento

a) Aplasia.
b) Hipoplasia
c) Atrofia: en enfermedades virales, txicas, en la vejez y caquexia.
d) Hiperplasia: se observa en muchas enfermedades infecciosas o cuando la lesin ha ocurrido en
un rea drenada por un ndulo especfico. Los ndulos afectados se agrandan 2 3 veces su
tamao normal. Estos ndulos son firmes y al corte son de color blanco grisceo constituyendo
pequeas reas de aspecto circular, redondas y localizadas en la zona cortical. La superficie de
corte se observa prominente, hmeda y de color amarillo.

reas blanco grisceas.

Aspecto Macroscpico:
Los centros germinales estn agrandados y rodeados por linfocitos maduros los cuales van
desapareciendo a medida que la hiperplasia va en aumento. Los centros germinativos se fusionan
unos con otros. La hiperplasia desaparece si la enfermedad se elimina, no se observa calcificacin
ni fibrosis.

Depsito de Diversas Sustancias en los Ndulos

Grasa: Hay depsito de grasa en los ndulos mesentricos de los cerdos cebados. Se observa
como gotitas o lquido en los senos linfticos. Tambin se presenta en ndulos supramamarios
de vacas en produccin, debido a xtasis lctea. Finalmente, el depsito de grasa se aprecia en
aquellos ndulos que drenan reas de necrosis grasa.
Eritrocitos: En condiciones patolgicas el nmero de eritrocitos puede aumentar
considerablemente, como en el caso de trastornos circulatorios en que se puede observar
hiperemia y hemorragias. Los eritrocitos se ubican principalmente en la porcin fagoctica
(mdula).
Pigmentos Exgenos: Antracosis se observa en los ndulos pulmonares de animales que
habitan grandes ciudades. A simple vista la mdula del ndulo se ve negra y la corteza gris.
Reabsorcin de Sangre: En la Peste Porcina, los ndulos presentan el tpico color
rojo, en que los eritrocitos se localizan principalmente a nivel de los sinusoides,
dando origen a la condicin denominada ndulos en fresa.
Antracosis: Se aprecia en los ndulos bronquiales y mediastinales (color gris o
negro). Melanina hay en los ndulos que drenan la piel de animales con intensa
pigmentacin cutnea. Tambin en infestaciones masivas de piojos.
Pigmentacin de ndulos regionales: Se observa despus de inyecciones con
medicamentos que contienen fierro (profilaxis de la anemia de lechones).

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Pigmentos Endgenos: Pigmentacin biliar se observa en los ndulos portales como resultado
de la ictericia.
Hemosiderosis: color marrn o marrn oliva. Ocurre comnmente despus de
hemorragias en los ndulos linfticos regionales y en forma generalizada en cuadros
de hemlisis.
Gas: El enfisema se observa en ndulos mesentricos de cerdos afectados de enfisema
pulmonar. En equinos, cuadros de enfisema pulmonar intersticial acompaado de neumona
originan enfisema en ndulos bronquiales y mediastinales. Tambin en el Carbunclo
Sintomtico. Microscpicamente hay burbujas de gas en los senos, pueden estar rodeados de
macrfagos y clulas gigantes.

Trastornos Circulatorios.
Edema: Producto de congestin, caquexia, intoxicaciones y cuadros septicmicos (Enterotoxemia
porcina).
Hemorragias. En enfermedades septicmicas, como en Peste Porcina Clsica.

Trastornos Inflamatorios
La inflamacin del ndulo linftico se denomina linfoadenitis y puede ser:
- Focal: guardan relacin con inflamacin de los rganos de la regin que estn drenando.
- Difusa en infecciones septicmicas.

Las linfoadenitis se caracterizan por tumefaccin, hiperplasia reticular, hiperemia y edema.

Linfoadenitis Aguda
Linf. serosa: Hay tumefaccin y exudado seroso al corte, se presenta en procesos septicmicos.
Linf. purulenta: Hay tumefaccin, color amarillento debido a la formacin de pus (necrosis). La
causa son bacterias pigenas y la inflamacin puede ser focal (absceso) o difusa.
Linf. hemorrgica necrotizante: Se aprecia tumefaccin grave, color negro en septicemias
agudas como ntrax, Pasterelosis, Carbunclo Sintomtico y Edema Maligno.
Linf. gangrenosa: Presente en reas que drenan lesiones gangrenosas. Ndulos supramamarios
en cuadros de mastitis gangrenosa; Carbunclo Sintomtico y Neumonas Gangrenosas.

Linfoadenitis Crnica
Se presenta en enfermedades infecciosas crnicas como Paratuberculosis, Histoplasmosis en perro y
Coccidioidomicosis en ganado. Los ndulos son firmes, grandes, de color gris o pueden ser
ligeramente rosados y edematosos. Microscpicamente hay hiperplasia del tejido retculo endotelial,
depsito de tejido conectivo y colgeno, clulas gigantes, macrfagos y en algunas ocasiones
neutrfilos.
Linf. caseficante: Formacin de abscesos con caseificacin y fibrosis. Se observa en cuadros de
Pseudo TBC, aprecindose los ndulos linfticos con exudado purulento calcificado en forma de
laminaciones concntricas como hojas de cebolla. Los ndulos ms afectados son los
preescapulares, bronquiales y mediastinales.
Linf. necrotizante: Hay tumefaccin, esta forma de presentacin es a veces muy severa; el
ndulo presenta contenido caseoso de color blanco (C. pseudotuberculosis en ovinos).
Linf. granulomatosa: Presencia de pequeos ndulos en el parnquima linfonodular. En la fase
aguda hay un rea hipermica perifrica, delimitando el proceso inflamatorio (tuberculosis,
actinomicosis, micosis, parsitos, etc.).

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Linfoadenitis Tuberculosa:
Formas de Presentacin
Exudativa aguda: ndulos edematizados y amarillentos.
Exudativa crnica: hay caseificacin (y calcificacin).
Proliferativa miliar: tubrculos pequeos de color nacarado.
Proliferativa difusa: tumefaccin, consistencia firme y color blanco-amarillento.
Proliferativa crnica: calcificacin y demarcacin.

Presentacin de los diferentes tipos de Tuberculosis:

Forma Exudativa se presenta en bovinos, pequeos rumiantes y cerdos (M. bovis).
Forma proliferativa se presenta en perros, gatos, equinos y cerdos (M. avium).

La TBC bovina es una inflamacin crnica caracterizada por necrosis de caseificacin y

calcificacin. Los ndulos son grises y firmes al tacto, estn agrandados evidenciando reas
amarillentas, con contenido caseoso el cual al corte presenta asperezas (pequeas concreciones
calcreas). Tambin la linfoadenitis supurativa crnica se presenta en el Muermo, la
Actinobacilosis y la Actinomicosis.

Parsitos.
Tremtodos (Fasciola hepatica): ndulos hasta el tamao de una arveja, de color amarillento-
verdoso en los ndulos mesentricos de rumiantes.
Larvas de Linguatula serrata, producen alteraciones similares a las originadas por tremtodos.
Oesofagostomum sp.: alteraciones iguales a tremtodos con tendencia a la caseificacin y
calcificacin (ovino).
Muellerius y Protostrongylus sp.: formacin de granulomas en los ndulos linfticos bronquiales.
Demodex canis: parsitos y huevos dentro de los ndulos linfticos subcutneos.

Trastornos Neoplsicos.
1. Primarios: Linfosarcomas se presentan en perros, bovinos y cerdos. El crecimiento de los
ndulos est ampliamente distribuido por el cuerpo y el agrandamiento de los ndulos
individuales es mayor que en los sarcomas mielocticos. En ambos tumores los ndulos se
ablandan; el parnquima se desborda y es de color grisceo, de consistencia pulposa y muy
exudativos.
En los linfosarcomas los ndulos estn constituidos por masas slidas de linfocitos grandes y
pequeos, no pudiendo reconocerse la corteza, la mdula, los senos subcapsulares o
peritrabeculares. Tambin se puede observar necrosis, hemorragias, etc.
El sarcoma mieloctico es muy similar al sarcoma linfoctico, las clulas son mieloblastos,
neutrfilos y eosinfilos.

2. Secundarios: Como metstasis de mltiples neoplasias primarias (Carcinoma de la glndula

mamaria en perros, melanosarcoma.

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VASOS LINFATICOS

Dilataciones
Saculares
Anulares focales o difusas.
La obstruccin de los vasos linfticos y la linfangitis crnica son la causa ms comn de estas
dilataciones.
La trombosis de los vasos linfticos est asociada con procesos inflamatorios en el rea.
Cuando se presenta la trombosis, se desarrolla un edema en el rea drenada por el vaso linftico
correspondiente. La ruptura de los vasos linfticos se debe a lesin mecnica o procesos inflamatorios.

Trastornos Inflamatorios.
Inflamacin de los vasos linfticos Linfangitis
Serosa
Supurativa
Fibrinosa
Hemorrgica aguda
Se presenta en los vasos linfticos que drenan reas de inflamacin, como procesos neumnicos
agudos, heridas infectadas, cuadros de Pasteurelosis, Edema Maligno y Carbunclo Sintomtico).
La linfangitis crnica se presenta en infecciones como: TBC, Muermo, Blastomicosis, ParaTBC,
Linfangitis Ulcerativa de los Equinos. Los vasos linfticos estn muy destacados y aparecen como
lneas tortuosas grises o grises amarillentas en los tejidos. En caballos pueden medir 1 cm de dimetro
(en el mesenterio de vacas con ParaTBC).

TIMO

Es un rgano linfoepitelial cuya funcin principal guarda relacin con la formacin de linfocitos
T (inmunidad celular), los cuales son responsables de:
Rechazo de halotrasplantes.
Alergia del tipo retardada.
Defensa contra virus, bacterias y parsitos intracelulares.
Reconocer y eliminar clulas neoplsicas.
Cooperacin con linfocitos B para la formacin de anticuerpos (funcin de ayuda).
Conjugacin de anticuerpos

Ectopa tmica: comn en bovino y gato.

Atrofia tmica: Tiene como causas factores alimentarios, estrs, enfermedades crnicas o
involucin fisiolgica despus de la madurez sexual.
Hemorragias: comunes en intoxicaciones por estricnina o dicumarol (rodenticida).
Neoplasias: La ms frecuente es el TIMOMA: comunes en bovinos y felinos, los cuales pueden ser
de predominio epitelial o linfoideo. Otra neoplasia son los LINFOSARCOMAS.

Las patologas ms comunes son la hiperemia y congestin.

Las hemorragias se presentan en septicemias leves y pueden ser petequiales o equimticas. No
hay que darle mucha importancia a los trastornos circulatorios, ya que al forcejear a los animales
antes de la muerte se originan hemorragias.

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BAZO

Fisiologa y Funcin
Es parte del sistema circulatorio.
Almacenamiento de eritrocitos. Hasta 1/3 de la sangre circulante puede almacenarse en el
bazo. Con ello, acta en la regulacin de la presin sangunea.
Disminucin de la presin circulatorio portal.
Es parte del metabolismo corporal.
Hemocateresis y catabolismo de la hemoglobina.
Hematopoyesis.
Reutilizacin del Fe.
Eritropoyesis y granulocitopoyesis en la etapa fetal (hematopoyesis extramedular).
Es parte del Sistema Fagoctico Mononuclear (SFM).
Participa en la fagocitosis y en la transformacin de monocitos en macrfagos.
Defensa inmunolgica: la pulpa blanca participa en la inmunidad celular y humoral as como
tambin en la maduracin de linfocitos T y B.

Tipos de bazo de acuerdo a la funcin.

Bazo de almacenamiento: Se presenta en equino, bovino, cerdo, carnvoros. Se caracteriza por su
gran tamao, numerosas trabculas y clulas musculares, escaso tejido linftico y su funcin
principal es la de almacenar sangre.
Bazo de metabolizacin: Se presenta en el hombre, gallina y conejo. Se caracteriza por el
predominio de tejido linftico y su funcin principal est relacionada con los mecanismos de
defensa humoral.

Involucin del bazo: Ocurre fisiolgicamente en animales de edad avanzada. Hay disminucin de la
pulpa roja y blanca, la cpsula se presenta arrugada.

Cambios Postmortem.
Consistencia blanda despus de la prdida del rigor mortis.
Formacin de sulfometahemoglobina en reas en contacto con estmagos e intestinos.

Trastornos del Desarrollo.

Aplasia e hipoplasia ocurren rara vez.
Bazo doble: Consiste en la duplicacin del bazo y se observa principalmente en cerdos (de
origen congnito o traumtico).
Bazos accesorios: Es la presencia de tejido esplnico en la superficie visceral del bazo, en
omentos y ligamento gastrolienal en forma de ndulos nicos o mltiples, producto de
ruptura del bazo por traumatismo. Frecuentemente se confunden con hemorragias petequiales
en la cpsula del Bazo, se observa en caballos y cerdos
Las indentaciones congnitas y las canaladuras son comunes. Los bazos circulares llamados
bazos en forma de rosquillas, en los cuales hay un anillo esplnico con un agujero en el
centro, se observan ocasionalmente en caballos.

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Alteraciones de la Forma y Posicin.

Ectopa torcica: Consiste en la presencia del bazo en la cavidad torcica. Es de presentacin
rara y se relaciona con por defectos del diafragma.
Ruptura por traumatismo en perros y gatos atropellados, muerte por hemorragias internas.
Tambin de origen neoplsico, se observa en vacas con linfosarcomas, aves con leucosis, TBC,
amiloidosis y en casos de telangiectasias.
Torsin en cerdos y perros.
Vlvulo en los perros, en asociacin con torsin del estmago.
Desplazamiento en todos los animales, especialmente en perros y gatos atropellados. El
bazo puede pasar a la cavidad torcica a travs del diafragma.
Estrangulamiento se presenta siempre que hay mala posicin del rgano, principalmente
por compresin de las venas esplnicas.

Trastornos Circulatorios.
Es difcil establecer una diferencia clara entre el contenido sanguneo fisiolgico y patolgico.
1. Congestin: es el trastorno ms importante, pudiendo ser agudo o crnico. En la forma aguda
el bazo est agrandado y al corte su superficie es turgente, la pulpa es de color rojo oscuro y a
menudo ciantico, se presenta como consecuencia de insuficiencia cardiaca (degeneracin o
miocarditis).
La forma crnica se observa en los cerdos con erisipela, que cursan con endocarditis valvular
del lado derecho. En bovinos, en casos de endocarditis valvular crnica y retculopericarditis
traumtica (lado derecho del corazn afectado).
Al estar obstaculizando el funcionamiento del corazn, se acumula sangre en el bazo y este se
observa dilatado, firme y la superficie de corte es de color rojo oscuro.
2. Hemorragias: se observan como quistes de sangre, especialmente en el bazo de perros
atropellados. Localizacin subcapsular.
3. Trombosis: En el ganado bovino se observa trombosis de la vena esplnica en conexin con
la gastritis traumtica. Trombosis de la arteria (mesentrica) esplnica.
4. Embolismo: se presenta en la arteria esplnica y puede originar necrosis total del bazo.
5. Infarto: Se debe a embolismo y trombosis de las ramas de la arteria esplnica. La mayora se
localizan en los bordes del bazo; su base se encuentra en el borde y su pice apunta hacia la
parte media. Son muy frecuentes y caractersticos en la Peste Porcina Clsica.
6. Hematomas: Son comunes en el perro debido a traumatismos, debindose diferenciar de los
hemangiosarcomas.

Trastornos del Crecimiento.

Aplasia e hipoplasia se presentan ocasionalmente.
1. Atrofia: la atrofia senil se presenta en los perros. Esta condicin puede estar asociada con una
hiperplasia focal, la cual da origen a 1 2 ndulos esfricos protuberantes. Al cortarlos, stos
se aprecian de color gris y consistencia densa. Al respecto, cabe sealar que se hace necesario
diferenciar entre hiperplasias linfocitarias, tumores linfoides, hemangiomas y
malformaciones.
La atrofia se presenta en animales viejos y carece de significado patolgico.
2. Hiperplasia: Esta condicin es muy comn. Est asociada principalmente con enfermedades
infecciosas (salmonellosis, anaplasmosis) y el bazo presenta aumento de tamao, con
abundante contenido de sangre.

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En las enfermedades infecciosas ms crnicas (blastomicosis e histoplasmosis) el bazo est

firme y relativamente seco. La hiperplasia puede involucrar a los elementos linfoides, a las
clulas retculo endoteliales o a ambos. A simple vista, los bazos hiperplsicos no son
excesivamente grandes (no ms de la mitad de su tamao normal). Microscpicamente hay
ndulos grisceos, generalmente con bordes irregulares, diseminados por el parnquima
esplnico; dichos ndulos no son ms grandes de 4 mm en su dimetro mayor.

Hiperplasia de la pulpa roja: Hay hiperemia y esplenomegalia en infecciones septicmicas

agudas como el ntrax.
Hiperplasia de la pulpa blanca (o folicular): Hay aumento de tamao de los corpsculos de
Malpighi, sin embargo, el bazo conserva su tamao normal. La patognesis de la hiperplasia
est dada por la activacin de los mecanismos de defensa humoral y celular, al contacto con
una noxa. Se produce proliferacin de linfocitos y clulas reticulares, acompaado de
formacin de anticuerpos a partir de las clulas plasmticas. La hiperplasia no es un proceso
inflamatorio.

Trastornos del Metabolismo Celular.

1. Infiltracin grasa: Se observa en la diabetes de los perros. El Bazo est agrandado, de
color blanco grisceo, muy friable y grasoso. Histolgicamente los macrfagos estn
pletricos de grasa y hay atrofia de la pulpa esplnica.
2. Degeneracin hialina: Se presenta en enfermedades sistmicas de perros y cerdos. Al
respecto, la degeneracin hialina se visualiza en la pared de las arteriolas de los
corpsculos de Malpighi, en los corpsculos mismos y en las clulas reticulares. El
material hialino est constituido por colgeno, fibrina o sustancia amiloidea.
3. Infiltracin amiloidea (Amiloidosis): Ocurre especialmente en equinos y carnvoros. El
denominado Bazo de Sag consiste en el depsito de amiloide a nivel de los
corpsculos de Malpighi (aspecto granular), en cambio, el Bazo Lardceo es el depsito
de amiloide en la pulpa roja, este ltimo origina aumento del volumen general del rgano.
Tambin se observa en pollos y perros afectados por TBC.

Metabolismo del Pigmento.

La cantidad de hemosiderina (contiene Fe) en el Bazo de un animal normal vara
considerablemente. En general la mayor cantidad de hemosiderina se observa en equinos y la
menor en caninos. Tambin cabe sealar que hay un incremento en animales de edad avanzada.
Finalmente, se presenta un aumento patolgico cuando hay cuadros de hemlisis.
La siderofibrosis del bazo se observa en perros viejos, caracterizndose por la presencia de
ndulos siderticos los cuales tienen aspecto de costras grises o caf grisceas a nivel de la
cpsula esplnica. Dichas costras estn presentes a lo largo de los bordes del bazo y estn
formadas por hemosiderina (Fe), calcio y tejido conectivo fibroso blanco. En las trabculas
pueden observarse lesiones similares. La causa de dicha patologa no est determinada; al
parecer est asociada con la acumulacin de hemosiderina en el Bazo de animales viejos.

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Trastornos Inflamatorios
Esplenitis: Es la inflamacin del bazo y se presenta en asociacin con las enfermedades
infecciosas, ya sean agudas o crnicas. La forma crnica se caracteriza por el depsito de tejido
conectivo e hiperplasia de las clulas reticulares.
La esplenitis puede ser: serosa, fibrinosa, hemorrgica, supurativa o necrtica; de distribucin
focal o difusa.
Esplenitis purulenta: Generalmente presenta origen hematgeno, con metstasis de mbolos
bacterianos y formacin de abscesos producto de endocarditis valvulares en bovinos, cerdos y
equinos. Las bacterias llegan al bazo mediante mbolos spticos de endocarditis valvulares o
metstasis de bacterias pigenas (Gurma).
La esplenitis supurativa da por resultado hepatitis supurativa, neumona y septicemia.
Esplenitis necrobacilar: presencia de focos secos de color amarillo verdoso en el bazo,
originado por necrobacilosis en pezuas, hgado, etc. Agente: Fusobacterium necrophorum.
Esplenitis necrtica: Se observa principalmente en cuadros de ntrax en cerdos. Hay
presencia de reas de necrosis de aspecto seco, friable y rojo.
Esplenitis gangrenosa: se presenta cuando cuerpos extraos del estmago penetran al bazo
transportando ellos mismos bacterias.
Esplenitis Pseudotuberculosa: Presencia de reas caseosas de color gris y laminaciones
concntricas de material necrtico caseoso (hojas de cebolla).
Esplenitis Tuberculosa: En la Forma miliar se observan pequeos grnulos de aspecto
perlado, en cambio en la Forma nodular hay ndulos con necrosis de caseificacin.

En las enfermedades septicmicas el bazo est siempre comprometido como en los casos de
ntrax y salmonelosis. Macroscpicamente el bazo est agrandado y el parnquima evidencia
consistencia blanda. Las trabculas y los corpsculos de Malpighi no se visualizan producto de
la gran cantidad de sangre presente.

Parsitos:
Echinococcus granulosus.

Tumores:
Linfosarcomas.
Hemangiosarcomas.
Metstasis de otras neoplasias.

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SISTEMA RESPIRATORIO

Vctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

La conformacin anatmica e histolgica del sistema respiratorio vara de una especie a otra y en
algunos casos sus caractersticas propias predisponen a diversas patologas. Es as como en los bovinos
el rbol trqueo-bronquial y bronquiolar, presentan marcada ramificacin, adems la trquea es corta,
razn por la cual el aire penetra rpidamente al pulmn, no humedecindose o calentndose
adecuadamente. Por otra parte, el tejido intersticial es abundante, delimitando claramente los lobulillos
del resto del parnquima.
El lobulillo, bronquiolo y alveolo estn incluidos en una especie de saco linftico formado por una red
linfo-capilar abundante, con pocos capilares sanguneos interalveolares en relacin a otras especies. Los
macrfagos alveolares son escasos en comparacin con los macrfagos septales.

MECANISMOS DE DEFENSA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

El aparato respiratorio, en forma habitual est expuesto a una gran variedad de agentes patgenos, no
obstante, el pulmn se mantiene en forma estril, debido a eficientes mecanismos de inmunidad. Al
respecto, la literatura seala dos mecanismos de defensa:
- Inespecficos y Especficos.

MECANISMOS INESPECIFICOS
Estn constitudos por:
- Barreras Mecnicas.
- Barreras Bioqumicas.
- Barreras Celulares.

- Las "Barreras Mecnicas": estn formadas por los conductos traqueobronquiales, los cuales atrapan y
eliminan partculas suspendidas en el aire inspirado e igualmente poseen la capacidad de disminuir en
forma progresiva la velocidad de ingreso del aire al pulmn. Ambos factores posibilitan que las partculas
de acuerdo al peso y tamao impacten a diferentes niveles en las vas respiratorias, debido a la fuerza de la
inercia. De esta forma las partculas de 10 o de tamao mayor son retenidas en las fosas nasales a nivel
de los cornetes; aquellas de tamao entre 5 y 10 son retenidas en las bifurcaciones bronquiales; en
cambio, las de 1 a 3 en los bronquiolos y alvolos constituyendo los lugares de mayor riesgo dado la
zona de implantacin. Las partculas menores de 1 generalmente no son retenidas y se eliminan
mediante la expiracin.

- Las "Barrera Bioqumicas": estn constitudas por una glicoprotena presente en la secrecin mucosa,
de efecto bactericida inespecfico.

- Las "Barreras Celulares": estn formadas por los macrfagos alveolares (neumonito tipo II) los cuales
modulan la respuesta inmune, adems de fagocitar y destruir las bacterias.
El rol del macrfago alveolar como clula de defensa, se ve incrementado con la presencia de un
estado inmune, en donde los anticuerpos y el complemento colaboran en los procesos de defensa.

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MECANISMOS ESPECIFICOS
Dentro de los mecanismos especficos destaca la presencia de 2 inmunoglobulinas (IgA e IgG). La
IgA se encuentra en las vas respiratorias superiores y es un anticuerpo antiviral con propiedades
antiadhesivas. En cambio, la IgG se encuentra en los alvolos y ejerce un activo mecanismo de defensa
antibacteriano. Por otra parte, cabe destacar la Ig M, la cual se relaciona con la fijacin del complemento y
principalmente con la adherencia a los macrfagos (opsonizacin), e inmunidad de tipo celular.

ASPECTOS LESIONALES Y RESPUESTA DEL ALVEOLO FRENTE AL DAO

Neumocitos tipo I (Clula Epitelial tipo A): estas clulas cubren la mayora de la superficie alveolar,
poseen un citoplasma muy fino.
Neumocitos tipo II (Clula Epitelial tipo B; Macrfago Alveolar, Neumocito Granular o Clula Gigante
Alveolar): estas clulas estn intercaladas entre los neumocitos tipo I y se localizan cerca de la zona de
unin entre los alvolos. Estas clulas son cuboidales de superficie rugosa y se caracterizan por su rpida
proliferacin bajo determinadas condiciones: Esta esta clula sera progenitora de los neumocitos tipo I.
Estas clulas juegan un importante rol en los mecanismos de defensa del pulmn, derivan de los monocitos
a partir de la mdula sea, migran a travs de la pared alveolar y se localizan en el lumen del alvolo.
El neumocito tipo II es muy activo como fagocito, produce el surfactante y posee varias enzimas
(hidrolasas, estereasas, catalasas y fosfatasas). Estas clulas contienen hidrolasas tales como: lisosima,
fosfatasa cida y catepsina, las cuales se requieren para digerir las bacterias. Esta clula prolifera y se
hiperplasia frente a diferentes noxas, dndole al epitelio alveolar un caracterstico aspecto glandular, este
tipo de respuesta se conoce como: Epitelizacin Alveolar o Fetalizacin.
Linfocitos y Clulas Plasmticas: Estn presentes en escaso nmero y aumentan en determinadas
circunstancias.
Mast cells: Esta clula es importante por los grnulos citoplasmticos de "heparina" que posee, adems de
los lpidos, prostaglandinas, aminas (histamina), polipptidos (bradiquinina) protenas y otras sustancias.
Surfactante: La superficie del alvolo del pulmn despus del nacimiento est cubierta por un material
activo llamado "surfactante". Este material forma una pelcula insoluble de aire y lquido en la pared
alveolar, produce modificaciones en la tensin superficial a nivel del alvolo originando una disminucin,
adems evita la atelectasia, aumenta la movilidad molecular y su taza de absorcin por la superficie. El
surfactante es producido por el neumocito II.

ALTERACIONES ANATOMOPATOLGICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO

FOSAS NASALES.
1. Defectos congnitos:
a) Arrinia: Falta de nariz
b) Proboscide: transformacin de la nariz en trompa, es comn en suinos.
c) Palatosquisis: fisura del paladar, es frecuenteen animales domsticos. Lleva a la muerte debido
al paso del agua o alimento a los pulmones, lo cual provoca neumona por aspiracin.
2. Trastornos Circulatorios:
a) Hiperemia: mucosa nasal rojo brillante, guarda relacin con procesos inflamatorios locales.
b) Congestin: La mucosa se observa ciantica, ocurre como consecuencia de lesiones cardacas.
c) Hemorragias: Tiene como etiologa traumas, septicemias, lceras.
Tipos de Hemorragias:
Epistaxis: hemorragia nasal por goteo.
Rinorragia: hemorragia nasal profusa.
d) Trombosis: Por inhalacin de gases calientes procedentes de incendios.
e) Edema: Animales emaciados, hipoproteinemia.

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3. Alteraciones Inflamatorias:
Rinitis: Inflamacin de las fosas nasales.
En cuanto a su etiologa hay bacterias, virus, cuadros alrgicos y txicos.
Tipos de Rinitis:
a) Rinitis serosa: se caracteriza por exudado comparable al suero sanguneo. Se debe a la accin
de agentes patgenos leves.
b) Rinitis catarral: Se caracteriza por exudado mucoso. Ejemplo: Influenza Equina.
c) Rinitis purulenta: Hay formacin de pus amarillo cremoso con enrojecimiento de la mucosa,
acompaado de engrosamiento de la misma.
d) Rinitis pseudomembranosa:
Crupales: la mucosa se muestra revestida de una delgada membrana la cual puede ser
removida fcilmente, despus de su remocin presentan slo enrojecimiento.
Difteroides: las membranas se insertan ms profundamente, de modo que la remocin
implica el aparecimiento de lceras.
e) Rinitis Especficas:
Rinitis atrfica del cerdo
Rinotraqueitis felina
Muermo
Rinotraqueitis Infecciosa Bovina
Influenza equina
Rinitis en Distemper.
4. Alteraciones Tumorales:
a) Plipos: frecuentes en las cavidades nasales, son masas redondeadas, blandas y brillantes.
b) Osteomas y Osteosarcomas: Comunes en gatos.
c) Angiomas y fibrosarcomas: Presentes en perros.

5. Parsitos:
Oestrus Ovis: la larva de la mosca migra por la cavidad nasal, localizndose en los senos frontal
y maxilar de los ovinos.
Linguatula serrata: Es un artrpodo que en su estado adulto parasita las fosas nasales del perro
y otros carnvoros. Los hospedadores intermedios son los herbvoros (principalmente bovinos y
ovinos), en ellos las larvas se localizan en el hgado formando ndulos del tamao de 2-3 mm
de dimetro.
Capillaria aerophila: Este nematodo cuya ubicacin normal es el sistema trqueo-bronquial,
puede ubicarse tambin en las fosas nasales de los carnvoros.

SENOS PARANASALES:

Sinusitis: Es la inflamacin de los senos paranasales.

BOLSAS GUTURALES DEL EQUINO:

Son dos grandes sacos, son dilataciones de la parte posterior de las trompas de Eustaquio.
Timpanitis: Inflamacin de las bolsas guturales
Guturolitos: Son clculos en las bolsas guturales, los cuales se originan producto de inflamaciones
crnicas.

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LARINGE:
1. Parlisis Larngea o hemiplejia larngea: Es un trastorno degenerativo del nervio laringeano
inferior, de origen traumtico o por compresin originada por ndulos aumentados de tamao, lo
cual lleva a degeneracin Walleriana del nervio larngeo recurrente izquierdo.
Este nervio inerva los msculos larngeos excepto el cricotirodeo. La degeneracin del nervio lleva
a una marcada atrofia de los msculos dilatadores de la laringe de un lado, el izquierdo, en el
msculo se produce miositis, destruccin, degeneracin grasa y el tejido conectivo de los msculos
experimentan degeneracin mixomatosa.
2. Trastornos Circulatorios:
Hemorragias: En la superficie dorsal de la epiglotis en cerdos con Peste Porcina y
Salmonelosis.
Edema: Frecuente en el carbunclo bacteridiano en cerdos. Edema disease.
3. Trastornos Inflamatorios:
Laringitis: Inflamacin de la laringe, puede ser:
Catarral
Purulenta
Membranosa: cruposa y difterodea.
Difteria de los terneros
Aspergilosis y uremia Hay necrosis y calcificacin de las cuerdas vocales

TRQUEA.
1. Trastornos circulatorios:
a) Hemorragias: petequias y equimosis se observan en enfermedades septicmicas.
2. Trastornos Inflamatorios:
Traqueitis: Inflamacin de la trquea (catarral, purulenta, seudomembranosa).
Ejemplo: Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR)
3. Parsitos:
Syngamus tracheae: nematodos de las aves.
Spirocerca lupi: nematodo del perro que errticamente puede ubicarse en trquea y bronquios
donde produce ndulos.

BRONQUIOS:
1. Alteraciones de la luz bronquial:
Broncoectasia
Broncoestenosis
a) Broncoectasia: Consiste en la dilatacin del bronquio.
B. cilndrico: en lbulo apical del pulmn derecho del bovino.
B. sacularis: son ms raras, se observan en bovinos y ovinos.
Los bronquios con esta lesin se muestran evidentemente dilatados, con mucus pegajoso o de
aspecto purulento en las cavidades. Las principales complicaciones de la broncoectasia son la
formacin de fstulas broncopleurales y la amiloidosis de diferentes rganos.
b) Broncoestenosis: Consiste en el estrechamiento del lumen bronquial.
Etiologa:
Acumulacin de exudado, parsitos, Inflamacin edema y exudado, TBC
Compresin por ndulos linfticos aumentados de tamao, tumores o abscesos
2. Trastornos Inflamatorios:
Bronquitis: Inflamacin de los bronquios (catarral, supurativa, fibrinosa, hemorrgica,
necrtica).

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PULMONES.
1. Trastornos Pigmentarios:
Antracosis: Depsito de carbn en los pulmones. Caninos que viven en ciudades.
2. Trastornos circulatorios:
a) Hipostasis: Por procesos agnicos prolongados, por colapso progresivo del corazn. El rgano
se muestra de color rojo oscuro o coagulado, aumentado de volumen, resistencia al corte.
b) Hemorragias: Se puede encontrar sangre en el parnquima pulmonar debido a aspiracin
durante la matanza, por traumatismo (balas, fracturas, etc.). Tambin por septicemias:
leptospirosis, carbunco bacteridiano, pasteurelosis.
c) Trombosis: Por parasitismo como: Aelurostrongylus abstrusus del gato. Tambin en la
Pleuroneumona Contagiosa del Bovino.
d) Edema:
En insuficiencia cardaca.
Nefritis
Traumatismos craneales
Quemaduras de piel
Agona
Macroscpicamente el pulmn se presenta de color ms claro, consistencia firme ms que lo
normal, aspecto brillante y muy expandido.
Microscpicamente: Los alvolos estn llenos de lquido acidfilo, finamente granulomatoso y
con restos de clulas alveolares descamadas.
2. Enfisema: es el aumento del contenido gaseoso del pulmn.
Etiologa:
Obstrucciones parciales de las vas respiratorias
Atelectasia
Esfuerzos respiratorios violentos: tos, asma.
Intoxicacin (Parathion, insecticidas, ...)
Anafilaxia.
Aspectos Macroscpicos: El pulmn se aprecia:
Ms claro que lo normal
Crepitante por el exceso de aire
Consistencia comparable al algodn
Aspecto Microscpico: Las cavidades alveolares se muestran bastante aumentadas de volumen por
la confluencia de algunos alvolos y las paredes alveolares se observan adelgazadas.
Principales Formas de Enfisema:
a) Enfisema alveolar agudo difuso: Es de etiologa alrgica. Los animales muestran respiracin
laboriosa, cabeza extendida, protrusin lingual, anorexia y puede morir en 6 horas.
b) Enfisema alveolar difuso crnico: Se presenta en caballos carretoneros, esta asociada con
bronquitis crnica y sobreesfuerzo crnico. Los parasitismos pulmonares siempre se acompaan
de enfisema alveolar difuso crnico.
Se observa en bovinos, ovinos y cerdos.
Debido a la estenosis bronquial hay dificultades para eliminar el aire en los alvelos durante la
respiracin y se produce enfisema.
c) Enfisema Intersticial: Es la acumulacin de aire en el tejido intersticial del pulmn.

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3. Atelectasia: reas pulmonares en que los alvelos no contienen aire. Durante la vida fetal el
pulmn permanece en estado de atelectasia "ATELACTASIA FETAL". Las reas de atelectasia son
de un volumen inferior a lo normal, compactas y de color azulado, semejantes a las hepatizaciones
pulmonares (aspecto similar al hgado).
Causas:
a) Compresin pulmonar: tambin denominado colapso pulmonar. Entre los agentes causantes de
compresin pulmonar estn:
Hidrotrax
Neumotrax
Aumentos de tamao de ndulos linfticos
Timpanismo ruminal
Ascitis
b) Agentes que producen obstruccin parcial: Ejemplo: Bronquitis parasitarias.
4. Trastornos Inflamatorios: Neumona
En el proceso inflamatorio del tejido pulmonar se presentan dos fenmenos, uno de origen vascular y otro
de tipo celular. Cuando predomina el vascular se generan inflamaciones exudativas y cuando la respuesta
es principalmente celular se producen inflamaciones proliferativas.
Etiologa: Bacterias
Virus
Hongos
Parsitos Metastrongylus: cerdos
Dictyocaulosis: rumiantes, equidos
Aeluroestrongilus: gatos
Cuerpo extrao (cornada, neumona por aspiracin)
Neumona por agentes qumicos.
Factores Predisponentes:
Edad del animal (generalmente jvenes).
Condiciones climticas: fro, corrientes de aire.
Deficiencias nutricionales
Infecciones virales.
Parasitismos Bronquiales
Aspiracin de sustancias extraas.

NEUMONIA: Se define como: "Inflamacin aguda de origen infeccioso que se caracteriza por abundante
exudado en el interior de los alvolos".
BRONQUITIS: "Es la inflamacin del bronquio". Esta afeccin se reconoce por la descamacin y
prdida del epitelio que recubre la mucosa, aprecindose infiltrado linfocitario y de otras clulas
leucocitarias en la pared del bronquio y bronquiolo. Adems, hay acumulacin de exudado de
polimorfonucleares en el lumen. Si slo hay exudado purulento y no hay descamacin, se debe concluir
que no hay inflamacin del bronquio y que slo se tratara de una va para eliminar el exudado.
PLEURITIS: "Inflamacin de la pleura". El exudado generalmente es fibrinoso o fibrino-purulento y la
causa primaria o invasor secundario puede ser aislado del exudado.
CARNIFICACION: Cuando el proceso neumnico agudo del parnquima evoluciona a un cuadro
crnico con fibrosis se denomina carnificacin, esto por la apariencia del parnquima pulmonar con el
tejido carneo.

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 127

Existen 2 vas mediante las cuales los organismos pueden invadir al pulmn, la va aergena denominada
Broncgena y la va del sistema circulatorio conocida como ruta Hematgena.
La va broncgena es la ms frecuente, los partculas ingresan al pulmn va traqueal, bronquial y
bronquiolar. Alrededor de cada bronquiolo se desarrolla un rea neumnica y se extiende hasta el rea del
lbulo, de esta forma diferentes lbulos se van afectando dando origen a la denomina "Neumona
Lobular" (Neumonia bronquial, bronconeumonia)
Cuando el origen de la neumonia es broncgena la parte anterior y ventral del pulmn son las ms
afectadas, vale decir, los lbulos apicales y cardacos.
La Neumona hematgena se produce cuando la sangre transporta organismos patgenos y existe
septicemia. Esta condicin se presenta en ciertos cuadros como en la psittacosis, y cuadros bacterianos
septicmicos (pasteurelosis). Esta forma puede ser lobular (afectar algunos bronquiolos) o lobar (afectan la
totalidad de los bronquiolos de un lbulo, con amplias reas de hepatizacin).
El trmino de "neumonia fibrinosa" generalmente es sinnimo de neumonia lobar. El exudado fibrinoso
generalmente se relaciona con Pasteurella sp., sin embargo, se debe tener en mente que no todas las
Pasteurella originan exudado fibrinoso y que Streptococcus tambin da origen a este tipo de exudado.
En trminos generales los virus originan exudado seroso y respuesta mononuclear, en cambio, las bacterias
exudado fibrino-purulento.

NEUMONIA INTERSTICIAL: Se caracteriza por una respuesta inflamatoria que tiene localizacin en
el intersticio, es decir, en el septum interalveolar. El septum se engruesa debido al infiltrado de linfocitos,
macrfagos y clulas plasmticas, adems, del plasma y fibrina presente.
Este tipo de neumona se relaciona con cuadros de hipersensibilidad, como en Parainfluenza 3 en terneros.
En esta forma de presentacin se observan clulas gigantes multinucleadas en el septum o en el alvolo, en
ocasiones las paredes alveolares estn revestidas por membranas hialinas lo cual representa una fase
exudativa precoz, de carcter leve y transitoria. Adems, hay produccin de acmulos linfoides focales
con centro germinal, los cuales se visualizan claramente en infecciones por mycoplasmas y clamidias.
En este tipo de neumonia el agente generalmente ingresa va sangunea. Las lesiones son difusas y el
pulmn presenta consistencia firme - elstica. La superficie de la lesin se observa prominente, de color
rosado - grisceo y al corte no hay exudacin (parnquima seco).

En la evolucin del proceso neumnico se conocen 4 etapas:

- CONGESTIN
- HEPATIZACIN ROJA
- HEPATIZACIN GRIS
- RESOLUCIN
I. Congestin: se caracteriza por hiperemia del pulmn, acompaada de exudacin serosa de las
cavidades alveolares.
II. Hepatizacin Roja: el color del pulmn es rojo, ya que hay gran cantidad de eritrocitos por la
hiperemia. El rgano se consolida tomando el aspecto y consistencia del tejido heptico.
Microscpicamente las cavidades alveolares muestran clulas descamadas de los alvelos,
fibrina, neutrfilos y glbulos rojos que son responsables del color rojo.
III. Hepatizacin gris: el rgano se ve de color gris. Histolgicamente la hiperemia se torna menos
intensa y los eritrocitos se reducen y el nmero de leucocitos aumenta, como tambin la cantidad
de fibrina; los leucocitos aumentan de acuerdo al agente etiolgico especfico.
IV. Resolucin: desaparece la hiperemia, las clulas y la fibrina esterilizada y el material semilquido
es eliminado por las vas areas o a travs de los linfaticos o venas.
Los macrfagos son los encargados de fagocitar todo.
El enfisema y la atelectasia a veces complican las neumonas; las bronquioectasia puede ser otra
secuela de la inflamacin pulmonar.

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CLASIFICACION DE LAS NEUMONIAS

Tipos:
Catarrales
Fibrinosas
Hemorrgica
Supurativa
Neumona Catarral: Es aquella en que el componente principal est constituido por mucina.
Neumona Fibrinosa: El principal constituyente del exudado es la fibrina. Ocurre cuando el agente
etiolgico es severo como en la "Pasteurelosis".
Macroscpicamente: se encuentra afectada la porcin anteroventral. El pulmn se aprecia rojo oscuro
debido a la hiperemia activa, la consistencia es dura por la fibrina, se observa como tapones en los
alvolos.
Neumona Hemorrgica: Gran cantidad de sangre en la cavidad alveolar; se produce en dos casos:
1) Cuando se hace una sobre exigencia, ejemplo: caballo de carrera.
2) Reaccin antgeno-anticuerpo (Distemper).
Neumona Supurativa: El exudado principal es el pus. Generalmente estn afectados los alvolos y
bronquios y en ese caso se habla de "BRONCONEUMONA".
Neumona Viral: Generalmente est en compaa de neumona supurada (por invasin secundaria
bacterinana).
La invasin viral inicial generalmente no produce supuracin, sin embargo, despus de la invasin
inicial por virus, los microorganismos pigenos y saprfitos pueden invadir los tejidos pulmonares.
Ejemplo: Parainfluenza III.
Neumonia Verminosa: Es una bronconeumona crnica de los animales domsticos causada por
diferentes especies de nematodos.
Cerdo: Metastrongylus y larvas de Ascaris en migracin.
Rumiantes: Dyctiocaulus viviparus, Dyctiocaulus fillaris; Muelleriu, Capillaria.
Gato: Aelurostrongylus abstrusus.
Las neumonas verminosas generalmente son de tipo multifocal.
Neumona Intersticial: Es una inflamacin del tejido intersticial del pulmn.
Neumona Mictica: Es una inflamacin del pulmn causada por hongos. Ejemplo: Aspergillus.
Neumona por Aspiracin: Accidentalmente un animal puede aspirar medicamentos, alimentos o
vmito. Ocurre putrefaccin del parnquima. Muy aguda.

TUMORES.
Las neoplasias primarias pulmonares son muy raras en animales domsticos, sin embargo, son
frecuentes las metstasis pulmonares de diferentes neoplasias (adenocarcinoma mamario).
Adenomatosis Pulmonar del Ovino Neoplasia pulmonar de etiologa viral que se caracteriza por
hiperplasia e hipertrofia de las clulas del septo pulmonar (Neumocito tipo II). El parnquima adopta
aspecto glanduliforme debido a la proliferacin de clulas septales.

PARASITOS
Adems de los nematodos se observan "Quistes Hidatdicos".

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PLEURA:
Presencia de contenido anormal de la cavidad pleural:
Hidrotrax: Presencia de transudado en la cavidad pleural. Si el hidrotrax es crnico se establece un
engrosamiento pleural.
Insuficiencia cardaca
Tumores pleurales
Caquexia
Insuficiencia renal
Hemotrax: Consiste en la presencia de sangre en la cavidad pleural.
Neumotrax: Presencia de aire en la cavidad pleural.
Piotrax: Presencia de exudado purulento en la cavidad pleural.

Pleuritis: Inflamacin de la pleura (serosa, fibrinosa, supurativa, gangrenosa)

Como secuela de una pleuritis pueden desarrolarse adherencias.

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PATOLOGIAS DEL SISTEMA DIGESTIVO Y CAVIDAD ABDOMINAL

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

El sistema digestivo est constituido por una serie de rganos tubulares y de glndulas
asociadas, cuya principal funcin es la de descomponer en unidades ms pequeas los alimentos
ingeridos, de tal forma que puedan ser incorporadas dentro de los tejidos y utilizadas por el organismo.

1.- CAVIDAD ORAL Y FARINGE:

Labios.
Carrillos o mejillas.
Paladar duro y blando.
Lengua.
Dientes.
Glndulas salivales mayores.
Glndulas salivales menores.
Faringe.
Bolsas guturales (equinos).
Tonsilas (no pertenece al sistema digestivo).

A.- Influencias fsicas:

Lesiones traumticas: Las lesiones de origen traumtico en la cavidad bucal son frecuentes en los
animales, principalmente por accidentes, por ingestin de objetos extraos, ingestin de alimentos
groseros (huesos en perros), por frenos en equinos, muy frecuentes las heridas por puntas de muelas en
cara interna de las mejillas y lengua, por tratamientos mal efectuados (lesiones iatrognicas).

B.- Malformaciones:
Astoma: Sin abertura bucal.
Macrostoma: boca grande.
Agnatia: ausencia de maxilar, la mayora de las veces con microglosia.
Queilosquisis (labio leporino): Fisura del labio superior.
Palatosquisis: Fisura del paladar. Los animales lactantes aspiran leche y
pueden desarrollar neumona por aspiracin.
Gnatosquisis: Fisura del maxilar.
Microglosia: Lengua pequea.
Glososquisis: Fisura lingual lengua bfida.
Sinodontia: Ausencia de dientes.
Polidontia: Mayor nmero de dientes.
Oligodontia: Menor nmero de dientes.
Braquignatia superior: Acortamiento del maxilar (perros, cerdos, Jersey).
Braquignatia inferior: Acortamiento de la mandbula.
Prognatismo: Alargamiento de la mandbula (ovejas). Difcil de diferenciar
de braquignatia superior.

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C.- Trastornos del crecimiento:

Atrofia de encas: Es frecuente en caninos y felinos viejos, adems se presenta en zonas en donde se
han perdido los dientes.
Atrofia de lengua: Por dao del nervio hipogloso, principalmente en traccin excesiva de la lengua.
Hiperplasia de comisuras bucales: Por roce, es frecuente en caballos por el roce del freno.
Ectima contagioso ovino: Enfermedad viral comn en corderos y que cursa con una gran hiperplasia
en el borde de los labios (unin muco-cutnea).

D.- Inflamaciones (catarral, vesicular, erosiva, fibrinosa, purulenta, necrotizante, hemorrgica, etc.):
Estomatitis: Inflamacin de la cavidad bucal. Puede ser un proceso aislado (por ej. de origen
traumtico) o ser una manifestacin de alguna enfermedad infecciosa compleja (Fiebre Aftosa,
Diarrea Viral Bovina/Enfermedad Mucosa, Fiebre Catarral Maligna, Peste Bovina, Lengua Azul en
ovinos, Rinotraqueitis Felina, etc.)
Queilitis: Inflamacin de los labios.
Gingivitis: Inflamacin de las encas.
Piorrea: Inflamacin purulenta de las encas.
Glositis: Inflamacin de la lengua.
Tonsilitis: Inflamacin de las tonsilas. Puede ser por extensin de una inflamacin de la faringe
(tonsilitis 2aria) o una inflamacin 1aria, principalmente en perros como secuela de Distemper o
Hepatitis Contagiosa Canina, la mayora de las veces se produce una tonsilitis purulenta por
Streptococcus sp., la cual es un riesgo para el corazn (Endocarditis). Algo similar ocurre en
caballos con Gurma (Streptococcus equi). El Antrax en cerdos se presenta en una forma farngea,
penetrando el Bacillus anthracis a las tonsilas y causando una tonsilititis necrotizante.
Periodontitis: Inflamacin supurativa de la membrana periodontal. Causada por sarro, falta de
masticacin, alimentacin impropia, etc. con participacin de bacterias pigenas. El diente se afloja
y puede caer. Muy comn en perros alimentados exclusivamente con concentrados o dietas blandas.
Actinobacilosis: Estomatitis profunda por Actinobacillus lignieresi (Gram -) con formacin de
abscesos y gran proliferacin de tejido fibroso, principalmente en tejidos blandos (lengua de palo).
Actinomicosis: Estomatitis profunda causada por Actinomyces bovis (Gram +) con compromiso
primario de huesos (maxilar o mandbula).
Estomatitis necrtica: Necrobacilosis Bucal: Frecuente en terneros, corderos y lechones. Se presenta
una lesin primaria en el epitelio bucal (generalmente causada por la erupcin de un diente o por
alimentos groseros), esta lesin es invadida por bacterias (Fusobacterium necrophorum) y se
desarrolla la inflamacin necrtica, la cual puede afectar a los bordes de la lengua o base de la misma,
carrillos, encas, paladar, faringe o laringe. Se presenta como focos secos de necrosis caseosa,
circunscritos (frecuentemente redondos), de color amarillo grisceo y consistencia firme. Las reas
necrticas se proyectan sobre la mucosa normal.
Glositis parasitarias:
Larvas de Trichinella spiralis en lengua de cerdos (Triquinelosis).
Cisticercosis porcina (larvas de la Taenia solium del humano en
lengua de cerdos).
Cisticercosis bovina (larva de la Taenia saginata del humano en
lengua de bovinos).
Sarcosporidiosis.

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E.- Neoplasias:
Papilomatosis oral canina: Mltiples papilomas en encas y uniones mucocutneas de labios en
cachorros. Tienen origen viral y presentan regresin espontnea.
Epulis: Trmino que indica la presencia de una neoformacin de tejido en las encas,
principalmente hiperplasias y fibromas.
Carcinoma de clulas escamosas: Principalmente en las encas (en la arcada superior ms que en
la inferior), paladar duro de caballos viejos y perros, lengua en gatos y tonsilas de perros. Esta
neoplasia crece lentamente y destruye el tejido vecino, tomando el aspecto de una lcera. Hay
metstasis en los ndulos linfticos regionales (especialmente el Ca de clulas escamosas de las
tonsilas que metastiza tempranamente, siendo mayor el tamao de la metstasis que el tumor 1ario).
Fibrosarcoma: Tambin es frecuente en cavidad bucal con crecimiento destructivo y metstasis.
Melanoma maligno: En perros es el tumor maligno ms frecuente de la cavidad bucal, en las
dems especies es espordico. La mayora de las veces es poco pigmentado o amelantico, de gran
malignidad y hay metstasis en ndulos linfticos regionales y rganos.
Granuloma eosinoflico: Se presenta principalmente como una lcera las uniones mucocutneas
de los labios y en la lengua de gatos. Causa desconocida, responde al tratamiento con progesterona.

Glndulas salivales mayores:

Gl. Parotdeas: Forma triangular, est situada principalmente sobre la porcin posterior del msculo
masetero. Perfora la mejilla a nivel del 5 molar superior cavidad bucal. Color rojo pardo.
Gl. Mandibular: Mayor que la anterior, de color amarillo plido.
Gl. Sublingual: Se extiende desde el pilar anterior del paladar blando hasta la snfisis mandibular.
Gl. Zigomtica: En carnvoros. Bajo el arco zigomtico del hueso temporal.
Gl. Salival Molar: En gatos. En la fascia bajo la mucosa del labio inferior, cerca de la comisura.
Glandula salivales menores:
Racimos de glndulas salivales serosas, seromucosas o mucosas, se presentan por toda la cavidad
bucal, denominndose por lo general de acuerdo a su localizacin.
Sialolitos: Son concreciones presentes en los conductos de las glndulas salivales y su ncleo
normalmente est formado por un cuerpo extrao, el cual ha penetrado desde la cavidad bucal. Son ms
frecuentes en caballos. De forma ovoide, varan en tamao de 1-10 cm y pueden pesar hasta 600 g. Se
produce obstruccin al flujo de la saliva, con distensin y atrofia glandular.
Fstula salival: Por heridas de glndulas salivales o de sus conductos o por drenaje de abscesos
glandulares. El flujo de saliva impide la cicatrizacin, permaneciendo una lcera con flujo de saliva.
Sialoadenitis: Inflamacin de una glndula salival. Es comn la sialoadenitis purulenta ascendente
desde la cavidad bucal.
Sialoadenitis purulenta en caballos con Gurma (infeccin de las vas areas superiores por
Streptococcus equi). La infeccin se extiende desde los ndulos linfticos adyacentes.
Sialoadenitis parotdea en perros con rabia, hay gran salivacin y aqu se elimina el virus.
Rnula: Quiste salival, es fluctuante y tiene un contenido lquido o viscoso, inodoro, claro o turbio de
color amarillogrisceo parduzco. Se presenta ms frecuentemente en perros y vacas. Es un quiste de
retencin como complicacin de sialolitos (hay oclusin del conducto de la glndula salival).
Metaplasia: En conductos salivales hay metaplasia escamosa por avitaminosis A.
Tialismo o sialorrea: Hipersecrecin de saliva; causada por irritantes, inflamaciones, enfermedades
infecciosas (rabia), cuadros convulsivos o medicamentos.
Seudotialismo: Goteo de saliva, debido a dificultad en su deglucin (parlisis de labios, lengua o
faringe, dislocacin o fractura de mandbula, por cualquier incapacidad de deglutir, de abrir o cerrar la
boca, cuadros infecciosos con compromiso cerebral).
Aptialismo: Secrecin de saliva disminuida o suprimida. Medicamentos (atropina, belladona),
deshidratacin severa, etc.

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Faringe:
Faringitis: Inflamacin de la faringe. Lo ms comn es que sea de origen infeccioso y se asocie a
inflamacin de tejidos adyacentes.
Traumas de la faringe pueden resultar por cuerpos extraos, mala administracin de medicamentos o
mal uso de instrumentos. Inflamacin iatrognica.
Parlisis farngea: Debido a trastornos nerviosos de origen central o perifrico. En la mayora de los
casos se produce como signo de encefalitis (RABIA por ej.). Tambin en intoxicaciones, por lesin
de nervio glosofarngeo, por lesiones de bolsas guturales. El animal no puede deglutir y de boca y nariz
cae alimento, saliva y agua (en la parlisis farngea por rabia en perros, estos animales al no poder
deglutir el agua se desesperan y le ladran al agua, lo cual se ha interpretado errneamente como fobia
al agua; en realidad lo nico que quiere el perro es beber agua).

Bolsas guturales:
Aerosaculitis: Inflamacin de las bolsas guturales en quidos, principalmente de tipo purulento. Al
bajar la cabeza del caballo, fluye secrecin nasal mucopurulenta en forma intermitente. Es frecuente la
infeccin por hongos, cuyo mayor riesgo est en el compromiso de la arteria cartida interna con
hemorragia y muerte por anemia aguda.

Dientes:
Caries dentarias: Poco comunes.
Absceso dentoalveolar: Inflamacin e infeccin del vrtice de un diente. Es frecuente que en el perro
el cuarto premolar superior desarrolle un absceso en su raz, el cual supura mediante una fstula en la
boca (fstula alveolar) o puede extenderse hacia el exterior y romper en la piel de la cara bajo el ojo
(fstula maxilar). Esto es lo que llama la atencin del dueo.

2.- ESFAGO:

A.- Influencias fsicas:

Obstruccin de esfago: Muy comn en animales domsticos, principalmente en vacas por cuerpos
extraos como palos, piedras, huesos (pica: perversin del apetito por deficiencia de fsforo), papas,
nabos, remolacha forrajera, hoja y corona de remolacha azucarera, manzanas.
Estenosis esofgica: Por compresin de estructuras vecinas (tiroides aumentada de tamao, ndulos
linfticos inflamados, abscesos, tumores, arco artico derecho persistente).
Tanto la obstruccin como la estenosis esofgicas son muy graves en rumiantes, debido a que el gas
producto de los procesos fermentativos del rumen que normalmente se elimina por el eructo, no escapa
y los animales sufren un meteorismo que puede ser mortal en pocas horas.
Perforacin del esfago:
Factores mecnicos que actan desde el exterior.
Al tragar objetos afilados o agudos.
Ruptura esofgica: no es comn, est asociada con obstruccin esofgica o con la manipulacin para
eliminar la causa de la obstruccin.
Dilatacin esofgica: Puede ser congnita o adquirida.
Ectasia esofgica: dilatacin uniforme.
Divertculo esofgico: dilatacin sacular, puede haber lceras y gangrena.
Divertculo esofgico por arco artico derecho persistente o por el ligamento arterioso, asociado a
la aorta, la arteria pulmonar y la base del corazn: Se observa con poca frecuencia en perros.
Diagnstico en vivo por Rayos X.

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Acalasia: Incapacidad del esfnter esofgico inferior para relajarse y permitir que el alimento penetre al
estmago, por lo que se acumula alimento en esfago (hay dilatacin esofgica).

B.- Trastornos del crecimiento:

Hiperplasia: En hiperqueratosis por intoxicacin con naftalenos clorados.
Hipertrofia: En cualquier rea donde haya resistencia al paso del alimento. Hipertrofia idioptica de la
musculatura esofgica torcica del equino (causa desconocida). Hipertrofia de la musculatura esofgica
en zona cardial, relacionado con lcera gstrica en cerdos.
Metaplasia: En mucosa esofgica por hipovitaminosis A.

C.- Inflamaciones:
Esofagitis catarral: Muy comn en todos los animales, generalmente por irritantes que ingieren, as
como en animales que vomitan, por accin de cidos gstricos. Se observa exudado mucoso.
Esofagitis purulenta: Secundaria a lesiones mecnicas producidas por cuerpos extraos.
Esofagitis Necrtica: Frecuente. En reas donde se present obstruccin esofgica (puede terminar en
gangrena). Ulceras longitudinales son muy comunes en la Diarrea Viral Bovina. En uremia, por el
efecto irritante del amonaco.
Esofagitis parasitaria: Spirocerca lupi, no presente en Chile.
Sarcospordeos en la serosa esofgica de ovinos (Sarcocystis ovifelis,
tamao de un grano de arroz, muy frecuente en ovejas).

D.- Neoplasias:
Papiloma: Se observa en bovinos, puede ser de un tamao suficiente como para ocluir el lumen
esofgico y causar obstruccin. Lo habitual es que los animales presenten timpanismo gaseoso
recidivante y finalmente mueran de timpanismo ruminal.
Fibrosarcoma esofgico: relacionado con Spirocerca lupi.

3.- PREESTMAGOS (RUMEN, RETCULO Y OMASO):

A.- Influencias fsicas:

Perforaciones: Generalmente en el retculo por cuerpos extraos, dando lugar a dos cuadros:
Retculo Peritonitis Traumtica.
Retculo Pericarditis Traumtica.
Ambas son producidas por cuerpos extraos como pedazos de alambre, clavos u otros objetos
metlicos agudos, los cuales son ingeridos muy frecuentemente por bovinos, quienes son muy poco
selectivos al ingerir alimentos. Estos metales por gravedad caen al retculo y la perforacin del retculo
puede ser lenta o rpida, segn el tipo de objeto metlico y los movimientos, entre los cuales estn los
movimientos reticulares y del diafragma, la presin abdominal, presin del tero grvido, movimientos
fetales, parto, monta, saltos, etc. El cuerpo extrao al perforar va contaminando todos los tejidos, lo que
produce inflamaciones purulentas de la cavidad peritoneal (reticuloperitonitis traumtica), sin
embargo el cuerpo extrao con el proceso sptico pueden seguir avanzando cranealmente, atravesar
diafragma y perforar al saco pericrdico (reticulopericarditis traumtica).
Dilatacin Timpnica o Meteorismo: Es la excesiva acumulacin de gas en el rumen, hay dos tipos:
Meteorismo gaseoso: En los rumiantes se presenta una gran actividad bioqumica en el rumen, de
la cual se producen grandes volmenes de gases, los que se eliminan mediante el eructo. Al haber
una incapacidad por parte del animal para eliminar los gases por el eructo, se produce el
meteorismo gaseoso, el cual puede ser agudo (obstrucciones esofgicas) o crnico (tumores o
abscesos que comprimen al esfago, as como papilomas en cardias o esfago).

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Meteorismo espumoso: Al comer grandes cantidades de leguminosas, se forman burbujas de gas

que son muy estables y no se revientan, como resultado hay una gran produccin de espuma que
dilata al rumen (al permanecer el gas dentro de las burbujas no se puede eliminar).
En ambos casos la excesiva dilatacin ruminal causa gran compresin del trax, con graves problemas
circulatorios y respiratorios, los que producen la rpida muerte del animal.
Dilatacin alimentaria: Por sobrealimentacin con concentrados o granos, los cuales se hinchan
fcilmente dentro del rumen.
Atona Ruminal: Cualquier circunstancia que provoque una destruccin de protozoos y/o bacterias
ruminales, llevar como consecuencia a una atona del rumen.
Acidosis ruminal: Es muy frecuente en vacas lecheras y en engordas intensivas de novillos, por
alimentos ricos en carbohidratos y bajos en fibra cruda. La disminucin del pH ruminal produce un
desequilibrio de la flora ruminal, proliferando bacterias potencialmente patgenas (Fusobacterium
necrophorum) y producindose una inflamacin de la mucosa del rumen, las bacterias causan lceras y
abscesos ruminales, de los cuales pueden salir bacterias y llegar al hgado con formacin de tpicos
abscesos hepticos. La muerte aguda por acidosis ruminal en vacas es comn.
Lesiones del nervio vago: Produce trastornos funcionales.
Acalasia del esfnter retculo omasal con hipermotilidad ruminal.
Acalasia del esfnter retculo omasal con atona ruminal.
Acalasia del ploro.
Cuerpos extraos ocluyentes: Cualquier cuerpo extrao puede causar obstruccin en el pasaje entre
los preestmagos. La ingestin de materiales indigeribles que permanecen en el rumen, puede ser el
ncleo en torno al cual se depositen sales y fibras vegetales, desarrollndose un bezoario. Es muy
frecuente que los bovinos ingieran grandes cantidades de pelos (terneros chupadores), formndose
con los movimientos digestivos verdaderas pelotas de pelos (trico o pilobezoarios).

B.- Trastornos del crecimiento:

Hiperplasia: En la Paraqueratosis ruminal hay endurecimiento y aumento de tamao de las papilas
del rumen, con inflamacin y necrosis secundaria. Producido por alimento finamente triturado, terneros
criados con mucho concentrado y poca fibra cruda (importancia del consumo tempran de pasto).

C.- Inflamaciones:
Rumenitis: Pueden tener origen traumtico (cuerpos extraos), infeccioso o estar relacionadas con
acidosis ruminal.
Reticulitis: principalmente traumtica.

D.- Neoplasias:
Papilomatosis ruminal: no presenta mayores problemas, salvo que el papiloma se ubique en la zona
del cardias y cause una obstruccin del esfago, con meteorismo gaseoso y muerte.
Leucosis Enzotica Bovina: Un sitio frecuente de presentacin es el rumen con un gran
engrosamiento blanquecino de la pared, necrosis y lceras hemorrgicas en la mucosa.

4.- ABOMASO:

A.- Influencias fsicas:

Cuerpos extraos: Arena y piedras son muy comunes, especialmente en animales con diarrea. En
terneros se encuentran frecuentemente pilobezoarios (pelotas de pelo que se ingieren al chuparse los
terneros entre ellos).

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Desplazamiento: Puede ser a la derecha o a la izquierda, ms frecuente es a la izquierda, se ubica por

debajo, hacia la izquierda por delante de rumen y detrs del omaso. Causado por movimientos bruscos,
en vacas lecheras de alta produccin. Preferentemente en vacas gestantes, el tero desplaza al rumen
y el abomaso se desliza bajo ste.
Torsin: Idntica etiologa.
Impactacin: Al ingerir material fibroso indigerible como pelos, lana, trapos, plsticos, alimentos
fibrosos de mala calidad. Se produce una Indigestin con aumento de volumen abomasal.

B.- Inflamaciones:
Abomasitis: La inflamacin del abomaso es una patologa muy frecuente en rumiantes.

OJO: Ms comn es la abomasoenteritis.

Ulceraciones: Ulceras en DVB/EM, Leucosis bovina y Fiebre Catarral Maligna. Muy frecuentes en
terneros (hasta 90%), en zona pilrica, principalmente por estrs, la mayora de las veces son
inaparentes, sin embargo pueden causar disminucin del apetito y timpanismo recidivante.
Abomasitis parasitarias:
Haemonchus contortus (pequeos rumiantes): nemtodo rojo y blanco (aspecto
de poste de peluquera) ovarios blancos espiralados, enrollados alrededor del
intestino de color rojo. Gran anemia e hipoproteinemia.
Trichostrogilus axei.
Ostertagia ostertagi (bovinos): Mucosa inflamada y engrosada con pequeos
ndulos umbilicados. Muy comn.

5.- ESTMAGO:

A.- Influencias fsicas:

Alotriofagia (ingestin de cuerpos extraos): Muy frecuentes en perros, principalmente cachorros,
huesos, pelos, papeles, juguetes, piedras (vicio). Pelos en gatos y conejos angora en gran cantidad
(masas de pelos = egagrpilos o pilobezoares). Arena en caballos. La alotriofagia est relacionada con
deficiencias de vitaminas o minerales. Animales con rabia presentan perversin del apetito.
Ruptura: Se presenta en caballos. Por constrictores gstricos poderosos (fisostigmina), dilataciones
timpnicas o alimentarias.
Perforaciones: Por dao mecnico del exterior o del interior. Por lceras. Por parsitos.
Hernia diafragmtica: Comn en perros y gatos, como secuela de traumatismos fuertes, que producen
ruptura de diafragma (No es una hernia verdadera, por carecer de un saco herniario).
Torsin gstrica: Comn en perros adultos de razas grandes. Siempre la torsin del estmago se
acompaa de torsin del bazo. Esta torsin se produce por movimientos bruscos, especialmente
despus de comer. El estmago se encuentra dilatado y de color violceo (infarto hemorrgico), el bazo
est de gran tamao, de color rojo-negro, con forma de V.
Dilatacin: La causa ms comn es alimentaria, por cantidades excesivas de alimento, excesiva
formacin de gas o ambas. Frecuente en cachorros. En los equinos la administracin de avena sin
remojar y/o el consumo de avena en animales no acostumbrados, puede ser muy grave. Los principales
problemas en equinos se presentan por accidente.
Dilatacin hasta 3-4 veces su tamao gran dolor.
Presin sobre rganos vecinos problemas respiratorios y circulatorios muerte.

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B.- Inflamaciones:
Gastritis: Inflamacin del estmago. Muy frecuente en animales. Puede ser primaria (ingestin de
irritantes como aspirina) o secundaria (enfermedades infecciosas: Distemper, Hepatitis Viral Canina).
Signos:. Caballos: clicos; cerdos: vmitos; perros y gatos: vmitos, depresin y dolor abdominal.

OJO: Ms comn es la Gastroenteritis.

Gastritis catarral: Por irritacin moderada (infecciones, alimentos calientes en perros).
Gastritis fibrinosa: No es muy comn. Por irritantes ms severos.
Gastritis hemorrgica: Por irritantes muy severos. Uremia. Leptospirosis en perro.
Gastritis purulenta: Generalmente focal, herida de la mucosa gstrica ms bacterias pigenas.
Gastritis Necrtica: Necrosis focal en la forma de lceras es muy comn, pero no es tan comn en los
animales como en el hombre. El mayor riesgo de una lcera gstrica es el compromiso de un vaso
sanguneo importante y la muerte por anemia aguda, otro riesgo s la perforacin y el desarrollo de una
peritonitis. En perro y gato se ha reconocido la presencia de Helicobacter pylori en las lceras.
Perro: se asocia a gastritis hemorrgica por uremia grave.
Caballo: relacionado con parasitismo por Gasterophilus spp.
Cerdo: la lcera crnica de la regin cardial es frecuente y causa hemorragia gstrica con
muerte sbita. Etiologa desconocida. Se presenta en cerdos de criadero con crecimiento rpido,
con raciones de bajo contenido de fibra y confinados en espacios pequeos (estrs).
Gastritis parasitarias:
Cerdo: Hyostrongylus rubidus (gusano rojo del estmago del cerdo).
Caballo: Gasterophilus spp. (Larvas de mosca: barrilitos).
Habronematosis: larvas de nemtodos transmitidos por moscas,
producen ndulos en la mucosa gstrica. Es asintomtica,
importante es la Habronematosis Cutnea.
Gato: Ollulanus tricuspis: muy comn, pequeos nemtodos, se debe
examinar el contenido gstrico bajo una lupa, no se pueden
diagnosticar por examen fecal.

6.- INTESTINOS:

A.- Alteraciones en el contenido intestinal:

Coloracin anormal:
El retardo en el trnsito intestinal hace que el color de las fecas sea ms oscuro.
Una disminucin en la produccin de bilis (o una obstruccin a su flujo) provoca fecas
amarillo-plido o blanco grisceas.
Una hemorragia en estmago o en la porcin anterior de intestinos produce fecas negras.
Una hemorragia en las porciones posteriores de intestinos produce fecas rojas.
Consistencia:
Cada especie tiene una consistencia fecal con una forma que le es propia:
Ovinos: perlas.
Bovinos: bosta.
Equinos: crotines.
La consistencia se puede cambiar a:
Consistencia slida.
Consistencia pastosa.
Consistencia lquida.

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Cuerpos extraos: huesos, arena, parsitos, enterolitos, etc.

Enterolitos (concrementos intestinales): Se presentan en el colon de equinos, son
formaciones minerales que pueden alcanzar gran tamao. Hay depsito de sales minerales
alrededor de un ncleo (muchas veces una piedra), se relacionan bsicamente con una
alimentacin rica en granos o subproductos de molinera.

B.- Influencias Fsicas:

Perforaciones: Por cuerpos extraos, parsitos, abscesos, etc.
Perforacin violenta: hay peritonitis aguda.
Perforacin lenta: hay peritonitis crnica, con adherencias y/o abscesos.
Ruptura: Caballos con dilatacin de colon mayor muerte rpida.

Accidentes intestinales: En todos ellos el resultado es el mismo, una obstruccin al flujo venoso, con
una gran congestin mantenida en el tiempo y que lleva al infarto hemorrgico del intestino,
peritonitis y muerte. Se presentan en todas las especies.
Vlvulo: Rotacin de los intestinos sobre el eje mayor del mesenterio. Es ms frecuente en
caballos, por saltos, movimientos bruscos. Se sospecha que las migracin de larvas de
Strongylus vulgaris juega un papel importante.
Torsin: Rotacin de partes del intestino sobre su propio eje. Colon mayor, ciego.
Intususcepcin o invaginacin intestinal: Invaginacin de un segmento intestinal dentro
de la porcin siguiente (invaginacin en telescopio). Es producida por movimientos
peristlticos excesivos (enteritis). Signos: Clicos, no hay defecacin, hay tenesmo. Hay que
diferenciarlo de la invaginacin agnica en que no se producen trastornos circulatorios y
que desaparece al estirar manualmente los intestinos.
Incarceracin intestinal: Oclusin de la luz intestinal por presin desde la serosa.
Lipoma pendulans: en equinos se presentan lipomas en el mesenterio, los cuales son de
tipo pendulante y como consecuencia de movimientos bruscos pueden estrangular una asa
intestinal produciendo una incarceracin, esto causa una estenosis intestinal con infarto
hemorrgico, peritonitis, schock y muerte.
Prolapso rectal: Exteriorizacin del recto por el ano, por gran presin de rganos internos,
por peristaltismos aumentados y en casos de estreimiento. Los caballos en forma normal
proyectan y evierten el recto al defecar, posteriormente lo retraen (no es prolapso).
Hernias: Exteriorizacin de asas intestinales a travs de un anillo herniario y envueltas en un saco
herniario (formado por peritoneo y piel). El anillo puede ser una abertura congnita o adquirida de la
pared abdominal, canal inguinal o incluso diafragma (en este caso en sentido estricto no es una hernia,
pues no posee un saco herniario). El riesgo de una hernia es que el intestino sufra una estrangulacin
por un anillo muy estrecho.
Impactacin: Acumulacin de cantidades excesivas de contenido en una porcin del tracto intestinal.
Impactacin del intestino grueso en caballos por exceso de alimentos secos o alimentos alterados que
producen atona. Retencin de meconio en potrillos. Ingestin de huesos de pollo en perros.
Obstruccin intestinal: Es un bloqueo al libre paso de las sustancias digeridas.
Por compresin externa.
Obstruccin interna por cuerpos extraos, parsitos, impactacin, tumores, fecas, pelos.
Vlvulo, torsin, intususcepcin, incarceracin, hernia estrangulada, etc.
Dilatacin intestinal aguda: causada por fermentacin anormal, por aerofagia (caballos) o cualquier
impedimento de la expulsin de gases desde el intestino.
Ilio paraltico: es la disminucin de la tonicidad intestinal y stasis resultante.

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C.- Trastornos circulatorios:

Hiperemia fisiolgica: asociada con la digestin.
Hiperemia aguda: En enteritis.
Congestin:
hernia estrangulada.
Accidentes intestinales.
Trombosis:
Clico Trombo Emblico o Aneurisma Verminoso Equino: Este cuadro se presenta en
caballos por larvas de Strongylus vulgaris, las cuales migran desde el intestino y se ubican
en la arteria mesentrica anterior produciendo un trombo, como resultado hay formacin de
un aneurisma (dilatacin arterial) previo al trombo, como consecuencia de la trombosis se
produce isquemia de intestino grueso, adems desde el trombo se liberan mbolos, los
cuales pueden viajar por la sangre y causar obstrucciones en pequeas arterias del intestino.
Como resultado de la trombosis y de los mbolos, se producen clicos (intenso dolor, con
sintomatologa tpica), puede haber necrosis de intestinos, peritonitis, schock y muerte.
Hemorragias intestinales: Son comunes. Si la hemorragia es anterior, las fecas sern de color negro, si
la hemorragia es en parte posterior de intestinos, las fecas sern rojas.
Edema: En pared de intestinos y en mesenterio, es muy comn en animales fuertemente parasitados,
debido a la hipoproteinemia.

D.- Inflamaciones:
Enteritis: Inflamacin del tracto intestinal.
OJO: La diarrea es el signo ms destacado de una enteritis.
OJO: Un cuadro de diarrea en un animal puede tener un origen digestivo, heptico o renal.
Duodenitis, Yeyunitis, Ileitis, Tiflitis, Colitis y Proctitis.
Enteritis catarral: La ms moderada. Por irritantes suaves y al inicio de infecciones (E. coli,
Rotavirus, Coronavirus).
Enteritis Fibrinosa: Fecas con fibrina. Es frecuente en: Salmonelosis, Fasciola hepatica,
Panleucopenia Felina.
Enteritis Hemorrgica: Fecas con sangre (Antrax, Coccidiosis, Salmonelosis, Enterotoxemia,
Hemoglobinuria Bacilar Bovina).
Enteritis Necrtica: Hay necrosis del epitelio intestinal. (DVB/EM ulceracin de placas de Peyer,
lceras a todo lo largo del tracto digestivo). lceras en botn en Peste Porcina Clsica.
Enteritis catarral crnica: Inflamacin persistente del intestino que ocasiona cambios tisulares
permanentes. Se presenta en Paratuberculosis (enfermedad crnica causada por Mycobacterium
avium subsp. paratuberculosis, la cual afecta a rumiantes domsticos y silvestres, as como a
camlidos sudamericanos. Cursa con diarrea persistente y enflaquecimiento progresivo. El intestino
est engrosado y la mucosa presenta mltiples pliegues cerebrodeos, debido a infiltracin de la mucosa
con gran nmero de macrfagos conteniendo Mycobacterium) y Enteritis Parasitarias (Muy
frecuentes en todos los animales, principalmente jvenes).

E.- Defectos congnitos:

Atresia de colon: Relativamente frecuente en terneros (causa hereditaria??).
Atresia anal: Ausencia de orificio anal. Muy frecuente en cerdos. Puede incluir a una porcin de recto.
En hembras puede haber fstula recto-vaginal y los animales defecan por la vagina.

F.- Neoplasias:
Las neoplasias intestinales primarias son poco frecuentes en los animales domsticos.

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7.- GLANDULAS ANALES:

Presentes en caninos, felinos y chingue o mofeta.
Impactacin de sacos anales: Los sacos anales se encuentran laterales al ano, a veces los conductos de
excrecin se ocluyen y la secrecin se acumula, lo que causa gran irritacin, compresin del ano y
dificultades para defecar. el perro frota el ano contra el suelo, para tratar de destapar los conductos.
Absceso de sacos anales: Acumulacin de secrecin ms bacterianas pigenas.
Adenomas y adenocarcinomas de sacos anales: Se presentan en perros viejos sin predisposicin
sexual. Los adenocarcinomas metastisan en ndulos linfticos regionales.
Adenomas y adenocarcinomas de las glndulas perianales (hepatoides) del perro: Alta frecuencia
de presentacin en perros machos adultos. Neoplasias nicas o mltiples localizadas en la regin
perianal, base de la cola, regin sacrodorsal y prepucio. Los adenocarcinomas de glndulas perianales
crecen infiltrativamente y metastizan tempranamente.

8.- PERITONEO: Membrana serosa que recubre la cavidad abdominal.

A.- Contenido anormal:

Ingesta: por ruptura de estmago o intestinos.
Orina: por ruptura de urteres, vejiga o uretra.
Bilis: por ruptura de coldoco o vescula biliar.
Sangre (Hemoperitoneo): lesiones vasculares, de bazo, hgado o intestinos.
Fibrina o exudado purulento: en peritonitis.
Ascitis o hidroperitoneo: causado por:
Hipoproteinemia.
Aumento de permeabilidad capilar.
Falla heptica.
Falla circulatoria central.
OJO: La cavidad peritoneal normalmente contiene un lquido claro en pequea cantidad.

B.- Trastornos circulatorios:

Hemorragias: En algunas enfermedades septicmicas y toxemias.

C.- Inflamaciones:
Peritonitis: Inflamacin local o general, aguda o crnica del peritoneo. Frecuente en todos los animales
domsticos. Puede ser: serosa, fibrinosa, purulenta, hemorrgica, necrtica o gangrenosa.
Mltiples causas:
contaminacin de una intervencin quirrgica.
perforacin de la pared abdominal.
ruptura traumtica de estmago o intestinos.
reticulitis traumtica (por ingestin de cuerpos extraos metlicos aguzados).
Accidentes intestinales o hernia estrangulada.
Abscesos.
Clostridiosis.
Peritonitis Infecciosa Felina (causado por Coronavirus).
OJO: Es comn que se produzcan adherencias entre los rganos abdominales.

Signos: intenso dolor abdominal, marcha rgida, fiebre, anorexia, clicos, ausencia de rumia.

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D.- Neoplasias:
Los tumores no son comunes, generalmente son metstasis de rganos vecinos.
Mesotelioma: Tumor de la capa serosa. Comn en bovinos, raro en perro y equino; est localizado en la
cavidad abdominal y/o torcica. Se presenta casi siempre en forma mltiple formando ndulos esfricos o
con forma de coliflor, de hasta 2 cm de dimetro y de consistencia firme, los cuales comprometen
solamente la serosa de los rganos, no invadiendo el parnquima; se observa metstasis por transplante.
Se debe diferenciar de la Tuberculosis perlada y de metstasis por implantacin de algn carcinoma.

9.- HGADO:
Es el mayor rgano del cuerpo y posee innumerables funciones.
A.- Funciones:
Secrecin de bilis: digestin de grasas y vitaminas liposolubles (ms importante es la Vitamina K
involucrada en la formacin de protrombina).
Metabolismo de protenas:
Protenas plasmticas (albmina, globulinas, fibringeno, protrombina, factores de
coagulacin).
Protenas tisulares.
Reserva de protenas.
Metabolismo de carbohidratos:
Glicgeno se forma y se almacena en el hgado.
Exceso de carbohidratos se transforman en lpidos.
Metabolismo graso:
La bilis produce emulsin de las grasas con hidrlisis, lo que permite la absorcin intestinal.
Una disminucin de bilis causa un exceso de grasa en las fecas: esteatorrea.
Desintoxicacin:
De sustancias endgenas principalmente de origen intestinal y hormonas.
De sustancias exgenas: medicamentos, barbitricos, etc.
Eritropoyesis:
En aves; en circunstancias especiales en mamferos adultos.
Metabolismo y almacenamiento de vitaminas:
Absorcin de vitaminas liposolubles (A, D, E, K). La vitamina A se almacena en el hgado.

B.- Malformaciones:
Son frecuentes las malformaciones que involucran la forma del hgado, sin alterar su funcionamiento
Lo mismo ocurre con respecto de la vescula biliar.
Quistes de la serosa: Se observan en terneros, pueden llegar a ser grandes quistes fluctuantes con una
pared delgada y abundante contenido acuoso.

C.- Influencias fsicas:

Ruptura: por traumatismos violentos o compresin. Un hgado graso o con amiloidosis presenta una
gran vulnerabilidad frente a traumatismos. La mayora de las veces la ruptura heptica desencadena una
gran hemorragia, causando la muerte por anemia aguda.

D.- Trastornos circulatorios:

Congestin: Aguda o crnica, por impedimentos al flujo venoso. En la congestin aguda el hgado est
congestivo, los lbulos muy destacados, se corta con facilidad y escurre abundante sangre. En la
congestin crnica el hgado presenta aspecto de nuez moscada y consistencia firme.

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Anemia: Asociado con anemia general del animal.

Hemorragia: Es frecuente en pequeos animales con ruptura heptica por traumatismos. En ovinos y
bovinos con parasitismo agudo por Fasciola hepatica.
Trombosis: Generalmente asociado a lesin mecnica por Fasciola hepatica en bovinos.
Infarto: Frecuente. Es patognomnico en Hemoglobinuria Bacilar Bovina por Cl. haemoliticum.
Telangiectasia: Se observa en bovinos (Muy frecuente), gatos y cobayos. Se ven como manchas de
color rojo-negro, algo deprimidas en la superficie y la profundidad del parnquima. Corresponden a
dilataciones de sinusoides (capilares) hepticos. La etiologa es poco clara y estara relacionada con
migraciones bacterianas desde el rumen en casos de acidosis ruminal.

E.- Trastornos del crecimiento:

Atrofia general: Por enfermedades nutricionales, edad avanzada, inanicin.
Atrofia local: Por tumores, abscesos, parsitos.
Hipertrofia: Al haber dao local, las clulas restantes compensan la lesin por hipertrofia.
Hiperplasia: Muy comn, los hepatocitos tienen gran capacidad de regenerarse, frente a la accin de
plantas txicas o toxinas bacterianas. La hiperplasia puede ser focal (ndulos regenerativos) o difusa
(hepatomegalia: aumento de tamao). Frente a un caso de hepatomegalia, los bordes del hgado estarn
redondeados y puede presentarse bandas transversales ms claras en la superficie, las cuales
corresponden a las impresiones costales.

F.- Trastornos del metabolismo celular:

Tumefaccin turbia: Por plantas y sustancias txicas. El hgado est aumentado de tamao, de color
caf-gris opaco (como cocido), de consistencia blanda, friable.
Degeneracin grasa: Por toxinas bacterianas, plantas txicas, micotoxinas, venenos, trastornos de la
nutricin, puede ser fisiolgica en animales de engorda (novillos).
Acetonemia del bovino u ovino: Hgado aumentado de tamao de color blanco -
amarillento anaranjado, al cortar quedan gotitas de grasa sobre el cuchillo.
En el citoplasma hay vacuolas de grasa que rechazan el ncleo a la periferia.

G.- Necrosis:
Por accin de bacterias o parsitos: Comnmente necrosis focales.
Por accin de txicos: necrosis difusa.
Necrosis de coagulacin: - En infartos hepticos (en la hemoglobinuria bacilar del bovino).
- Histomonas meleagridis en pavos (Necrosis en hgado y ciegos).
- Infeccin por Fusobacterium necrophorum (necrobacilosis heptica),
las bacterias ingresan por la vena umbilical (frecuente en corderos).
Necrosis caseosa: Comn en hgados afectados por tuberculosis, colibacilosis en pollos.
Necrosis licuefactiva: En abscesos hepticos.
Necrosis hemorrgica: - Deficiencia de Vit. E y Selenio en cerdos.
- Intoxicacin con Paracetamol en perros y gatos.

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H.- Inflamaciones:
Hepatitis: Variadas causas: bacterias, virus (Hepatitis contagiosa Canina), parsitos (Fasciola
hepatica, migraciones parasitarias: Ascaris suum en cerdos, Strongylus sp. en equinos), txicos.
Hepatitis purulenta: Difusa o foca (Abscesos hepticos). Las bacterias llegan por va hematgena o
directa. En vacas y novillos es frecuente la acidosis ruminal, al bajar el pH se altera la flora ruminal y
proliferan bacterias que producen abscesos en el rumen, llegando las bacterias por va sangunea al
hgado en donde forman abscesos de gran tamao. En animales neonatos son frecuentes las hepatitis
purulentas por infecciones que ascienden a travs de la vena umbilical (Onfaloflebitis purulenta).
Cirrosis heptica: Conjunto de fenmenos degenerativos de las clulas hepticas, alteraciones
proliferativas del tejido intersticial (fibrosis) y procesos regenerativos del parnquima. Es crnica,
difusa y progresiva.
CIRROSIS = degeneracin + proliferacin + regeneracin.

Cirrosis Heptica Congnita: Se encuentra en fetos bovinos abortados y terneros nacidos

muertos. Hay hepatomegalia y superficie granular de color rosado. Frecuentemente se observan
malformaciones. Su etiologa se relaciona con el virus de la DVB/EM.
Cirrosis heptica central: causada por problemas circulatorios a nivel central de tipo pasivo. Hay
proliferacin de tejido intersticial que va de una vena central a la otra. Cursa con necrosis
periacinar, hay pseudolobulillacin, parece un lobulillo, pero en su interior no est la vena central,
sino que la triada portal. Presenta el tpico aspecto de Hgado en Nuez Moscada.
Cirrosis portal: Por txicos que se absorben del intestino (alcohol). Se produce necrosis y fibrosis,
pero en este caso el tejido fibroso prolifera de una triada portal a otra. Hay necrosis periportal. El
hgado presenta mayor consistencia y aspecto nodular.
Cirrosis biliar: Se produce por obstruccin de conductos biliares (clculos, parsitos, tumores,
colangitis crnica). Microscpicamente hay proliferacin de conductos biliares.

I.- Parsitos:
Hidatidosis: los perros tienen la tenia Echinococcus granulosus en el intestino delgado y eliminan
huevos por las fecas, estos huevos son ingeridos por otros animales (rumiantes, porcinos,
humanos), en el intestino se forman las larvas, las cuales atraviesan la pared intestinal y por va
sangunea llegan principalmente a hgado, pulmones y riones, en donde se forman los quistes
hidatdicos (cpsula+lquido claro+esclex). Muy comn.
Linguatulosis: larvas de Linguatula serrata (parsito de nariz de cnidos) en hgado de rumiantes.
Distomatosis: por Fasciola hepatica. El parsito adulto est en el hgado, se eliminan huevos en
las fecas, al llegar al agua, se forma un miracidio, el cual se introduce en un caracol, en donde sufre
una serie de cambios, hasta terminar en una cercaria, la cual sale del caracol, se transforma en
metacercaria, la cual es ingerida por un animal, una vez que est en intestinos, penetra la pared
intestinal, llega a la cavidad abdominal y alcanza la cpsula del hgado, la atraviesa y migra al
parnquima heptico, causando una lesin muy destructiva, con hemorragias, finalmente se aloja en
los conductos biliares (colangitis), en donde produce huevos, reanudndose el ciclo.
Se produce una severa colangitis (inflamacin de conductos biliares) que puede llevar a cirrosis;
hay diarrea, edema ventral, fotosensibilizacin, insuficiencia heptica, etc. Puede ser mortal.
Coccidiosis heptica del conejo: muy comn. Microabscesos por Eimeria stiedai.
Migraciones de larvas de nemtodos intestinales:
Cerdo: Ascaris suum: Focos de inflamacin en la cpsula de
color blanquecino (manchas de color blanquecino: milk spots).
Equinos: Strongylus sp.: Pequeos focos blanquecinos fibrosos
en la cpsula con adherencias a diafragma.
Caninos: Toxocara canis.

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J.- Neoplasias:
Primarias: Adenomas, carcinomas, hemangiomas, etc.
Secundarias: metstasis de neoplasias de otros rganos.
K.- Signos clnicos de alteraciones hepticas:
Insuficiencia heptica
Ictericia: Siempre se debe investigar el origen, pues puede ser: Preheptica o hemoltica
Heptica
Post heptica
Fotosensibilizacin hepatgena
Edemas: No inflamatorios en partes bajas. Por hipoproteinemia.
Compromiso nervioso: Hepatoencefalopatas (Ej. Intoxicacin con Senecio).
Hemorragias: Generalmente petequias: - por deficiencia de vitamina K.
- por menor sntesis heptica de fibringeno, protrombina y
factores de la coagulacin.
Diarrea y constipacin: por falta de bilis (tiene efecto laxante), hay estreimiento, lo que causa
irritacin y se produce diarrea, por otra parte, al no haber bilis no hay absorcin de grasas, lo que
promueve la diarrea.
Coma heptico: Producto de la acumulacin de amonio y la disminucin de glucosa.

10.- VESCULA BILIAR Y CONDUCTOS HEPTICOS:

Recordar que quidos y crvidos no tiene vescula biliar.
Estenosis: puede ser parcial o completa: por parsitos, conductos biliares calcificados o por
compresin.
Colecistitis: Inflamacin de vescula biliar, generalmente por bacterias que penetran desde duodeno.
Colangitis: Inflamacin de conductos biliares.
Colelitiasis: Clculos de la vescula biliar. A diferencia del hombre, son muy extraos en los animales
domsticos. Los clculos biliares del bovino tienen un gran valor en Medio Oriente, en donde se les
atribuyen efectos afrodisacos. Por esta razn son recolectados con especial cuidado en los mataderos.
Edema de vescula biliar: Relacionado con inflamacin (es tpico de la hepatitis infecciosa canina y
en la salmonelosis de los terneros).
Hemorragias de la vescula biliar: En enfermedades septicmicas agudas (salmonelosis en terneros).

11.- PNCREAS:

A.- Funciones:
Pncreas exocrino: produccin de lipasa, tripsina y amilasa, enzimas que actan en la digestin de
grasas, protenas y carbohidratos en intestinos.
Pncreas endocrino: produccin de insulina, hormona que acta en el metabolismo de carbohidratos,
encargndose de mantener la glicemia.

B.- Trastornos funcionales:

Destruccin de parnquima pancretico: Lleva una disminucin del fluido pancretico aportado a
los intestinos. Como consecuencia hay una reduccin de enzimas (lipasa, tripsina y amilasa), lo que
lleva a un cuadro de Esteatorrea: Presencia de fecas grasosas.

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Destruccin de Islotes de Langerhans: Hay deficiencia de insulina, lo que provoca un cuadro de

Diabetes Mellitus, trastorno crnico del metabolismo de carbohidratos. Poco comn en animales
domsticos, con excepcin de los caninos. Ms frecuente en perras (5 veces). La insulina promueve el
almacenamiento del glicgeno heptico y el equilibrio de la glucosa sangunea (glicemia). Este
equilibrio se altera en la diabetes mellitus y aumenta la glicemia (hiperglicemia), aumenta la presin
osmtica en tbulos renales, produciendo poliuria y glucosuria, como respuesta hay deshidratacin, la
cual lleva a polidipsia (sed). Lleva a una marcada utilizacin de reservas de grasa (Emaciacin).
Signos: Poliuria, polidipsia, polifagia, debilidad, emaciacin coma diabtico.
Clculos pancreticos: Poco frecuentes, principalmente en bovinos como hallazgo de necropsia o
matadero. Son de color blanco (similar a la porcelana) y llegan a ser del tamao de una arveja.
Obstruccin de conductpos: Por presencia de clculos.

C.- Trastornos circulatorios:

Hemorragia: Se presentan por traumatismos, en infecciones, uremia, en intoxicacin con estricnina
(junto con hemorragias en timo).

D.- Inflamaciones:
Pancreatitis: Puede tener diferentes causas.
Entergenas: cuerpos extraos, parsitos, bilis, alimentos o bacterias que
ascienden por conducto pancretico.
Hematgenas
Extensin: de inflamaciones en rganos vecinos.
Otros: obesidad, mecanismos autoinmunes, deficiencias nutricionales, etc.
Pancreatitis necrtica aguda: En perros obesos, inactivos, de edad mediana. Hay vmitos, dolor
abdominal. Afecta bruscamente a los animales. Pncreas tumefacto, edematoso o hemorrgico, con
trombosis que llevan a pequeos focos de necrosis.
Pancreatitis crnica: Es una continuacin de la anterior, ataques leves de vmitos y dolor abdominal.
Fecas frecuentes, arcillosas de color gris amarillento, con alimento sin digerir, puede llevar a Diabetes
Mellitus. El parnquima est atrfico y fibrosado, pudiendo llegar a una Cirrosis Pancretica.
Atrofia Juvenil del Pncreas: En perros jvenes, generalmente menores de 2 aos. Es difcil de
diferenciar de la hipoplasia pancretica. Hay enflaquecimiento y polifagia (apetito voraz), es muy
comn la coprofaga (consumo de fecas). Fecas pastosas y voluminosas, frecuentes, grises y grasosas.
Regin perianal y cola aceitosas. Pncreas muy delgado y pequeo.

E.- Neoplasias:
Adenocarcinoma de las clulas exocrinas pancreticas: Poco frecuente.
Tumores de los islotes de Langerhans: Muy poco frecuente.

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SISTEMA URINARIO

Vctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

Riones
Ureteres
Vejiga
Uretra

Funciones:
Mantener constante la composicin de la sangre, mediante la depuracin del medio interno y la
mantencin del equilibrio hidrosalino.
a) Eliminar cantidades excesivas de agua provenientes de la sangre.
b) Excrecin de desechos nitrogenados: urea, cido rico, alantona, amonaco, cido hiprico.
c) Eliminacin de sales inorgnicas que derivan en su mayora de los alimentos.
d) Recuperacin del bicarbonato sdico actuando sobre el equilibrio cido-base.
e) Balance hidrosalino (eliminando o reteniendo agua y electrolitos como Na, K y Cl).
f) Producir un factor esencial para la eritropoyesis y la renina responsable de la hipertensin.

La mayora de los irritantes llegan por va hematgena a los riones, se afectan primero los
glomrulos y despus los tbulos aumenta la permeabilidad vascular de glomrulos y se filtra
albmina orina Albuminuria: Disminuye la presin coloidosmtica edema generalizado, se
acompaa de retencin de cloruros y aumenta el paso de lquido al interior de los tejidos.

Urea: Principal producto final nitrogenado del metabolismo proteico.

Agua: Constituyente ms importante de la orina.

Lesin renal o post renal disminuye el lquido filtrado se retiene rea Uremia (indica funcin
excretoria inadecuada) = intoxicacin grave.
Sntomas: Cefaleas, vmitos, hiperirritabilidad nerviosa, hiperemia de mucosas, inflamacin de
mucosas de tubo digestivo ( lceras), olor urinoso, coma, muerte.

Revisar los siguientes conceptos:

- Disuria
- Oliguria
- Poliuria
- Anuria
- Poliacuria
Albuminuria
- Proteinuria Hemoglobinuria
Mioglobinuria
- Hematuria
- Piuria
- Cristaluria

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Cilindruria: Formas tubulares de aspecto variable segn composicin. Se forman por precipitacin de
protenas en tbulos distales y colectores del rin. La cilindruria indica alteraciones renales. Hialinos,
granulares, epiteliales, cereos, grasos, hemticos, leucocitarios.
Mucus: En equinos es normal. En otras especies uretritis o contaminacin genital.

A. TRASTORNOS CIRCULATORIOS:
Hemorragias: Petequiales o equimticas (subcapsulares).
- Septicemias
- Intoxicaciones
- Factores neurognicos (post matanza)
Ejemplo: Peste porcina, Clostridiosis, Salmonelosis.

Hiperemia:
- Nefritis intersticial (leptospirosis, erisipela, enterotoxemia ovina).
- Nefritis supurativa.
- Pielonefritis.
- Tumores
- Infartos.

Congestin: Afecta a todo el rin, asociado con falla cardaca repentina. Se aprecia mejor a nivel
medular.
Anemia:
- Local
- General: hemorrgica, hemoltica, hipocrmica, aplstica o hipoplstica.
- Anemia local en casos de trombos o mbolos. Rin presenta aspecto plido (principalmente
mdula).

nfartos: Poseen forma de cua.

- Infarto rojo: reciente
- Infarto anmico o plido: cicatriz renal o infarto sanado.
Tamao guarda relacin con tipo de vaso afectado:

B. TRASTORNOS DEL DESARROLLO O MALFORMACIONES:

Aplasia:
- Unilateral: en todas las especies, asociada con alteracin del tracto genital femenino. Ms
frecuente el izquierdo con su urter.
- Bilateral: Incompatible con la vida aborto. Al faltar un rin o parte de l, el rin opuesto
sufre una Hipertrofia Compensatoria.
Hipoplasia: El rin afectado es ms pequeo (es raro). Hay reduccin uniforme de tamao en
los riones lisos, pero en los lobulados hay desuniformidad Pseudolobulacin. Cpsula muy
adherida, consistencia dura semejante a fibrosis.
Atrofia: Relacionado con inflamaciones o degeneraciones en donde se produce un
estrechamiento vascular, adems de clculos, tumores, parsitos.
Hiperplasia: No es comn de estructuras glomerulares o tubulares. Generalmente hiperplasia
de tejido conectivo fibroso al ser estimulados por agentes txicos o infecciones.
Hipertrofia: Muy comn. Al ser daado un rin, el otro suple su funcin Hipertrofia
Bicariante.
Persistencia de lobulacin fetal: Frecuente en el cerdo. Se debe a que la fusin de los lbulos
renales no es completa en la superficie. Normal en bovinos.

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Rin en herradura: Se debe a la fusin de ambos riones por los polos posteriores. Cerdo,
equino, bovino y gato.
Distrofias renales: Localizaciones anormales del rin. Permanecen en su lugar embrionario
que est en el borde de la pelvis o bifurcacin de la aorta. Frecuente en cerdo.
Rin flotante: Se debe a laxitud del tejido conjuntivo perirrenal rin entre asas
intestinales (a veces se produce compresin del urter)
Quistes renales: (cerdos - bovinos). Pueden ser congnitos o adquiridos. Son un hallazgo muy
frecuente en las Plantas Faenadoras de Carne.
Su desarrollo depende de la obstruccin tubular. Tamao va desde milmetros hasta varias veces
el tamao del rin.
Tienen paredes lisas y transparentes, contenido claro, seroso o a veces gelatinoso, pudiendo ser
rojo por hemorragia.
Se ubican preferentemente a nivel cortical.
Los quistes estn limitados directamente por epitelio urinario.
Rin Poliqustico: De carcter congnito. Cerdos, terneros, equinos, ovejas, perros y gatos.
Aspecto de panel de miel. Similar a esponja firme y dura.
Hidronefrosis: Como resultado de obstrucciones parciales o completas del flujo de la orina
(congnito o adquirido, uni o bilateral), se produce un stasis crnico de la orina que lleva a
una dilatacin de la pelvis renal y posteriormente a la atrofia del tejido renal (con signos de
uremia).
- Forma Congnita: por oclusin congnita de los urteres.
- Forma Adquirida: Clculos, tumores vesicales o abdominales, preez, hipertrofia
prosttica, etc.
Rin es un gran saco lobulado lleno de lquido seroso.

C. TRASTORNOS DEL METABOLISMO CELULAR:

Nefrosis: Indica cambios degenerativos en los riones.
Las nefrosis son alteraciones metablicas del parnquima renal que pueden afectar slo a los
tbulos o a todo el nefrn.
1a Necrosis tubular aguda
1. Tbulo Nefrosis 1b Tumefaccin turbia
1c Degeneracin hidrpica

2. Glomrulo Tbulo Nefrosis:
3. Nefrosis por Almacenamiento
2a Degeneracin hialina
2b Infiltracin amieloidea
3b Degeneracin grasa
Hemoglobina
Hemosiderina
3a Nefrosis pigmentaria Porfirina
Lipofucsina
3b Nefrosis por depsito de urato (gota)
3c Nefrosis por sulfonamidas
3d. Nefrocalcinosis

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1. Tbulo Nefrosis: Grupo de alteraciones degenerativas de los tbulos. Guardan relacin con:
- Enfermedades infecciosas o infartos
Compuestos metablicos.
- Intoxicaciones Compuestos orgnicos
Compuestos naturales (hongos)
- Quemaduras
- Enfermedades de la piel
- Mioglobinuria
- Productos de reabsorcin gastrointestinal
- Plantas txicas
- Anoxia
1a) Necrosis tubular aguda: Necrosis de coagulacin bilateral del epitelio de los tbulos
contorneados proximales, debido a isquemia.
Etiologa: cuando hay destruccin violenta de extensas partes del cuerpo, se producen toxinas
que van al rin. Ejemplo: ovejas mordidas por perros, mioglobinuria paroxstica del equino,
enterotoxemia tipo D (rin pulposo).
1b) Tumefaccin turbia: Se observa en glomerulonefritis, debido a anoxia, enfermedades
infecciosas e infartos. Txicos. Riones aumentados de volumen, ms blandos que lo normal,
superficie de corte turgente. Histolgicamente las lesiones se ven en tbulos contorneados y
asas. "Riones con aspecto de cocidos".
1c) Degeneracin hidrpica: Se caracteriza por formacin de vacuolas citoplasmticas en los
TCP y D, adems de asas de Henle. Se observa en fases iniciales de leptospirosis e
hipopotasemia.
2. Glmerulo tbulo nefrosis:
2a) Degeneracin hialina: Alteracin pre-renal del metabolismo proteico que cursa con aumento
de alfas y gamas globulinas como en procesos de destruccin lenta de tejidos (excemas,
supuraciones crnicas, endometritis purulentas, etc.), con reabsorcin de productos en
descomposicin.
En diabetes mellitus hay degeneracin hialina glomerular.
Procesos inflamatorios aumentan permeabilidad capilar de glomrulos y pasan protenas las
que se reabsorben en los tbulos, en casos de insuficiencia tubular las protenas se acumulan y
condensan en el lumen tubular Cilindros hialinos.
2b) Infiltracin amiloidea: Glicoprotena resultante de la unin antgeno-anticuerpo, se deposita
en membranas basales de los tbulos rectos y glomrulos.
Depsito de amieloide hipoxia renal atrofia uremia. Riones blancos y grandes, peso
aumentado. Especialmente en equinos.
2c) Degeneracin grasa: Afecta a los epitelios. Lesin grave, generalmente producto de
intoxicacin. Se afecta TC y glomrulo.
Riones aumentados de tamao, superficie de corte turgente, friable, consistencia grasosa y de
color blanco en gato, naranjo en equino, amarillo en bovino.
"En el gato la presencia de grasa en las clulas de los TCP es fisiolgica"
3. Nefrosis por almacenamiento: Almacenamiento de productos de desecho o pigmentos en el
epitelio tubular, se debe a reabsorcin de sustancias filtradas a nivel de glomrulos. Se
producen trastornos morfolgicos y funcionales.
3a) Nefrosis pigmentarias:
Hemoglobina: En tbulos en forma de cilindros y en epitelios (la reabsorben). Ejemplo:
hemlisis intensa con hemoglobinuria, hemoglobinuria infecciosa del bovino, leptospirosis
aguda en terneros, hemoglobinuria post parto en vacas con elevada produccin.

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Hemosiderina: En epitelios como finas granulaciones. En cuadros con destruccin lenta de

eritrocitos. Ejemplo: anemia infecciosa equina, dficit de cobalto en cabras.
Porfirina: En casos de porfiriosis generalizada se localiza en tbulos renales, adems de
huesos y dientes, "Diente Rosa".
Lipofucsina: Representa a un grupo homogneo de pigmento que deriva de la oxidacin de
lpidos tisulares no saturados o lipoproteicos. Lipofucsina en tbulos. Riones negros.
Gran cantidad de pigmento pardo amarillento en grnulos finos en citoplasma de TCP y D.
3b) Nefrosis por depsito de uratos (Gota). La presencia de cristales de uratos en los riones
guarda relacin con:
Procesos inflamatorios
Procesos degenerativos
Exceso de protenas
Visceral
Gota
Articular

Gota visceral: Afecta al rin, aspecto como espolvoreado con yeso.

3c) Nefrosis por Sulfonamidas: Las sulfas se depositan en forma de cristales en mdula renal,
pelvis y vejiga.
Factores predisponentes: deshidratacin y dietas pobres en agua.
Se puede observar a simple vista como depsitos lineales y radicados en los tbulos
colectores.
3d) Nefrocalcinosis: Depsito de calcio a nivel renal.
Epitelio tubular
Membranas basales
Se produce por sobredosificacin de vitamina D.

D. PROCESOS INFLAMATORIOS: GLOMERULONEFRITIS.

1a) Glomerulonefritis Difusa: Afecta a todos los glomrulos, tiene origen hematgeno y en su
etiologa actan factores inmunolgicos.
1b) Glomerulonefritis Focal: Afecta slo a un nmero determinado de glomrulos, tambin tiene
origen hematgeno, pero actan agentes infecciosos, (septicemias, embolias, etc.).
1a.1) Gromerulonefritis Difusa Isqumica: Por anticuerpos antimembrana basal de rin.
Ejemplo: infeccin por Streptococcus sp. Slo en el hombre.
1a.2) Gromerulonefritis Difusa Membranosa: Notable engrosamiento de membranas basales,
pudiendo haber reaccin celular proliferativa. Depsito del complejo antgeno y anticuerpo
que se fija en membranas de glomrulos y tbulos. A menudo hay proliferacin de mesangio y
clulas de cpsula de Browman. Se presenta espontneamente en perros y ovejas.
1b.1. Gromerulonefritis Focal Proliferativa: Afecta a glomrulos en ambos riones con
proliferacin celular a nivel de ovillo glomerular, aumenta la permeabilidad capilar y hay
engrosamiento de membranas basales. Ejemplo: Peste porcina, Colibacilosis,
Toxoplasmosis, Hepatitis Infecciosa Canina.
1b.2. Glomerulonefritis Focal Trombocapilaritis: Inflamacin fibrinonecrtica de determinadas
asas con formacin de trombos en los capilares.
1b.3. Glomerulonefritis Focal Emblica: Por mbolos spticos producto generalmente de
endocarditis. Generalmente purulentos (pequeos abscesos glomerulares).
1b.4. Glomerulonefritis Focal Periglomerulitis: Formacin de verdaderos granulomas de tipo
histiocitario que afectan al glomrulo y se proyectan al intersticio.

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E. PROCESOS INFLAMATORIOS: NEFRITIS INTERSTICIALES:

2a. Nefritis Intersticial No Purulenta: Inflamaciones de hematgeno (ambos riones)

infiltracin linfohistioplasmocitaria a veces con polimorfonucleares que afecta al intersticio.
La zona cortical es la ms afectada. Rin con manchas blancas. Ejemplo: Leptospirosis.
2b. Pielonefritis: Inflamacin purulenta que afecta primariamente a la pelvis y
secundariamente a mdula y corteza. Pielitis: Inflamacin de pelvis renal.
Vas ascendente o hematgena.
Metritis sptica, clculos, compresin de vas urinarias inferiores uni o bilateral.
Cpsula generalmente muy adherida. Pelvis renal dilatada con material purulento mal oliente
(rin es saco de pus). Generalmente hay papilitis necrtica por fallas circulatorias precoces
anoxia necrosis.
Pielonefritis Infecciosa Bovina por Corynebacterium renali (ascendente).
2c. Nefritis fibrovesiculosa: En el estado final o crnico de las formas antes descritas.
Siempre estn afectados ambos riones, son ms pequeos, blanco-grisceos y duros. Al
corte hay pequeos quistes de aproximadamente 2 mm que son tbulos dilatados
(Pseudoquistes), su epitelio es pluriestratificado y se cree que tienen la funcin de compensar
la menor funcin de los tbulos daados por medio de una actividad aumentada.
2d. Nefritis Purulenta: Afecta a todas las especies domsticas. Bacterias llegan por va
hematgena desde un punto supurativo primario (onfaloflebitis, mastitis). Abscesos mltiples
que pueden confluir.
2e. TBC Renal: Se presenta en el curso de una generalizacin primaria o secundaria.
TBC Renal decomiso total en animales de abasto.
2f. Nefritis Parasitaria:
Hidatidosis
Coccidiosis
Estefanuriasis del cerdo: por Stephanurus dentatus, gusano gigante del rin. No en
Chile, excepto en cerdos de Rapa Nui.
Dioctophyma renale en perros, EEUU.
Migraciones parasitarias errticas.

E. LITIASIS RENAL:
Clculos o nefrolitos son cuerpos extraos que se producen por precipitacin continuada de sales.
Consistencia ptrea, nicos o mltiples. Tamao vara desde arenillas hasta 8 cm de dimetro.

Equinos
Bovinos Herbvoros: clculos compuestos de fosfatos y carbonato de calcio.
Ovinos
Carnvoros: contienen adems fosfato triple de Mg.
Hombre: Clculos de uratos, no se observan en animales.
Secuelas:
Inflamaciones
Dilataciones de la pelvis
Obstrucciones de urter y uretra -- DOLOR
Hidronefrosis
Retencin urinaria Ruptura de vejiga (equinos)

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F. DEFECTOS CONGNITOS:
Uraco permeable: por falta de cierre del uraco post nacimiento. Frecuente en equinos. Orina o
emite gotas de orina por ombligo: infeccin o no cierre del ombligo (fstula).
Ruptura de vejiga: Por no cierre de la vejiga de origen congnito. Slo en potrillos. Sntomas
aparecen 24 - 36 horas post nacimiento (clicos, anorexia, intranquilidad, protrusicin de pene y
escasa emisin de orina, lomo arqueado uremia muerte.

Urteres:
Atresia: Rara. Se observa en cerdos.
Dilatacin: Asociado con hidronefrosis.
Uretritis: Inflamacin de los urteres.
Litiasis.

Vejiga:
Cistitis: Inflamacin de la vejiga
- desde endometritis
Ascendente - desde vaginitis supurativa
- por cateterizacin (iatrognica)

- Nefritis supurativa
Descendente
- Pielonefritis

- Cistitis aguda
- Cistitis hemorrgica
- Cistitis purulenta
- Cistitis fibrinosa o fibrinonecrtica
- Cistitis crnica: Generalmente catarral y asociada con clculos. La mucosa est engrosada.

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PATOLOGAS DEL SISTEMA CUTNEO

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

La piel es el rgano ms extenso del cuerpo y uno de los ms importantes. Por su posicin est
muy expuesta a lesiones de origen fsico, qumico o biolgico (parsitos, hongos, virus y bacterias).

FUNCIONES GENERALES
1.- Barrera orgnica: Impide la prdida de agua, electrolitos y macromolculas.
2.- Proteccin del cuerpo: Frente a injurias del medio ambiente.
3.- Movimiento y forma del cuerpo: Gracias a la flexibilidad, elasticidad y tonicidad de la piel.
4.- Produccin de estructuras queratinizadas anexas: Pelos/lana, plumas, uas y estrato crneo.
5.- Regulacin de la T corporal: A travs de la cubierta pilosa, regulacin del aporte sanguneo
cutneo y glndulas sudorparas.
6.- Almacenamiento: Reservorio de electrolitos, agua, vitaminas, H. de C., protenas, grasa, etc.
7.- Indicador del estado de salud del animal.
8.- Inmunoreaccin: Clulas epiteliales, de Langerhans y linfocitos le aportan a la piel la capacidad
de actuar contra el desarrollo de neoplasias e infecciones.
9.- Pigmentacin: La melanina, la vascularidad y la queratinizacin determinan el color del pelaje y
la piel. La pigmentacin de la piel ayuda a prevenir los daos provocados por la luz solar.
10.- Accin antimicrobiana.
11.- Percepcin sensorial: Primer rgano sensorial para presin, dolor, T, etc.
12.- Secrecin: La piel es un rgano secretor a travs de glndulas apocrinas, ecrinas y sebceas.
13.- Control de presin sangunea: mediante cambios en el lecho vascular perifrico.
14.- Produccin de vitamina D: En la epidermis, la vitamina D3 es formada a partir de provitamina
D3 gracias al estmulo de los rayos solares.

A.- Trastornos circulatorios:

En general son difciles de observar en la piel, ya que son enmascarados por los pelos, plumas o
lana, as como por la pigmentacin del animal. En la mayora de las especies, la piel puede observarse
slo sobre la superficie ventral del abdomen, regin inguinal o axilar, superficie interna de las orejas,
as como en cualquier rea donde el pelo, plumas o lana desaparezca por rasura o haya cado.
Las alteraciones circulatorias de la piel se observan mejor en los cerdos de razas blancas.
Hiperemia general aguda: Afecta a toda la piel del animal. Se encuentra en enfermedades infecciosas
agudas o frente al fro intenso. Se observa en cerdos blancos (piel de color rosado o rojo). El color rojo
de la piel es causado por la presencia de abundante sangre oxigenada dentro de los capilares dilatados.
Hiperemia local aguda: Afecta a una parte de la piel, por lesiones traumticas o irritacin local.
Congestin general aguda: Afecta a la piel de todo el animal y se presenta como resultado de fallas
cardacas o pulmonares de corta duracin. La piel est ciantica por la presencia de sangre pobremente
oxigenada. Es ms destacada en las partes ventrales del cuerpo.
Congestin general crnica: Cuando los problemas cardacos/respiratorios se hacen crnicos. La piel
est ciantica, gruesa e inelstica por edema y tejido conectivo. Es ms evidente en partes ventrales.
Congestin local aguda: Afecta a una parte de la piel la cual se encuentra ciantica por presencia de
sangre pobremente oxigenada en esa zona. Se produce por una obstruccin local reciente al flujo
venoso (trombo venoso, ligaduras, vendajes muy apretados, etc.).
Congestin local crnica: Involucra a una porcin de la piel como resultado de una obstruccin
persistente al flujo venoso procedente del rea. La piel est ciantica, ms gruesa e inelstica por
edema y depsito de tejido conectivo fibroso.

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Hemorragias: Las hemorragias cutneas son muy comunes, ya que la piel est expuesta
permanentemente a traumatismos. Estn relacionadas con dao endotelial, alteraciones del tiempo de
sangrado o coagulacin deficiente. Se observan en casos de:
Enfermedades infecciosas: peste porcina, leptospirosis, muermo, gurma, erisipela. Hemorragias
petequiales (algunos agentes infecciosos producen dao en capilares).
Intoxicaciones: rodenticidas (dicumarol), exceso de sulfas, alimentacin prolongada con soya.
Tipos de hemorragia: Petequia: hemorragia puntiforme, milimetros.
Equinosis: Hemorragia un poco mayor, hasta 1 cm de dimetro.
Sufusin: Hemorragia plana de diversas formas.
Hematoma: Coleccin sangunea con aumento de volumen.
Edema local: se presenta cuando hay congestin local u obstruccin linftica en un rea. Es frecuente
en equinos que estn en reposo prolongado, la circulacin se vuelve ms lenta y se produce el edema, el
cual es muy marcado en las extremidades.
Edema general: Se observa cuando hay congestin general o producto de hipoproteinemia. Los
edemas son ventrales.
Aspecto macroscpico del edema cutneo: Piel gruesa, tensa, firme, fra al tacto, inelstica y puede
haber proliferacin de tejido conectivo.
Resultado: Si el cuadro es agudo, la piel vuelve a la normalidad, pero si es crnico se deposita tejido
fibroso y el resultado es una distorsin permanente.

B.- Trastornos del crecimiento:

Aplasia: Hay reas de la piel que no se desarrollan, se conoce con el nombre de epiteliognesis
imperfecta.Se presenta en bovinos y cerdos con etiologa hereditaria. Los individuos mueren, debido a
que hay invasin bacteriana y se produce septicemia.
Hipoplasia: Puede afectar al epitelio, pelos, folculos, glndulas sudorparas o sebceas.
Alopecia: Bajo este trmino se incluyen todas aquellas zonas del cuerpo en las cuales se ha perdido el
pelo, la lana o las plumas. Puede ser temporal o permanente, dependiendo de la causa y de la gravedad
del dao del folculo piloso.
Alopeca congnita: El pelo se desarrolla imperfectamente y el animal est calvo. En venados y alces
se observa hipoplasia de las astas las cuales no crecen, sino que permanecen sobre la cabeza dando la
apariencia de llevar peluca.
Atrofia: Se observa en animales de edad avanzada, como resultado de cambios seniles hay atrofia de la
piel, con reduccin en la cantidad de pelo, disminucin en el nmero de glndulas y disminucin en la
intensidad de la pigmentacin.
Tambin hay atrofia de la piel cuando la irrigacin de la piel est disminuida.
Hipertrofia: Las clulas aumentan de tamao, producto de irritacin. En el caso de glndulas, stas se
desarrollan ms cuando la actividad de la piel est aumentada y hay mayor necesidad de sudor o sebo.
Las glndulas de la piel se vuelven grandes en verano y disminuyen de tamao en invierno.
Hiperploma: Epitelio ms grueso, queratinizado, las glndulas presentan quistes epidrmicos y
sebceos. Adems, hay depsito de tejido conectivo fibroso en la dermis y subcutneo. Ej. callos,
hiperploma escrotal del perro viejo.
Ictiosis: Es una hiperploma general de la piel de los terneros de tipo congnita, la piel no presenta
pelos, sino placas cutneas hiperqueratinizadas, las cuales estn divididas por fisuras, presentando
aspecto de escamas de pescado. La intensa queratinizacin de la piel impide la salida de los pelos.

C.- Trastornos del metabolismo celular:

Degeneracin hidrpica: Se observa como producto de irritacin; por qumicos, fro, calor y
enfermedades infecciosas virales (viruela, fiebre aftosa).
Degeneracin grasa: No afecta a la piel, slo hay infiltracin grasa de dermis y subcutneo.

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D.- Trastornos pigmentarios:

Hipopigmentacin: Deficiencia de melanina en la piel. Trastorno hereditario poco comn. Son muy
frecuentes las reas focales de hipopigmentacin que se presentan posterior a lesiones de la piel, las
cuales tienen una regeneracin imperfecta, as como en las cicatrices y zonas con roces continuados.
Vitiligo: es la aparicin de zonas despigmentadas en la piel. En los animales no es tan frecuente como
en los seres humanos. Se observa en caballos en la zona peribucal, periocular y perianal y en perros en
la cavidad bucal.
Albinismo: Es la ausencia total de pigmentacin y est asociada frecuentemente con sordera. Los
melanocitos estn incapacitados para sintetizar melanina.
Acantosis Negra (o Nigricans): Es la hiperqueratosis de la piel asociada con un aumento de la
pigmentacin (piel como carbn). Afecta a caninos y las reas ms afectadas son: axilas, pared, ventral
torcica y abdominal, adems de regin inguinal.
La piel es ms gruesa que lo normal, inelstica y forma pliegues, adems hay aumento en la cantidad de
pelo y pigmento, de tal modo que la piel se vuelve gris o negra.
La etiologa no est totalmente aclarada, pero se cree que su presencia guarda relacin con tumor de las
clulas de Sertoli, hipoplasia de la hipfisis o insuficiencia adrenal.
Microscopicamente hay hiperqueratosis y abundante melanina en las clulas basales.
Color morado de la piel: Siempre indica hemorragia cutnea o subcutnea, la que puede ser de origen
traumtico (sangre coagulada) o de origen txico (siempre sin coagular), debido a intoxicaciones con
rodenticidas o micotoxinas.

E.- Trastornos en el metabolismo mineral:

Calcificaciones en la piel: Se presentan cuando han ocurrido alteraciones degenerativas o necrticas,
depositndose sales de calcio en el tejido alterado.
Calcificacin preesternal: Se observa en pollos, vacas y corderos producto de la presin traumtica
que el animal ejerce al echarse sobre el esternn. El rea afectada presenta aspecto de tiza.
Calcificacin de los cojinetes plantares: Frecuente en perros viejos, esta patologa est asociada con
alteraciones degenerativas del tejido elstico y conectivo. La acumulacin de calcio a nivel del cojinete
ocasiona dolor y el animal presenta dificultad para caminar. Material parecido a tiza.

F.- Necrosis:
Necrosis de coagulacin: Se observa despus de quemaduras graves. Adems, en infecciones cutneas
por Fusobacterium necrophorum.
Necrosis licuefactiva: Es muy comn, debido a la presencia de bacterias saprfitas sobre la piel, las
cuales la invaden despus de lesiones traumticas (lceras por decbitos prolongados por ej.),
enfermedades infecciosas (viruela) y lesiones trmicas. Las bacterias atraen neutrfilos y sus potentes
enzimas proteolticas producen la necrosis de la piel.
Necrosis Grasa: Presenta aspecto opaco blanco o gris dentro de la dermis o tejido conectivo
subcutneo, por traumatismos que daan la circulacin hacia un rea de la piel.
Gangrena: Necrosis de la piel ms bacterias de tipo saprfitas.
Etiologa de la gangrena:
1.- Como resultado de presin sobre la piel, lo que comprime los capilares (Necrosis por presin o
gangrena por decbito).
2.- Gangrena producto de estenosis de las arterias o venas en el rea. Por ligaduras y en casos de
Ergotismo: La sustancia que lo produce es el ERGOT, micotoxina producida en el centeno
(Claviceps purpurea), causa vasoconstriccin arterial perifrica. Se presenta principalmente en
patas, orejas y cola.
3.- Infecciones (Erisipela, Salmonelosis, Peste Porcina) con presencia de trombos en vasos
perifricos (a nivel de orejas, cola y patas).

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G.- Inflamacin:
Epidermitis: Inflamacin superficial de la piel, la cual compromete solamente a la epidermis.
Frecuente el tipo exudativo, causado por bacterias (Staphylococcus sp. por ej.).
Dermatitis: Inflamacin de la piel.
Eczema: Es un trmino general empleado para indicar cualquier inflamacin de la piel. Para algunos es
sinnimo de Dermatitis Alrgica.
Tipos de Dermatitis: (Se clasifican de acuerdo al tipo de exudado presente).
Dermatitis Serosa: Se presenta cuando el irritante es leve (hay exudacin de lquido seroso). Ej:
quemaduras leves de sol, friccin leve, irritantes qumicos.
Dermatitis Hidrpica o vesicular: Se producen ampollas y corresponde a un grado de mayor
alteracin que la dermatitis serosa. Ej. Quemaduras, fotosensibilizacin, ectima contagioso, viruela.
Dermatitis Supurativa: El principal exudado es el pus.
Etiologa: (Staphylococcus sp., Streptococcus sp., Actinomyces pyogenes).
La dermatitis supurativa puede ser difusa o localizada:
9 Absceso: inflamacin purulenta de la piel circunscrita por una cpsula.
9 Acn: Inflamacin del folculo piloso o de la glndula sebcea (espinillas, puntos negros).
9 Furnculo: Inflamacin supurativa que afecta a los folculos pilosos, a las glndulas sudorparas
y/o glndulas sebceas (de 1 mm a 1 cm).
9 Celulitis: Inflamacin purulenta difusa del tejido conectivo subcutneo.
9 Flemn: Inflamacin purulenta difusa de la dermis y tejidos subcutneos de rpida propagacin,
altamente infiltrante.
9 Pstula: rea focal de inflamacin supurativa dentro de la epidermis.
Dermatitis Hemorrgica: Se presenta cuando se aplican irritantes muy severos en la piel o cuando
determinadas bacterias se introducen a la piel por heridas. Ej. Clostridium, Bacillus anthracis.
Dermatitis Necrtica: Se observa en erisipela porcina (piel de orejas, hocico, dorso y cola). Tambin
como consecuencia de decbitos prolongados (lceras por decbito).
Dermatitis Gangrenosa: Se presenta cuando una porcin necrtica de la piel es invadida por
microorganismos saprfitos.
Dermatitis por contacto: Inflamacin de la piel, causada por agentes qumicos u otros irritantes
aplicados en la superficie cutnea.
Seborrea: Es un trastorno funcional de las glndulas sebceas, las cuales vacan cantidades excesivas
de sebo en la piel; este trastorno est asociado con dermatitis. Estn presentes los signos de la
inflamacin, la piel se cubre con caspa y masas aceitosas de epitelio descamado.
Pitiriasis: excesiva produccin de caspa.
Dermatitis Alrgica: Se presenta en individuos que se han hecho sensibles a ciertas substancias;
especialmente protenas. Cuando la piel entra en contacto con estos antgenos, ocurre en el sitio de
contacto una inflamacin de tipo alrgico. Se usa como diagnstico de algunas enfermedades (Ej.
Tuberculina: como diagnstico de tuberculosis).
Urticaria: Es una repentina aparicin de reas ligeramente aplanadas un poco elevadas en la piel, las
cuales estn asociadas con intenso prurito. La aparicin es muy repentina e igualmente desaparece
rpidamente, permaneciendo slo algunas horas o a lo mucho algunos das. Las lesiones pueden
aparecer en una porcin de la piel, luego desaparecer y posteriormente reaparecer en otro lugar.
La causa es la presencia de un alergeno especfico al cual el individuo es sensible (vacunas, sueros,
sensibilidad a medicamentos, protenas extraas, plantas como ortigas, etc.).
Apariencia macroscpica: Se presentan elevaciones ligeras, redondas en la piel de todo el individuo.
El tamao de las lesiones es de 2-3 cm de dimetro, o bien como grandes placas que miden hasta 8-10
cm. A la palpacin de las lesiones, se aprecia que son protuberancias tensas, firmes, que son slo
ligeramente ms tibias que la superficie circundante de la piel.

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H.- Fotosensibilizacin:
Patologa que se presenta en forma de dermatitis provocando severas lesiones en la piel en
cualquier zona despigmentada del cuerpo. Se presenta cuando hay agentes fotodinmicos en los
tejidos, stos agentes tienen la propiedad de absorber energa de la luz solar de cierta longitud de onda
y transferirla en forma concentrada a las molculas adyacentes, las que son activadas y reaccionan con
el oxgeno produciendo inflamacin, edema, necrosis y posterior desprendimiento de la piel.
Los agentes fotodinmicos pueden llegar a los tejidos por ingestin o ser productos metablicos
normales que no se excretan por falla del hgado o producidos por sntesis anormal de pigmentos.
De acuerdo a esto se clasifican en:
1.- Fotosensibilizacin primaria.
2.- Fotosensibilizacin hepatgena.
3.- Fotosensibilizacin por sntesis anormal de pigmentos.
1.-Fotosensibilizacin primaria: Se produce cuando ingresan agentes fotodinmicos a la circulacin
al ser absorbidos por el aparato digestivo.
Ingestin de hierba de San Juan o Raspa la Choica (vulva) (Hipericum perforatum), el principio
activo es la hipericina. Hoy en da se usa como antidepresivo en humanos.
2.-Fotosensibilizacin hepatgena: El agente fotodinmico es la filoeritrina, producto terminal del
metabolismo de la clorofila que se excreta por la bilis. Al haber una alteracin heptica no se produce
una buena excrecin de la filoeritrina, siendo absorvida gradualmente por el sistema circulatorio,
acumulndose en el organismo hasta llegar a concentraciones en la piel que la hacen sensible a la luz
solar (Ej. Intoxicacin con Senecio, parasitismo por Fasciola hepatica).
3.-Fotosensibilizacin por sntesis anormal de pigmentos (Diente Rosa o Porfiria
Eritropoytica Congnita): Se presenta en bovinos por un gen recesivo simple. Los agentes
fotodinmicos son uro y coproporfirina, los cuales son producidos en el organismo debido a una
alteracin enzimtica que impide la formacin normal de protoporfirina III, precusor de la hemoglobina
(como secuela hay anemia crnica). A travs de la sangre llegan estos pigmentos a la piel en donde
reaccionarn con la luz solar en las zonas despigmentadas. Por otra parte, se acumulan estos pigmentos
en huesos y dientes dndoles un color caf o rosado-violeta. Los huesos y dientes presenta
fluorescencia roja al ser iluminados con luz ultravioleta. Las porfirinas aparecen en grandes
cantidades en la orina, dndole un color caf rojizo. Siendo un buen indicador de esta patologa.
Adems, hay retardo del crecimiento, aumento de volumen de los ndulos linfticos y anemia.
Signologa de la fotosensibilizacin:
Anorexia, disminucin brusca de la produccin lctea, eritema, dermatitis con edema de la piel, pelaje
erecto y spero, piel sin flexibilidad, necrosis y desprendimiento de la misma. Se caracteriza por
afectar slo las partes despigmentadas, especialmente zonas ms expuestas al sol. Las vacas
rechazan violentamente la manipulacin de pezones y ubre. Los animales afectados buscan la sombra.

ENFERMEDADES ESPECFICAS DE LA PIEL:

Pnfigo:
Grupo de enfermedades autoinmunes de la piel, caracterizadas por vesculas y erosiones.
Histolgicamente se observa acantolisis (prdida de cohesin entre clulas epidermales, resultando en
hendiduras o vesculas en la epidermis). Del punto de vista inmunolgico se caracteriza por el
desarrollo de anticuerpos contra antgenos de superficie (glicoprotenas) y clulas epiteliales.
Se presenta en la cavidad bucal, uniones mucocutneas y piel de humanos, perros y gatos.

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Pododermatitis:
Inflamacin de origen infeccioso de tejidos de pezuas y espacio interdigital. Frecuente en
bovinos y ovinos. Fusobacterium necrophorum y Bacteroides sp.

Epidermitis exudativa:
Severa inflamacin exudativa (Staphylococcus hyicus) que abarca toda la piel de los lechones.

Imptigo:
Dermatitits pustular superficial producida principalmente por Staphylococcus aureus.

Dermatofitosis o tia:
Enfermedad causada por hongos (Trichophyton, Microsporum y Dermatophytum) que afecta a
pelos y clulas epiteliales queratinizadas de la piel. Las lesiones se presentan especialmente en cabeza,
cuello y perin, pudiendo afectar cualquier parte del cuerpo. Se presenta en la mayora de las especies,
siendo comn en terneros. La estabulacin y el hacinamiento, al igual que un ambiente hmedo y
clido, son factores predisponentes para su presentacin, especialmente en invierno y primavera.
La transmisin se produce por contacto directo e indirecto (camas, lazos, corrales, comederos, etc.).
Los hongos afectan los tejidos queratinizados (estrato crneo y pelos). El pelo se destruye y hay
alopeca. El exudado de las capas epiteliales invadidas y los residuos e hifas del hongo forman gruesas
costras secas, de color gris y forma circular. Debido a la propiedad aerobia de los hongos estos mueren
en el centro y profundidad de las lesiones, por lo que stas tienen un crecimiento circular caracterstico.

Hiperqueratosis bovina:
Se presenta cuando el ganado consume o est expuesto a lubricantes para mquinas,
insecticidas, preservativos para madera, etc. que contienen naftalenos clorados, se caracteriza por
hiperplomia del epitelio escamoso. Los naftalenos son excretados por la leche, as que los terneros
lactantes pueden enfermar; adems son absorbidos por la piel (insecticidas para ectoparsitos).
Gran hiperqueratosis cutnea, piel alopcica, seca, escamosa, con pliegues y grietas profundas. Los
animales afectados estn deprimidos, emaciados y finalmente mueren.
Las partes ms afectadas son:
- cuello y mejillas, partes superiores del cuerpo, el epitelio bucal, lingual y esfago contienen
proliferaciones papilares (aprox. 2 cm. de dimetro y 1 cm. de altura). Es comn la necrobacilosis
posterior (el epitelio de los conductos biliares y de la vescula biliar tambin se afecta con hiperplasia).

Paraqueratosis:
Causada por una deficiencia de Zinc (falta de aporte en la racin o condiciones genticas que
alteran su metabolismo o los requerimientos), afecta a terneros (4-6 semanas de edad) y lechones.
Signologa variable, a veces excitados, prurito. El morro, la zona periorbital, el mentn y la base de las
orejas estn alopcicas y engrosadas, al igual que extremidades, principalmente en las reas ms
expuestas mecnicamente con exudacin, aglutinacin de pelos, grietas en cara flexora. Gran cantidad
de caspa, incluso cola.
Histolgicamente hay hiperqueratosis del estrato crneo, hasta el estrato espinoso con edema y
acantlisis, alteracin de la queratinizacin con persistencia de ncleos en el estrato crneo.

Alopeca alimentaria:
Se presenta en terneros criados artificialmente, alimentados con sustitutos lcteos en los cuales
se ha sustituido la grasa materna por otras grasas no lcteas. Se presenta hasta los 20 das de edad.
Hay una disgregacin fermentativa incompleta de las grasas no lcteas, debido a una escasa
actividad ruminal, las grasas son eliminadas por glndulas sebceas de la piel, con cada del pelo.

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Hay alteracin del estado general 1-3 das antes de las alopecas, despus aumento de caspa y
seborrea, especialmente en cabeza y cara interna de las piernas. Las alopecas son de bordes ntidos, el
pelo cae a mechones sin lesiones de la piel. Sin prurito. Hay hipercolesterolemia.

Dermatofilosis:
Enfermedad infecciosa de la piel caracterizada por una gran dermatitis exudativa, afecta a todas
las especies domsticas y el hombre.
Agente: Dermatophylus congolensis, Gram +, bacteria cocoide dispuesta en hileras ramificadas.
Factores predisponentes son la humedad y altas precipitaciones. Hay participacin de moscas e insectos
picadores como vectores en la transmisin de la enfermedad.
Compromete a cuello, lomo, grupa, parte posterior de ubre y extremidades. En general es dorsal. Se
produce una dermatitis con gran exudacin. Se acumulan bacterias, clulas descamadas y exudado de
color mbar, formndose costras con pelos aglutinados. Parecen sucios. Costras de hasta 5 cm de
dimetro, en un principio difciles de desprender (bajo las costras hay tejido de granulacin con escaso
pus), pero despus se desprenden con facilidad y la dermatitis se recupera. Si las lesiones no son muy
extensas no hay compromiso del estado general.

Papilomatosis:
Enfermedad causada por un Papovavirus, especfico para cada especie animal y caracterizada
por la formacin de papilomas (verrugas) en la piel y mucosas. Afecta especialmente a animales
jvenes y estabulados. Se trasmite por contacto directo, el virus penetra por la piel erosionada. La
gravedad depende de susceptibilidad, edad e inmunidad del individuo. Puede haber recuperacin
espontnea entre 3-9 meses.
Formas de presentacin:
9 Forma cutnea
9 Forma vellosa en piel de ubre y pezn
9 En mucosa prepucial o peneana y excepcionalmente vagina.
Verrugas duras, con forma de coliflor, secas, agrietadas, grisceas generalmente pedunculadas primero
en cabeza y cuello. Su tamao vara desde 1 cm o ms y desde una a muchas. Entre la verrugas se
acumula exudado inflamatorio con contaminacin bacteriana secundaria y necrosis (olor desagradable).

Sarna:
Dermatitis por caros con intenso prurito, exudacin, prdida de pelo, engrosamiento de la
piel y prdida de elasticidad.
Los parsitos adultos lesionan la epidermis alimentndose con linfa. La hembra pone huevos en el
interior de galeras que labra en la piel, las larvas migran a la superficie y forman nuevas galeras.
Psoroptes: Especialmente cuerpo.
Sarcoptes: Especialmente cabeza y cuello.
Chorioptes: Especialmente en base de la cola y extremidades.
Demodex: Perro (principalmente cabeza) y otras especies. Asociado a inmunodeficiencia.
Knemidocoptes: Gallinas; patas calcreas.
Psoroptes cuniculi y Chorioptes cuniculi: sarna de las orejas del conejo.

Pediculosis:
Infestacin por piojos. Afecta a todas las especies domsticas. Presencia de dermatitis moderada
con prurito y prdida de pelo. Muchas veces no se ven los piojos, pero se encuentran las liendres
(huevos adheridos al pelo).
Anoplura: piojo chupador, hematfago.
Malfago: piojo masticador.

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Dermatitis por pulgas:

Se presenta en perros y gatos por una hipersensibilidad a la saliva de las pulgas, hay gran
prurito, lo que ocasiona lesiones por rasquidos y dermatitis. Principalmente en regin dorso lumbar.

Garrapatas:
En Chile se encuentran slo dos tipos de garrapatas:
Perro: Rhipicephalus sanguineus: garrapata caf.
Pud: Ixoides taglei.

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SISTEMA ENDOCRINO

Vctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

Las glndulas endocrinas son rganos de sntesis y secrecin de hormonas, las cuales son
liberadas en el espacio intersticial desde donde son absorbidas hacia la circulacin general llegando a
sitios donde ejercen su efecto (rganos blanco).
La funcin de las hormonas es la conservacin de la homeostasis. Las glndulas endocrinas
estn formadas por clulas secretoras de origen epitelial, las cuales estn insertas en un estroma de
tejido conectivo rico en capilares sanguneos y linfticos. Las clulas endocrinas cuando estn activas
se caracterizan por ncleo grande y gran nmero de organelos citoplasmticos (mitocondrias, Retculo
Endoplsmico, Aparato de Golgi y vesculas secretoras).
Las glndulas endocrinas pueden observarse como rganos individuales (hipfisis, tiroides,
paratiroides y glndula adrenal) o pueden estar asociadas con glndulas exocrinas como pncreas o ser
parte de rganos complejos como riones, testculos, ovarios, placenta, cerebro y tracto
gastrointestinal.

La disfuncin de las Glndulas Endocrinas se clasifican en:

1. Hipofuncin primaria: disminucin de la produccin de hormonas debido a patologas
glandulares, como escaso desarrollos o alteraciones bioqumicas especficas.
2. Hipofuncin secundaria: disminucin en la produccin de hormonas como consecuencia de
alteraciones en otros rganos, por ejemplo una hipofuncin de la hipfisis determina en forma
secundaria una disminucin de la secrecin de las diferentes glndulas que regula (adrenales,
tiroides, paratiroides, gnadas).
3. Hiperfuncin primaria: aumento en la secrecin hormonal debido a hiperplasia o neoplasias de la
glndula afectada. Ejemplo: efecto feminizante del tumor de las clulas de Srtoli en perros
machos, adenocarcinoma o adenoma de las clulas del pncreas, adenomas hipofisiarios, etc.
4. Hipersecrecin de sustancias con efecto similar a hormonas (neoplasias no endocrinas). Un
ejemplo lo constituyen las neoplasias de las glndulas apocrinas en los sacos anales de los caninos
que originan protenas con efecto similar a la Parathormona (PTH), produciendo hipercalcemia
debido a la movilizacin del Calcio seo, una mayor reabsorcin a nivel renal y un incremento en
la absorcin intestinal.
5. Falla en la respuesta de clulas blanco por ausencia de enzimas o de receptores que median la
interactividad hormona-clula.
6. Hiperactividad secundaria por patologas en otros rganos: falla renal crnica disminuye la
actividad de la Vitamina D con la consiguiente disminucin en la absorcin intestinal de Calcio e
hipocalcemia, lo cual determina hiperparatiroidismo con desmineralizacin sea posterior
7. Alteracin en la degradacin de hormonas: el hgado es el principal rgano donde se
metabolizan las hormonas. En humanos se puede observa un sndrome de hiperestrogenismo en
personas con cirrosis heptica.
8. Sndromes iatrognicos por excesos de hormonas: entre los tratamientos tendientes a evitar la
concepcin en hembras caninas se utilizan hormonas como la medroxiprogesterona, la cual provoca
en forma secundaria un aumento en la secrecin secundaria de hormona del crecimiento, lo que a su
vez determina acromegalia en perras.
9. Alteracin del funcionamiento endocrino fetal: funcionamiento anormal del sistema endocrino
fetal, especialmente en rumiantes, puede lleva a alteraciones del desarrollo fetal y gestacin
prolongada, debido a que el inicio del parto est mediado por la secrecin de cortisol fetal.

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HIPFISIS

La secrecin de las hormonas hipofisiarias es controlada por el Hipotlamo, el cual est bajo la
influencia de estmulos provenientes de centros superiores en el Sistema Nervioso Central (SNC). Las
hormonas de la hipfisis se pueden clasificar en 2 categoras:
a) Hormonas que ejercen su efecto directo sobre tejido no endocrino:
Hormona del Crecimiento (GH)
Prolactina
Hormona Antidiurtica (ADH)
Oxitocina
Hormona Melanoforo Estimulante (MSH)
b) Hormonas que ejercen su efecto sobre otras glndulas endocrinas y regulan su accin:
Hormona Estimulante de la Tiroides (TSH)
Hormona Adrenocorticotrfica (ACTH)
Hormonas Gonadotrficas: - Hormona Folculo Estimulante (FSH)
- Hormona Luteinizante (LH)

I) Hipfisis Posterior, Neurohipfisis o Pars Nervosa.

Secreta 2 hormonas:
H. Antidiurtica (ADH) o Vasopresina
Oxitocina.
Estas hormonas actan sobre hormonas no endocrinas. La Vasopresina es sintetizada en el
cuerpo de las clulas neuronales del Ncleo Supraptico (NSO) y la Oxitocina es sintetizada en el
Ncleo Paraventricular (NPV) del hipotlamo. La Vasopresina y la Oxitocina, unidas a glicoprotenas,
pasan por el eje hipotlamo-hipofisario a travs del tallo hipofisario y llegan a la hipfisis posterior
donde la secrecin es liberada dentro del torrente sanguneo (Neurosecrecin).

II) Hipfisis Anterior o Adenohipfisis.

Secreta:
H. Tirotrpica Estimulante (TSH).
H. Adrenocorticotrfica (ACTH).
H. Gonadotrficas. - H. Folculo Estimulante (FSH)
- H. Luteinizante (LH)
H. del Crecimiento (GH)
Prolactina
La Hipfisis Anterior es controlada por hormonas liberadas por el hipotlamo tales como
Thyroid Stimulating Hormone Releasing Hormone (TSHRH). Estas hormonas son liberadas desde
la eminencia media del hipotlamo a la hipfisis anterior a travs de un sistema portal venoso.

III) Parts Intermedia.

Sintetiza y secreta la Hormona Melanforo Estimulante (MSH).

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PATOLOGIA DE LA HIPFISIS.
Las disfunciones de la hipfisis se caracterizan por aumento o disminucin de la secrecin
hormonal, es decir por hiper o hipopituitarismo respectivamente.

Hiperpituitarismo ( secrecin)
Hipfisis
Hipopituitarismo ( secrecin)

A) Hiperpituitarismo.
Este trmino se usa para describir el efecto de un exceso de secrecin de una o ms hormas de la
hipfisis. Ej: excesiva produccin de Hormona del Crecimiento (GH) o Somatotrpica (STH) debido a
la presencia de un adenoma de clulas acidfilas que origina la patologa conocida como
GIGANTISMO, cuando se presenta en individuos jvenes. En esta condicin los huesos son
extremadamente largos, pesados y gruesos, especialmente en manos y pies. En individuos maduros este
cuadro se conoce como ACROMEGALIA, debido a que se afectan de preferencia los huesos que tardan
ms en madurar.

B) Hipopituitarismo.
Esta patologa se puede deber a un dao en la propia hipfisis con disminucin en la produccin de
hormonas. Los efectos dependen de la o las clulas hipofisiarias afectadas y de las restantes glndulas
endocrinas que dependen del funcionamiento hipofisiario. Una patologa que se observa en cuadros de
hipopituitarismo es la Distrofia Adiposa Genital.
La Distrofia Adiposa Genital se caracteriza por la acumulacin de grasa en el tejido subcutneo,
acompaada de disminucin de la funcin sexual, atrofia de los rganos genitales, escaso pelo y fino,
adems, feminizacin en los machos. Otras alteraciones presentes lo constituyen trombosis, embolia
con infartos y necrosis en raras ocasiones.

Diabetes Inspida Hipotalmica.

Las manifestaciones clnicas de la Diabetes insipida son: polidipsia, poliuria y baja densidad
de la orina (usualmente menos de 1.010).
La enfermedad puede ser primaria como resultado de una ingesta excesiva de agua,
nefrognica debido a enfermedad renal crnica o hipotalmica, producto de insuficiente secrecin de
ADH (Vasopresina). Esta enfermedad ha sido descrita en muchas especies (ratones, conejos, monos)
sin embargo, la forma hipotalmica solamente se ha descrito en perros y ratas.
En el perro la Diabetes insipida es generalmente el resultado de severas lesiones a nivel de la
hipfisis o hipotlamo (adenoma hipofisiario y adenocarcinoma, craniofaringioma, ependimoma,
quistes, etc.). La necrosis de las neuronas en el ncleo hipotalmico y lesiones debidas a migraciones
larvarias de nemtodos tambin han sido asociadas con este sndrome. Segn Jones y Hunt, ms del
50% de los casos se presentan en perros boxer.
En ratas, se ha demostrado que la enfermedad es de tipo hereditario debido a la presencia de un
gen autosomal recesivo.
La administracin de vasopresina disminuye la filtracin de orina y restaura los niveles de
oxitocina, sin embargo, posee un leve efecto en la actividad vasopresora o en el nivel de la neurofisina I
(carrier de vasopresina) a nivel de la hipfisis posterior.
La emisin de orina diaria en ratas, es de aproximadamente 70% del peso corporal y el consumo
de agua es igualmente elevado. El Ncleo Supraptico y el sistema hipotlamo-neurohipofisiario estn
hipertrofiados en ratas afectadas.

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GLNDULA TIROIDES.

Histolgicamente est compuesta por:

1. Folculos Tirodeos: estos almacenan una glicoprotena llamada Tiroglobulina,
precursora de las hormonas T3 y T4.
2. Clulas Foliculares: productoras de la Hormona Tirodea.
3. Clulas C o Parafoliculares: productoras de la hormona Calcitonina.
La Tiroides produce dos hormonas: Triyodotiroina (T3) y Tironina (T4): La T4 es convertida a
T3 en la circulacin general. La T3 regula la tasa del metabolismo basal y tiene una importante funcin
en el crecimiento y en la maduracin del tejido nervioso. La secrecin de estas 2 hormonas es regulada
por TSH, a travs de la hipfisis anterior. Las clulas C o parafoliculares producen la hormona
calcitonina, encargada de regular los niveles de Calcio sanguneo (), conjuntamente con la partiroides
que produce la parathormona encargada de aumentar los niveles de Calcio sanguneo.
La tiroides es una glndula nica entre las glndulas endocrinas, ya que almacena grandes
cantidades de hormonas en forma inactiva, en un compartimento extracelular conocido como folculo
tirodeo, en contraste con otras glndulas endocrinas en las cuales pequeas cantidades de hormona son
almacenadas intracelularmente.

PATOLOGA DE LA TIROIDES.

A) Hipotiroidismo.
Indica metabolismo basal bajo, debido a insuficiente cantidad de hormona tirodea. Si esta condicin
afecta a individuos jvenes, se denomina clnicamente "Cretinismo", cuadro que se caracteriza por:
Aversin a los movimientos vigorosos.
Tendencia a la obesidad.
Complacencia mental.
Retardo del crecimiento en estatura (si es muy grave), de igual modo, retardo en el
desarrollo sexual y agudeza mental.
Cuando la deficiencia de hormona se presenta en individuos adultos, el cuadro se denomina
MIXEDEMA y se caracteriza por:
Acumulacin de tejido conjuntivo subcutneo.
Degeneracin mucoide y mixomatosa, especialmente a nivel facial con aspecto
edematoso.
En animales se aprecia prdida de peso y fuerza muscular, adems, hay aumento en los
niveles de colesterol.
B) Hipertiroidismo.
Individuos extraordinariamente activos y despiertos, no almacenan grasa y con frecuencia son
excitables o irritables, presentan aumento de la frecuencia cardiaca y un metabolismo basal superior a
lo normal debido a exceso de T3 y T4 en la sangre. La piel se aprecia caliente, hmeda y enrojecida.
Adems, hay aumento de la Vasodilatacin perifrica para facilitar la prdida de calor. En relacin a la
exoftalmia, los pacientes presentan mirada fija producto de retraccin del prpado superior.
En perros se observa crecimiento acelerado, madurez precoz y exoftalmia (ojos saltones).

Bocio
Se define como "cualquier aumento de volumen de carcter no neoplsico en la Tiroides".
Puede estar relacionado con hiper o hipofuncin de la glndula.

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Tipos de Bocio:
Bocio Hiperplsico: Este se caracteriza por hiperplasia del epitelio folicular, es el primer cambio
que se observa debido a deficiencia de yodo. Cuando hay reduccin en la produccin de Tirosina, la
hipfisis aumenta los niveles de TSH, estimulando la hiperplasia del epitelio y conduciendo a bocio.
Desde el punto de vista microscpico, en el lumen folicular se aprecian proyecciones papiliformes
del epitelio.
Bocio Coloidal: Representa un estado involutivo del bocio hiperplsico que se produce cuando el
yodo es incorporado a la dieta, o cuando la deficiencia de yodo es peridica o marginal. Se
caracteriza por un crecimiento notable y una marcada distensin de los acinos glandulares, con
abundante acumulacin de coloide (poco yodo) y epitelios planos.
En Resumen:

- Severa deficiencia de I Bocio Hiperplsico.

- Moderada deficiencia
de I o recuperacin Bocio Coloidal

Bocio Adenomatoso: Presencia de ndulos en el tejido tiroideo, de forma esfrica y tamao

variable. Estos ndulos se consideran adenomas. Este bocio da origen a hipertiroidismo por exceso
de produccin de hormona.
Bocio del Cretinismo (hipotiroidismo): Condicin que se inicia en la vida prenatal (congnito). El
problema se observa en reas geogrficas con suelos pobres en yodo. Se ha observado en potrillos
recin nacidos, terneros y lechones. Las tiroides estn aumentadas de tamao y microscpicamente
presentan hiperplasia, el epitelio es alto y los acinos no contienen coloide.

PARATIROIDES.

Glndula endocrina estrechamente asociada con la Tiroides, generalmente localizada en la

superficie posterior de esta. Su funcin es regular el Calcio srico y nivel de fosfato mediante la
Hormona Paratirodea o Parathormona (PTH), la cual es esencial para la vida, no as la Calcitonina.
La Parathormona aumenta el calcio sanguneo de tres maneras:
1. Ejerce accin directa sobre los huesos, aumentando la tasa de reabsorcin con disminucin de la
matriz sea.
2. Favorece la reabsorcin de calcio a nivel renal, desde los tbulos e inhibiendo la reabsorcin de
fosfato del filtro glomerular.
3. Promueve la absorcin de calcio del intestino delgado, efecto que involucra a la Vitamina D.
La Paratoroides posee una fina cpsula de tejido conectivo con septos que dividen el
parnquima en cordones celulares, en los cuales existen dos tipos de clulas, las principales que
producen la Parathormona y las oxiflicas, de funcin incierta.

PATOLOGA DE LA PARATIROIDES.

A) Hipofuncin por deficiencia de la secrecin de Parthormona.

Causa Tetania Paratirodea, condicin que se caracteriza por espasmos tnicos contnuos e
hiperirritabilidad.

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Hiperfuncin o Hiperparatiroidismo
Se caracteriza por extraccin de Calcio de los huesos, severa hipercalcemia y la excrecin de grandes
cantidades de Calcio a travs de los riones en la orina. Generalmente es consecuencia de adenomas
paratiroideos. En los huesos se observa Ostetis Qustica u Osteodistrofia Fibrosa, en la cual hay
proliferacin de tejido conectivo. Los huesos se tornan flexibles y se deforman, se rompen fcilmente y
al examen radiolgico muestran reas dispersas de rarefaccin sea. Los huesos muestran desaparicin
notable de matriz sea, con dilatacin de los conductos de Havers, sustitucin del tejido seo por tejido
conectivo, osteoclastos y clulas gigantes. El tejido fibroso sufre adems degeneracin qustica en
algunos sitios, probablemente por insuficiente riego sanguneo; los huesos se pueden cortar con
cuchillo ("Mandbula de Goma").
En Resumen, en esta condicin hay:
- Descalcificacin sea y proliferacin fibrosa.
- Hipercalcemia con incremento de calcio sanguneo al doble de lo normal.

PNCREAS.
El Pncreas tiene una funcin exocrina y endocrina. El componente endocrino est determinado por los
Islotes de Langerhans, los cuales varan en tamao y son ms frecuentes en la cola del pncreas. A este
nivel se producen tres hormonas: Insulina (clulas beta), Glucagn (clulas alfa) y Somatostatina
(clulas delta).
La Insulina favorece la captacin de glucosa por las clulas y provoca un efecto hipoglicemiante,
disminuyendo los niveles de glucosa en el hgado, tejido adiposo, esqueltico, etc.
El Glucagn posee un efecto antagnico a la Insulina y es secretado al disminuir la concentracin de
glucosa sangunea.
La Somatostatina tiene efecto sobre el tracto digestivo.
La liberacin de ambas hormonas (Insulina y Glucagn) es controlada primariamente por los niveles de
glucosa plasmtica, aunque tambin interviene el Sistema Nervioso Simptico y Parasimptico, los
cuales inervan los islotes de Langerhans.

PATOLOGA DEL PNCREAS.

A) Hipofuncin.
Una patologa asociada con una disminucin en la funcin del pncreas endocrino es la Diabetes
mellitus. Esta patologa comprende un complejo sndrome que afecta al hombre y animales, cuyo
denominador comn es el metabolismo anormal o inapropiado de la glucosa, debido a deficiencia
absoluta o relativa de insulina., razn por la cual la hiperglicemia constituye el signo ms llamativo. Es
la endocrinopata ms comn en caninos, especialmente en hembras maduras de razas pequeas.
Diabetes : exceso de fluido.
Mellitus (miel) : orina con olor dulzn
La Diabetes mellitus tiene como caracterstica tres signos clnicos asociados: poliuria (aumento de la
excrecin de orina), polidipsia (sed) y polifagia (apetito voraz).
Al existir insuficiencia de insulina, los tejidos son incapaces de utilizar la glucosa circulante, y sta se
acumula en la sangre. La concentracin normal de glucosa es de aproximadamente 80-100 mg/dl en
diferentes especies. Cuando este nivel se incrementa por encima del "umbral de reabsorcin renal", los
riones comienzan a excretar el exceso de glucosa en la orina (glucosuria) la cual es responsable de la
diuresis osmtica que se traduce en poliuria. . La prdida de agua, combinada con la hiperosmolaridad
derivada de la hiperglicemia en la sangre, conduce a la salida de agua del espacio inter e intracelular, lo
cual estimula a los osmoreceptores del centro de la sed en el cerebro, originando polidipsia
compensatoria.
En la regin ventromedial del hipotlamo se encuentra el centro de la saciedad, el cual guarda relacin
con la sensacin de hambre. El ingreso de glucosa a dicho centro es regulado por la insulina; de esta

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forma, la sensacin de hambre est en relacin inversa a la cantidad de glucosa que ingresa. En
pacientes diabticos, la falta relativa o absoluta de insulina determina la falta de ingreso de glucosa al
centro de la saciedad, originando polifagia. De esta forma, se completa la clsica triada de la DM:
poliuria, polidipsia y polifagia.
La glucosa sangunea es la principal fuente de energa, sin embargo en esta enfermedad su utilizacin
se afecta debido a 2 alteraciones fundamentales del metabolismo:
1. El hgado es incapaz de convertir la glucosa en glicgeno para su almacenamiento.
2. Los tejidos estn incapacitados para utilizarla como fuente de energa.
Signologa Clnica.
Hiperglicemia.
Glucosuria, originando poliuria.
Polidipsia, como resultado de poliuria.
En perros se aprecia apetito voraz en estados iniciales.
En algunas especies est asociada con obesidad.
Lesiones.
Las lesiones en la Diabetes mellitus involucran a las clulas de los islotes pancreticos. Se
observa prdida de los grnulos secretorios (desgranulacin) y las clulas acumulan glicgeno,
posteriormente hay necrosis y desaparicin de los islotes. En algunos casos, se observa acumulacin de
amiloide alrededor de los islotes de Langerhams.
En caninos y Guinea Pig, los islotes desaparecen producto de una intensa inflamacin del
pncreas (pancreatitis exocrina).
Se observa arteriosclerosis generalizada y cambios microangiopticos en los capilares de la
retina, glomrulos renales y msculos.
Las clulas mesangiales glomerulares proliferan y acumulan material PAS positivo.
La Diabetes mellitus espontnea ha sido descrita en todos los animales domsticos y en
muchas especies de animales de laboratorio.
B) Hiperfuncin: Carcinomas y Adenomas de las Clulas (Insulinomas). Son las neoplasias ms
comunes y se presentan en perros mayores de 5 aos de edad y bovinos viejos.

GLNDULA ADRENAL.

La Adrenal posee dos partes: una corteza que a su vez se divide en: zona glomerular, fascicular
y reticular y un rea medular. La corteza produce mineralocorticoides (aldosterona), glucocorticoides y
hormonas sexuales; en tanto la mdula sintetiza catecolaminas como la adrenalina (epinefrina) y
noradrenalina (norepinefrina). El funcionamiento de la corteza es regulada por la ACTH y la liberacin
de las hormonas por diversos rganos, mientras que la mdula es regulada por el SNS.
Patologa.
La disfuncin de una glndula adrenal provoca una hipertrofia compensatoria en la glndula
contralateral, as a excepcin de los casos de neoplasias primarias la enfermedad funcional se presenta
cuando el cuadro es bilateral.

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A) Hipofuncin o Insuficiencia Adrenal.

Esta condicin conduce al cuadro denominado "Enfermedad de Addison", trastorno mortal para el
hombre y observado tambin en perros adultos-jvenes. Esta patologa se caracteriza por desarrollo
gradual, debilitamiento del trabajo cardaco, disminucin de la presin sangunea, hipovolemia,
hipoglicemia, shock, vmitos, mareo, aumento de la coloracin de la piel, debido a incremento en la
liberacin de Hormona Melanforo Estimulante (MSH), adems, de atrofia tirodea y cardaca. La
causa est generalmente asociada a neoplasias, sustancias txicas, drogas, TBC o amiloidosis.
B) Hiperfuncin o Hiperadrenocorticismo.
Esta condicin da origen al "Sndrome de Cushing" en caninos, esta patologa se debe a un exceso de
produccin de hormona de la corteza adrenal, producto de hiperplasias o neoplasias en la corteza o a
consecuencia de neoplasias hipofisiarias. Los signos clnicos incluyen: alopeca bilateral simtrica en
miembros posteriores, debilidad muscular, abdomen penduloso, temblores, obesidad, poliuria,
polidipsia, mineralizacin de la piel y otros tejidos, los exmenes de sangre evidencian linfopenia,
eosinofilia, neutrofilia, altos niveles de cortisol en el suero e hiperglicemia.
La hiperfuncin adrenocortical conduce a "Masculinizacin". En el hombre hay precocidad en
la madurez sexual y en la mujer pseudohermafroditismo.

Neoplasias de la Corteza.
Los Adenomas y Adenocarcinomas afectan generalmente slo a una glndula adrenal y originan
severa atrofia de la corteza adrenal contralateral. La ciruga generalmente es curativa.

Neoplasias de la Mdula.

Los ms comunes son los feocromocitomas y se presentan en toros y perros.

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 169

SISTEMA NERVIOSO

Vctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

ESTRUCTURA Y FUNCIN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

A. MEMBRANAS QUE ENVUELVEN EL SNC.

Meninges: (DAP) - Paquimeninge Duramadre.
- Leptomeninge Aracnoides Piamadre

(espacio subaracnodeo)

Epndimo: - Canal ependimario.

- Plexos corodeos del cerebro (vasos).

B. CAVIDADES DEL SNC.

a) Ventrculos I, II, III y IV del cerebro
b) Canal central de la mdula espinal
c) Espacio subaracnodeo.

C. HISTOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

Substancia gris: contiene neuronas, principal componente y responsable de la transmisin de
impulsos nerviosos.
Substancia blanca: contiene proyecciones celulares y mielina.
Vasos sanguneos: espacio de Virchow-Robin, es un espacio virtual, ubicado entre los
vasos sanguneos y el tejido nervioso, a nivel de encfalo. En cuadros inflamatorios, en este
espacio se ubican las clulas inflamatorias, formando los manguitos perivasculares.
Neuronas: clulas sin capacidad de mitosis.
Clulas gliales: - Astrocito Origen
- Oligodendroglia Neuroectodrmico
- Microglia o clula de Hortega (mesoglia), origen
mesodrmico. Macrfago del SNC.

Las clulas del Sistema Nervioso contienen prolongaciones celulares que constituyen una
compleja red tisular denominada neuropilo.

D. FUNCIONES DE LAS CLULAS DEL SNC.

Astrocito:
Forma el tejido de sostn del SNC.
1. Forma la membrana limitans gliae superficialis y membrana basal, es decir la barrera
hemato-enceflica entre la sangre y el tejido nervioso central.
2. Transporte de sustancias metablicas.
Oligodendroglia:
1. Clulas satlites.
2. Forman la vaina de mielina en el SNC.
Microglia:
1. Clulas del Sistema Fagoctico Mononuclear del SNC
2. Capacidad de fagocitosis (gitter-cells).

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 170

Epndimo:
1. Forma la zona vegetativa, encargada de la produccin de clulas gliales.
2. Es parte de la barrera hemato-enceflica.
Plexos corodeos:
1. Forman el lquido cerebroespinal.
2. Reabsorbe substancias a nivel del ventrculo.
Neuronas: Formacin y Conduccin de Estmulos Nerviosos.
Estructuralmente, la neurona consta de:
- Pericarion: citoplasma adyacente al ncleo, el cual contiene la sustancia de Nissl o
sustancia tigroide y neurofibrillas.
- Ncleo y nuclolo prominente, lo que la diferencia de las restantes clulas nerviosas.
- Dendritas: prolongaciones citoplasmticas cortas y con estructura receptiva.
- Axon o Neurita: estructura encargada de la transmisin del estmulo del citoplasma al
receptor.

SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO

Est constituido por:
- Nervios cerebrales y espinales.
- Ganglios espinales y cerebrales.
- Nervios perifricos.

A. MEMBRANAS QUE ENVUELVEN LOS NERVIOS

- Epineurio (extensin de la duramadre)
- Perineuro (extensin de la aracnoides)
- Endoneurio: constituido por fibras colgenas.

B. FIBRAS NERVIOSAS
- Axon (neurita de las clulas ganglionares)
- Vaina del axn:
Vaina sin mielina (sist. nervioso vegetativo)
Vaina con mielina (sist.nervioso).

PATOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Trastornos Congnitos del SNC.

Anencefalia: ausencia de encfalo.
Amielina: ausencia de mdula espinal.
Estos defectos estn asociados con defectos del crneo y/o de la columna vertebral.
Hidrancefalia: ausencia del cerebro y formacin de un saco membranoso dentro de la cavidad
craneal normal. A veces hay hipoplasia cerebelar. Etiologa: puede ser una condicin heredable o
mediada por virus.
Ciclopa: presencia de slo una rbita ocular con uno o dos globos oculares.
Meningocele, Encefalocele o Meningoencefalocele: protrusin de las membranas menngeas,
encfalo o ambos a la vez, a nivel de la cavidad craneal por defecto craneal congnito.
Aplasia e Hipoplasia cerebelar: Clnicamente se observa tremor muscular, ataxia y paresia.
Etiologa: heredable, - virus.

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 171

Desmielogenesis: defecto en la formacin de la mielina a nivel de la sustancia blanca del cerebro o

cerebelo; clnicamente se observan ataxia, tremor, etc. Etiologa: infeccin viral; carencia de
vitaminas, etc.
Ejemplos de cuadros que cursan con desmielognesis:
- Cerdo: presentan mioclonia congnita (tipo I-IV), hipoplasia cerebelar, hipomielognesis espinal y
enzimopata en casos de infecciones por el virus de la Peste Porcina (Tipo I), condicin que se
puede heredar.
- Cordero: desmielinizacin en la Enfermedad de Border y carencia de Cobre ("sway-back").
- Caninos: Encefalitis por el virus del Distemper canino.
Spina bfida: raquiesquisis y defectos de la mdula espinal: mielogenesis, hidromielo
(meningo) cele o diplomielina (md. espinal doble), etc.
Perosomus elumbis: aplasia de la regin lumbosacral coxgea en la columna vertebral, asociada
con defectos medulares.

Trastornos del metabolismo

Leucodistrofias: Degeneracin de la vaina axonal por defectos enzimticos heredables como la
carencia de galactosidasa.
Lipidosis: Almacenamiento de lpidos en el citoplasma neuronal por defecto enzimtico dentro del
metabolismo de los gangliosidos (falla de la gangliosidasa).
Lipofuscinosis: almacenamiento generalizado (incluye las neuronas) de lipofuscina de etiologa
desconocida.
Glicogenosis: enfermedad de almacenamiento glicgeno en las neuronas y en la musculatura
estriada y lisa. Es una condicin heredable.

Trastornos Necrticos
Necrosis Coagulativa: Hipoxia, venenos, toxinas bacterianas o virus.
Macroscpicamente: No hay dao, en cambio microscpicamente las clulas estn hinchadas, hay
tigrolisis y el citoplasma se tie ms intensamente con eosina
Los cambios degenerativos y necrticos afectan a la neurona, al eje y a las dendritas observndose
ms eosinoflicas. Las vainas de mielina son extremadamente inestables y se observan desintegrada
dentro de una sustancia lipoide como bolas de mielina.
Necrosis Licuefactiva (N.L.):
Cerebro
Mdula espinal
Es una alteracin comn; prcticamente siempre la necrosis del cerebro es licuefactiva. Cuando una
porcin del cerebro presenta necrosis, las enzimas autolticas actan sobre la desintegracin de la
mielina, transformndola en una masa lquida.
Bacterias pigenas (neutrfilos)
Infarto causa comn de N.L.
Enfermedad del maz con hongos en equinos.
Deficiencia de Tiamina: zorros y hurones alimentados con pescados congelados, como la
carpa, que son deficientes en tiamina, ya que el pescado contienen una enzima que la destruye.
Si el alimento es picado se acelera el cuadro y se observa anorexia, emaciacin y diarrea.
Deficiencia de Vitamina E: en pollos.
La enfermedad se conoce como encefalomalacia se afecta ms la sustancia blanca del
cerebro y cerebelo, est asociada con hemorragias.

171
 172

Deficiencia de Cobre: afecta a corderos recin nacidos. El cuadro vara de leves trastornos
locomotores hasta aquellos que presentan incapacidad de moverse muerte por
inanicin.Los corderitos nacen ciegos y las lesiones microscpicamente son simtricas.
Necrosis de Caseificacin : Se observa en cuadros de Tuberculosis.

MENINGES CEREBRALES Y ESPINALES

DURAMADRE (PAQUIMENINGE):

Trastornos del Metabolismo

Metaplasia sea: en carnvoros de edad avanzada a nivel de la duramadre enceflica y espinal.
Trastornos Circulatorios
Hematoma epidural: ocurre por ruptura de los senos intracreaneales epidurales.
Trastornos Inflamatorios
Paquimeningitis: Inflamacin de la Duramadre.
Paquimeningitis Purulenta: formacin de pus entre la duramadre y el hueso (absceso). En
el cerebro derivan de otitis media de tipo purulento (cerdo), osteomielitis purulenta y
traumatismos. En la mdula espinal por infecciones por hipoderma bovis (bovino).
Empiema: gran cantidad de pus a nivel epidural.
Paquimeningitis Crnica Fibrosa: aumento del grosor de la duramadre por tejido
conectivo en caninos de edad avanzada, con calcificacin y metaplasia ocasional.
Neoplasias:
Fibromas, lipomas, hemangiomas.

ARACNOIDES Y PIAMADRE (LEPTOMENINGES).

Cambios Postmortem.
Hipostasis; imbibicin hemoglobnica: unilateral.
Trastornos del Metabolismo.
Melanosis leptomeningeal: comn en bovino y ovino
Trastornos Circulatorios.
Hiperemia: en inflamaciones agudas.
Congestin Extrema: como consecuencia de insolacin (diagnstico diferencial:
hipostasis).
Hemorragias: petequiales en septicemias, coagulapatas, Shock elctrico y formacin de
hematomas en traumatismo.
Trastornos Inflamatorios
Leptomeningitis: Inflamacin de la Aracnoides y Piamadre.
Localizacin: Leptomenigitis enceflica, espinal o cerebroespinal.
Leptomeningitis serosa: Se presenta en insolacin, procesos alrgicos, fase inicial de
enfermedades virales, leptospirosis, etc. Asp. macroscpico: edema de la leptosmeninge.
Leptomeningitis fibrinosa o fibrinopurulenta: se observa en infeccin por Haemphillus
suis y E. coli en terneros. Asp. macroscpico: aumento del grosor de la leptomeninge y
aspecto turbio; superficie del cerebro sin surcos debido a la presencia de fibrina en la
aracnoides, piamadre y espacio subaracnodeo.

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 173

Leptomeningitis purulenta: se caracteriza por presencia de neutrfilos en la piamadre y

espacio subaracnoideo. Se origina por inflamaciones purulentas desde el pabelln auricular
o desde el canal vertebral a la leptomeninge. Ejemplos: en infeccin por Streptococcus equi,
en infeccin por neumoncoccus en terneros, en piemias, etc.
Leptomenigitis linfocitaria: se presenta en infecciones virales asociadas con
encefalomielitis.
Leptomeningitis tuberculosa: en bovinos, con compromiso de la base cerebral.

PLEXO COROIDEO Y VENTRCULOS.

Trastornos del metabolismo.

Colesteatosis del plexo coroideo (colesteatoma): Es una neoformacin (no es neoplasia)
por depsitos de colesterina cristalizada asociada con inflamacin crnica del plexo
corodeo en el IV ventrculo, observndose raramente en los ventrculos laterales en caballos
de edad avanzada. Hay dos formas de colesteatoma: Forma perlada: con ndulos de
aspecto perlado en el plexo coroideo el cual presenta adems edema. Forma masiva: deriva
de la forma perlada y estn afectados slo los ventrculos laterales. La patgenesis involucra
fagocitosis de colesterina por macrfagos del plexo corodeo; adems hay reaccin
inflamatoria del tejido (irritacin por cuerpo extrao). Provoca atrofia por presin del tejido
nervioso o compresin del acueducto de Silvio, lo cual resulta en hidrocefalia.
Trastornos Circulatorios
Hidrocefalia (hidrocfalo): Es la presencia de volumen excesivo de lquido cerebroespinal
dentro de los ventrculos originando dilatacin ventricular. Puede tener etiologa congnita
(hiperproduccin de lquido cerebroespinal y acumulacin de ste en los ventrculos
ocasionando dilatacin) o adquirida a consecuencia de inflamaciones (hidrocfalo
inflamatorio), donde el LCR se observa turbio.
a) Hidrocfalo Interno Congnito: Ocurre en terneros, potros y caninos en la fase intrauretina
(manifestacin fetal), causando obstculo al momento del parto, o durante las primeras
semanas de vida extrauterina (manifestacin postfetal), en las cuales todava no hay
osificacin de las suturas craneales. Ello resulta en dilatacin de los ventrculos, aumento
del crneo en forma esfrica o "de pera", atrofia de la sustancia nerviosa cerebral.
Clnicamente se observa somnolencia, ataxia y aspecto "atontado". Las causas son
espontneas o por estenosis o doblez del acueducto del Silvio por factores heredables (razas
braquioceflicas).
b) Hidrocfalo Interno Adquirido: se desarrolla despus de la osificacin craneal; no hay
deformacin del crneo, no pudiendo determinarse a simple vista. La dilatacin ventricular
causa severa atrofia de la sustancia cerebral. Se describen dos formas: idioptica primaria
del canino que se observa en razas braquioceflicas (boxer, pequins) por estenosis del
acueducto de Silvio y Magendi. La forma secundaria se presenta en todas las especies;
posee como causa neoplasias, inflamaciones (meningitis), etc., los cuales originan estenosis
de los desages del lquido cerebroespinal.
c) Hidrocfalo Interno Fisiolgico: Ocurre en caninos de edad avanzada por atrofia
fisiolgica de la sustancia nerviosa central, causando dilatacin moderada de los ventrculos
laterales. No hay sntomas clnicos.

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 174

Hidromelia: es la dilatacin del canal central de la mdula espinal por acumulacin del
lquidocerebro espinal, originando dilatacin moderada de los ventrculos laterales y atrofia
de la sustancia gris.

Trastornos Inflamatorios
Ependimitis: inflamacin del epndimo.
Coroiditis: inflamacin del plexo corodeo. Estn normalmente asociadas con
inflamaciones de carcter infeccioso de las meninges o encefalomielitis.
Ependimitis Purulenta: lquido turbio o pus (empiema) dentro de los ventrculos.
Ependimitis granulomatosa crnica: ocurre en la anemia infecciosa de los equinos.

ENCFALO Y MDULA ESPINAL.

El tejido nervioso pierde su estructura cuando es congelado y no sirve para examen

histopatolgico.
La manipulacin del cerebro y de la mdula espinal (durante la preparacin) debe realizarse
con suavidad ya que las contusiones de la sustancia nerviosa pueden causar artefactos.
Cambios Post-mortem
Se inician inmediatamente despus de la muerte. Se observa tumefaccin (edema),
reblandecimiento de la masa enceflica, imbibicin hemoglobnica y formacin de
sulfometahemoglobina.
Trastornos Circulatorios
Hiperemia extrema: por insolacin (ver leptomeninges).
Arteriosclerosis: muy rara en animales, pero frecuente en el hombre.
Infarto Cerebral: por embolia (endocarditis) en animales domsticos, causando hipoxia y
muerte del tejido afectado.
Hemorragias: petequiales: en cuadros spticos, alrgicos, txicos, trmicos, traumticos.
Masivas por incremento de la presin sangunea o por traumatismo.
Efecto de contragolpe: se encuentra hemorragia en el rea del golpe y en la regin opuesta
diagonalmente.
Alteraciones de la Continuidad por Traumatismo.
Existen dos tipos de lesiones: - Lesiones abiertas de la mdula y del cerebro.
- Lesiones cerradas de la mdula espinal.
Conmocin Cerebral y/o Espinal: dao mecnico-traumtico de carcter leve, causa
amnesia temporal sin dao permanente. Aspecto Microscpico: edema local, degeneracin
aislada de clulas y reabsorcin mesoglial.
Contusin: severo traumatismo, originado por una fuerza fsica violenta y generalmente
acompaado de fractura y alteraciones tisulares como hemorragia y edema. Esta patologa a
menudo va acompaada de lesin de contragolpe y dependiendo de la gravedad puede ser de
carcter reversible.
Concusin: traumatismo del SNC con alteracin de la funcin, producto generalmente, de un
golpe. Se caracteriza por una lesin difusa, la cual, dependiendo del grado de trauma puede
ser de carcter reversible (TEC).
Laceraciones: severo traumatismo causa alteraciones de la textura del SNC, sintomatologa
clnica irreversible o muerte.

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 175

Prolapso del Disco Intervertebral: esta alteracin se encuentra predominantemente en

perros de razas condrodistrficas (Basset hound). Patognesis: Prolapso del ncleo pulposo o
del anillo fibroso o penetracin de detritus del disco intervertebral en el canal espinal
causando trastornos circulatorios o necrosis focal.
Angiopata cerebroespinal: es caracterizada por alteraciones de las arterias cerebrales y
espinales en el shock del cerdo por hialinizacin y necrosis de la capa muscular, causando
salida de lquido sanguneo de los vasos.

Consecuencia de Edema y Hemorragia en el Sistema Nervioso Central:

- Muerte inmediata en casos de hemorragia grave.
- Necrosis (malacia).

Trastornos Pigmentarios.
Melanosis: rara en animales
Lipofucsinosis: se observa fisiolgicamente en animales de edad avanzada o en caso de
Lipofuscinosis hereditaria o por carencia de Vit. E.
Hemosiderina; causada por hemorragias.
Bilirrubina: en cuadros de ictericia no hay compromiso de la sustancia nerviosa central por
presencia de la barrera hematoenceflica.

Degeneracin de las clulas ganglionares (neuronas).

Etiologa:
Atrofia mecnica por presin
Hipoxia
Toxinas bacterianas y sustancias qumicas.

Aspecto Microscpico.
Se caracteriza por alteraciones tpicas del citoplasma y ncleo (degeneracin de Nissl).
1. Tigrlisis (lisis de los cuerpos de Nissl).
2. Homogenizacin del citoplasma y ncleo.
3. Basofilia y lisis de las neurofibrillas
4. Picnosis nuclear
5. Lisis celular
6. Neuronofagia: es la concentracin de las clulas de Hortega (mesoglia) alrededor de las
neuronas daadas y fagocitosis del material muerto. Gitter cells: clulas de la microglia,
conteniendo numerosas vacuolas lipdicas.

Degeneracin de la Fibra Nerviosa.

Aspecto Microscpico:
Se observa tumefaccin y fragmentos de la vaina de mielina, dando origen a estructuras
globulares de forma irregular (desmielinizacin).
Nota: La degeneracin de la neurona tiene por consecuencia la degeneracin de sus neuritas y
dendritos (Degeneracin Walleriana Secundaria)

Degeneracin Walleriana Secundaria del SNC y SNP:

En SNC no hay regeneracin, el dao lleva a muerte total de la neurona (clulas y axon).
En SNP, hay buena reparacin por proliferacin de clulas de Schwann y fibroblastos de
endoneurio.

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 176

Etiologa de las Alteraciones Degenerativas del SNC:

Factores hereditarios: ataxias hereditarias en equinos..
Factores bacterianos: ttano (Cl. tetani)
Factores txicos: Pb, As, Hg, Ti, Cu.
Factores alimentarios: carencia de Vit. B1, Vit. A (gallina)
Necrosis (malacia, necrosis de licuefaccin): La necrosis es la forma ms severa de la
distrofia. En la sustancia nerviosa central hay siempre necrosis de licuefaccin, el rea
afectada presenta consistencia blanda- lquida (por falta de protena, la cual causa
coagulacin); esta alteracin del SNC se denomina malacia.
Encefalomalacia (cerebro); mielomalacia (mdula espinal).
Poliomalacia (sustancia gris); leucomalacia (subst. blanca).
Malacia blanca: es la malacia recin formada.
Malacia roja: secundariamente infiltra sangre de los capilares.

Etiologa:
Carencia de Vit. A (bovino, cerdo). Causa trastornos del crecimiento seo y hay aumento de la
presin del lquido cerebroespinal.
Carencia de Vit. E (gallina): Causa trastornos en la permeabilidad de los vasos sanguneos a
nivel del cerebro y en su base.
Carencia de Vit. B1 (Tiamina): Normalmente ocurre carencia de la tiamina en forma secundaria
por accin de la tiaminasa. Aspecto macroscpico: en casos severos se observa color amarillo
de la corteza cerebral (necrosis cerebrocortical). Se ha descrito en:
Equino: por pteridium aquilinum (helecho).
Carnvoro: Parlisis de Chastek (tiaminasa en pescado) por necrosis en la base cerebral.
Bovino, ovino: Tiaminasa por accin de la flora en el sistema proventricular.
Carencia de cobre en ovino (swayback). La carencia de cobre en animales recin nacidos causa
trastornos de la formacin de las vainas de mielina. Aspecto macroscpico: se observa
leucoencefalomalacia del cerebro, por la cual resultan espacios vacos conteniendo lquidos; la
corteza est preservada.

Inflamaciones del Encfalo y Mdula Espinal.

Encefalitis: inflamacin del enffalo.
Mielitis: inflamacin de la mdula espinal. Ambas pueden ser difusas, focales o diseminadas.
Encefalomielitis: Inflamacin del encfalo y mdula espinal.
Meningitis: Inflamacin de las meninges.
Meningoencefalomielitis: Inflamacin de las meninges, encfalo y mdula
Polioencefalitis y Poliomielitis: inflamacin de la sustancia gris del encfalo y de la mdula.
Leucoencefalitis y Leucomielitis: inflamacin predominante de la sustancia blanca
Panencefalitis y Panmielitis: inflamacin de la sustancia gris y blanca del encfalo y de la
mdula.
Meningoencefalitis: encefalitis asociada con meningitis por continuidad va espacio de
Virchow-Robin.
Encefalitis y mielitis no purulenta (linfocitaria): Es la forma ms importante en animales
domsticos; es causada por virus neurtropos u organtropos, los cuales va hematgena o
neurolinfgena llegan a los nervios cerebroespinales.

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Fases de la inflamacin no purulenta del SNC

1. Hiperemia y exudacin serosa.
2. Infiltracin perivascular linfomonocitaria en los espacios de Virchow-Robins (emigracin de
clulas de la sangre).
3. Alteraciones degenerativas de las neuronas: tigrolisis, homogenizacin, cariolisis, citlisis,
degeneracin Walleriana del axon.
4. Reaccin de la microglia originando neuronofagia (gitter-cells) y formacin de ndulos gliales.
Ciertas alteraciones son predominantes en diferentes enfermedades, dependiendo de la accin viral:
Multiplicacin viral dentro de la neuroglia, neuronas o clulas mesenquimales.
Grado del dao celular primario:
Citonecrosis fagocitosis por mesoglia y macrfagos.
Falta de citonecrosis reaccin inmunolgica.
Slow-virus-infection (infeccin viral lenta).
Inflamacin crnica: esclerosis por astrocitos.
La localizacin de las alteraciones del SNC dependen del virus, modo de infeccin y la especie.
En algunas infecciones virales se observan inclusiones intracitoplasmticas o intranucleares.

SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO

Atrofia fisiolgica.
Lipofucsinosis fisiolgica y patolgica.
Atrofia, degeneracin e inflamacin del SNP como consecuencia de procesos iguales al SNC.
Compresin de nervios o races nerviosas por procesos voluminosos.
Ruptura del plexo branquial o lumbosacral irreparables en perros atropellados y atrofia por
inactividad de la musculatura inervada.

Trastornos Inflamatorios
Radiculitis: inflamacin de la raz nerviosa
Neuritis: inflamacin del nervio perifrico
Polineuritis: inflamacin de muchos nervios perifricos del tipo no purulento.
Neuritis de la Cauda Equina (equino: clnicamente se observa parlisis del esfnter anal y de
la vejiga, tambin de la musculatura de la cola y piel perianal. Aspecto macroscpico:
aumento del dimetro de las races de la cauda equina por edema y hemorragias. Patognesis:
Alergia?, autoinmunidad???

Neoplasias del SNC y SNP

Meningioma
Gliomas
Papilomas del plexo coroideo
Hemangioma, - sarcoma
Neurinoma (Schwannoma) de las races nerviosas.
Neurofibromatosis: Es la forma generalizada de neurinomas en el bovino. Se observa aumento
del grosor de los nervios cerebroespinales y vegetativos.

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PATOLOGAS DEL SISTEMA LOCOMOTOR

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

Tejido Muscular
Tejido seo
Articulaciones
Tendones

TEJIDO MUSCULAR

A.- Cambios en las fibras musculares:

Atrofia: Por inactividad, denervacin, inanicin, caquexia.
Hipertrofia: Por ejercicio mantenido (atletas).
Metaplasia: Calcificacin de fibras musculares por traumas o irritaciones crnicas.
Degeneracin hialina o de Zenker: Se observa macroscpicamente como lneas
blanquecinas en la musculatura. Puede llevar a necrosis (Enfermedad de msculo blanco: por
deficiencia de vit. E y/o selenio).
Necrosis de Zenker: Aspecto plido o uniformemente hialino. Presencia de material
granular de color azuloso con H/E, mediante la tincin de Gomori tricrmica estas fibras se
ven rojas. Fibras azules indican intentos regenerativos al ser teidas con H/E.

B.- Inflamacin:
Clulas inflamatorias se observan dentro de los paquetes o fibras musculares (neutrfilos, clulas
plasmticas, macrfagos).
Macrfagos en asociacin con fagocitosis de clulas musculares necrticas.
Fibrosis se aprecia como proliferacin de tejido conectivo.
Miositis: Puede ser local o general, son frecuentes las miositis de origen traumtico, as como
iatrognicas por inyecciones.
Carbunco sintomtico (Mancha): Enfermedad clostridial producida por Cl. chauvoei, se
caracteriza por una miositis necrotizante con gran formacin de gas.

Miositis parasitarias:
Sarcosporidiosis: Producida por protozoos (Sarcocystis sp.) se ubican en las fibras musculares,
muy corriente en rumiantes, siendo microscpicos, salvo la Sarcosporidiosis en la musculatura del
esfago en ovinos y la Sarcosporidiosis muscular en camlidos sudamericanos (se observan como
granos de arroz en los msculos).
De baja frecuencia es la Triquinelosis en cerdos por larvas del nemtodo Trichinella spiralis, la
cual tiene importancia por ser una zoonosis que puede llevar a la muerte.
De baja frecuencia es la Cisticercosis presente en cerdos (quistes musculares por la larva de la
Taenia solium del humano) y bovino (quistes musculares por la larva de la Taenia saginata de
humanos). Especialmente en musculatura de la masticacin, lengua y diafragma.

C.- Enfermedades musculares especficas:

Hipertermia Maligna:
Enfermedad hereditaria, hay una susceptibilidad al halotano. Marcada rigidez muscular, alta
temperatura y muerte. (Cerdo, perro, gato, equino, hombre).

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Distrofia Muscular Progresiva del Ovino:

Enfermedad hereditaria en oveja merino Australina, al mes de edad presenta reduccin de la
flexin femorotibial y tarsotibial a nivel articular y rigidez para caminar. Lesin bilateral y simtrica.

Mioglobinuria paraltica, Enfermedad del da lunes o Azoturia:

Esta enfermedad se presenta en equinos adaptados a trabajos duros (carretoneros, deportistas), los
cuales son sometidos a gran trabajo despus de un perodo de descanso de 1-2 das con excesivo
consumo de alimento y falta ejercicio. Los caballos estn incapacitados de moverse (gran dolor), con
temblores (calambres) y sudoracin. Los msculos estn aumentados de volumen y duros. Animales
muy afectados se caen y no se pueden volver a incorporar.
Lesiones: Degeneracin hialina y posterior necrosis. Si vive el paciente hay atrofia muscular y
reemplazo de fibras necrticas por fibrosis. La orina es de color pardo negruzco, producto de la gran
cantidad de mioglobina que se elimina por va renal, por ello los riones estn aumentados de tamao,
hay tumefaccin turbia y necrosis epitelial, adems hay vaso constriccin renal con isquemia y shock.
Por falta de ejercicio se produce un gran almacenamiento de glicgeno en las grandes masas
musculares. El ejercicio intenso en el primer da de trabajo (lunes) origina gran acumulacin de cido
lctico a nivel muscular, esto produce calambres que impiden el flujo sanguneo, disminuyendo el
aporte de oxgeno, lo que lleva a mayor acumulacin de cido lctico. Como el msculo contrado
contina trabajando, hay gran disminucin de oxgeno originando dolor intenso, degeneracin y
necrosis de las fibras musculares con liberacin de mioglobina (protena muscular), la cual se elimina a
travs de la orina (Mioglobinuria), dndole un color caf-rojizo. En caso de recuperacin, sta es
parcial, debido a que la destruccin de clulas musculares es permanente, reemplazndose por fibrosis
las clulas muertas.

Degeneracin muscular nutricional o Enfermedad del msculo blanco:

Se presenta en equinos, ovinos, bovinos y cerdos jvenes, debido a una deficiencia de selenio
y/o vitamina E.
En el corazn se observan lneas blanquecinas en miocardio, las cuales corresponden a degeneracin
hialina y posterior necrosis.
La musculatura esqueltica se encuentra de color plido (con aspecto de carne de pollo o pescado) o
con lneas blancas.

Miositis eosinoflica canina:

Proceso inflamatorio agudo recurrente del (ovejero alemn) con evolucin crnica, afecta
preferentemente msculos de la masticacin causa parlisis bilateral, inanicin y muerte.
La etiologa es una posible deficiencia de vit. E o una patologa de naturaleza autoinmune.
Hay incapacidad para abrir o cerrar la mandbula con atrofia gradual, lleva a un hocico con aspecto de
zorro. Hay infiltrado eosinoflico en los msculos.

Miositis eosinoflica bovina ovina:

Condicin relacionada al parecer con invasin muscular por Sarcosporidios. Msculos con
aspecto grisceo con tinte verdoso, cuando el msculo est fresco.
Microscpicamente hay presencia de muy severo infiltrado eosinoflico entre las fibras musculares,
tambin monocitos y macrfagos.

Lipomatosis muscular:
Condicin que se caracteriza por marcado aumento de la grasa intramuscular, especialmente
Longissimus dorsi y musculatura de la espalda. Microscpicamente hay reemplazo de muchas fibras
musculares por tejido adiposo. Se desconoce el origen de esta alteracin.

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 180

TEJIDO OSEO

A.- Inflamacin:
Periostitis: En esta inflamacin esta involucrado el periostio y las zonas directamente relacionadas.
Puede ser de origen hematgeno o directo por vecindad de un proceso inflamatorio en un tejido vecino.
Osteitis: Es la inflamacin de la compacta de los huesos. Es rara en forma pura.
Osteomielitis: Es la forma ms comn de inflamacin sea, incluye al espacio medular.
Panosteitis: Cuando estn involucrados todos los componentes del hueso.

Patologas/agentes ms comunes en inflamaciones seas:

Actinomicosis.
Fusobacterium necrophorum
Actinomyces pyogenes
Tuberculosis
Absceso vertebral en terneros

B.- Enfermedades metablicas de los huesos:

Osteoporosis: Atrofia generalizada del hueso. Frecuente en humanos.
Osteomalacia: Reblandecimiento seo por falla en mineralizacin del tejido osteoide.
Raquitismo: En animales jvenes. Similar a osteomalacia, pero en huesos en crecimiento.
Osteodistrofia fibrosa: Otro tipo de osteomalacia, aqu hay un marcado aumento en la reabsorcin de
hueso por una prolongada estimulacin del hueso por parathormona.
Acropaquia u osteopetrosis: Excesiva calcificacin del hueso.

Raquitismo: Falla en el depsito de calcio en los huesos en crecimiento. Engrosamiento de extremos

de huesos largos y uniones costo-condrales (se denomina Rosario costal, por proliferacin anormal de
cartlago y huesos blandos).
Etiologa: Deficiencia de vitamina D, dietas pobres en Ca, Desbalance Ca: P.
Para los huesos descalcificados el soportar el peso del cuerpo es muy doloroso y da como resultado
cojera o tendencia a no moverse. Son frecuentes las fracturas. Cuando la causa es corregida la
calcificacin se recupera muy pronto, pero la deformidad queda de por vida.

Osteomalacia: Similar mecanismo que en el raquitismo, pero se presenta en adultos.

Osteodistrofia fibrosa: Existen tres tipos:

a) hiperparatiroidismo primario: Se debe a un adenoma paratiroideo. Este tipo es raro en
animales, sin embargo ha sido reportado en equinos, bovinos y perros.
Hay hipercalcemia, hipofosfatemia, altos niveles de fosfatasa alcalina (suero) y presencia de
calcificacin metastsica en tejidos blandos.
b) Hiperparatiroidismo secundario (mandbula de goma): Es el tipo ms comn. La causa es
una hipocalcemia que estimula la actividad de la paratiroides. Tiene su origen en una
enfermedad renal crnica, la cual lleva a una inhabilidad para excretar fsforo, este elemento
se acumula en la sangre y origina una baja de calcio en la sangre, por otra parte, el rin daado
est imposibilitado para producir vitamina D, lo cual es de gran importancia en el desarrollo de
la hipocalcemia. Como respuesta a la hipocalcemia, la paratiroides induce a la reabsorcin del
calcio seo, liberando el calcio de los huesos para compensar el bajo nivel en la sangre, pero el
dao renal hace que el fosfato no sea eliminado y se mantenga en altos niveles en el suero
(hiperfosfatemia), con lo que se desarrolla un crculo vicioso.

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En los perros hay presencia de mandbula de goma, los huesos de la cabeza son muy blandos
y estn agrandados.
Todos los huesos estn afectados, pero especialmente los de la cara y mandbula.
Calcificacin metastsica de los tejidos blandos, es una caracterstica constante.
Las paratiroides estn agrandadas.
Las pruebas de funcionamiento renal, son indicativos de severo dao renal.
c) Hiperparatiroidismo nutricional secundario: Se relaciona con dietas deficientes en calcio y/o
dietas con exceso de fsforo y deficiencia de Vit. D.
Los gatos alimentados con corazn (poco calcio y alto fsforo) desarrollan osteodistrofia
fibrosa.
Los Monos presentan deformidad fascial y de extremidades. Hay reduccin en los movimientos
y frascturas mltiples. Por uso de alimentos con alto contenido de fsforo y poco calcio, como
los cereales y pltanos.
OJO: En todas las especies que sufren osteodistrofia fibrosa, ya sea de tipo nutricional o renal,
las glndulas paratiroides estn aumentadas de tamao.

Osteoporosis: Es una atrofia de los huesos, los cuales son menos resistentes y al mismo tiempo son
porosos.
La porosidad se debe a una disminucin del hueso travecular, en cambio la fragilidad se debe a una
disminucin de la compacta, lo que hace a los huesos muy susceptibles a fracturas.
En la osteoporosis no hay falla o deficiencia en la calcificacin de las travculas y no hay aumento de
tejido osteoide como en la osteomalacia.
Normalmente a travs de toda la vida hay un reordenamiento de las travculas y formacin de nuevo
hueso, en la osteoporosis la fase, destructiva est aumentada en desmedro de la fase constructiva del
hueso, los niveles de Ca y P srico generalmente estn normales. Las causas no estn totalmente claras,
este desorden ocurre en la senilidad o cuando por razones de ciruga las extremidades deben fijarse por
algn tiempo. Otras causas son mala nutricin (protenas), deficiencia de estrgenos, exceso de
hormonas crtico adrenales, hiperpituitasismo, deficiencia de vitamina C y cobre, deficiencia de calcio
en gatos alimentados con carne.

C.- Enfermedades especficas del sistema msculo esqueltico:

Condrodisplasia o Condrodistrofia: Malformacin presente en diferentes especies, ms comn en el
bovino. Afecta a los cartlagos de crecimiento de la epfisis de los huesos, traducindose en un escaso o
nulo crecimiento seo, esto lleva a prognatismo, abdomen abultado, extremidades cortas, articulaciones
agrandadas, adems se encuentra anasarca y protrusin lingual. Los fetos generalmente son abortados
durante el 4-6 mes de preez.

Exostosis Cartilaginosa: Presencia de mltiples protuberancias en los huesos y cartlagos, estas

prominencias crecen de los huesos o cerca del cartlago epifisial. Hombre, equino (hereditario), perro y
gatos. Presencia de mltiples masas de variados tamaos se aprecian adheridas al hueso. Inicialmente el
crecimiento corresponde a cartlago y posteriormente a osificacin.

Exostosis sea: Es la proliferacin de tejido seo en procesos inflamatorios crnicos, en vez de tejido
conectivo fibroso. En el equino en las patas. Generalmente las exostosis se observan en la cara medial
de la porcin distal del tarso. La causa de exostosis son lesiones traumticas.

Espina bifida: Anomala congnita la cual consiste en diferentes grados de falla en el cierre del canal
medular dorsal, pudiendo extenderse de la regin occipital, hasta los huesos posteriores del sacro. El
canal generalmente est cubierto con piel, pero puede estar completamente abierto al exterior.

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Osteoartropata Pulmonar (Acropaquia): Condicin reportada en perro, hombre, ovejas, ciervo,

gatos, equino y len. Los animales desarrollan proliferacin crnica de tejido seo joven, produciendo
marcado engrosamiento y deformidad de las extremidades. El hueso nuevo se forma bajo el periostio,
el cual es empujado hacia afuera, pero la lnea de crecimiento es irregular, de tal modo que el hueso es
extremadamente rugoso. Las articulaciones no estn involucradas, aunque hay proliferacin y
agrandamiento periarticular. Ocasionalmente un hueso puede ser dos veces el tamao del dimetro
normal. Hay mucho dolor al movimiento, generalmente hay extensa lesin pulmonar, ya sea
carcinoma broncognico o neoplasia primaria.

ARTICULACIONES

Artrogriposis:
Enfermedad congnita en la cual una o ms articulaciones estn localizadas en una posicin
distorsionada y no pueden moverse hacia ningn lado.
La imposibilidad de mover las articulaciones se debe a un marcado encorvamiento de los miembros y
severa atrofia de un gran nmero de msculos y/o tendones. Se presenta en terneros, lechones,
corderos, cabritos y gatitos.
Etiologa: - hereditario en ganado Charolais.
- alimentacin con lupino de la vaca madre entre 40 y 70 das de gestacin.
- deficiencia de Magnesio.
- infecciones virales (DVB/EM)

Displasia acetabular del ovejero alemn: luxacin de la articulacin coxofemoral de origen

hereditario. La cavidad acetabular es extremadamente plana. Los msculos que sujetan la cabeza del
fmur son ms pequeos y dbiles. Por tal razn, la cabeza del fmur se desplaza fcilmente fuera del
acetbulo con el dolor que esto conlleva.

Artritis: La inflamacin de una articulacin puede ser asptica con un origen traumtico o sptica, ya sea
por una infeccin local o, la mayora de las veces, por una infeccin sistmica que compromete a varias
articulaciones (poliartritis), siendo frecuentes en los cuadros septicmicos en animales jvenes (terneros,
corderos, potrillos, lechones).

Osteocondrosis disecante: cuadro degenerativo y necrotizante del cartlago y el hueso en extremidades,

es un proceso crnico que se presenta por anomalas en la posicin de las extremidades, sobrepeso,
deficiencias minerales, senilidad, etc. Se producen prdidas focales de cartlago y hueso, lo que se traduce
en dolor, para evitarlo el animal pisa de mala manera y el proceso se hace crnico y progresivo.

Espondilosis: Es una artropata crnica en la cual hay proliferacin de tejido con calcificacin entre las
vrtebras, esto se traduce en problemas en la postura y el movimiento de los animales, pudiendo llevar
incluso a compresiones nerviosas. Generalmente obedecen a un origen postraumtico.

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PATOLOGAS DEL SISTEMA GENITAL FEMENINO Y GLNDULA MAMARIA

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

1.- OVARIOS:

A.- Malformaciones:
Hipoplasia ovrica: Habitualmente relacionada con otras anomalas de los rganos sexuales.
Anomala heredable en ciertas razas bovinas. Es comn en Free Martin: En un parto gemelar, al nacer
un ternero hembra con un gemelo macho, la hembra cursa con hipoplasia de: ovarios (incluso a veces
reemplazado por testculos), oviductos, tero y vagina, acompaado de un cltoris de mayor tamao. Se
produce debido a anastomosis de los vasos de la placenta de ambos fetos (en el 90% de los casos de
gemelos en bovinos). A travs de la anastomosis vascular pasan factores virilizantes a la hembra y
originan su masculinizacin. Se presenta muy poco en ovinos, caprinos y es ms rara an en porcinos.

B.- Trastornos del crecimiento:

Involucin fisiolgica: Atrofia de los ovarios en animales de edad avanzada, con esclerosis por
proliferacin del tejido conectivo.
Atresia folicular: Presencia de folculos los cuales no alcanzan la madurez completa, pudiendo ser:
Fisiolgica.
Patolgica originando infertilidad (bovino).
Persistencia del cuerpo lteo: Comn en vacas y perras. Causada por muerte intrauterina del embrin,
pseudogravidez (en perras) o trastornos hormonales. Como consecuencia hay esterilidad y piometra.

C.- Trastornos circulatorios:

Hemorragia: Por eliminacin manual de cuerpo lteo persistente o de gravidez (enucleacin de cuerpo
lteo) en vacas. Puede causar muerte por anemia aguda.

D.- Inflamaciones: Ooforitis = inflamacin de ovario.

Ooforitis purulenta: Ocurre va ascendente por el oviducto en casos de endometritis purulenta.
Tambin se presenta en infecciones con el virus IBR.

E.- Quistes ovricos:

Presente en todas las especies; frecuentemente en bovinos, cerdos y equinos. Hay tres tipos de quistes:
Quistes foliculares: Pueden producir grandes cantidades de estrgenos.
Quistes lutenicos.
Quistes para ovricos.

F.- Neoplasias:
Son comunes en los animales domsticos, especialmente en vacas, yeguas y perras:
Adenoma qustico:(multilocular; puede pesar hasta 30 kg.).
Adenoma papilar.
Adenocarcinoma papilar.
Disgerminoma: Principalmente en perras y gatas. Corresponde a una neoplasia de las clulas
germinales, siendo la mayora de las veces maligno (es el homlogo del seminoma en machos).
Teratoma: Es poco frecuente y puede contener restos de piel, anexos, cartlago, huesos, dientes, etc.
Tumor de la granulosa: Es el tumor ovrico ms frecuente en los animales, con excepcin de la perra,
involucra al estroma ovrico, tiene una activa secrecin endocrina (principalmente secrecin de
estrgenos, en menor proporcin andrgenos y progesterona); existen formas benigna y maligna.

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2.- OVIDUCTOS:

A.- Inflamaciones:
Salpingitis: La principal causa es a partir de una inflamacin ascendente del endometrio. El oviducto
se encuentra engrosado, con exudado dentro del lumen. Como complicacin hay estenosis del lumen.
Hidrosalpinge: contiene exudado seroso.
Piosalpinge: contiene exudado purulento.

3.- UTERO:

A.- Malformaciones:
Aplasia parcial o total.
Hipoplasia: en Free Martin.

B.- Alteraciones de la posicin y forma:

Torsin: Involucra al tero grvido, puede ser total (especies unparas) o parcial (especies multparas)
de 90 a 180. Hay severa congestin, necrosis hemorrgica, muerte fetal y posteriormente de la madre.
Patognesis: - Sobreextensin del ligamento ancho.
- Mala posicin del feto.
- Excesiva cantidad del lquido amnitico.
- Excesivos movimientos del feto.
- Traumatismos y movimientos bruscos de la madre.

C.- Alteraciones de la continuidad:

Ruptura: - traumtica (incorrecta asistencia del parto).
- Relacionada con la torsin uterina.
- Relacionada con inflamaciones.
- Por tratamientos intrauterinos (iatrognica).
Prolapso uterino: La exteriorizacin del tero a travs de la vulva es frecuente en la vaca, estando
relacionado con el parto. Afecta al cuerno grvido. Hay severa congestin, gran edema, necrosis
superficial e infeccin.
Patognesis: - atona uterina postparto.
- distensin de ligamentos anchos.
- crvix abierto.
- alimentacin por plantas con fitoestrgenos (ovinos).
- excesiva traccin en el parto (, varias personas, bueyes, tractor!!)

D.- Trastornos del crecimiento:

Atrofia: por castracin.
Hiperplasia: Ocurre en todas las especies; ms comn en la perra.
Hiperplasia no qustica: Hay aumento del grosor de la mucosa uterina por proliferacin
glandular y edema de la lmina propia.
Hiperplasia qustica: Infiltracin intensa de la mucosa por pequeos quistes de hasta el
tamao de una arveja, conteniendo lquido seroso. El lumen del tero no tiene contenido
anormal. La infeccin bacteriana secundaria puede causar endometritis y piometra.
Microscpicamente hay severa proliferacin del epitelio y glndulas uterinas. Se produce
por una hiperproduccin de estrgenos por quistes foliculares.

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E.- Trastornos circulatorios:

Metrorragia: hemorragia uterina.
Hemometra: Es la presencia de gran cantidad de sangre dentro del lumen uterino por metrorragia,
cuando el crvix est cerrado. Por traumatismos; inflamacin; hiperplasia endometrial; neoplasias.
Trombosis de los vasos sanguneos uterinos: Es comn en la endometritis sptica. Como
consecuencia hay embolia e infartos renales.

F.- Inflamaciones:
Las inflamaciones del tero son sumamente comunes en los animales domsticos y frecuentemente
estn asociadas con el puerperio o trastornos endocrinos. Las causas de inflamacin uterina son
infecciones ascendentes por bacterias patgenas o saprfitas. Con frecuencia las inflamaciones uterinas
se transforman en septicemias.
Endometritis - inflamacin de la mucosa (endometrio).
Miometritis - inflamacin de la pared muscular (miometrio).
Perimetritis - inflamacin de la tnica serosa.
Parametritis - inflamacin del ligamento ancho.
Tipos de inflamacin uterina:
- Aguda: superficial (endometrial) o profunda (miometrial) por infiltracin neutroflica.
- Crnica: por infiltracin linfoplasmocelular.
Formas de inflamacin uterina:
Endometritis Catarral Aguda: hiperemia leve, secrecin seromucosa. Hay infiltracin leve por
neutrfilos y clulas plasmticas.
Endometritis purulenta: Hiperemia y tumefaccin de la mucosa con necrosis superficial; presencia de
pus dentro del lumen uterino. Hay infiltracin neutroflica de la mucosa y de glndulas, hiperemia y
necrosis superficial del endometrio.
Etiologa: Staphylococcus sp., Streptococcus sp., Actinomyces pyogenes.
Metritis sptica: Causada por severa infeccin puerperal, especialmente en perra y vaca. Se observa
serositis fibrinosa, pared uterina muy susceptible a la ruptura, exudado turbio en el lumen, tumefaccin
y necrosis endometrial. Hay septicemia; el estado general del animal est afectado y puede morir.
Microscpicamente hay severa infiltracin leucocitaria en toda la pared uterina, trombosis de los vasos
sanguneos y extensa necrosis superficial.
Fisometra: Es una forma especial de la metritis sptica, causada por Cl. septicum. Se observa
formacin de gas en la pared uterina y necrosis hemorrgica.
Metritis necrobacilar del bovino: Se produce por infecciones con Fusobacterium necrophorum, Se
presenta en el puerperio. Es un cuadro grave, con marcado aumento del grosor de los cuernos uterinos,
constituyendo tubos rgidos. El lumen del tero contiene poco lquido purulento, el endometrio est
necrtico y se desprende con facilidad; debajo de la necrosis hay severa ulceracin del miometrio con
tejido de granulacin. La muerte por septicemia es muy comn (forma maligna).
Endometritis purulenta crnica o Piometra: Se caracteriza por una gran coleccin de pus dentro del
tero, estando el crvix cerrado. Se presenta en todas las especies, especialmente en vaca, perra y gata,
ya sea por infeccin bacteriana puerperal o trastornos hormonales.
Etiologa: Infeccin bacteriana por: Actinomyce pyogenes: (vaca, cerda)
Streptococcus sp. (vaca, perra, gata)
Staphylococcus sp. (vaca, perra, gata)
E. coli (perra, gata)
Proteus sp. (perra, gata)
OJO: Presencia de cuerpo lteo persistente, disminucin de la resistencia endometrial, cierre de
crvix, con persistencia de exudado purulento en el tero.

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En la piometra hay un marcado aumento de volumen uterino, pudiendo contener varios litros de pus de
color amarillo, caf o verdoso, de consistencia pastosa o lquida; el grosor de la pared uterina est
aumentado (si hay poco contenido intrauterino) o bien muy delgado (si hay gran cantidad de pus en el
lumen). Adems se encuentra necrosis endometrial.
Consecuencias: - ruptura del tero y muerte por peritonitis.
- degeneracin de los rganos parenquimatosos por autointoxicacin.
- infeccin ascendente y salpingitis.
- toxemia y muerte!!

Retencin de placenta: Patologa muy frecuente en bovinos, puede deberse a una inflamacin uterina
que impide la separacin de la placenta o a atona uterina. La placenta acta como cuerpo extrao y
habitualmente se elimina sola despus de un par de das, sin embargo, como el crvix permanece
abierto, es frecuente que asciendan bacterias y se produzca una inflamacin purulenta necrotizante que
puede llevar a la muerte al animal.

G.- Neoplasias:
Leiomioma: puede llegar a ser de gran tamao e induce a pensar en una gestacin.
Fibroma.
Adenoma qustico: en perra.
Leucosis Enzotica Bovina: el tero es una localizacin tpica.

H.- Patologas de la gravidez:

Gravidez extrauterina primaria: Es muy rara en los animales domsticos. La nidacin del embrin
ocurre dentro del ovario, en el oviducto o en la cavidad abdominal.
Gravidez extrauterina secundaria: En roedores y lagomorfos posterior a la ruptura del tero grvido.
Hipomanes: Estructuras de aspecto carnoso que se encuentran dentro del lquido amnitico, se deben a
estrangulaciones de partes del alantoide o alantocorion. Es un hallazgo frecuente y no constituyen una
patologa.
Placas amniticas: reas blancas de epitelio escamoso de 2 a 8 mm a nivel de la superficie interna de
la membrana amnitica, frecuentemente cerca del cordn umbilical; comn en bovinos. Es un hallazgo
frecuente y no constituye una patologa.
Calcificacin o metaplasia sea del alantocorion: reas circunscritas de calcificacin u osificacin.
Hidropesa de la membrana amnitica y alantocorion: Hay una forma espontnea y otra heredable
recesiva (bovino). Aumento de la cantidad del lquido dentro y entre la placenta fetal; pueden
acumularse hasta 200 litros de lquido amnitico en una vaca (cantidad normal: 9 a 21 l). El feto
presenta anasarca (edema generalizado), puede presentar condrodistrofia, riones qusticos u otras
malformaciones.
Muerte embrional y fetal: Si se produce la muerte en la fase de embrin, hay reabsorcin; si la
muerte se produce en la fase fetal, puede haber:
Maceracin del feto: puede ser estril (sin accin bacteriana) o por bacterias con putrefaccin
(es peligrosa para la vida de la madre). En ambos casos quedan finalmente slo restos seos.
Momificacin: reabsorcin del lquido corporal del feto en forma estril, quedando un feto
momificado (litopedion).
Aborto: Eliminacin del feto muerto. La mayora de los abortos son infecciosos: por infeccin
intrauterina (Bovino: Brucelosis, Leptospirosis, Neosporosis, IBR, DVB/EM; Equino: Virus
Herpes Equino tipo 1, Salmonella abortus equi; Cerdo: SMEDI, Leptospirosis; Ovino y
Caprino: Brucelosis, Salmonelosis; Canino: Brucelosis, virus Herpes canino tipo 1.

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4.- VAGINA Y VULVA:

A.- Cambios postmortem:

Prolapso vaginal postmortem: Es frecuente. No hay congestin de la parte prolapsada.

B.- Malformaciones y quistes:

Hipoplasia: en free-martin y hermafroditismo.
Persistencia del himen: se mantiene como un septum transversal.
Quistes de conductos de Grtner: Son quistes en la parte ventral de la vagina a nivel submucoso, en
forma de collar, por cierre congnito de la salida del conducto de Grtner.
Quistes de las glndulas de Bartholini: Formacin de quistes a nivel de vestbulo por estenosis del
conducto excretorio de las glndulas de Bartholini o por procesos inflamatorios.

C.- Alteraciones de la continuidad:

Habitualmente son consecuencia del parto o por sadismo.
- Heridas superficiales o profundas
- Hematomas
- Prolapso de tejido graso perivaginal (bovino!)
- Son muy frecuentes las inflamaciones secundarias: absceso, flemn y gangrena

D. Trastornos del crecimiento:

Hiperqueratosis vaginal: Marcado engrosamiento de la mucosa vaginal, con formacin de pliegues
longitudinales, producto de hiperqueratosis por niveles elevados y prolongados de estrgenos. En perra.

E.- Inflamaciones:
Vaginitis y/o vulvitis: La principal causa es infecciosa. Puede ser inflamacin catarral, vesicular,
purulenta, pustulosa, ulcerosa, difteroide, necrotizante.
En vaquilas es comn la Vulvovaginitis Pustular Infecciosa (IPV/IBR causada por el Virus Herpes
bovino tipo 1)
Forma crnica: caracterizada por hiperplasia de los folculos linfticos submucosos (aspecto de
"rallador").
Vaginitis necrobacilar: Frecuentemente asociada con la metritis necrobacilar. Hay necrosis profunda
circunscrita de aspecto seco y friable.

F.- Neoplasias:
Carcinoma de clulas escamosas
Fibroma
Fibropapiloma: Formaciones verrucosas en la vulva de vaquillas, son producidas por el virus de la
papilomatosis cutnea bovina.
Leiomioma
Lipoma: en la vaca.
TVT: (tumor venreo transmisible del perro).

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5.- GLNDULA MAMARIA:

La glndula mamaria es una glndula sudorpara modificada de estructura tbulo-alveolar.

A.- Malformaciones:
Hipoplasia mamaria: Se presenta principalmente en bovinos, pudiendo afectar a uno o ms cuartos.
Politelia: mayor nmero de pezones (factor heredable en el bovino).
Polimastia: mayor nmero de glndulas mamarias en un animal.
Melanosis de la glndula mamaria: ocurre en porcinos, por presencia de melanocitos, no es una
patologa, pero se decomisa en el matadero porque se ve feo.

B.- Alteraciones de la forma y continuidad:

Heridas de origen traumtico: comn a nivel de la piel de la glndula y de los pezones; frecuentes en
vacas, hay complicacin por infeccin e inflamacin.
Deformaciones de los pezones: por cicatrices, heridas, etc. Muy frecuente en las vacas.
Quistes de retencin de los conductos excretores: comn en canino, producto de inflamaciones.
Obliteracin de la cisterna: por inflamacin crnica.
Ginecomastia: desarrollo de glndulas mamarias en un macho, se presenta por trastornos endocrinos
(tumor de las clulas de Sertoli).

C.- Trastornos circulatorios:

Edema excesivo de la ubre de la vaca: Hay un marcado aumento del tamao de la ubre. Puede haber
ruptura de la piel e infeccin. Se debe diferenciar del edema premamario que se presenta antes del
parto. Edemas crnicos presentan esclerosis del tejido subcutneo e intersticial.

D.- Inflamacin:
Mastitis: Inflamacin predominante del parnquima.
Galactoforitis: Inflamacin predominante de los conductos excretores.
Clasificacin: Segn la fase (aguda, crnica), el tipo de secrecin y el tipo de inflamacin.
Galactoforitis y Mastitis catarral aguda: Por diferentes especies de Streptococcus. Se presenta
un marcado aumento de volumen mamario (uno o ms cuartos) y de los ndulos linfticos retro-
mamarios; la secrecin lctea pierde sus caractersticas, es de color rosado-turbio y de consistencia
serosa, presentando flculos. El parnquima es prominente al corte y de color rojizo o gris-turbio.
Microscpicamente hay infiltracin neutroflica y clulas descamadas dentro de alvolos, cisterna y
conductos excretores, as como edema inflamatorio en el tejido intersticial.
Galactoforitis y Mastitis catarral crnica: Es la continuacin del cuadro agudo, puede ser
causada tambin por Staphylococcus aureus.
Se observa una marcada dilatacin de la cisterna y de los conductos excretores; atrofia del
parnquima con induracin por tejido conectivo.
Microscpicamente se encuentra exudado purulento dentro de los alvolos y conductos; infiltracin
intersticial por clulas plasmticas, linfocitos, macrfagos y abundantes fibroblastos (fibrosis).
Mastitis aguda grave: Ocurre clnicamente con severa alteracin del estado de salud. Es causada
por infecciones con E. coli. Se observa marcada tumefaccin de un cuarto producto de edema. El
parnquima est de color rojo intenso, la secrecin tiene aspecto acuoso y es de color rojizo o caf.
Despus de 24 a 36 horas hay necrosis parcial de parnquima y a veces formacin de secuestro.
Mastitis purulenta (apostematosa) crnica: Causada por Actinomyces pyogenes (vaca, cerda).
Hay formacin de abscesos de diversos tamaos. Aspecto tpico del pus: verdoso-amarillento, de
consistencia cremosa y mal olor.

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Tuberculosis mamaria: Presencia de reas de necrosis caseosa con calcificacin en el parnquima

y ndulos linfticos retromamarios. Su mayor riesgo es la diseminacin de las bacterias
(Mycobacterium bovis) a travs de la leche.

E.- Neoplasias:
Las neoplasias mamarias son muy comunes en caninos. Ms frecuentes en animales de edad avanzada.
Comunes en felinos y raras en otras especies.
Frecuencia de malignidad:
9 Perra: 40-50%
9 Gata: 95%
Las neoplasias mamarias malignas tienen metstasis en ndulos linfticos regionales y pulmones.
Neoplasias epiteliales:
Adenoma, adenocarcinoma.
Tumores mesenquimales:
Fibroma, condroma, osteoma, mixoma y sus sarcomas correspondientes.
Tumores mixtos: Tienen un componente epitelial y otro mesenquimtico.
Benignos y malignos.
Fibrodenomatosis de la gata: Severo aumento de tamao de una o todas las glndulas mamarias
debido a edema e hiperplasia de tejido conectivo. Causa hormonal (altos niveles de progesterona).

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SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

1.- TESTCULOS Y EPIDDIMO:

A.- Influencias fsicas y anomalas:

Lesiones traumticas: Muy comunes por la posicin vulnerable de los testculos. Actos de sadismo.
Torsin: El testculo se tuerce sobre el cordn espermtico. Es ms frecuente en criptrquidos, cuando
el testculo est libre en la cavidad abdominal. Tambin puede presentarse cuando el cordn testicular
es anormalmente largo o relajado. Adems, el testculo puede rotarse sobre su eje por traumas o
ejercicio violento. En perros ocurre ms seguido en criptrquidos.
Hay compresin venosa severa congestin necrosis testicular.
Testculos ectpicos: Es muy frecuente; uno o ambos testculos pueden encontrarse fuera de su lugar,
desvindose del canal inguinal.
Criptorquidismo: Es la ectopia testicular ms comn. Uno o ambos testculos no han descendido al
interior del escroto, desde la cavidad abdominal. Generalmente es unilateral, encontrndose el testculo
en el canal inguinal. Es ms comn en cerdos y equinos, siendo hereditario en estas especies. El
testculo retenido est hipoplsico, mientras que el que descendi, sufre un aumento compensatorio y es
frtil. Si es bilateral el animal ser estril.
Descenso imperfecto: El testculo queda en la parte superior del escroto, su posicin generalmente es
atravesada por una adherencia del msculo cremster en la cola del epiddimo.
Hbridos Infrtiles: Mula = yegua (32 pares cromosomas) x burro (31 pares).
Burdegano = potro x burra.

La mula no tiene alcurnia por sus antecesores, ni esperanzas por su posteridad.

B.- Trastornos del Crecimiento:

Aplasia testicular: Uno (monorquidismo) o ambos (anorquidismo) testculos pueden estar ausentes.
Es ms comn en perros y caballos.
Hipoplasia testicular: Uni o bilateral. Es frecuente en cerdos, perros y bovinos. Por detencin en el
desarrollo de los testculos. Microscpicamente hay ausencia de clulas de la lnea espermtica.
Hermafroditismo o Intersexualidad: Se puede presentar en todos los animales domsticos.
Especialmente en cerdos.
Espermatostasis: stasis espermtico, preferentemente en cabeza o cola del epiddimo.
Granuloma Espermtico: Al haber tbulos eferentes aberrantes (ciegos con el epiddimo) o
espermatostasis, hay un aumento de presin interna, el tbulo cede y hay paso de espermios al tejido
testicular, provocndose esta reaccin.
Calcificacin: Se presenta aprox. en el 2% de los toros. Al corte transversal se ven focos mltiples de
calcificacin blancos o amarillo-grisceos. A veces puede estar afectado todo el testculo.
Espermatostasis Espermios permanecen en los tbulos Necrosis Calcificacin.
Atrofia: Comn en todos los animales; por enfermedades infecciosas, enfermedades metablicas,
trastornos endocrinos y senilidad.
Hiperplasia: Se presenta en grados variables en todas las especies animales, pero especialmente en
aquellos que han tenido una poca de monta. Despus que esto pasa, el epitelio regresa.
Testculos Heterotpicos: Mltiples testculos, se observan ocasionalmente como pequeos ndulos
esparcidos sobre la superficie peritoneal.

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Aplasia Segmentaria de los Derivados de los Conductos de Wolff: Es hereditaria en toros por un
gen recesivo. Puede afectar a:
- cola del epiddimo.
- epiddimo completo.
- glndulas vesiculares.
- ampulas.

C.- Trastornos Circulatorios:

Hemorragias: En enfermedades infecciosas, problemas de coagulacin (intoxicacin por
rodenticidas), .traumatismos, etc.
Congestin: En torsin del cordn espermtico.

D.- Inflamacin:
Orquitis: Inflamacin del testculo.
Epididimitis: Inflamacin del epiddimo. Ocurre en todas las especies animales, pero es ms frecuente
en ovinos, bovinos y cerdos.
Generalmente van juntas (orquitis y epididimitis = orquioepididimitis).
Etiologa: traumatismos, agentes infecciosos (ascendentes o descendentes).
Signos: calor, dolor, tumor, si es unilateral hay asimetra, dificultad al deambular.

E.- Neoplasias:
Seminoma: Tumor del epitelio germinal de los tbulos seminferos. Ms frecuente es perros viejos.
Aumento del tamao testicular.
Tumor de la Clulas de Sertoli: Con frecuencia en testculos retenidos. Se produce gran cantidad de
estrgenos. El testculo no afectado sufre atrofia, hay alopecias simtricas, signos de feminizacin
(ginecomastia), cambios prostticos (metaplasia, atrofia), depresin de la lbido y se hacen atractivos
para otros machos.
Tumor de las Clulas de Leydig o Clulas Intersticiales: Comunes en perros viejos. No ejercen
efectos hormonales sobre el perro, rara vez causan distorsin del tamao o forma del testculo.

2.- CORDN ESPERMTICO:

Funiculitis: Inflamacin del cordn espermtico. Es muy frecuente como infeccin post castracin
(cordn cirroso). En los verracos es frecuente que despus de una castracin mal realizada, se produzca
una inflamacin del escroto y tejidos vecinos con mayor frecuencia que funicultis.

3.- TNICA VAGINAL:

Recubre internamente al saco escrotal. Est comunicada la cavidad peritoneal con la cavidad de la
tnica vaginal. Debido a su posicin ventral, es frecuente que se pueda encontrar edema, exudados,
asas intestinales, etc.
Hidrocele: Presencia de lquido en la cavidad de la tnica vaginal. Se observa en edemas generalizados
y la mayora de las veces es un edema de causa inflamatoria por traumas o infecciones locales.
Hernia Inguinal o Escrotal: Presencia de asas intestinales en la cavidad de la tnica vaginal.

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4.- VESCULAS SEMINALES (toro, potro, carnero, verraco):

Vesiculitis seminal: Relativamente comn en toros. Generalmente es infecciosa y no demuestra signos
de enfermedad. Se manifiesta por una disminucin de la fertilidad y puede transmitir la infeccin a la
hembra.

5.- GLNDULAS BULBOURETRALES (toro, potro, carnero, verraco):

Rara vez muestran patologas.

6.- PRSTATA:
En bovinos, ovinos, cerdos y equinos la prstata es relativamente pequea, en perros en cambio, es
bien desarrollada, tal vez compensando la ausencia de vescula seminales y glndulas bulbouretrales.
Las enfermedades de la prstata en perros adultos son de importancia.
Hipoplasia Prosttica: En animales que fueron castrados antes de llegar a su madurez sexual.
Atrofia Prosttica: En animales que fueron castrados despus de la madurez sexual. Tambin se
presenta cuando hay tumores de las clulas de Sertoli.
Hiperplasia e Hipertrofia Prosttica: Generalmente ocurren juntas. Es la enfermedad ms comn de
la prstata de los perros. La mayora de los perros mayores de 6 aos poseen algn grado de hiperplasia
y/o hipertrofia prosttica (hiperplasia prosttica benigna). Generalmente es de tipo qustico (quistes
de distinto tamao). La etiologa sera un desequilibrio endocrino.
Signos: Estreimiento, tenesmo, problemas urinarios, alteraciones en la postura al caminar.
Clculos Prostticos: Son raros.
Metaplasia Prosttica: Comnmente en las cercanas de clculos.
Prostatitis: Pueden ser de origen ascendente o descendente.
Prostatitis Supurativa: Generalmente es secundaria a afecciones del tracto urinario. Los signos son
iguales a los de la hiperplasia prosttica, adems de fiebre y dolor a la palpacin.
Adenocarcinoma Prosttico: Se extiende por la pelvis a rganos vecinos. Tiene baja frecuencia.

7.- PREPUCIO Y PENE:

A.- Influencias fsicas y anomalas:

Agenesia e Hipoplasia: En intersexos.
Hipospadia: Trastorno congnito, consiste en un orificio uretral que se presenta en algn punto a lo
largo de la superficie ventral de pene.
Epispadia: Abertura uretral en la cara dorsal del pene. Raro en animales.
Fimosis: Orificio prepucial anormalmente pequeo, que impide la salida del pene y en casos extremos,
puede interferir con la miccin. Puede ser congnita o adquirida.
Parafimosis: Constriccin del prepucio posterior al glande peniano. La causa habitual es una fimosis
parcial que impide la retraccin del glande ingurgitado en el prepucio, despus de la ereccin. La
estrangulacin prolongada del glande peniano puede originar la necrosis de este.
Prolapso de Prepucio: En toros se presenta como caracterstica de raza o por edema postraumtico.
Predispone a nuevas lesiones como abscesos, cicatrices, adherencias, fimosis.
Desviaciones de pene: Causadas por lesiones traumticas. Puede ser lateral, hacia arriba o hacia abajo.
Cuerpos extraos: El esmegma y exudados prepuciales pueden llegar a mineralizarse y producir
clculos prepuciales.
Empalamiento: Se presenta en bueyes madereros que se clavan ramas o coliges en el prepucio.
Prolapso Peniano: Es ms frecuente en potros, por agotamiento, lesiones nerviosas, relajantes.

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Lesiones por pelos en el coito: Frecuente en potros.

Eversin de mucosa prepucial: Se presenta en toros con abertura prepucial estrecha, al retraerse
rpidamente el pene despus de la monta, la mucosa no se retrae, permaneciendo como una masa
carnosa, expuesta a lesiones.
Adherencias entre pene y prepucio: Se produce como secuela de hemorragias.

B.- Trastornos circulatorios:

Hemorragias: Son frecuentes, llevan a adherencias entre prepucio y pene.
Ruptura peniana: En el momento de la cpula, el toro puede sufrir una flexin sbita del pene erecto,
lo que causa una ruptura de la tnica albuginea, formndose un hematoma (Hematoquiste) que puede
infectarse. El tamao del hematoma depende de la cantidad de sangre que escapa. Se presenta
especialmente en toros en monta libre.
Edema prepucial: En enfermedades caqucticas, parasitismos intensos, etc. comn en caballos.

C.- Inflamaciones:
Postitis: Inflamacin del prepucio.
Balanitis: Inflamacin del glande peniano o cltoris. Causada por lesiones traumticas o infecciones.
Balanopostitis: Inflamacin de glande y prepucio. Muy frecuente en animales domsticos. En grupos
de toros jvenes que se montan entre ellos.
Balanitis y/o postitis mucopurulenta crnica: Muy comn en perros. Presencia de exudado
mucopurulento verde amarillento que fluye por abertura prepucial.
Acrobustitis: Inflamacin de la abertura prepucial. Muy comn en novillos. Muy mal olor.

D.- Neoplasias:
Carcinoma de clulas escamosas del glande del caballo.
Melanomas: Frecuente en caballos.
Tumor Venreo transmisible (T.V.T.): Muy comn en perros. Generalmente en base de bulbus
glandi. Puede metastizar y hacerse maligno.
Fibropapilomas de prepucio o pene: Formaciones verrucosas en el pene de bovinos jvenes, son muy
frecuentes y su etiologa es el virus de la papilomatosis bovina. Pueden ocluir la salida del meato
urinario.

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